sanidad pequenos rumiantes

8/16/2019 Sanidad pequenos rumiantes

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Sanidad en PequeñosRumiantes

Javier Agustín Neumann Vásquez

MV, ECsCV

Sistemasproductivos

• Zona centro – sur

• Zona austral

MORTALIDAD PERINATAL ENCORDEROS

Mayor causa de pérdida de producción:

•Disminución de corderos

•Pérdida de un año reproductivo de lamadre

•Menores opciones para selección

MORTALIDAD PERINATAL ENCORDEROS

•Varia desde un 5 - 70 % (Chile 25 -66%).

•Muy influenciado por el sistema de

producción.

•Pocas veces es bien estimado: % de descole

•Corderos nacidos: ????

PATRONES DE MORTALIDAD

•Mayor mortandad en los primeros días de vida

•1 - 3 días

•Relacionada con el peso al nacimiento: ideal de 3 - 5 kg

(dependiendo de la raza y edad de madre).

PATRONES DE MORTALIDAD

•Cantidad de partos: 33% en primerizas, mínimo

durante las otras 4-5 pariciones y de ahí se eleva.

•Difiere con las razas y sus cruzas.

•Aumenta con el “Inbreeding” (razas, parto

demorado, peso ?)



CAUSAS DE MORTALIDAD PERINATAL

•Enfermedades prenatales : abortos y mortalidad

embrionaria.

•Enfermedades del parto: distocia (anoxia cerebral e

injurias del esqueleto y tejidos blandos).

•Enfermedades post-nacimiento: diferentes causas a

diferentes tiempos.

DIAGNOSTICO DE LAS CAUSASESPECIFICAS.

En base a la historia de la mortalidad y del estudiopostmortem debería ser posible categorizar la causacomo:

•Factor medio ambiental

•Factor Madre

•Factor Cordero

FACTOR MEDIO AMBIENTAL

• Inclemencias climáticas• Deficiencias alimenticias• Inanición general, deficiencias nutricionales

específicas• Plantas toxicas: Ej. Conium (Cicuta)

• Causas infecciosas• Predadores

FACTOR MADRE• Raza

• Edad

• Distocia

• Habilidad materna

• Sanidad mamaria• Producción lechera

FACTOR CORDERO• Defectos congénitos

• Peso

• Mellizos

• Mala presentación al parto

Principal causa: HIPOTERMIA.

A) Pérdida de calor: frío del medioambiente.

B) Baja producción de calor:

• parto prolongado

• inmadurez

• inanición



HIPOTERMIA.

• Dos períodos críticos:

• Nacimiento a las 5 horas: pérdidarápida de calor, no movilización degrasa y glucemia normal. Mojados,habilidad materna, reparos.

• 12 horas en adelante: inanición mayorcausa de hipotermia. Corderos que nopueden producir energía (cuadrohipoglicemia).

TRATAMIENTO DE LA HIPOTERMIA1) Temprana detección (termómetro).

2) Baja glucemia puede matar durante el “calentamiento”

3) Temperatura ambiental ideal 37-40°C.

TRATAMIENTO DE LA HIPOTERMIADETECCION

Riezgo: Mellizo, hijos de borregas, pequeños, hijosde ovejas flacas, corderos húmedos.

Temperatura : 39-40°C,

<39°C moderada Hipot.,

<37 severa hipot.

Secado!!, no exponer al calor húmedo.

Inyección de glucosa: 20% solución.

Calentar.

Postcaelntaamiento: corderos fuertes y debiles(100 a 200 ml de calostro en tres tomasdiarias).

MEDIDAS DE MANEJO PARAOPTIMIZAR LA SOBREVIDA

PERINATAL.

•Supervisión del parto.

•Supervisión de la oveja y el cordero

inmediatamente después del parto.

•Proveer de protección para las inclemenciasdel tiempo.

Esquila preparto




PERINATAL.

•Adecuada nutrición de la madre.

