DIGESTIVO I1º VUELTA

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Digestivo IÍndice (I)

01

Patología del Esófago

03

Hemorragia Digestiva

02

Patología del Estómago

04

Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII)

Digestivo Isalus

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Digestivo IÍndice (y II)

05

Patología del Colon

07

Ostomías Intestinales

06

Patología Anorrectal

Digestivo Isalus

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PATOLOGÍA DEL ESÓFAGO

Digestivo Isalus

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Patología del esófagoAnatomofisiología (I)

Digestivo I

Anatomía:

❖ Función: vehicular contenido alimenticio desde cavidad bucal hasta estómago

❖ Constitución:• Tubo muscular hueco• 25 cm longitud• Discurre por mediastino• Atraviesa diafragma por el hiato diafragmático

❖ Partes:• Esfínter esofágico superior (EES), o esfínter hipofaringeo• Esfínter esofágico inferior (EII), o esfínter gastroesofágico (cardias)

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Patología del esófagoAnatomofisiología (y II)

Digestivo I

Fisiología:

Relajación EES

Avance del contenido (ondas peristálticas)

Relajación EEI

Paso de contenido a cavidad gástrica

Presión EEI (para evitar regurgitación)

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Patología del esófagoDisfagia (I)

Digestivo I

Síntoma principal de la patología esofágica.Dificultad de paso del contenido alimenticio por el esófago.

Clasificación:

• Disfagia mecánica: calibre esofágico disminuido (causa extrínseca/intrínseca)o > a sólidoso Evoluciona a líquidos (estadíos avanzados)o Pérdida de peso > según gravedad y etiología

• Disfagia motora: alteración del peristaltismo y/o relajación de EEI al deglutiro Afectación de sólidos y líquidoso Manifestación intermitenteo Pérdida ponderal escasa

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Patología del esófagoDisfagia (II)

Digestivo I

• Disfagia orofaríngea o de transferencia: dificultad deglutoria entre cavidad oral y esófagoo Etiología frecuente por enfermedades neuromusculares (EM, ELA…)o Ocurre al iniciar deglucióno Puede acompañarse de:

▪ regurgitación oral/nasal▪ tos y broncoaspiraciones

Valoración:• Gastroscopia• Pruebas de imagen (TC, RM, esofagograma con bario…)• Manometría esofágica

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Patología del esófagoDisfagia (III)

Digestivo I

Cuidados de Enfermería:• Dobles texturas (sólidas y líquidas) atragantamiento

Usar textura puré (sin grumos)

• Texturas líquidas al añadir espesantes:o Textura Néctar: beber en vaso (hilo fino)o Textura Miel: beber o tomar con cuchara (gotas, sin forma)o Textura Pudding: con cuchara (mantiene forma)

Exploración deglutoria: a través del Método de Exploración Clínica Volumen-Viscosidad (MECV-V)

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Patología del esófago

Disfagia (y IV)

Digestivo I

Método de Exploración Clínica Volumen-Viscosidad (MECV-V)

✓ Paciente sedestación✓ Monitorización saturación de O2

✓ Administrar bolos de diversas cantidades y texturas:✓ Textura néctar, pudding y líquida ✓ Volumen de 5ml, 10 y 20 ml

✓ Valorar presencia de signos de :✓ Alteración seguridad:

✓ Tos✓ Sat. Basal O2<5%✓ Cambio tono de voz

Si hay signos NO Volumen ni a textura inferior

Ausencia de signos = No Disfagia

✓ Eficacia:✓ Sello labial insuficiente✓ Residuo oral/faríngeo✓ Deglución fraccionada

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Patología del esófagoAcalasia (I)

Digestivo I

Consiste en un trastorno de la movilidad del esófago debido a:• Falta peristalsis esofágica o • ineficacia de la misma• Relajación incompleta EEI

Etiología desconocida

• Factores: genéticos, infecciosos, autoinmunes • Alteración ms liso

Clínica:• Disfagia• Regurgitación• Dolor torácico opresivo• Síntomas respiratorio (tos nocturna, neumonía por broncoaspiración)• Perdida ponderal, desnutrición, anemia

• Igual en ambos sexos• > 40 años

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Patología del esófagoAcalasia (y II)

Digestivo I

Diagnóstico• Transito con Bario (punta de lápiz o pico de pájaro) • Endoscopia• Manometría esofágica

Tratamiento:• Bloqueantes del Ca; nitratos• Toxina botulínica (re-inyección cada 6-24 meses)• Dilataciones desgarros, perforaciones• Cirugía

o Miotomía de Heller (sección EEI + funduplicatura; previene reflujo)o POEM (miotomía endoscópica peroral)

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Patología del esófagoEnfermedad por reflujo gastroesofágico (I)

Digestivo I

Reflujo gastroesofágico:Paso de contenido gástrico hacia el esófago (fisiológico, en casi todos)

Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE):Condición patológica suscitada cuando el reflujo gástrico conlleva síntomas molestos y/o lesión de la mucosa esofágica.

• > varones• 3ª - 4ª década de vida• Síntomas leves y poco frecuentes

Fisiopatología:• Alteración barrera esofagogástrica:

o Exceso de relajaciones transitorias del EEI o Afecciones EEI: hipotonía, acortamiento, hernias de hiato.o Presión intraabdominal: obesidad o gestos (agacharse, levantar pesos).sa

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y

Patología del esófagoEnfermedad por reflujo gastroesofágico (II)

Digestivo I

• Factores esofágicos:o Disminución del peristaltismo del esófagoo Hipersensibilidad del esófago al reflujo

• Factores gástricos:o Hipersecreción ácidao Vaciado gástrico enlentecidoo Hernia de hiato

• Factores externos:o Alimentos: grasas, alcohol, chocolate, picantes, tabaco, cafeína, bebidas con gas...o Fármacos: bloqueantes de canales del calcio, anticolinérgicos, xantinas, benzodiazepinas…

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Síntomas típicos Síntomas atípicosSíntomas de

AlarmaComplicaciones

Pirosis retroesternalDolor torácico no

cardiológico

Disfagia/vómito

persistenteEsofagitis por reflujo (incluyendo úlcera esofágica)

Regurgitación ácida Laringitis Pérdida de peso Estenosis esofágica péptica

Disfagia Tos crónica Anemia Esófago de Barret (sustitución epitelio)

Alteración del esmalte

dentalAdenocarcinoma esofágico

Sintomatología

Patología del esófagoEnfermedad por reflujo gastroesofágico (III)

Título del Temasalus

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Patología del esófagoEnfermedad por reflujo gastroesofágico (IV)

Digestivo I

Diagnóstico:• Positivo si al presentar clínica y tratar con IBP el paciente responde• Negativo si no responde al IBP:

o Endoscopia (además biopsia para descartar lesión precancerosa)o pH-metría esofágica ambulatoria de 24h con:

▪ Sola (cuantifica reflujo ácido)▪ Impedanciometría (cuantifica reflujo no ácido)

Tratamiento:• Medidas higiénico-dietéticas:

o Pérdida de pesoo Cenar 3h antes de acostarseo Dormir sobre lado izquierdoo Elevar cabecero cama 15-20 cm

o Evitar:▪ Tabaco▪ Bebidas alcohólicas▪ Bebidas gaseosas▪ Comidas copiosas▪ Prendas que oprimansa

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y

Patología del esófagoEnfermedad por reflujo gastroesofágico (y V)

Digestivo I

• Tratamiento farmacológico:o IBPo Antiácidos

• Tratamiento quirúrgico:o Funduplicatura

• Otros Tratamientoso Laparoscópicos:

▪ Brazalete magnético cardial▪ Estimulación eléctrica EEI

o Endoscópicos▪ Radiofrecuencia▪ Sutura▪ Mucosectomíasa

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y

PATOLOGÍA DEL ESTÓMAGO

Digestivo Isalus

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Patología del estómagoAnatomofisiología (I)

Digestivo I

Anatomía:

❖ Función: órgano hueco, muscular, que alberga los alimentos y realiza parte del proceso de digestión

❖ Localización y relaciones:• cuadrante superior izquierdo del abdomen, • debajo del lóbulo hepático izquierdo y • la cúpula diafragmática, • encima de la mayoría del páncreas

❖ Partes:

• borde medial cóncavo (curvatura menor) • borde lateral convexo (curvatura mayor)

• Cardias• Fundus

• Cuerpo• Píloro

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Patología del estómagoAnatomofisiología (y II)

Digestivo I

Fisiología:❖ Secuencia de paso:

entrada de alimento modificaciones salida duodeno

❖ Función gástrica debida al jugo gástrico:• Composición:

o HCl (causante de la acidez):▪ Bactericida; degradación alimentaria▪ Células parietales

o Pepsina:▪ Degradación proteica▪ Células principales

❖ Secuencia de interacción:

Jugo gástrico + alimentos contenido pastoso (quimo) duodeno

• Características:o 2-4 litros/díao pH 1-3

o Factor Intrínseco (FI):▪ Absorción Vit B12 (íleon)▪ Células parietales

(Cardias) (Píloro)

ms estomacal avance asalus

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Patología del estómagoGastritis (I)

Digestivo I

Gastritis:Inflamación generalizada de la mucosa gástrica (con respuesta inflamatoria)

Gastropatía:Daño mucoso gástrico secundario a diversas causas (sin respuesta inflamatoria).

Clasificación y etiología:• Agudas, a su vez:

o Erosivas▪ Uso de AINEs▪ Consumo de alcohol▪ Radioterapia gástrica

o No erosivas:▪ Helicobacter pylori

o Otras causas (por estrés):▪ Quemaduras▪ Infecciones

▪ Insuficiencia hepática, renal, respiratoria▪ Tras cirugía mayor

• Crónicaso Helicobacter pylorio Úlcera pépticao Tumores gástricoso Reflujo duodenalo Autoinmunidad:

▪ Tiroiditis Hashimoto▪ Addison o Graves

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Patología del estómagoGastritis (II)

Digestivo I

Fisiopatología:

Deterioro de barrera lesión mucosa Inflamación mucosa protectora

Inflamación

• Agudas: limitada. A causa de hiperemia

• Cónicas: lesiones mantenidas.Cambios inflamatorios crónicos

Erosión

UlceraciónHemorragia

Atrofiagástrica

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Patología del estómagoGastritis (III)

Digestivo I

Gastritis Agudas Gastritis Crónicas

Síntomas Gastrointestinales Anorexia Náuseas y/o vómitos

Náuseas y/o vómitos Pirosis

Hipo Sabor amargo

Dolor Epigástrico Eructos

Sangrado digestivo

❏ Hematemesis

❏ Melena

❏ Hematoquecia

Síntomas Generales Shock Hipovolémico Anemia

Fatiga

Sintomatologíasalus

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Patología del estómagoGastritis (y IV)

Digestivo I

Diagnóstico:

Tratamiento: médico

• Agudas:o No consumir alcoholo Ingesta con productos no irritantes

• Crónicas:o Modificar dietao Estréso No consumir alcohol

• Endoscopia• Histología

• Hemograma (sangrado)• Detección H. pylori

o Fármacos (IBP, antiH2, antiácidos)o Tratar H. pylorio Suplementar con vit B12 si anemia

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Patología del estómagoÚlcera péptica (I)

Digestivo I

Defecto de la mucosa gastrointestinal que se extiende a través de la muscularis mucosae.

Localización y características:• Esofágica• Gástrica: era la más común (vira hacia duodenal)• Duodenal: se ha incrementado:

o En torno a los 45 años

Fisiopatología: desequilibrio entre factores:

• Defensivos:o Secreción moco y HCO3

-

o Flujo sanguíneoo Capacidad regeneración celular

o Igual ambos sexos

• Agresivos:o Hipersecreción de:

▪ ácido▪ gastrina▪ pepsinógenosa

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y

Patología del estómagoÚlcera péptica (II)

Digestivo I

Etiología:

• H. pylori (secreta ureasa que neutraliza el ácido)• AINEs (no se forman PG al inhibir la COX)• Hipersecreción gástrica• Enfermedades de la mucosaSe barajan otros factores:• Alcohol (se descarta)• Tabaco (no bien definido su papel)

Clínica: inespecífica:

• Dolor abdominalo Localización epigástricao Ardor o sensación de “hambre dolorosa”

Más frecuentes

cicatrización de úlceras

recidivas/complicaciones

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Patología del estómagoÚlcera péptica (III)

Digestivo I

Diagnóstico: 2 aspectos:

1. Identificar lesión:1. Endoscopia (de elección)2. Radiológico (desplazado por endoscopia)

2. Diagnóstico etiológico:1. Gastrinemia2. Infección H. pylori:

1. Invasivamente:• Test ureasa• Estudio histológico• Cultivo

2. No invasivamente:• Test aliento 13C• Serología• Ag H. pylori en heces

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Patología del estómagoÚlcera péptica (IV)

Digestivo I

Complicaciones:

• Hemorragia digestiva:o + frecuenteo causa principal de HDA (e ingresos debidos a ella)

• Perforación:o + común en ulcera duodenalo dolor en puñalada (inicia en epigastrio, irradia a hombro derecho)o alta mortalidad

• Penetración (o perforación a víscera vecina):o Páncreas, epiplón, vía biliar, hígado , mesocolon y colono vigilar cambios en el dolor

• Estenosis pilóricao < incidencia (gracias a antisecretores y erradicación H. pylori)o vómitos alimenticiossa

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y

Patología del estómagoÚlcera péptica (V)

Digestivo I

Tratamiento:

• Metas:o Control sintomatológicoo Cicatrizacióno Prevención de recidivas (frecuentes)o Prevención de complicaciones

• Médico:o Úlcera - H. pylori:

▪ Cicatrización:❑ IBP (+ eficaz que anti-H2)❑ Anti-H2

❑ Otros (desuso): sucralfato▪ Antisecretor (úlceras riesgo recidiva):

❑ IBP (misma dosis cicatrización)❑ Anti-H2 (1/2 dosis cicatrización)

• Medidas Higiénico dietéticas:o Suprimir alimentos que

produzcan síntomaso No fumaro No tomar AINEs

o Úlcera + H. pylori:▪ Uso de ATBs en diferentes

combinaciones

✓ Gástrica: 6-8 sem✓ Duodenal: 4 semsa

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y

Patología del estómagoÚlcera péptica (VI)

Digestivo I

• Quirúrgico (casi en exclusiva de las complicaciones). Técnicas:o Úlcera duodenal:

▪ Vagotomía + antrectomía▪ Vagotomía supraselectiva▪ Vagotomía troncular + drenaje

La complicación a destacar de la cirugía es el Síndrome de vaciamiento rápido o Dumping: Vaciado rápido del contenido gástrico al duodeno o al yeyuno y que produce sintomatología vasomotora y gastrointestinal. Tipos:

o Dumping Precoz:▪ + frecuente▪ A los 30´de ingesta▪ Síntomas gastrointestinales (náuseas, vómitos, diarrea, dolor…) ▪ Síntomas vasomotores (enrojecimiento, diaforesis, palpitaciones…)

o Úlcera gástrica▪ Gastrectomía distal▪ Vagotomía troncular +

piloroplastia

o Dumping Tardío:▪ 90-180´de ingesta▪ Síntomas vasomotores

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Patología del estómagoÚlcera péptica (y VII)

Digestivo I

Pautas para intentar evitar el Dumping:

• Evitar alimentos industriales ricos en azúcares sencillos y grasas• Especial atención a: azúcar de mesa, golosinas, bebidas azucaradas, zumos azucarados, miel,

mermelada, chocolate, postres dulces, postres lácteos.• Intentar mezclar platos hidrocarbonados (pasta y arroz), con verduras y proteínas (carne picada, atún,

salmón…).• Introducir la leche sin lactosa si se comprueba que la normal no se tolera• Reducir el tamaño de la ingesta y aumentar su frecuencia (5-6 veces/día) distribuyendo la carga calórica• Ingerir el agua 30 min antes de las comidas• Reposar 15-20 min tras las comidas• Comer despacio y en ambiente relajado

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HEMORRAGIA DIGESTIVA

Digestivo Isalus

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Hemorragia digestivaConcepto y etiología

Digestivo I

Todo aquel sangrado que tiene lugar un algún punto del tubo digestivo. Tipos:

• HDA: sangrado por encima del ángulo de Treitz• HDB: sangrado por debajo del ángulo de Treitz

Hemorragia Digestiva alta Hemorragia Digestiva Baja

❏ Úlcera péptica gastroduodenal

❏ Varices esofagogástricas

❏ Erosiones gastroduodenales

❏ Síndrome Mallory-Weiss

❏ Esofagitis

❏ Tumores

Colon y Recto Intestino Delgado

❏ Divertículos

❏ Angiodisplasias

❏ Pólipos/tumores

❏ Enfermedad Inflamatoria

Intestinal

❏ Patología anorrectal

❏ Angiodisplasias

❏ Tumores

❏ Enfermedad de Crohn

❏ Fístula Aortoentérica

Etiologíasalus

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Hemorragia digestivaManifestaciones clínicas (I)

Digestivo I

Tipo Denominación Características Significado Causa

Vómito de Sangre Hematemesis sangre roja brillante hemorragia reciente Varices esofágicas

Gastritis

sangre negra “posos

de café”

hemorragia no reciente Úlcera péptica

Deposición con

Sangre

Melenas heces negras y

pegajosas

sangre digerida Esofagitis

Úlcera péptica

Tumores

Rectorragias sangre roja mezclada

con heces

parte final del tubo

digestivo

Colitis Ulcerosa

Diverticulitis

Pólipos y tumores

Hematoquecia poca cantidad sangre

en el papel o heces

patología anorrectal Hemorroides

Fisuras

Proctitissalus

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Hemorragia digestivaManifestaciones clínicas (y II)

Digestivo I

Intensidad Manifestaciones Volumen perdido

Leve Discreta taquicardia

Pequeño ↓ TA habitual

< 10 % (500cc)

Moderada ↓ TAS hasta 90-100 mmHg

Taquicardia 100-120 lpm

Vasoconstricción periférica

10-30 % (500-1500 cc)

Grave TAS < 90 mmHg

FC > 120 lpm

Extremidades frías

Oliguria

Posible shock hipovolémico

30-40 % (1500-2000 cc)

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Hemorragia digestivaDiagnóstico y tratamiento (I)

Digestivo I

Diagnóstico:

• Endoscopia: fundamental (permite realizar ttos.)• Arteriografía: localización y embolización (sobre todo en HDB)

Tratamiento:

1. Pautas generales:

1. Reposición de volemia

2. Uso de SNG (discutido)

• 2 VVP gran calibre (16G)• Cristaloides/coloides para TAS>100 mmHg

y diuresis >30ml/h• CH si Hb<8 gr/dl (<7 en jóvenes o <10 en

patología isquémica

• Control hemorragia• Aspirado• Administrar fármacossalus

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Hemorragia digestivaDiagnóstico y tratamiento (y II)

Digestivo I

2. Tratamiento endoscópico:

1. Medios térmicos:a. De contacto: electrocoagulación y termocoagulaciónb. A distancia: fotocoagulación, gas argón, microondas

2. Medios de inyección:a. No esclerosantes: adrenalina, SSFb. Esclerosantes: polidocanodol, alcohol absoluto, etanolamina, adhesivos tisulares

(cianoacrilato), inductores coágulo de fibrina3. Mecánicos: clips hemostáticos, endoloops, bandas elásticas

3. Tratamiento farmacológico:1. Profilaxis infecciosa en HDA x VE: Norfloxaciono VO/Ceftriaxona IV2. IBP: en HDA administrar bolo + perfusión3. Vasoconstrictores (HDA x VE): Somatostatina IV en perfusión

4. Otros: sondas (Sengstaken-Blakemore, Linton-Nachlas), TIPS, Arteriografíasalus

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EII

Digestivo Isalus

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Enfermedad inflamatoria intestinalConcepto y generalidades

Digestivo I

EII es la forma genérica de referirse a diferentes enfermedades crónica e inflamatorias con asiento en el tubo digestivo:

➢ Colitis Ulcerosa (CU):• Inflamación continua de mucosa rectal y colónica• Serosa y muscular no están afectadas

➢ Enfermedad de Crohn (EC):• Cualquier lugar del tubo digestivo (más común cerca válvula ileocecal)• De forma parcheada (intercalando zonas sanas)• Se puede afectar transmuralmente toda la pared intestinal

➢ Colitis no clasificada o indeterminada: aquellos no etiquetables de CU ni EC

Etiopatogenia: no está clara:

Interaccióngen-ambiente

Respuesta inmune alteradacontra mucosa intestinal

• Incidencia similar por sexos• Pico diagnóstico 20-30 años• También presente en infanciasa

luspla

y

Enfermedad inflamatoria intestinal Características más importantes

Digestivo I

Colitis Ulcerosa Enfermedad de Crohn

Topografía

Localización Recto

Colon

Íleon (válvula ileocecal)

Ciego

Colon

Todo el tubo digestivo

Distribución Continua Parcheada

Mucosa Granular, hiperémica Úlceras lineales

Serosa No afectada Afectada

Manifestaciones clínicas

Sangrado Común Infrecuente

Pérdida de peso Mínima Frecuente

Dolor Ocasional Frecuente

Tenesmo Común Infrecuente

Fisura Anal Rara Frecuente

Fístula Anal Rara Frecuente

Masa Abdominal Ausente Frecuente

Complicaciones Sistémicas

Manifestaciones extraintestinales Si Si

Megacolon Si Rara

Cáncer Colon Algo elevado Menos que en CUsalus

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Enfermedad inflamatoria intestinalDiagnóstico

Digestivo I

• Datos clínicos:

o Entrevista clínica

• Datos de laboratorio:

o Proteína C reactivao Otros (hierro, albúmina, hemograma)

• Datos radiológicos:

o Radiologíao Se impone RM (por delante de la TC)

• Datos endoscópicos:o Colonoscopia: aporta:

▪ Visión directa

o Sintomatología o Exploración física

o Calprotectina fecal o Anticuerpos▪ p-ANCA▪ Anti-Saccharomyces cerevisae

o Ecografía

▪ Despistaje otras patologías ▪ Biopsias

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Enfermedad inflamatoria intestinalTratamiento

Digestivo I

No tto curativo

➢ Corticoides:• Antiinflamatorio• Corticodependencia/corticoresistencia

➢ Aminosalicilatos:• Antiinflamatorio (con uso prolongado)

➢ Inmunosupresores: (inhibición global respuesta inmune):o Tiopurinas (VO)o Inhibidores de la calcineurina (VO o IV)

➢ Fármacos Biológicos:• Diversas dianas:

o Anti TNFo Anti interleucina

• VO o SC

objetivo Control inflamatorio consecuenciaCuración mucosaEstabilidad

• Efectos 2os • VO o rectal

• VO o rectal

o Metotrexato (VO o SC)

➢ Otros grupos (reciente aparición):o JAK quinasas

▪ Inhiben determinadas enzimas▪ VO

o Anti integrina

• Calidad de vidasalus

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PATOLOGÍA DEL COLON

Digestivo Isalus

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Patología del colonAnatomofisiología (I)

Digestivo I

❖ Extensión:

• Desde válvula ileocecal hasta el ano

❖ Partes o tramos:

• Ciego• Colon ascendente• Colon transverso

❖ Características:

• Haustras• No vellosidades ni pliegues

❖ Funciones: • Absorción H2O

❖ Reflejos:

• Gastroileal

• Colon descendente• Colon sigmoide (o sigma)

• Recto• Ano

• Epitelio cilíndrico (absorción H2O)• Cels caliciformes (producen moco)

• Almacenamiento heces • Absorción vit K (síntesis flora colónica)

• Gastrocólicosalus

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Patología del colonCáncer colorrectal (I)

Digestivo I

❖ Características:

• Neoplasia de las más frecuentes• 3er lugar en varones (próstata, pulmón)• 2º lugar en mujeres (mama)• 5ª-7ª década vida para diagnóstico (casos en < 40 años)• Forma de presentación:

o Rectal (varones)• Factores implicados:

o Ambientales:▪ Predisponentes

❑ Grasas animales❑ Carnes rojas❑ Alcohol

▪ Protectores:❑ Frutas y verduras❑ Antioxidantes

• 1er lugar ambos sexos• 2ª causa muerte por cáncer

o Colon derecho (mujeres)

o Genéticos▪ Activación oncogenes▪ Inhibición genes supresores

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Patología del colonCáncer colorrectal (II)

Digestivo I

• Presentación típica: o Esporádico

• Mayor riesgo de padecer en:o Síndrome de Lyncho Poliposis Adenomatosa Familiaro Antecedentes familiares CCRo Antecedentes personales de CCR

• Adenocarcinoma (sobre 95%)• Clasificado según Dukes y modificación Astler y Coller (sustituir por TNM)• Diseminación:

o Linfática según secuencia anatómicao Hematógena sistema:

▪ porta/hígado▪ plexo hemorroidal en rectales (meta en pulmón sin estar en hígado)

o Contigüidad (asas intestinales, vejiga, vagina…)o Siembra peritoneal (mal pronóstico)

o hereditario▪ Poliposis familiar▪ Síndrome de Lynch

o Antecedente personal adenomaso Antecedente personal otras neoso Edad > 50 añoso EII

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Patología del colonCáncer colorrectal (III)

Digestivo I

Manifestaciones Clínicas

Colon Derecho ● Hemorragia oculta

● Anemia secundaria a la hemorragia:

○ Fatiga

○ Palpitaciones

○ Palidez

Colon Transverso ● Cambios en ritmo defecatorio

● Dolores cólicos

● Obstrucción intestinal

Colon Izquierdo/Sigma ● Rectorragias

● Cambios en ritmo defecatorio

Recto ● Urgencia rectal

● Tenesmo

● Diarrea con moco y sangre

Síntomas Generales ● Astenia

● Anorexia

● Pérdida de peso

● Fiebre

Síntomas Metastásicos ● Ictericia

● Trastornos neurológicos

● Dolores óseos

● Disnea

● Ascitis (si hay implantes peritoneales)salus

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Patología del colonCáncer colorrectal (III)

Digestivo I

Clínica:• Tardía• Invasión pared intestinal o ganglios linfáticos• Síntomas según localización• Síntomas generales• Síntomas metastásicos

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Patología del colonCáncer colorrectal (y IV)

Digestivo I

Diagnóstico:• Endoscópico (confirmación visual y toma de biopsias)• Radiología (colonografía por TC o RM)• De extensión (TC, ecografía, gammagrafía)• Antígeno carcinoembrionario (CEA)

Tratamiento:• Cirugía (de elección)• Extirpar tumor + 4-5cm ambos sentidos + exéresis ganglionar + ligar rama arteria cólica de la zona• Vía laparoscópica (si es posible)• Tipos:

o Ciego/colon derecho: hemicolectomía + íleo-tranversostomíao Colon transverso: colectomía transversao Colon izquierdo/sigma: resección segmentariao Recto: anastomosis terminoterminal vs operación Miles

• Quimioterapia • Radioterapia

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Patología del colonEnfermedad diverticular(I)

Digestivo I

Los divertículos son pequeñas dilataciones en forma de saco de la mucosa colónica.

• Herniación de mucosa y serosa a través de la muscular• Raros antes de los 40 años• Muy presentes en senectud (parte del envejecimiento?)• Más frecuentes en sigma (pueden surgir en cualquier parte del colon)

Etiopatogenia:

• Hipertrofia muscular• Presión intraluminal excesiva

Sintomatología anodina

Tratamiento

• Incremento de ingesta de fibra para favorecer tránsito• De las complicaciones

• Motilidad anormal• Deterioro con la edad de matriz colágena

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Patología del colonEnfermedad diverticular (y II)

Digestivo I

Complicaciones:

• Diverticulitis: inflamación diverticularo Características:

▪ Localización sigma▪ Tiende a recidivar (cirugía)

o Tratamiento:▪ ATBs (IV o VO)▪ Si ingreso: absoluta, STP▪ Cirugía (casos graves)

• Hemorragia: rotura arterial dentro del divertículo

o Aguda y normalmente autolimitadao Si es masiva clínica de HDB

▪ En casos graves: embolización y/o resección quirúrgica

o Clínica:▪ Dolor abdominal (FII)▪ Leucocitosis▪ Fiebre

o Evolución:▪ Abcesos▪ Fistulización▪ Estenosis (por fibrosis)

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PATOLOGÍA ANORRECTAL

Digestivo Isalus

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Patología anorrectalAnatomofisiología (I)

Digestivo I

❖ Partes o tramos:

• Recto• Ano

Fisiología:

Reflejo de defecación:

Llenado de ampolla rectal

❖ Funciones:

• Regular la continencia• Facilitar la defecación

Relajación esfínter interno

Salida del bolo fecal

(onda peristáltica de colon descendente a recto)

(voluntariedad sobre esfínter externo)

➢ Inhibir la voluntariedad regreso de heces a sigma estreñimientosalus

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Patología anorrectalHemorroides (I)

Digestivo I

Almohadillas vasculares:

• Arteriolas• Venas• Ms liso• T conectivo elástico

Función:

• Mantener contenido en canal anal

Clasificación: en función de la línea dentada

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Patología anorrectalHemorroides (I)

Digestivo I

Tipo Hemorroides Localización Características Subdivisión

Internas Superior a la línea dentada ● Cobertura Mucosa

● Derivan del plexo

hemorroidal superior

● Grado I: proyecta un poco

sobre canal

● Grado II: prolapsan en la

defecación, pero reducen

espontáneamente

● Grado III: el prolapso requiere

reducción manual

● Grado IV: son irreductibles

Externas Inferior a la línea dentada ● Cobertura Anodermo o Piel

● Derivan del plexo

hemorroidal inferior

Mixtas Se producen al combinarse ambos tipos debido a la existencia de anastomosis libres entre plexos

hemorroidalessalus

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Patología anorrectalHemorroides (y II)

Digestivo I

Factores predisponentes:

• Estreñimiento • Diarrea

Sintomatología:

• Rectorragias• Prolapso

Según localización

Tratamiento:

• Medidas generales:o Ingesta fibrao Baños asientoo Control diarreao Uso tópico analgésico/corticoides

• Esfuerzo defecatorio• Antecedentes familiares

• Presión abdominal (ascitis, embarazo)

• Prurito• Manchado

• Dolor

• Hemorroides internas: prolapso rectal• Hemorroides externas: trombosis hemorroidal

• Instrumental:o Esclerosis (G I y II)o Ligadura (G III y IV)

• Quirúrgico:o Hemorroidectomíao Hemorroidopexia

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Patología anorrectalFisura anal (I)

Digestivo I

Desgarro longitudinal de la piel que recubre la porción del canal anal distal a la línea dentada.