•Asegurar una adecuada cantidad de leche al

cordero.

•Habilidad del personal.

•Estudio financiero y disponibilidad de

capital.

•Registros adecuados.


PERINATAL.

•Importante descartar causasinfecciosas causantes de crías débiles.

Sindrome de mortalidadperinatal

• Brucelosis

• Clamidias

• Listeriosis

• Leptospirosis

• Campylobacteriosis• Salmonelosis

Enfermedades Clostridiales

Enterotoxemia.

Gangrena gaseosa/mancha.

Hepatitis infecciosa/hemoglobinuria bacilar.

Tétanos.

Enfermedades ClostridialesEnterotoxemias

Clostridium perfringens.

Clostridium perfringens tipo D: De mayor

importancia

Clostridium perfringens tipo B: disenter í a

hemorr ágica del cordero, antes de las dos

semanas de vida.

Enfermedades ClostridialesEnterotoxemias

Clostridium perfringens tipo D: “Riñón Pulposo”




Enterotoxemias

Clostridium perfringens.


Clostridium chauvoei: Mancha o pierna negra

Rara en ovinos

Clostridium chauvoei, C. septicum, C.

perfringes, C. novyi y C. sordelli: Gangrena

gaseosa

Enfermedades Clostr idiales

Clostridium novyi:

El tipo de mayor importancia veterinaria es Cl. novyi

tipo B, productor de hepatitis necr ótica infecciosa

meses

1 122

6

protección U I

/ m

L

1 d o s i s

2 d o s i s

Vacunación contra Clostridios. Curva de anticuerpos.

Vacunación• Covexin® 8 (Schering-Plough)

• Clostribac ® 8 (Pfizer)

• Coglavax ® (Chemie)

• Primera dosis:

• Borregas reemplazo Noviembre

• Repetición en 30 días.

• Revacunación anual 30 días pre parto.

Epididimitis del carnero.Brucella ovis



Brucelosis Maedi - Visna (Neumonia Progresiva Crónica).

Agente causal : Lentivirus.

Maedi: disnea-fatiga, Visna: enflaquecimiento.

Chile en 2000.

Signos:

Ovejas > 2 años.

Respiratoria,nerviosa, articulary mamaria.

Maedi - Visna (Neumonia Progresiva Crónica).Linfoadenitis Caseosa

• Corynebacterium pseudotuberculosis

• Bacilo Gram +

• Zoonosis

• Baja mortalidad

• Alta morbilidad

Linfoadenitis Caseosa Decomiso regiónafectada



Otras enfermedades

• Ectima contagioso – Pox virus

• Queratoconjuntivitis – Moraxella bovis

PARASITOSISPARASITOSIS

CONSIDERACIONES PRELIMINARESCONSIDERACIONES PRELIMINARES

1.- SON INFECCIONES DE REBAÑO2.- ATACAN ANIMALES DE TODAS LAS EDADES3.- SINTOMATOLOGIA DIVERSA O ATIPICA4.- ALTAMENTE DEPENDIENTES DEL CLIMA5.- LA MAYORIA SON ESPECIE ESPECÍFICOS