• Dolor con la defecación• Línea media posterior (en la mayoría de casos)

Etiopatogenia:

• Estreñimiento• Traumatismo de canal anal (heces duras defecaciones forzadas)

Evolución:

• Fisura anal aguda:o Desgarro superficialo Base enrojecidao Tendencia a sangrado

• Fisura anal crónica:o Desgarro profundoo Zona ulcerada (fibras transversales esfínter anal interno)o ”Hemorroide centinela”

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Patología anorrectalFisura anal (y II)

Digestivo I

Sintomatología:

• Dolor (proctalgia)• Prurito anal• Rectorragias (casi siempre)• Hipertonía esfínter anal interno

Tratamiento:

• En la defecación• Duración incluso durante horas

• Secreción mucosa anal

Medidas conservadoras Medidas adicionales Cirugía

● Dieta rica en residuos

● Suplementos de fibra

● Laxantes suaves

● Baños de asiento

● Formulaciones de:

○ óxido nítrico

○ antagonistas del calcio

● Toxina botulínica

● Esfinterotomía lateral

interna

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Patología anorrectalFístula anal (I)

Digestivo I

Trayecto fibroso localizado en región perineal. Constituido por:

• Revestimiento interno de tejido de granulación• Orificio interno (canal anal o recto)• 1 o varios orificios externos (piel perianal)

Clasificación:

• Interesfinterianas• Transesfinterianas

Etiología:

• Cronificación absceso anorrectal• Fisuras anales• Traumatismos

• Supraesfinteriana• Extraesfinteriana

• EII• Neoplasias• Radioterapia

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Patología anorrectalFístula anal (y II)

Digestivo I

Sintomatología:

• Dolor (trayecto fistuloso cerrado)• Supuración (trayecto fistuloso abierto) mucosanguinolenta y/o fecal• Cordón indurado al tacto rectal

Diagnóstico:

En fístulas complejas (recidivadas, en la EII) técnicas radiológicas (eco, TC, RM)

Tratamiento: eminentemente quirúrgico

• Fístula simple de localización baja: fistulotomía• Fístulas complejas: evitar incontinencia• Fístula secundaria: tratar causa subyacente (Ej: células madre en EC)

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OSTOMÍAS INTESTINALES

Digestivo Isalus

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Ostomías intestinalesClasificación (I)

Digestivo I

Realización de un orificio, o estoma, a través del cual una parte del intestino es abocado a la piel permitiendo la salida del contenido al exterior sin realizar el recorrido habitual.

1. Según estado/duración:

a. Permanente/definitiva: recto o ano no funcionanteb. Temporal/provisional: dejar en reposo intestino (reconstruir)

2. Según construcción:

a. Terminal: intestino abocado al exteriorb. En asa: se aboca un asa sin seccionar (protege el intestino)c. Dividida: 2 bordes intestinales abocados, el proximal hace de colostomía (protege intestino)d. Doble cañón: asa proximal y distal se suturan y abocan juntas

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Ostomías intestinalesClasificación (y II)

Digestivo I

3. Según localización (diferencia de contenido drenado):

a. Ileostomía:• Contenido líquido, continuo, irritante• Ingesta de líquidos

b. Colostomía ascendente:• Características similares ileostomía

c. Colostomía transversal:• Contenido blando

d. Colostomía descendente:• Contenido más formado

e. Sigmoidostomía:• Heces formadas

• Olor mínimo• Ingesta de fibra

• Olor pronunciado

• Maloliente

• Menor olor

• No irrita la piel

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Ostomías intestinalesCuidados de las ostomías (I)

Digestivo I

Realización de marcaje adecuado:

Ubicación en ms recto contribuye a evitar complicaciones, que pueden ser:

• Hemorragia• Dehiscencia de sutura• Infección

Cómo es el estoma ideal Evitar A tener en cuenta

● Rojizo

● Redondeado

● Ligeramente elevado

● Luz intestinal en centro

● Piel alrededor suave

● Cicatrices

● Pliegues cutáneos

● Prominencias óseas

● Ombligo

● Cintura

● Bajo senos grandes

● Tipo de ostomía

● Nivel de actividad

● Preferencia paciente

● Edad

● Diagnóstico

● Posturas (probar en todas)

● Paciente lo pueda ver

• Retracción• Necrosis• Prolapsosa

luspla

y

Ostomías intestinalesCuidados de las ostomías (II)

Digestivo I

Consideraciones:

• Irritaciones de la piel periestomal:o Dependen del tipo de ostomía y cantidad evacuadao Instruir al paciente sobre uso de productos protectores

• Bolsa colectoras:o Abiertas (ileostomías):

▪ < cambios▪ > vaciados

o 1 pieza:▪ Sobre piel▪ Débito no líquido

• Irrigaciones (sólo en sigmoidostomías o en descendentes):o Vaciar colon de gas, moco, heces o Se puede ir sin bolsa (con tapas de estoma)o Rutina diaria (espaciar c/48-72h: riesgo escapes)

o Cerradas (sigmoidostomía):▪ No se vacían▪ Contenido formado y menor cantidad

o 2 piezas:▪ 1 aro piel (cambio c/X días)▪ 1 bolsa (abierta/cerrada)

o Contraindicaciones (quimio, SII, diverticulitis, EC)o Tras recuperarse del postoperatorio y tras vuelta a

patrón intestinal normalsalus

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Ostomías intestinalesCuidados de las ostomías (y III)

Digestivo I

“Apoyo a Adultos que Esperan o Viven con una Ostomía”

• Guía de Buenas Prácticas Clínicas (abril 2019)• Elaborada por Registered Nurses Association of Ontario (RNAO)• Recomendaciones relativas a 4 preguntas:

1. ¿Debe o no debe recomendarse tener acceso a enfermeras estomaterapeutas?

2. ¿Debe o no debe recomendarse un programa de cuidado de la ostomía?

3. ¿Deben o no deben recomendarse estrategias de prevención del desarrollo de hernia paraestomal?

4. ¿Debe o no debe recomendarse una valoración de la calidad de vida?

Cuestionario Stoma-QOLsalus

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Gracias Rubén Martínez GutiérrezEnfermer@ HOSPITAL DE LEÓN

leonsanitario@gmail.com

INFORMACIÓN: www.salusplay.com / 692 063 088salus

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DIGESTIVO II1º VUELTA

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Digestivo IIÍndice

01

Patología Hepática

03

Patología Pancreática

02

Patología de Vesícula y Vía Biliar

04

Técnica Sondaje Nasogástrico

Digestivo IIsalus

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Digestivo IIÍndice

05

Técnica Administración de enema

Digestivo IIsalus

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PATOLOGÍA HEPÁTICA

Digestivo IIsalus

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Patología hepáticaAnatomofisiología (I)

Digestivo II

Anatomía:

❖ Características:• > víscera (1,5 kg)• Cuña, redondeado, extremo estrecho a la izquierda• Bajo cúpula diafragmática derecha

❖ Recubierto:• Peritoneo visceral• Cápsula de Glisson

❖ Divisiones:

❖ Relaciones:• Anterior: costillas• Posterior: riñón derecho• Superior: pleura y pulmón derecho• Inferior: colon derecho

duodeno páncreas

• 2 lóbulos: derecho e izquierdo• 2 lóbulos: caudado y cuadrado (vistos desde cara inferior)

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Patología hepáticaAnatomofisiología (II)

Digestivo II

Anatomía:

❖ Irrigación de entrada:• Vena Porta 65-85%

o Desde Bazo: vena esplénicao Desde Intestino: vena mesentérica superior

• Arteria hepática (rama tronco celíaco) 20-35%

❖ Irrigación de salida:• Venas Suprahepáticas (a cava inferior)

Ramificación venosa y arterial:SINUSOIDEHEPÁTICO

➢ Configuración Topográfica (8 segmentos)

• Lóbulo I--------Lóbulo de Spiegel• II y III------------Lóbulo izquierdo• IV----------------Lóbulo Caudado• V-VIII-----------Lóbulo derechosalus

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Patología hepáticaAnatomofisiología (III)

Digestivo II

Anatomía: la unida anatómica es el LOBULILLO HEPÁTICO

la unidad estructural y funcional es el ÁCINO HEPÁTICO (1 espacio porta + sinusoides y sus venas

centrolobulillares de lobulillos adyacentes)

Zona central:Vena centrolobulillar

Periferia: espacio porta:• 1 rama de art hepática• 1 rama de vena porta• 1 canalículo biliar

• Hepatocitos (forman trabéculas)• Sinusoides intercelulares

Circulación de la sangre:

espacio porta

sinusoide

vena centrolobulillar

Macrófagos propios:Cel Kupffer

(en pared sinusoides)

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Patología hepáticaAnatomofisiología (y IV)

Digestivo II

Procesos hepáticos principales

Metabolismo hidratos de carbono ● A través de tres procesos:

○ Glucogenogénesis

○ Glucogenoneogénesis

○ Glucogenolisis

Metabolismo de las proteínas y aminoácidos ● Síntesis de las principales proteínas:

Albúmina Fibrinógeno

Protrombina Haptoglobina

Glucoproteínas Transferrina

Ceruloplasmina

● Síntesis de urea a partir del amoníaco proteico

Metabolismo de los lípidos ● Síntesis de ácidos grasos

● Síntesis de colesterol

Metabolismo de sales biliares ● Síntesis de ácidos biliares desde el colesterol

● Excreción a intestino y reabsorción en la circulación enterohepática

Metabolismo de la bilirrubina ● Transformación de bilirrubina (tóxica) a diglucurónido de bilirrubina (atóxica) que se excreta por bilis

con circulación enterohepática

● Eliminación en parte por orina (urobilinógeno) y heces (estercobilinógeno)

Metabolismo de fármacos ● Conjugación con ácido glucurónico o acético (importancia del primer paso hepático)

● Productos conjugados se excretan como bilirrubina en orina y hecessalus

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Patología hepáticaHepatitis por virus hepatotropos (I)

Digestivo II

Hepatitis víricas: infección (diversos virus, A-G)

Manifestaciones clínicas: variadas, no específicas de cada virus. Periodos:

1. Incubación:• De exposición a 1os síntomas • Depende de “carga viral”

2. Prodrómico:• Síntomas hasta ictericia:

o Asteniao Anorexiao Pérdida olfatoriao Náuseas/vómitoso Dolor hipocondrio derecho

inflamación necrosis hepatocitaria

3. De estado:• Ictericia (intesidad y duración variable)• Mejor que en prodrómico• Pérdida de peso• Apetito (al ictericia)

4. Convalecencia:• Tras la ictericia• Astenia• Fatiga• Molestias hipocondrio derecho

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Patología hepáticaHepatitis por virus hepatotropos (II)

Digestivo II

Manifestaciones analíticas:

• Bilirrubina (ambas fracciones)• Transaminasas >20-40 veces (> ALT que AST)

Diagnóstico:• Clínica• Alteraciones analíticas• Biopsia hepática (a veces)• Diversos marcadores etiológicos (tabla)

Pronóstico: bueno (en general). Cronifica:

• Edad• Ictericia (si/no)

Tratamiento: (Tabla)

• Sintomático en hep A y E• Antivirales en hep B, C, E

(En la hep C para evitar gran cronificación)• Dietético:

o Evitar alimentos no toleradoso Evitar alcohol 6 meses tras curación

• No necesario suspender anticonceptivos

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Patología hepáticaHepatitis por virus hepatotropos (III)

Digestivo II

Medidas preventivas: ayuda a evitar transmisión vírica:

1. Normas higiénico sanitarias:a. Prevención por contacto persona/persona:

i. No compartir útiles aseo personalii. No contactos con saliva, semen, flujo menstrual

b. Prevención por alimentos y aguas contaminadas:i. Control suministros aguaii. Máxima higieneiii. Vacunación hep A a manipuladores alimentos

c. Prevención hepatitis postransfusionali. Determinar marcadores serológicos

d. Prevención hepatitis por inoculación:i. Esterilización material no desechableii. Acciones dirigidas a ADVP

2. Inmunización pasiva-activa:a. Pasiva: uso de gammaglobulina

(efecto limitado en el tiempo)b. Activa: vacunación

i. Contra hep B (ingeniería genética)ii. Contra hep A (virus muertos)

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Patología hepáticaHepatitis por virus hepatotropos (y IV)

Digestivo II

Características Virus Hepatotropos

VHA VHB VHC VHD VHE

Forma Transmisión Fecal-Oral Sexual

Parenteral

Vertical

Parenteral

Sexual

Vertical

Parenteral

Sexual

Vertical

Fecal-Oral

Marcador Virológico RNA-VHA positivo DNA-VHB positivo RNA-VHC positivo RNA-VHD

positivo

RNA-VHE positivo

Diagnóstico

Serológico

Anti-VHA IgM

positivo

Anti-HBc IgM positivo Anti-VHC negativo y

posterior positivo

Existe

infección por D

en presencia

de B *

IgM anti-VHE

positivo

Cronicidad No ~ 5% 50-70% Posible en

inmunodeprimidos

Tratamiento Sintomático No salvo formas graves

(entecavir, tenofovir)

Para evitar cronicidad

(sofosbuvir o ledipasvir)

Sintomático

(ribavirina)

Medidas Prevención Higiénicas

Sanitarias

𝛾-globulina

Vacunación

Higiénicas

Sanitarias

𝛾-globulina

Vacunación

Higiénicas

Sanitarias

Higiénicas

Sanitarias

Higiénicas

Sanitarias

* Para infección por VHD necesario infección por VHB (VHD es defectivo) Diagnóstico serológico 2 variantes:

1) Coinfección B y D: • Anti-HBc IgM/HBsAg positivo;• Anti-VHD

2) Sobreinfección Delta: • Anti-HBc IgM negativo/HBsAg

positivo: Anti-VHD

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Patología hepáticaCirrosis hepática (I)

Digestivo II

Patología crónica caracterizada por la alteración difusa del parénquima hepático. Acontece:

• Sustitución tejido hepático normal por fibrosis difusa• Presencia de áreas nodulares hepatocitarias

Características:

• Irreversible (en ocasiones puede revertir al tratar causa subyacente)• Alta morbimortalidad• Precursora de carcinoma hepatocelular

Tipos:

• Compensada: o Apenas sintomatologíao Buen pronóstico

Nódulos de REGENERACIÓN

• Descompensada:o Complicaciones (debidas a HTP)o Mal pronósticoo Tributarios de transplantesa

luspla

y

Patología hepáticaCirrosis hepática (II)

Digestivo II

Etiología:

• Alcohol• Esteatosis hepática no alcohólica (NASH)• Infección virus hepatotropos:

o Hep Bo Hep C (en < medida por los antivirales)

• Otras causas:o Colangitis biliar 1ªo Hemocromatosiso Hepatitis autoinmuneo Enfermedad de Wilsono Colangitis esclerosante 1ª

alteraciones vasculares y circulatorias

necrosis hepatocitaria

destrucción parénquima

hepático

inflamación

fibrogénesis

hiperplasia

regeneración

Patogenia: mecanismos secuenciales independientes de etiología

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Patología hepáticaCirrosis hepática (III)

Digestivo II

Manifestaciones clínico-analíticas

Signos y Síntomas Alteraciones analíticas

Ictericia De tipo HIPO:

● Albunimenia

● Colesterolemia

● Potasemia

● Natremia

Astenia De tipo HIPER:

● Transaminasemia

● Bilirrubinemia

Anorexia ↑ de la actividad de protrombina

Hipertrofia Parotídea Niveles de alfafetoproteina

Hepato/Esplenomegalia Pancitopenia

Contractura Dupuytren (alcohólicos) Anemia microcítica o macrocítica (si es

secundaria al consumo de alcohol)

Alteraciones endocrinas:

● Ginecomastia

● Impotencia

● Atrofia testicular

● Redistribución del vello

Alteraciones vasculares:

● Arañas vasculares

● Telangiectasias

● Eritema palmar

● Circulación abdominal visible (en

forma de cabeza de medusa)

➢ de colágeno producido por las cels. Estrelladas

➢ Todos esos cambios provocan:

✓ Resistencia intrahepática al flujo portal HTP✓ Flujo arterial esplácnico colaterales

Varices esofagogástricas

Posibles y graves hemorragias

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Patología hepáticaCirrosis hepática (IV)

Digestivo II

Diagnóstico:

• Datos clínicos y de laboratorio• Biopsia hepática• Ecografía y elastografía (sobre todo en compensada)• Presencia de complicaciones (en descompensada)

Tratamiento: en función del tipo:

1. Compensada:• Dieta equilibrada• Evitar sobrepeso• No alcohol. Ac fólico y vit grupo B

2. Descompensada: es el de las complicaciones (tabla)La presencia de complicaciones transplante (mejor opción gemelo homocigótico)

Pronóstico: variable:

• 50-70% a 10 años (compensadas)• <50% a 3 años (descompensadas)• Se usan clasificaciones:

o Child-Pugho MELD

• Evitar AINEs (ascitis, insuficiencia renal)• Precaución Benzodiacepinas (encefalopatía hepática)• Tx hepático sólo si asocia carcinoma hepatocelular

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Patología hepáticaCirrosis hepática (y V)

Digestivo II

Complicación Tratamiento

ASCITIS: acúmulo excesivo de líquido en la cavidad abdominal. Complicación más frecuente. Su aparición

disminuye la supervivencia y empeora el pronóstico.

● Diuréticos y restricción de sal

● Paracentesis evacuadora

● Derivación porto-cava (TIPS)

SÍNDROME HEPATORRENAL: insuficiencia renal a causa de vasoconstricción renal intensa en riñones

normales. Mal pronóstico a corto plazo.

● Albúmina IV

● Aporte de volumen

● Terlipresina IV (en bolo o perfusión continúa). Como alternativas:

○ Noradrenalina

○ Midodrina

PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA (PBE): es la infección endógena del líquido ascítico. Se

diagnostica con recuento en líquido ascítico >250 polimorfonucleares/cm3. Supervivencia corta a largo

plazo.

● PBE adquirida en comunidad:

○ Cefalosporina 3ª generación (Cefotaxima, Ceftriaxona)

● PBE nosocomial: asociar

○ Meropenem

○ Teicoplanina

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA: síndrome neuropsiquiátrico causado por el paso de sangre portal, al cerebro,

no depurada en el hígado con alto contenido de amonio. Puede variar desde alteraciones leves a coma.

Mortalidad >75% a los 3 años.

● Lactulosa o lactitol

● Antibióticos no absorbibles (paramomicina)

● Enemas

● Evitar sedantes e hipnóticos

HEMORRAGIA DIGESTIVA POR HTP: pueden ser varices esofágicas o gástricas. Aparece en 25-35%

cirróticos. Disminuye un 50% la supervivencia de forma anual.

● Estabilización hemodinámica

● Tratamiento endoscópico

● Profilaxis (𝛽-bloqueantes)

CARCINOMA HEPATOCELULAR: posible estadio final de la cirrosis. ● Curativo:

○ Resección

○ Etanolización

○ Radiofrecuencia

○ Trasplante

● Paliativo:

○ Quimioembolización

○ Quimioterapiasalus

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PATOLOGÍA VESÍCULA Y VÍA BILIAR

Digestivo IIsalus

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Patología vesícula y vía biliarAnatomofisiología (I)

Digestivo II

Anatomía vesícula:

❖ Características:• Piriforme (forma de saco)• 7-10 cm longitud

❖ Localización• cara inferior hígado

o confluencia lob derecho e izquierdo (segmentos IV y V)

❖ Partes:

• Fondo• Cuerpo• Infundíbulo• Cuello

Anatomía vía biliar:

❖ Confluencia de canalículos de diferentes lobullilos a formar:

• Conductos hepáticos derecho e izquierdo

o Al unirse forman el conducto hepático común

• Conducto hepático común + cístico = Colédoco

❖ Relaciones del Colédoco:

• Desciende tras 1ª porción duodenal y cabeza páncreas• Se une al conducto pancreático principal (llamado

conducto de Wirsung)• Ambos se rodean por el esfínter de Oddi• Ambos desembocan por la ampolla de Vater (papila

duodenal mayor) al duodenosalus

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Patología vesícula y vía biliarAnatomofisiología (y II)

Digestivo II

Fisiología vesícula:

❖ Funciones:

• Reservorio de bilis

❖ Bilis:

• Mezcla de solutos:o Orgánicos:

▪ Ácidos biliares▪ Colesterol

o Inorgánicos: electrolitoso Aguao Bilirrubina conjugadao Proteínas:

▪ Albúmina• Función principal: Ayudar en la digestión de las Grasas

▪ Lecitina▪ Fosfolípidos

▪ Ig A

• Concentrar la bilis 2 situaciones:

1. Entre comidas:• Esfínter de Oddi cerrado (bilis a la vesícula)

2. Alimento en duodeno:• Esfínter Oddi abierto (bilis a duodeno):

o relajación esfíntero contracción vesicularo salida de bilis

Mediado por la colecistoquinina

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Patología vesícula y vía biliarColestasis (I)

Digestivo II

La bilis no llega al duodeno:• No se forma• No drena

Clasificación: según localización alteración flujo biliar:

• Intrahepática:o No obstructiva:

▪ Toxicidad farmacológica▪ Hepatitis víricas▪ Hepatitis alcohólicas▪ Colestasis del embarazo

o Obstructiva:▪ Colangitis biliar 1ª▪ Colangitis esclerosante▪ Poliquistosis hepática▪ Fibrosis quística

• Extrahepática:o Benigna:

▪ Litiasis▪ Pancreatitis▪ Estenosis postquirúrgicas▪ Malformación congénita

o Malignas:▪ Cáncer de páncreas▪ Colangiocarcinoma▪ Ampuloma▪ Compresión/infiltración tumoralsa

luspla

y

Patología vesícula y vía biliarColestasis (y II)

Digestivo II

Sintomatología:

• Ictericia• Coluria• Acolia• Prurito• Dificultad de absorción de:

o Grasaso Vit liposolubles:

▪ Sequedad cutáneo-mucosa▪ Osteoporosis/osteomalacia▪ Coagulopatía

esteatorrea

Sintomatología característica

Tratamiento: • Causa subyacente (si es posible)• Sintomático:

o grasas para tratar esteatorreao Administrar suplementos vit liposolubleso Calcio y suplemento oral vit Do Colestiramina para el prurito. Alternativas:

▪ Fototerapia▪ Plasmaféresis

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Patología vesícula y vía biliarProcesos litiásicos (I)

Digestivo II

Características:

• Común en países occidentales• Prevalencia: ( con la edad)

o > 8% en varoneso > 20% en mujeres

Etiología:

• Hipomotilidad vesicular• Ayuno• Nutrición Parenteral• Embarazo• Rápida pérdida de peso

Clasificación: los cálculos biliares pueden ser:

• Pigmentarios: en torno al 20%o Bilirrubinato Cao contenido de bilirrubina no conjugadao En enfermedades hemolíticas, cirrosis

• Colesterol: o Patologías donde se excreta más colesterol:

▪ Obesidad▪ Dieta rica en colesterol▪ Tratamiento estrogénico

• Mixtos: predomina el colesterol

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Patología vesícula y vía biliarProcesos litiásicos (II). CÓLICO BILIAR

Digestivo II

Forma más común de presentación de litiasis biliar.

Obstrucción del conducto cístico por la litiasis

Cuadro clínico:

• Dolor súbito:o Postprandialo Hipocondrio derecho (HD)/epigastrioo Irradia a hombro derecho

• Náuseas• Vómitos• Duración 5-6h. Si > duración sospechar de:

o Colecistitiso Pancreatitiso Colangitis

Diagnóstico:

• Ecografía (< 5% falsos positivos• Ecoendoscopia• ColangioRM• TC

Tratamiento:

• definitivo es el quirúrgico (Colecistectomía)

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Patología vesícula y vía biliarProcesos litiásicos (III). COLEDOCOLITIASIS

Digestivo II

Obstrucción del colédoco por cálculos: • provenientes de la vesícula (10-15% pacientes con litiasis sufre coledocolitiasis)• formados en el colédoco

Cuadro clínico:

• Asintomático(drenado espontáneo del cálculo)

• Obstrucción completa:o Dolor hipocondrio derecho

(irradia a espalda)o Síntomas obstructivos:

▪ Ictericia▪ Coluria▪ Acolia▪ Prurito

Diagnóstico:• Datos de laboratorio: (cuadro colestásico)

o de bilirrubina, GGT y fosfatasa alcalina• Datos radiológicos:

o Ecografíao ColangioRM

Tratamiento:

• En 1er lugar CPRE (esfinterotomía + extracción)

• Después Colecistectomíasalus

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Patología vesícula y vía biliarProcesos litiásicos (IV). COLECISTITIS AGUDA

Digestivo II

Inflamación de la vesícula biliar. • 90% se deben a litiasis biliar con obstrucción del cístico y:

o Distensión vesicularo Inflamacióno Infección a veces (enterobacterias o gramnegativos)

Cuadro clínico:

• Cólico Biliaro Dolor hipocondrio derechoo Náuseas y /o vómitos

• Fiebre y/o escalofríos• Ictericia• Murphy + (se corta inspiración al presionar HD)

Diagnóstico:• Datos de laboratorio:

o leucocitosis, neutrofilia y desviación izquierda• Datos radiológicos:

o Ecografía (engrosada pared, líquido y litiasis)

Tratamiento:• Cirugía, previa estabilización:

o DA + STP + SNGo Analgesia: AINE/meperidinao ATB: cefalo/fluoroqui ó pipera/carbapenémicos

• Entre las Alitiásicas:o Más complicaciones

▪ Empiema vesicular▪ Colecistitis enfisematosa

o > mortalidad

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Patología vesícula y vía biliarProcesos litiásicos (y V). COLANGITIS

Digestivo II

Infección de la vía biliar. Se precisa de obstrucción (al menos parcial), que puede ser:• Por litiasis biliar (lo más habitual)• Causa tumoral• Manipulaciones de la vía biliar

Cuadro clínico:• Tríada de Charcot:

o Fiebreo Dolor abdominalo Ictericia

Diagnóstico:• Datos de laboratorio:

o Leucocitosis y neutrofiliao Cuadro colestásico

• Datos radiológicoso Eco/ecoendoscopia/colangioRM

Tratamiento:• General:

o Hidratacióno Monitorizar shock séptico

• ATB:o Cefalosporinaso Quinolonas (+ metronidazol)

• Drenaje vía biliar

Se emplea:

• CPRE (esfinterotomía + extracción)

o Carbapenémicoso Piperacilina-Tazobactam

o Cirugía (tras brote agudo)salus

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Patología vesícula y vía biliarPatología tumoral. COLANGIOCARCINOMA

Digestivo II

Neoplasia del epitelio de los conductos biliares. • Tumor muy agresivo: media supervivencia tras diagnóstico de 6 meses• Variante más común: Tumor de Klatskin (bifurcación conductos hep derecho e izquierdo)

Cuadro clínico:• Ictericia indolora de tipo progresivo• Pérdida de peso• Prurito• Colangitis aguda

Diagnóstico:• Datos de laboratorio:

o Cuadro colestásicoo CA 19-9

• Datos radiológicoso Eco/ecodoppler/colangioRM/TC

Tratamiento:• De elección la resección quirúrgica

(No aplicable siempre y con recidivas)• Radioterapia• Quimioterapia• Mejorar calidad de vida: drenaje vía biliar:

o CPREo DTPHo Quirúrgico (> morbimortalidad)sa

luspla

y

PATOLOGÍA PANCREÁTICA

Digestivo IIsalus

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Patología pancreáticaAnatomofisiología (I)

Digestivo II

Anatomía:

❖ Características:• Retroperitoneal• Lobulado• Posteriormente desde marco duodenal al bazo

(pasa tras el estómago)

❖ Partes:• Cabeza: enmarcada en semicírculo duodenal• Cuerpo: anteriormente con pared posterior estómago

posteriormente con aorta, suprarrenal y riñón izq• Cola: parte más estrecha (parte inferior del bazo)

❖ Conductos:• Wirsung: desemboca junto al colédoco• Santorini: conducto accesorio (cabeza páncreas)

• 90 g• 12-15 cm

Fisiología:

❖ Exocrina: la mayor parte• Produce jugo pancreático:

o Enzimas (amilasa, tripsina, lipasa)o Agua o Sales minerales (HCO3

-)o Vehiculado por Wirsung

❖ Endocrina: islotes de Langerhans:• Alfa: glucagón (contrario insulina):

o glucosa• Beta: insulina:

o glucosa (entrada en cels)• Delta: somatostatina:

o Hipoglucemiante (interfiere con liberación de glucagón)sa

luspla

y

Patología pancreáticaPancreatitis aguda (I)

Digestivo II

Proceso inflamatorio agudo del páncreas. Puede afectar:• Tejidos circundantes: pancreatitis intersticial o edematosa (buen pronóstico)• Órganos a distancia: pancreatitis necrosante (15%; peor pronóstico por complicaciones)Es una patología frecuente.