ENFERMEDAD

HUESPED AGENTE

MEDIO AMBIENTE

1.- ESPECIFICIDAD PARASITARIA

2.- ACCION DEL PARASITO SOBRE EL HUESPED

ACCION PATOGENAS

MECANICA

traumática u obstructivaacción patógena exfoliatriz

ACCIÓN PATÓGENA TÓXICO ALÉRGICA

ACCIÓN SOBRE EL METABOLISMO GENERAL

RELACIONES PARASITO -HOSPEDERO

3.- RESPUESTA DEL HOSPEDADOR

LOCALES: inflamación - encapsulación - calcificación

GENERALES: resistencia natural-inmunidad adquirida

- premonición

RELACIONES PARASITO -HOSPEDEROACCION PATOGENA



HABITAT GENERO ESPECIE

PULMON DICTYOCAULUS D. FILARIA

MUELLERIUS M. CAPILLARIS

ABOMASUM OSTERTAGIA O. CIRCUMCINCTA

O. LYRATA

O. TRIFURCATA

TELADORSAGIA T. DAVTIANI

MARSHALLAGIA M. MARSHALLI

HAEMONCHUS H. CONTORTUS

TRICHOSTRONGYLUS T. AXEI

INTESTINO DELGADO BUNOSTOMUM B. TRIGONOCEPHALUM

COOPERIA C. CURTICEI

C. ONCOPHORA

C. MACMASTERI

NEMATODIRUS N. BATTUS

N. FILICOLLIS

N. HELVETIANUS

N. SPATHIGER

MONIEZIA M. EXPANZA

M. BENEDENI

TRICHOSTRONGYLUS T. AXEI

T. COLUBRIFORMIS

T. LONGISPICULARIS

T. VITRINUS

INTESTINO GRUESO OESOPHAGOSTOMUM O. VENULOSUM

O. COLUMBIANUM

TRICHURIS T. OVIS

T. GLOBULOSA

HIGADO FASCIOLA F. HEPATICA

PARASITOS DE LOS OVINOS DESCRITOS EN CHILE

CONTAMINACIONCONTAMINACION

DESARROLLO DE L I A L IIDESARROLLO DE L I A L II

TRASLACIONTRASLACION

L IIIL III

INFECCIONINFECCION

SOBREVIVENCIA L IIISOBREVIVENCIA L III

CICLO DE PARASITOS OVINOS:NEMATODOS

ECLOSION

HUEVOS EN FECAS

HUEVO EMBRIONADO

MIRACIDIO

ESPOROQUISTE

ADULTO

REDIA

CERCARIA

METARCERCARIA

Fasciola hepatica

EPIDEMIOLOGIACONTAMINACION DE PRIMAVERA

1.- Alza post-parto, alza de primavera (Spring-Rise).-

• Fundamento: Resultante de larvas hipobióticas. – Causa inmunitaria

CONSECUENCIA:

Alta contaminación de las praderas en primavera - verano

Contaminación de los corderos con baja inmunidad por tanto

fuerte contaminación de la pradera.Las larvas de tercer estado están disponibles en verano-otoño con presentación de cuadros clínicos.

2.2.-- LARVAS INVERNANTES.LARVAS INVERNANTES.

Son larvas que permanecen vivas durante elinvierno.

CONSECUENCIACONSECUENCIA

Contaminación de corderos con baja inmunidad. Estacontaminación agrava la situación resultante de elalza de primavera.

Se pueden presentar cuadros clínicos o subclínicos.

CONTROL

DIAGNOSTICO PREDIAL

ANTECEDENTESBIBLIOGRAFICOS

LARVAS PRADERAS

LARVAS FECAS

EXAMENES PARASITOLOGICOS



ESTRATEGIAS DEESTRATEGIAS DECONTROLCONTROL

•PASTOREO CON ANIMALES ADULTOS

•PASTOREO ALTERNADO

•QUIMIOPROFILAXIS

•TRATAMIENTO ESTRATEGICOS DE

ACUERDO A DIAGNOSTICO

•TRATAMIENTOS ESTRATEGICOS DE

ACUERDO A EPIDEMIOLOGIA

PARASITOSIS

EXTERNAS

Oestrus ovis

•Ovejas y cabras. Rinitis. Miasis cavitaria

•Catarro crónico de la mucosa de las fosas nasales y senosaccesorios

FALSA GARRAPATAMelophagus ovinus

•Anemia, irritación, heces de los parásitos baja la calidad de lana.

•Estacionalidad: disminuyen en verano y peak en invierno. Contactodirecto o indirecto.

ACAROS.•Psoroptes ovis : Intenso prurito con extensiva pérdida delana.

•Chorioptes bovis : piernas, ubre, escroto, (bovinos cabras).Hipersensibilidad en machos “sarna del escroto”. Invierno.

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