Etiología:

• Litiasis biliar (55-60%)• Alcohol (15%)

o Dosis-dependiente (4-5 bebidas/día; años)o Favorece la pancreatitis crónica

• Idiopáticas (5-10%)• Otras causas (10%):

o Metabólicas ( triglicéridos)o Farmacológicas (azatioprina)o Infecciosas (diferentes virus)o Yatrógenas (post CPRE…)

Fisiopatología:

➢ Casos graves:• Síndrome Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS)

o Enzimas pancreáticas + citocinas inflamatorias▪ Alteraciones en:

❑ FC❑ FR

❑ Tª❑ Contaje Leucocitossa

luspla

y

Patología pancreáticaPancreatitis aguda (II)

Digestivo II

Sintomatología:

• Dolor abdominal súbitoo Parte superior del abdomeno Irradia en cinturón a flancos y espalda

• Vómitos y náuseas• Íleo paralítico• Ictericia• Colangitis (fiebre y tiritona)

Diagnóstico: al menos 2 criterios:

1. Amilasa y/o lipasa > 3 veces el valor normal2. Dolor abdominal típico3. Pruebas de imagen (eco/RM/TC) compatibles

Origen Biliar

Complicaciones:

• Necrosis (e infección de la misma)• Pseudoquistes y abcesos• Trombosis venas peripancreáticas• …

Para valorar gravedad:• Sistemas clínico-analíticos

o Criterios de Ransono BISAP

• Radiológicos:o Sistema de Balthazaro CT Score

dan lugar a clasificar la gravedad (revisión de la Clasificación de Atlanta)

Fallo Multiorgánico

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Patología pancreáticaPancreatitis aguda (y III)

Digestivo II

Tratamiento:

• De soporte y sintomático:o Monitorización signos vitales y analíticoso Fluidoterapia abundante (se recomienda ringer lactato)o Aminas vasoactivas en caso de shocko Manejo del dolor:

▪ metamizol y ▪ rescate con opiáceos

o Soporte nutricional con nutrición enteral o parenteral según evolución• De las colecciones: en colección sintomática, rebelde a tratamiento o con sospecha de infección:

o Tratamiento médico durante al menos 4 semanas, si falla:o drenaje simple por endoscopia y/o percutánea, si continua sepsis:o necrosectomía endoscópica o quirúrgicasa

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y

Patología pancreáticaPancreatitis crónica (I)

Digestivo II

Proceso inflamatorio crónico y benigno del páncreas. Implica:• Fibrosis• Pérdida parénquima exocrino y endocrino

Etiología:

• Predisposición individual• Factores:

o Alcohol (por encima de todos)o Mutaciones genéticaso Obstruccioneso Autoinmunidad

Diagnóstico:

• Signos clínicos• Alteraciones morfofuncionales en pruebas imagen

(TC/RM/Ecoendoscopia)

Clínica:• Dolor Abdominal (afecta calidad de vida)• Insuficiencia pancreática:

o Esteatorreao Pérdida de pesoo Déficits vit o micronutrientes

• Diabetes (como 1ª manifestación)• Pancreatitis agudas a veces

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Patología pancreáticaPancreatitis crónica (y II)

Digestivo II

Complicaciones: numerosas

• Pesudoquistes, problemas:o Doloro Fístulaso Infección

• Alteraciones colédoco:o Estenosiso Dilatación de la víao Colestasis

• Cáncer de páncreas

o Rupturao Sangrado

Tratamiento:

• Etiológico: mejora el pronósticoo Dejar el alcoholo Resolver obstruccióno Tratar variante autoinmune

• Dolor:o Fármacos: paracetamol sólo o asociado a opiáceos

menores/mayoreso Solución específica del dolor (ulcus pético, litiais biliar…)o Anular transmisión neural del dolor:

▪ Bloqueo o neurolisis plexo celíaco▪ Esplacnicectomía toracoscópica

• Quirúrgico: derivación o resección• De las complicacionessalus

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Patología pancreáticaAdenocarcinoma ductal (I)

Digestivo II

Características:

• Más frecuente (85%)• Cabeza de páncreas (70%)• > en varones• Raza negra• con edad (pico entre 65 y 75 años)

Factores de riesgo:• Tabaco• Obesidad• DM Tipo II• Pancreatitis crónica• Influencia hereditaria

Clínica:

• Colestasis obstructiva (compresión colédoco)• Pérdida de peso• Dolor abdominal• DM al diagnóstico (1/2 pacientes)• Pancreatitis aguda (en 2 años previos)

Diagnóstico:

• Datos de laboratorio

• Técnicas de imagen: TC (elección)

Tratamiento:

• Resección Qx (si es localizado) y• quimioterapia (Gemcytabina)• Si Qx no es posible: quimio + radio

• bilirrubina• fosfatasa alcalina

• amilasa y/o lipasa• CA 19-9

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TÉCNICA SNG

Digestivo IIsalus

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Técnica SNGGeneralidades (I)

Digestivo II

• Sondaje nasogástrico: introducción de una sonda flexible desde la nariz hasta el estómago.

• Sondaje nasoentérico (nasointestinal): introducción de una sonda más larga:o primeras porciones del delgado (duodeno o yeyuno), o guiado a través de endoscopia, o ejecutado por personal médico (ej: Stay-Put)

Indicaciones:• Descompresión estomacal (eliminación de gases y líquidos)• Lavado gástrico (eliminación de tóxicos o materiales lesivos)• Diagnóstico de trastornos de motilidad • Administración de medicación, líquidos y alimentos• Extracción de contenido estomacal para análisis• Compresión de una hemorragia

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Técnica SNGGeneralidades (y II)

Digestivo II

Tipo de Sonda Luces Calibre Características

Levin 1 14-18 ● Con marcas circulares para guiar la

inserción

● Agujereada distalmente

● Usos

○ Descompresión

○ Aspirado

○ Lavados gástricos

Salem-Sump 2 12-18 ● Una luz para entrada de aire

● Usada como recolección

● La otra luz es canal de trabajo

● Agujereada distalmente

Para nutrición 1 o 2 12-15 ● Una luz para administrar nutrición

● Otra luz para medicación o lavados

● Suelen ser más finas y llevan fiador

Para control de hemorragias digestivas

Sengstaken-Blakemore 3 Una luz tapona variz gástrica

Otra luz tapona variz esofágica

La tercera aspira contenido gástrico

Linton-Nachlas 3 Una luz controla varices gástricas

Otra aspira contenido gástrico

Otra aspira contenido esofágico

El tamaño o calibre se mide en French (1 Fr= 0,33 mm)

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Técnica SNGTécnica (I)

Digestivo II

A. Planificación: determinar tipo y tamaño de la sonda y material:

a. Sondab. Apósito de fijaciónc. Esparadrapod. Guantes limpiose. Lubricante hidrosolublef. Vaso de agua y pajitag. Jeringa de 50 mlh. Estetoscopio

B. Implementación: colocar al paciente en posición de Fowler alta si es posible (es más fácil tragar en esta posición). Desarrollo:

a. Presentarse y explicar la técnica al paciente. Pactar aviso si hay molestias (levantar la mano).

b. Mantener privacidad.c. Lavado de manos.d. Evaluar las fosas nasales para detectar

desviaciones y escoger la mejor.e. Preparar la sonda.f. Determinar la longitud a introducir. Medir desde

la punta de la nariz hasta el lóbulo de la oreja y desde ahí hasta el apéndice xifoides. Si la sonda posee marcas recordar cual, si no es así marcar la posición con esparadrapo.sa

luspla

y

Técnica SNGTécnica (y II)

Digestivo II

g. Colocar la sonda:i. Ponerse los guantesii. Lubricar la sonda con lubricante hidrosolubleiii. Insertar sonda en fosa nasal pidiendo al paciente

hiperextensión de cuello para llegar a nasofaringe de forma menos dolorosa.

iv. Si notara resistencia, retirar, lubricar e introducir por la otra fosa.

v. Al llegar a orofaringe puede aparecer arcadas, ofrecer el vaso para que trague algo de agua (se cierra la epiglotis) y aprovechar cada trago para introducir 5-10 cm hasta alcanzar la marca.

vi. Si las arcadas continúan y la sonda no avanza revisar la garganta desde la boca, a veces se enrolla en la garganta

h. Verificar la posición de la sonda:i. Aspirar el contenido del estómago.ii. Usar radiografía según protocolo del

centro.iii. Poner estetoscopio en el epigastrio e

inyectar 10-30 ml de aire para oír el borborigmo.

i. Asegurar la sonda con apósito de fijación al puente nasal.

j. Documentar la inserción y cualquier incidencia acaecida.

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TÉCNICA ADMINISTRACIÓN

ENEMA

Digestivo IIsalus

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Técnica administración de enemaGeneralidades (I)

Digestivo II

El enema es una solución que se instila en el intestino grueso, a través del recto, para:

distenderlo peristaltismo expulsión de gases y heces

Tipos:A. De limpieza: su objetivo principal es eliminar las heces, usándose en:

o Preparación de intestino previo a cirugía abdominalo Preparación de intestino para pruebas como colonoscopiao Expulsar las heces en caso de estreñimiento

Diferentes tipos de soluciones:➢ Hipertónicas: extraen agua hacia el colon. Su efecto adverso es la retención de sodio.➢ Hipotónicas: distienden el colon, estimulan el peristaltismo y ablandan las heces. Su efecto adverso es

el desequilibrio hidroelectrolítico.➢ Isotónicas: de los más seguros, distienden el colon y estimulan el peristaltismo. Su efecto adverso es

posible retención de sodio.➢ De espuma: distienden el colon e irritan la mucosa. Su efecto adverso es la irritación y posible daño

mucoso. Mejor usar jabón puro.salus

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Técnica administración de enemaGeneralidades (y II)

Digestivo II

Se pueden clasificar como:❖ Altos: se usan para limpiar todo el colon, si es posible. Paciente parte de decúbito lateral izquierdo,

pasa a supino y termina en decúbito lateral derecho. La altura del recipiente debe ser 30-49 cm.❖ Bajos: limpian recto y sigma. El paciente permanece en decúbito lateral izquierdo todo el tiempo.

La altura del recipiente no mayor de 30 cm.La fuerza de la administración depende de:

• Altura del recipiente• Tamaño de la cánula

B. Carminativo: su función es expulsar gases

C. De retención: introducen:

o aceite (para lubricar el recto y el canal anal además de ablandar las heces) o o medicamentos (antibióticos para infecciones locales, por ejemplo) en el recto y sigma. Debe retenerse al menos 1-3h.

D. Lavativa: también para expulsar gases.

• Viscosidad del líquido• Resistencia del recto

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Técnica administración de enemaTécnica (I)

Digestivo II

A. Valoración: se debe cerciorar de varios aspectos:a. Última deposición y características de la mismab. Presencia de distensión abdominalc. Si controla esfínteresd. Si puede usar el baño o debe usar la cuña

B. Planificación: determinar el material necesario:a. Sábana protectorab. Toallac. Cuña o bañod. Guantes limpiose. Lubricante hidrosolublef. Papel higiénicog. Enema de gran volumen h. Enema pequeño

C. Implementación: lubrique la punta del aplicador (si no lo estuviese ya) y deje correr parte del líquido por el equipo para no infundir aire. Desarrollo:

a. Presentarse y explicar la técnica al paciente. Avisar de posible sensación de plenitud.

b. Lavar las manos y poner los guantes.c. Asegurar entorno privado.d. Colocar al paciente en decúbito lateral izquierdo

(DLI), con pierna derecha flexionada.

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Técnica administración de enemaTécnica (II)

Digestivo II

e. Insertar el tubo del enema:i. Desde DLI levantar nalga derecha y localizar el

ano.ii. Insertar el tubo de enema unos 7-10 cm (así

se sobrepasa el esfínter anal) lentamente en dirección al ombligo.

iii. Si hay resistencia echar un poco de contenido y probar de nuevo.

iv. En caso de que la resistencia no ceda valorar posible impactación fecal e intentar resolverla. De no poder avanzar terminar el procedimiento.

f. Administrar el enema:i. Abra el equipo o apriete el enema si es de

pequeño volumen.ii. En enemas bajos no sobrepasar los 30 cm, y

en altos superar los 45 cm.iii. Administrar lentamente. en caso de molestia

para 30 seg y reiniciar a menor velocidad.iv. Si se emplea contenedor comercial ir

enrollando para evitar aspiración posterior.v. Tras instilar solución, o cuando el paciente

refiera necesidad de evacuar, retira el tubo de enema del ano.

vi. Poner el tubo de enema en un paño desechable. sa

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y

Técnica administración de enemaTécnica (y III)

Digestivo II

g. Indicar al paciente que debe retener el enema:i. En posición tumbado mejor que de pie o

sentado.ii. Al menos 5-10 min para enema de limpieza y

30 min para enema de retención.h. Ayudar al paciente a evacuar:

i. Ayudar a colocarse en la cuña o inodoro.ii. Que no tire de la cadena hasta haber

observado las heces.iii. Si fuera necesario recoger muestra mejor en

cuña.i. Documentar la administración

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Gracias

INFORMACIÓN: www.salusplay.com / 692 063 088

Rubén Martínez GutiérrezEnfermer@ HOSPITAL DE LEÓN

leonsanitario@gmail.com

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ENDOCRINO 1º VUELTA

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Sistema EndocrinoÍndice

01

Generalidades

03

Hipófisis

02

Diabetes Mellitus

04

Tiroides

Sistema Endocrinosalus

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Sistema EndocrinoÍndice

05

Paratiroides

06

Glándulas Suprarrenales

Sistema Endocrinosalus

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GENERALIDADES

Sistema Endocrinosalus

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GeneralidadesConceptos

Sistema Endocrino

El sistema endocrino es clave en la regulación de procesos de:

• interacción celular, • metabolismo, • reproducción, • envejecimiento y • respuesta a diferentes condiciones adversas

Lugar de acción:

• A distancia: lo más habitual• Paracrina: acción en cels vecinas• Autocrina: en la misma cel• Neuroendocrina: secretan las neuronas

(acción local o a distancia)

¿Cómo? por las HORMONAS

Glándulas endocrinas(tiroides, páncreas…)

Otras estructuras(riñón –EPO-, tubo digestivo –gastrina-)

Tipos de hormonas: según su estructura:

• Péptidos (proteínas): no habitual (carácter hidrosoluble)• Esteroideas y liposolubles: si se unen a proteínas• Análogos de aa o aminas: ej aminas vasoactivas o las tiroideas

Función hormonal tras unión a receptor:• Peptídicas: proteínas de membrana• Esteroideas y tiroideas: receptores nucleares

Regulación: biofeedback negativosalus

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DIABETES MELLITUS

Sistema Endocrinosalus

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Diabetes mellitusConcepto y clasificación (I)

Sistema Endocrino

La diabetes mellitus (DM) es una alteración metabólica multicausal caracterizada por:

• hiperglucemia crónica asociada a alteraciones del metabolismo:o hidrocarbonado, o lipídico y o proteico

• y que se manifiesta como consecuencia de defectos en: o la secreción, o en la acción, o o en ambos, de la hormona insulina (células 𝞫 del páncreas)

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Diabetes mellitusConcepto y clasificación (II)

Sistema Endocrino

• Diabetes Tipo 1 (Insulinodependiente o Juvenil)o 5-10 % de la DM.o Causa: destrucción de las células 𝞫 del páncreas.o Se incluyen casos de:

▪ Patogenia autoinmunitaria: destrucción rápida en niños de células 𝞫 y más lenta en adultos.

▪ Patogenia idiopática.o Cetoacidosis como primera manifestación.o Comienzo antes de los 30 años.o Tendencia a la cetosis.o Ausencia de obesidad.o Asociada con endocrinopatías.

• Diabetes Tipo 2 ( NO Insulinodependiente o Edad adulta)o Forma más prevalente de DM: 90-95%.o Aumentan probabilidad de sufrirla: obesidad,

sedentarismo y edad.o Se produce insulinorresistencia y secreción deficiente

compensatoria de insulina (ambas son necesarias, aunque predomine una sobre otra).

o Inicio progresivo después de los 40 años.o No hay tendencia a la cetosis.o Presencia de obesidad o mayor proporción de grasa

abdominal.

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Diabetes mellitusConcepto y clasificación (III)

Sistema Endocrino

• Diabetes Gestacional• Se diagnostica en el 2º o 3er trimestre • Regresa a la normalidad tras el parto • Tener presente (morbimortalidad fetal asociada)• Posibilidad de desarrollar otro tipo de DM tras

parto (hay que reclasificar a la paciente) se con la edad.

• Otros tipos específicos: dentro de este grupo existen subgrupos:o Síndromes de diabetes monogénica:

▪ MODY: diabetes del adulto de inicio juvenil Es una alteración de la secreción de insulina. Autosómica dominante. Suele aparecer antes de los 25 años.

▪ Diabetes Neonatal.o Enfermedades del páncreas (pancreatitis,

fibrosis quística).o Inducida por medicamentos (glucocorticoides),

agentes químicos, o después de trasplante de órganos. sa

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y

Diabetes mellitusConcepto y clasificación (IV)

Sistema Endocrino

• Prediabetes (Homeostasis Alterada Glucemia):

o Tolerancia anormal a la glucosa (TAG): respuesta patológica a la sobrecarga de glucosa sin llegar a

niveles de DM. Parte de estos pacientes pueden:

▪ evolucionar a DM como tal, o

▪ no si pierden peso y realizan ejercicio.

o Glucosa en ayunas anormal (GAA): dato de glucemia en ayunas (tienden a mantener nivel normal

de glucemia en su vida diaria). Suelen asociarse (como ocurre también en TAG) a:

▪ obesidad, dislipemia e HTA,

útil hacer control glucémico y descartar la presencia de estados prediabéticos.

o Riesgo elevado de desarrollar diabetes: con niveles de hemoglobina glicosilada (HbA1c) entre 5,7 y 6,4%.

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Diabetes mellitusConcepto y clasificación (V)

Sistema Endocrino

DM Tipo 1 DM Tipo2

Edad Diagnóstico < 30 años > 40 años

Aparición Brusca Solapada

Peso Normal/Delgado Obeso

Insulina Poco o nada Insulinorresistencia

Cetosis Frecuente Rara

Síndrome hiperglucémico Raro Frecuente

Tratamiento con insulina Indispensable No suele precisar

Autoanticuerpos Si No

Endocrinopatías asociadas Si Nosalus

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Diabetes mellitusClínica y diagnóstico (I)

Sistema Endocrino

La DM suele ser asintomática (se detecta en A/S rutinarios), en ocasiones puede darse una cetoacidosis grave.

Patrones de presentación:

• Presentación metabólica: forma clásica:o Poliuriao Polidipsiao Polifagiao Enuresis en niñoso Si el déficit de insulina es grave:

▪ Náuseas/vómitos, ▪ respiración de Kussmaul, ▪ deshidratación

• Presentación no metabólica: glucemia < 200-250 mg/dl presentación metabólica poco común sospecharse por fenómenos asociados:

o Infecciones: genitourinarias, respiratorias y periodontales.

o Complicaciones de la enfermedad:▪ Retinopatía diabética▪ Dermopatía diabética▪ Patología vascular: claudicación intermitente,

disfunción eréctil

(DM Tipo 1)

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Diabetes mellitusClínica y diagnóstico (II)

Sistema Endocrino

• Presentación asintomática: forma más común de diagnóstico de DM Tipo 2 (A/S)Cribado sistemático DM en:

○ > 45 años

○ IMC > 25 y uno o más factores de riesgo:

■ Inactividad Física

■ Familiares diabéticos en primer grado

■ Pertenecer a etnias de riesgo

■ Mujeres que han tenido recién nacido >4 kg, o con diagnóstico de diabetes gestacional

■ Presentan factores de riesgo cardiovascular:

❑ HTA > 140/90 mmHg o en tratamiento

❑ HDL < 35 mg/dl y/o triglicéridos > 250 mg/dl

■ Niveles previos de HbA1c > 5,7% o TAG o GAA en análisis previos

■ Historia de enfermedad cardiovascularsalus

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Diabetes mellitusClínica y diagnóstico (III)

Sistema Endocrino

Diagnóstico: determinación glucémica:

• Glucemia Basal:o Tras ayuno de 8-12ho Conocer procedencia muestra

(venosa o capilar, sangre total, plasma o suero)

• Curva de glucemia o prueba de tolerancia a la glucosa oral (PTGO): o administrar una cantidad de glucosa y o obtener distintas muestras de sangre (sólo diagnóstico)o Según la OMS los criterios a seguir son:

▪ 75 g de glucosa en 375 ml de agua en 5-10 min.▪ Extracciones sanguíneas a los 0 y 120 min

(opcionalmente a los 60 y 90).▪ Ayunas 12h antes de la prueba, reposo físico y no fumar.▪ Dieta libre los 3 días previos (no limitar los glúcidos a

<200 g/día).▪ La persona no padecerá enfermedad intercurrente, estar

convaleciente o tomar medicación.salus

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Diabetes mellitusClínica y diagnóstico (y IV)

Sistema Endocrino

Diagnóstico

Una de las siguientes opciones:

• Síntomas típicos (poliuria, polidipsia o pérdida de peso no

explicada) y glucemia plasmática al azar ≥ 200 mg/dl.

o Basta con una determinación.

• Glucemia plasmática (venosa) basal de 8h o más ≥ 126 mg/dl.

o Debe confirmarse con otra determinación.

• Glucemia plasmática (venosa) a las 2h de la PTGO ≥ 200 mg/dl.

o Debe confirmarse con otra determinación.

• HbA1c superior o igual al 6,5%.

o Debe confirmarse con otra determinación.

Para poder hablar de TAG y GAA los valores serían:

• GAA: glucemia plasmática (venosa) basal ≥ 100 y <126 mg/dl.

• TAG: glucemia plasmática (venosa) a las 2h de la PTGO ≥140 y < 200 mg/dl.

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Diabetes mellitusTratamiento (I). Dieta (I)

Sistema Endocrino

Los objetivos a perseguir, desde un enfoque multifocal:

• Corregir los valores de glucosa (acercar a la normalidad).

• Prevenir o retrasar el desarrollo de complicaciones.

• Tratar trastornos asociados (dislipemia e HTA).

Posibles situaciones:

✓ DM Tipo 2 con exceso de peso:

• corregir el peso producirá mejoras en:

o resistencia a la insulina

o perfil lipídico

o apnea del sueño

• hidratos de carbono (<100 g/día) que las grasas

• monitorizar la función renal y

• vigilar la posible cetosis.

• grasas saturadas ingesta de fibra.

• Evitar conductas de riesgo (fumar).

• Preservar la calidad de vida del paciente.

✓ DM Tipo 2 con peso normal y reserva insulínica: • los hidratos de carbono • dieta mediterránea como la base de alimentación.

✓ DM insulinopénica: • instruir al paciente:

• cantidades de alimentos a ingerir • correlacionadas con las dosis de insulina• Unidades-ración (intercambiar en función de la

comida a realizar) salus

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Diabetes mellitusTratamiento (II). Dieta (y II)

Sistema Endocrino

Consideraciones genéricas:

✓ Moderar consumo de alcohol:• Se absorbe antes que otros nutrientes (no requiere insulina)• En gran cantidad se convierte en grasas riesgo de cetosis

✓ Productos “bajos/libres de azúcar”:• Las cantidades calóricas son de origen:

o Hidratos carbono (miel, jarabe de maíz)o Grasas vegetales saturadas (coco, palma) lípidos en sangre

✓ Edulcorantes:• Tipo Natural aportan 4 Kcal/g• Tipo Artificial:

o Polioles (sorbitol, manitol, xilitol…) aportan 2,4 kcal/go Sintéticos (asparatamo, sacarina, acesulfamo-K, sucralosa, ciclamato…) ningunasa

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y

Diabetes mellitusTratamiento (III). Ejercicio (I)

Sistema Endocrino

Pilar importante en el tratamiento de la diabetes debido a sus acciones:• hipoglucemiantes (> captación de las células musculares de glucosa) • reductoras de los factores de riesgo cardiovascular. A nivel lipídico

Se deben tener en cuenta una serie de premisas:

• La recomendación básica (evidencia A) consiste en:

o 150 minutos a la semana

o Ejercicios aeróbicos de intensidad moderada (70% FC máxima)

o Al menos 3 días a la semana

• Pacientes con factores de riesgo cardiovascular y edad > 30-35 años prueba de esfuerzo previa.

• No ejercicio en ayunas, ni en el pico de acción de fármacos hipoglucemiantes.

• Paciente capacitado puede ajustar insulina (no administrar en zonas de roce que incrementarían su

absorción) al tipo de ejercicio a realizar, así como aportar de manera extra de hidratos de carbono.

lipoproteínas de alta densidadcolesterol y triglicéridos

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Diabetes mellitusTratamiento (IV). Insulina (I)

Sistema Endocrino

Principal fármaco empleado en el control de la DM Tipo 1 (en DM Tipo 2 puede usarse cuando antidiabéticos orales, la dieta y el ejercicio no sean suficientes). Puede clasificarse en función:

• De su origen:o Humana:

▪ Ingeniería genéticao Análogos insulina:

▪ Recombinación ADN

• De su farmacocinética:o Rápida (simple o Regular):

▪ Aspecto transparente▪ Mezclar con otros tipos▪ Administración SC o IV

o Análogos rápidos (Lispro, Aspart, Glulisina)▪ > rápido y corto que la rápida▪ Antes, durante, después ingesta▪ < riesgo hipoglucemia postprandial▪ Vía SC o IV

o Acción retardada (NPH y NPL)▪ Control basal glucemia▪ Mezclarse con rápida▪ Vía SC

o Análogos acción retardada (Glargina, Detemir, Degludec)▪ Mentener insulinemia basal▪ Previene hipoglucemia▪ 1 vez/día▪ No mezclar (si usar a la par)▪ Vía SC

o Premezcladas o bifásicas:▪ Rápida o Análoga Rápida +

Retardada o Análoga Retardada▪ Basal y prandial▪ Existen diversas mezclas▪ Vía SCsa

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y

Diabetes mellitusTratamiento (V). Insulina (II)

Sistema Endocrino

Tipo Inicio (h) Pico (h) Duración (h) Vía Indicaciones

Rápida ½ 2-3 6-8 SC

IV

30´antes ingesta

Análogos Rápida 5-15 min 1-3 4-5 SC

IV

Antes o después de ingesta

Retardada 1 1/2 2-8 12-15 SC 2-3 veces/día

Análogos Retardada 1-4 16-36 SC 1 vez/día

Premezcladas ½ 1-8 12-15 SC

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Diabetes mellitusTratamiento (VI). Insulina (III)

Sistema Endocrino

Consideraciones:

• Zona inyección:o Lugar: de > a < absorción:

▪ Abdomen▪ Deltoides▪ Muslo▪ Glúteo

o Dosis: a > dosis absorción más irregularo Riego de la zona:

▪ Masajear absorción▪ Vasoconstricción absorción

o Rotar zona inyección

I. prandiales: absorción rápidaI. basales: absorción lenta

• Conservación y administración:o Almacenar en frío (2-8ºC)o En uso a Tª ambiente (25-30ºC), no luz ni caloro Dosis según circunstancias; la base:

▪ DM Tipo 1: 0,6-0,9 U/Kg peso▪ DM Tipo 2: 0,3-0,4 U/Kg peso

o Al mezclar primero la rápidao Aguja nueva y estéril para cada inyeccióno Tamaño 6-8mm (adultos) o 4-5 mm(niños)o En Tej Cel SC (NO ms ni vaso)o Variar ángulo según zona (opcional pellizco)o No sacar la aguja de inmediatoo No masajearsa

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y

Diabetes mellitusTratamiento (VII). Insulina (IV)

Sistema Endocrino

Consideraciones:

• Formas de inyectar:

o Convencional:En DM Tipo 2 suele administrase 1 vez▪ En caso de varias inyecciones:

❑ 2/3 dosis en DNO❑ 1/3 en CNA

o Intensivo: de elección en DM Tipo 1. A su vez:▪ Inyección múltiple

❑ 3-4 inyecciones según control glucémico▪ Bomba inyección SC insulina

❑ Administración continua de insulina❑ Dosis basal❑ Bolos previos a comidas

❑ Controles glucemiaMonitorización niveles glucosa en sangre:

• Tiras reactivas (información puntual)• Sensores SC (monitorización continua y lectura a tiempo real)sa

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y

Diabetes mellitusTratamiento (VIII). Insulina (y V)

Sistema Endocrino

Efectos secundarios:

• Hipoglucemiao Principal complicación (DM 1 tto intensivo)o Causa variada (exceso dosis, deporte excesivo…)o Tratamiento:

▪ Consciente: aporte HC (150 ml zumo, azúcar)▪ Inconsciente: glucosa IV o glucagón IM

• Problemas locales:o Lipohipertrofia (tumoraciones; rotar inyección)o Lipoatrofia (desaparece Tej Cel SC; casi inexistente)

• Edema insulínico:o Tras corrección insulínica en hiperglucemiao Benigno y con pronta resolución

• Hiperglucemia basal persistente:o Fenómeno del Alba: hiperglucemia matutina

secundaria a glucemia al final de la madrugada (cuando nace el sol)▪ Causa: hormonas contrainsulínicas (cortisol,

hormona crecimiento) al amanecer▪ Detección: glucemia entre 2h-6h normal/alta▪ Tto: dosis insulina CNA

o Fenómeno Somogyi: hiperglucemia matutina de rebote secundaria a hipoglucemia de madrugada▪ Detección: glucemia entre 2h-6h baja▪ Tto: dosis de insulina CNAsa

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y

Diabetes mellitusTratamiento (IX). Antidiabéticos orales ADOs (I)

Sistema Endocrino

Empleados sobre todo en DM Tipo 2 (aunque también requieran insulina). Según mecanismo de acción:

A. Secretagogos: estimulan secreción endógena insulina:a. Sulfonilureas: inducen liberación insulina

• Derivadas de sulfamidas• Glibenclamida, clorpropamida, glipizida,

gliclazida, tolbutamida, gliquidona• Posibilidad de hipoglucemia • No usar con alcohol (efecto antabús)• No como 1ª línea tto

b. Glinidas: secretagogos de acción rápida• Repaglinida, nateglidina• Dar antes de las comidas• Hipoglucemia leve• Escasa repercusión terapeútica

B. Sensibilizadores acción insulina: mejor uso en los tejidos:a. Biguanidas (Metformina):

• gluconeogénesis, glucogenolisis, TG y LDL• Efectos 2os gastrointestinales

o Más raro (y grave): acidosis láctica• Fármaco de elección en DM Tipo 2• Usado en GAA ( progresión a DM)

b. Glitazonas o Tiazolidinedionas:• agonistas PPAR-𝜸• sensibilidad tisular a insulina• Pioglitazona• Efectos 2os:

o retención hídricao Insuficiencia cardíacao Cáncer de vejigasa

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y

Diabetes mellitusTratamiento (X). Antidiabéticos orales ADOs (y II)

Sistema Endocrino

C. Modificadores absorción HC: hidrólisis y absorción de HCa. Inhibidores 𝞪-glucosidasas (acarbosa y miglitol)

• Enlentecen paso de HC a monosacáridos• hiperglucemia postprandial• Efectos 2os digestivos• Si hipoglucemia usar glucosa

D. Aumentadores eliminación renal glucosaa. Inhibidores SGLT-2:

• Natriuria y glucosuria• canagliflozina, empagliflozina, dapagliflozina• Efecto cardiorrenoprotector• Efectos 2os: cetoacidosis

E. Moduladores incretinas:• Efecto Incretina: secreción de insulina > tras

administración VO de glucosa q tras IVa. Inhibidores Dipeptil Peptidasa 4 (DDP-4)

• Enzima metabolizadora de incretinas• Se su concentración y actividad• sitagliptina, vildagliptina, saxagliptina y

linagliptinab. Agonistas receptor GLP-1

• Impiden rápida degradación por DPP-4• exenatida, liraglutida, lixisenatida, exenatida

LAR (acción prolongada) • Uso SC• Efectos 2os gastrointestinalessa

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Diabetes mellitusComplicaciones Agudas(I)

Sistema Endocrino

❖ Hipoglucemia: la más frecuente (principal factor manejo DM)

• Tríada de Whipple (hay hipoglucemia si)

• Etiologíao Exceso insulina o ADOso Retrasos en la ingesta

• Clínicao Síntomas Adrenérgicos (activación compensatoria SNS)

▪ Ansiedad▪ Irritabilidad▪ Inquietud

• Tratamientoo Consciente

▪ Aportar HC VO líquidos (comprobar en 15´)

• Bajo Nivel glucemia plasmática• Síntomas clínicos indicativos de hipoglucemia• Mejoría de síntomas al glucemia

o Ejercicio físico intenso o prolongadoo Consumo de alcohol

▪ Taquicardia▪ Palidez▪ Sudoración

▪ Naúseas▪ Debilidad

o Neuroglucopénicos (falta de glucosa en SNC)▪ Cefalea▪ Hambre▪ lentitud

▪ Lenguaje incoherente▪ Alteraciones visuales▪ somnolencia

o Insconciente▪ Glucagon IM o SC ▪ Glucosa hipertónica IVsa

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y

Diabetes mellitusComplicaciones Agudas(y II)

Sistema Endocrino

❖ Cetoacidosis diabética (CAD): complicación hiperglucémica más frecuente en DM I (Hiperglucemia, lipolisis y cetogénesis)

• Etiología (no disponibilidad de insulina)o Omisión tto (insulina o ADOs)o Enfermedades intercurrentes

• Clínicao Naúsea, vómito, dolor abdominal (cuerpos cetónicos)o Deshidratación e HipoTAo Fetor cetósico (olor manzanas)o Respiración Kussmaul (profundas y rápidas)

• Laboratorioo Hiperglucemiao Cetonemia: <0,6; 0,6-1; 1,1-3; >3

• Tratamientoo Reposición hídrica (de SF a SG si glu<250 mg/dl + insulina)o K+ y HCO3-

o Ayunoo Fármacos

o Poliuriao Polidipsia

o Cetonuria o Ac Metabólica

o HipoNa e HiperK

❖ Síndorme hipreglucémico hiperosmolar: complicación hiperglucémica más frecuente en DM II (ancianos)

• Etiología (si disponibilidad de insulina)o Deshidratación profunda

▪ Infección intercurrente▪ Vómitos o diarreas marcados▪ Ingesta insuficiente de líquidos

• Clínica (insidiosa)o Poliuriao Alteraciones neurológicas (estupor a coma)

• Laboratorio (no cetoacidosis)o Hiperglucemia (>600 mg/dl)o Hiperosmolaridad (>350 mmol/l)

• Tratamientoo Reponer líquidos, insulina, K+ y heparina

• Peor pronostico que CAD (mortalidad 5-20%)

o Deshidratación

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Diabetes mellitusComplicaciones Crónicas(I)

Sistema Endocrino

✓ Principal causa de morbimortalidad de la DM

A. Microangiopatía diabética: afectación capilares esenciales para la función del órgano.

a. Retinopatía diabética:• 1ª causa ceguera países occidentales• Más fte en DM I (diagnósticos tardíos DM II)• > probabilidad complicaciones CV• Fase no proliferativa a proliferativa• Controles oculares (revisión fondo de ojo)• Lesiones: fotocoagulación

c. Neuropatía diabética:• Degeneración axonal y desmielinización (mixta)• Diferentes presentaciones

o Polineuropatía simétrica distal▪Hipoestesias/parestesias (guante y calcetín)▪Dolor y trastornos motores

✓ Endotelio vascular principal afectado

b. Nefropatía diabética:• 1ª causa muerte microangiopatía diabética• FR para complicaciones CV• Clínica:

o Proteinuria• Clasificación:

i. Hiperfiltracióniii. Lesión inicial (albuminuria )iv. Lesión progresiva (albuminuria )v. Insuficiencia renal crónica (ERC)

• Albuminuria en O24h y RAC (relación albúmina-creatinina)

• Controlar glucemia y TA para evitar ERC

o Deterioro fx renal o HTA

ii. Silente

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Diabetes mellitusComplicaciones Crónicas (y II)

Sistema Endocrino

B. Macroangiopatía diabética: afectación arterias > calibre (irrigan órganos vitales como corazón y cerebro)• ACV• Enfermedad arterial coronaria: principal causa mortalidad DM (dolor enmascarado en DM)

C. Mixta: Pie Diabético es aquel con alteración anatómica o funcional causada por• Anomalías neurológicas y/o• Enfermedad vascular periférica✓ Valoración del pie:

• Neurológica (monofilamento Semmes-Weisntein)o Falange distal 1er dedoo Base 1er y 5º metatarsiano

✓ Etiología ulcerosa: caminar descalzo; traumas repetidos; cambios de apoyo; calzado inadecuado✓ Clasificación (Wagner):

• Grado 0: sin úlcera, pie de riesgo• Grado 1: úlcera superficial• Grado 2: úlcera profunda• Grado 3: úlcera más profunda (absceso)

• Enfermedad vascular periférica

> Riesgo de:• Infección • ulceración • destrucción tejidos profundos

• Vascularo Pulsos distaleso Índice tobillo/brazo

• Grado 4: gangrena limitada• Grado 5: gangrena extensa

✓ Recomendaciones:• Inspección ocular diaria• Higiene diaria• No fuentes de calor• Calzada adecuado

• Cortar uñas• Podólogosa

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HIPÓFISIS

Sistema Endocrinosalus

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HipófisisAnatomofisiología y relaciones con el Hipotálamo(I)

Sistema Endocrino

❖ Hipófisis:

• Silla Turca (hueso esfenoides)• Estructura redondeada (1,27 cm diámetro)• Partes:

o Adenohipófisis (hipófisis anterior)o Neurohipófisis (hipófisis posterior)

❖ Hipotálamo:

• Región encefálica encima de hipófisis• Secreción factores liberadores del hipotálamo

Controlan secreción hormonas hipofisarias

Ambas estructuras se relacionan a través de la circulación hipotálamo-hipofisariaBiofeedback negativo entre eje hipotálamo-hipofisario y los tejidos sobre los que actúan las hormonas

✓ Hormonas Hipofisarias:• Adenohipófisis:

o ACTHo GHo TSH

o PRLo FSHo LH

• Neurohipófisis: (producidas en hipotálamo y almacenadas por vía axonal en neurohipófisis desde donde se liberan)o ADH (vasopresina o antidiurética)o Oxitocinasa

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y

HipófisisAnatomofisiología y relaciones con el Hipotálamo (y II)

Sistema Endocrino

Factor liberador hipotalámico Hormona hipofisaria Efectos en los tejidos

CRH: hormona liberadora de corticotropina ACTH: adrenocorticotropina ● Estimular liberación de glucocorticoides

● Ritmo circadiano

GHRH: hormona liberadora de hormona del crecimiento GH: hormona del crecimiento ● Induce crecimiento

● ↑ síntesis proteica, lipolisis e hiperglucemia

● Liberación pulsátil

TRH: hormona liberadora de tirotropina TSH: hormona tirotropina ● Síntesis y liberación de hormonas tiroideas

PRH: hormona liberadora de prolactina PRL: prolactina ● Preparación, inicio y mantenimiento de lactancia

● Estimulada por la succión del pezón

GnRH: hormona liberadora de gonadotropinas FSH: hormona foliculoestimulante ● Mujer:

○ Desarrollo folículo ovárico

○ Producción estrógenos por el ovario

● Hombre:

○ Desarrollo de túbulos seminíferos

○ Regula la espermatogénesis

LH: hormona luteinizante ● Mujer:

○ Ovulación

○ Mantenimiento cuerpo lúteo

● Hombre:

○ Síntesis y secreción de testosterona

GHIH: inhibidora de GH

PIH: inhibidora de PRL

ADH: Vasopresina o Antidiurética ● Estimulada por ↑ osmolalidad o ↓ volemia y TA

● Función: ↓ producción orina (reabsorbe agua)

● Concentraciones altas originan vasoconstricción

Oxitocina ● Induce contracción músculos lisos órganos reproductores

● Contracción del miometrio en parto y post partosalus

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HipófisisPatología de la Hipófisis Anterior (I)

Sistema Endocrino

A. Hiperprolactinemia: sd hipersecretor más frecuente• Hipersecreción prolactina:

o Tumoro Fármacos (inhiben receptor dopaminérgico)o Embarazo

• Clínica:o En mujeres:

▪ Amenorrea▪ Galactorrea▪ Infertilidad

• Diagnóstico:o Comprobar embarazo y toma de fármacoso Si no se explica: RM y niveles de PRL

• Tratamiento:o Regular nivel PRL (suspender fármacos y pautar otros)o Cirugía si fallan agonistas dopaminérgicos o Tumor

o En varones:▪ libido▪ Impotencia▪ infertilidad

B. Acromegalia: hipersecreción de GH y de IGF-I (factor de crecimiento similar a la insulina) tras cierre metáfisis (si fuera antes sería gigantismo)• Etiología: adenoma hipofisario• Clínica: lentitud

o Alteraciones físicas (crecimiento de manos, pies, boca y nariz, macroglosia…)

o Visceromegaliao Hirsutismo en mujereso Comorbilidades (DM, HTA, SAOS…)

• Diagnóstico:o Nivel de GH y IGF-I tras SOG (suprime GH)o RM (adenoma hipofisario)

• Tratamiento:o Cirugía transesfenoidal resectivao Fármacos (a dopaminérgico, ana somatosta)

o Cambios de voz

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HipófisisPatología de la Hipófisis Anterior (y II)

Sistema Endocrino

C. Hipopituitarismos: patologías implican pérdida de función de la adenohipófisis• Según afecte lesión:

o Hipopituitarismo (1 o varias hormonas involucradas)o Panhipopituitarismo (todas)

• Etiología:o Primaria (ausencia/destrucción cel hipofisarias)o Secundaria (alteraciones hipotalámicas)

• Clínica: relacionada con la deficiencia hormonal• Diagnóstico:

o Niveles hormonaso Pruebas imagen (causas secundarias)

• Tratamiento: sustitutivo de por vidao 1er lugar corticoides (déficit crónico)o Hormonas tiroideas

D. Enanismo hipofisario: déficit de GH en la infancia• Etiología idiopática (genética?)• Clínica:

o Retraso en el crecimientoo Obesidad troncularo Cara de muñeca (inmadurez rostro)

• Diagnóstico:o Exploración físicao Medición radiológica edad óseao Niveles de GH

• Tratamiento:o Administrar GH sintética

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HipófisisPatología de la Hipófisis Posterior

Sistema Endocrino

A. Diabetes insípida (DI): déficit de ADH. Puede ser:✓ Central: no hay ADH

• Etiología:o Congénita (agenesia hipofisaria…)o Adquiridas (cirugía, trauma, tumor)

• Clínica:o Poliuria

• Diagnóstico: test de la Sed, en la DI la osmolaridad:o Plasmática: N o o Urinaria:(En condiciones normales debería urinaria)Para ver si central/nefrogénica administrar desmopresina:o Central (OU )

• Tratamiento:o Administración desmopresina nasal en la Centralo Corregir causa subyacente

o Hereditariao Gestacional

o Nicturia o Polidipsia

o Plasmática:o Urinaria: =

✓ Nefrogénica: ADH no actúa en riñón

sed

o Nefrogénica (OU =)

B. Síndrome secreción inadecuada ADH (SIADH):secreción ADH sin hiperosmolaridad plasmática• Etiología: múltiple:

o Tumores ectópicoso Trastornos SNCo Patología pulmonar

• Clínica: hiponatremia dilucional (ret H2O)o Cefalea, náuseas/vómitoso Confusión, letargo, irritabilidad, comao Retención hídrica e peso sin edemas

• Diagnóstico: de sospecha anteo Hipoosmolaridad plasmática (con hipoNa)o Ausencia de edemas

• Tratamiento:o Reponer Na (salino al 3%)o Antagonistas ADH (tolvaptan)

o Fármacoso Idiopáticas

o liquidoso causasa

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y

TIROIDES

Sistema Endocrinosalus

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TiroidesAnatomofisiología

Sistema Endocrino

• Parte anterior del cuello (delante de la tráquea)• Forma de mariposa (5cm largo x 3cm de ancho) y peso de 30 gr• Conformada por dos lóbulos laterales conectados a través del istmo• Posee 2 tipos de células que producen las diferentes hormonas

❖ Células foliculares: producen las hormonas tiroideas (se necesita yodo):• T4 (tiroxina): producida en > cantidad que la T3• T3 (triyodotironina): sólo el 20% (resto: desyodación extraglandular t4)• Circulan:

o Libres (es la fracción activa)o Unidas proteínas (globulina, transportadora de tiroxina, TBG, albúmina)

• Funciones:o Metabolismo basalo Actuación en diferentes procesos (termogénesis, gluconeogénesis…)

• Regulación: biofeedback negativoo T3 y T4 producen TSH (y viceversa)

o Crecimiento y desarrollo

❖ Células C Parafoliculares: son las productoras de Calcitonina:• Hipocalcemiante• Gran inhibidor resorción ósea• Regulación: nivel de Ca

o Hipercalcemia provoca calcitonina

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TiroidesBocio simple

Sistema Endocrino

• Distinguir:o Bocio: la glándula tiroides su tamañoo Bocio simple: el de tamaño no es por enfermedad autoinmune, tiroiditis o neoplasia

• Trastorno más común del tiroides• Puede ser:

o Difuso o Nodular

• Factores etiológicos:o Alteración disponibilidad del yodo (déficit de ingesta)o Ingesta bociógenos:

▪ Fármacos (sulfonilureas, salicilatos)▪ Alimentos (berza, harina de soja, aceite girasol, cachuete)

o Defectos congénitos de síntesis tiroidea

• Puede presentarse:o Esporádicao Endémica

• Clínica:o Asintomática de inicioo De difuso y firme termina en nodularo Clínica compresiva intratorácica

▪ Disnea• Diagnóstico:

o Ecografía• Tratamiento: individualizado

o Levotiroxina (suprimir TSH) no eficazo Cirugía si:

▪ Compresión estructuras vecinas▪ Neoplasia

o Radioyodo

▪ Disfagia ▪ Disfonía

o Hormonas tiroideas

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TiroidesHipotiroidismo (I)

Sistema Endocrino

Secreción deficitaria de hormonas tiroideas producida por una alteración orgánica o funcional del tiroides o por un déficit de estimulación de TSH. Puede ser:

• Hipotiroidismo primario: debido a alteraciones del tiroides, como:o Hipotiroidismo por tiroiditis autoinmunitariao Procesos terapéuticos: Tiroidectomía, tratamiento con I131

o Defectos de desarrollo de la glándula tiroideso Alteraciones de la síntesis de hormona tiroidea: sobre todo por falta de yodo, pero también defectos

congénitos, fármacos o bociógenos.• Hipotiroidismo secundario: por déficit de TSH• Hipotiroidismo terciario: por déficit de TRH• Resistencia periférica a hormonas tiroideas

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TiroidesHipotiroidismo (y II)

Sistema Endocrino

Presentación clínica: depende de la edad:

• Del adulto:o Comienzo insidiosoo Mixedema (edema sin fóvea)o Metabolismo y rendimiento:

▪ Tegumentos (piel, cejas, cabello duros, escamosos…)

▪ Disnea y derrame pleural▪ Falta concentración, somnolencia▪ Ronquera y facies característica

Diagnóstico:• Hormonas:

o Hipotiroidismo subclínico: TSH y T4 normalo Hipotiroidismo clínico: TSH y T4 baja

• Cribado neonatal: 48h-5 días nacimiento

• Del infante:o Difícil, inespecificidad:

▪ Dificultad respiratoria, cianosis▪ Somnolencia, llanto ronco▪ Ictericia persistente, letargia

o Cribado neonatalo Si se diagnostica tarde: Cretinismo:

▪ Retraso mental▪ Facies típica (macroglosia, edema

periorbitario)

▪ Talla ósea baja

• Coma mixedematoso:o Grave, infrecuente, > en

mujeres e inviernoo Desencadenado por:

▪ Frío▪ Infecciones▪ Insuf Resp▪ Hipoglucemia

o Clínica hipotiroidismoo Coma (+/- profundo)

Tratamiento:• Levotiroxina VO con ajuste individualsa

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TiroidesHipertiroidismo

Sistema Endocrino

Exceso de función tiroidea. Distinguir de la tirotoxicosis (exceso de hormonas tiroideas).

Etiología:

• Enfermedad Graves-Basedow (en la mayoría de los casos)• Otras causas:

o Bocio multinodular tóxico (Enfermedad de Plummer)o Adenoma tóxico

Clínica:

• Neurológicos: nerviosismo, temblores, inestabilidad emocional.• Sensitivos: fotofobia, lagrimeo, exoftalmos• Cardiovasculares: taquicardias, palpitaciones, HTA, arritmias• Metabólico: hipertermia, diaforesis, hambre, pérdida de peso• Mujer: trastornos menstruales, infertilidad, riesgo de abortos• Otros: astenia, vello fino, piel húmeda, bocio, disnea…

Crisis tirotóxica (tormenta tiroidea): complicación grave conconfusión, delirio, psicosis y crisis epilépticas

o Adenoma hipofisario

Diagnóstico:

• Niveles hormonas tiroideas:o Hipertiroidismo subclínico:

▪ TSH indetectable▪ T3-T4 normal

o Hipertiroidismo clínico:▪ TSH indetectable▪ T3-T4

• 𝛾-grafia tiroidea

Tratamiento: individualizado y según causa

• Fármacos (metimazol, propiltiouracilo)• Cirugía (embarazadas y < 20 años)• Radioyodosa

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PARATIROIDES

Sistema Endocrinosalus

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ParatiroidesAnatomofisiología

Sistema Endocrino

• Conjunto de glándulas alojadas en el cuello (parte posterior glándula tiroides)

• Se distribuyen 2 en parte superior y 2 en parte inferior (pueden existir más o menos)

• Se encargan de secretar la paratohormona (PTH):

o excreción renal de fosfatos y excreción renal de calcio

o de la resorción ósea, lo que conlleva liberación del calcio óseo

o de absorción del calcio en el intestino

✓ La PTH necesita de niveles normales de vitamina D para ejercer sus efectos.

✓ La regulación de la PTH se basa en el nivel de calcio en sangre: a bajos niveles se secreta y viceversa

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ParatiroidesHiperparatiroidismo

Sistema Endocrino

Exceso de secreción de PTH. Clasificación:• Primario: secreción autónoma de PTH a expensas de un posible tumor o hiperplasia difusa.• Secundario: en respuesta a hipocalcemia crónica típica de la insuficiencia renal crónica.

Clínica• Asintomática• Hipercalcemia, inespecíficos:

o Asteniao Depresióno Irritabilidad

• Digestivos:o Dolor abdominal

• Óseos:o Osteitis fibrosa quística

o Hipotonía mso Arritmias o Poliuria

o Estreñimiento

o Fx patológicas

Diagnóstico• Hipercalcemia, hipofosfatemia e PTH• 𝛾-grafía

Tratamiento: reducir los niveles de Ca

• Ácido Zoledrónico• Cirugía (si la causa es tumoral)

Hipocalcemia transitoria

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ParatiroidesHipoparatiroidismo

Sistema Endocrino

Es el resultado de niveles de PTH muy bajos con: • hipocalcemia, • hiperfosfatemia y • niveles de excreción de calcio en orina muy altos

Etiología• Resistencia a PTH• Cirugía (causa más común)

Clínica• Consecuente de la hipocalcemia

o Hipertonía mso Espasmos mso Tetania

• Digestivaso Cólicos abdominales

• Tegumentariaso Uñas quebradizas

si se deben a resistencia a PTH Pseudohipoparatiroidismo

o Malabsorción

o Caída cabello o Piel seca

Para valorarla 2 signos:• Signo de Trousseau (espasmo carpopedal al comprimir

el antebrazo con un manguito de esfingomanómetro)• Signo Chovstek (espasmo del masetero al percutirlo)

Diagnóstico• Valores de Ca y P

Tratamiento• Aporte VO de Ca• Si tetania Ca IVsa

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GLÁNDULAS SUPRARRENALES

Sistema Endocrinosalus

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Glándulas suprarrenalesAnatomofisiología

Sistema Endocrino

• 2 glándulas sobre cada polo superior renal,

• retroperitonealmente,

• cerca de la 12ª vértebra dorsal.

• morfología triangular, aplanada e irregular

Porción Región Hormona Efectos

Corteza Glomerular Mineralcorticoides

● Aldosterona

● Desoxicorticosterona

● Corticosterona

Aldosterona se regula por el sistema

renina-angiotensina-aldosterona. Su

función es absorber agua y Na y

eliminar K (produce alcalosis leve)

Fascicular Glucocorticoides:

● Cortisol (como ej.)

Circadiano y regulado por eje

hipotálamo-hipofisario-suprarrenal

● Metabolismo hidratos carbono

● ↑ catabolismo lipídico

● ↑ catabolismo proteico

● ↑ metabolismo Calcio

● ↓ linfocitos y eosinófilos

● Policitemia

Reticular Andrógenos:

● Testosterona (como ej.)

Modulan desarrollo de caracteres

sexuales secundarios

Ejercen efectos como prehormonas

Médula Catecolaminas:

● Adrenalina

● Noradrenalina

● Dopamina

Participan en multitud de procesos:

● ↑ TA, FC

● ↑Contractilidad miocárdica

● ↑ Velocidad conducción cardíacasalus

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Glándulas suprarrenalesSíndrome de Cushing (I)

Sistema Endocrino

Se produce por la exposición prolongada y excesiva a glucocorticoides.

Etiología• Síndrome de Cushing exógeno: causa más frecuente. Se debe a la administración de dosis suprafisiológica

de glucocorticoides o ACTH.• Síndrome de Cushing dependiente de ACTH: por aumento de síntesis de ACTH:

o Enfermedad de Cushing: causa más frecuente de Cushing dependiente de ACTH (o endógeno). Es una hipersecreción crónica de ACTH debida, en su mayoría, a adenomas hipofisarios.

o Síndrome de Cushing por ACTH ectópica: se debe a tumores no hipofisarios, generalmente carcinomas pulmonares.

• Síndrome de Cushing no dependiente de ACTH: debido a tumores de corteza suprarrenal y a formas infrecuentes de hiperplasia o displasia nodular.

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Glándulas suprarrenalesSíndrome de Cushing (y II)

Sistema Endocrino

Clínica• Redistribución grasa:

o obesidad troncularo giba de búfalo o cara de luna llena.

• Catabolismo proteico: o debilidad y atrofia muscular progresiva. o piel (fragilidad cutáneo-capilar, estrías abdominales

rojo-vinosas)• Hiperglucemia.• Acción mineralcorticoide:

o HTAo hipopotasemiao edema.

• Trastornos psíquicos: ansiedad o depresión.• Otros: acné, hirsutismo, amenorrea…

Diagnóstico• Excluir uso de glucocorticoides externos• Determinar nivel cortisol y su supresión (uso de

dexametasona en diferentes test)• Pruebas de imagen (RM, TC, 𝛾-grafía. PET) para

localizar origen

Tratamiento• Si es exógeno: revisar/suspender ingesta• Tumoral: exéresis• Inhibidores del cortisol (ketokonazol, mitotano)

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Glándulas suprarrenalesInsuficiencia suprarrenal

Sistema Endocrino

Secreción insuficiente de cortisol.

Etiología• Primaria (Enfermedad de Addison):

o Lesión corteza suprarrenal (autoinmune, infeccioso o vascular)

o Déficit de cortisol, andrógenos y aldosterona

Clínica• Progresiva:

o astenia, anorexia, náusea, diarrea, letargo, arritmia, hiperko Tríada: hipoTA, hipoNa, hipoglucemia (en 1ª hiperpigment)

Diagnóstico• Cortisol basal no aún con estímulo de ACTH• Técnicas de imagen (etiología)

Tratamiento• Sustitutivo (fraccionar en 3 tomas para biodisponibilidad)

• Secundaria:o Supresión eje hipotálamo-hipofisario

(lesiones a ese nivel, corticoterapia)o ACTH (cortisol y andrógenos); aldosterona no

• Crisis Suprarrenal (letalidad): estrés, abandono de medicación glucocorticoideso Fiebre, náusea, dolor epigástrico, hipoNa,

acidosis, hiperK, hipoglucemia

• Uso de preparados duales (imitan ciclo circadianosalus

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Glándulas suprarrenalesHiperaldosteronismo

Sistema Endocrino

Aumento de la síntesis y secreción de aldosterona

Etiología• Primario: > causa HTA origen endocrino:

o Adenomas (Síndrome de Conn) como causa más frecuenteo Hiperaldosteronismos idiopáticos con hiperplasia uni/bilateralo Carcinomas adrenocorticaleso Hiperaldosteronismo familiar

• Secundario: estimulación eje renina-angiotesina-aldosterona (en procesos patológicos extrasuprarrenales)

Clínica• HipoK (debilidad y parálisis ms, arritmias, alteraciones EKG)• Alcalosis metabólica• HTA

Diagnóstico• Sospechar hiperaldosteronismo si:

o HTA + HipoK espontanea (o tras administrar y retirar diuréticos se mantiene)

• Tests (sobrecarga oral de Na o infusión IV de SF) para ver la no supresión de aldosterona

• Pruebas de imagen (TC, RM): etiología

Tratamiento• Cirugía en adenomas (mejoría hipoK y

HTA)• Médico: espironolactona, eplerenonasa

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Glándulas suprarrenalesFeocromocitoma

Sistema Endocrino

• Tumor, • generalmente benigno• Esporádico (la mayoría), alguno se presenta como parte de diversos síndromes hereditarios

Clínica• Cefalea, diaforesis y palpitaciones• Ansiedad, temblor, disnea• Arritmias, miocardiopatías • HTA

Diagnóstico• Hiperproducción catecolaminas y metabolitos (metanefrina): orina de 24h• Pruebas de imagen:

o RM (TC puede desencadenar crisis)

Tratamiento• Exéreis tumoral: complicación crisis hipertensiva (inducción anestesia y/o manipulación qx)

Tratar con 𝞪-adrenérgicos (fenoxibenzamina o doxazosina) 2 sem antes de IQ

• localización principal en la corteza suprarrenal • secretor de catecolaminas

Los síntomas pueden producirse:• Espontáneamente• Desencadenarse (ejercicio, presión abdominal, anestesia, fármacos)

Crisis paroxística

o 𝛾-grafia con metayodobencilguanidina (MIBG).

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Gracias

INFORMACIÓN: www.salusplay.com / 692 063 088

Rubén Martínez GutiérrezEnfermer@ HOSPITAL DE LEÓN

leonsanitario@gmail.com

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NUTRICIÓN1º VUELTA

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NutriciónÍndice

01

Conceptos generales

03

Micronutrientes

02

Macronutrientes

04

Necesidades nutricionalesTipos de alimentos

Nutriciónsalus

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NutriciónÍndice

05

Valoración nutricional

07

Hiperlipidemias

06

Obesidad

08

Nutrición enteral (NE)

Nutriciónsalus

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NutriciónÍndice

09

Nutrición Parenteral (NP)

Nutriciónsalus

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CONCEPTOS GENERALES

Nutriciónsalus

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Conceptos generalesConceptos

Nutrición

❖ Nutrición: conjunto de procesos mediante los que se: • utilizan, • transforman e • Incorporan

❖ Diferenciar:• Dietética: aplicación de los principios de la nutrición

al ser humano sano, en condiciones de salud.

❖ Regulaciones:• Codex Alimentarius: publicado por la FAO recoge

normas, códigos de prácticas y directrices sobre los alimentos, su producción y su inocuidad

diferentes sustancias a través de la alimentación

Obtener alimentos compuestos de nutrientes encargados de los procesos nutritivos

• Energía (procesos corporales, movimiento)• Material estructural (tejidos corporales)• Regular procesos corporales

Macronutrientes (> cantidad, energía) Micronutrientes (<cantidad, metabolizar)

• Dietoterapia: los principios de la nutrición se aplican en condiciones de enfermedad.

• Reglamento Europeo UE nº 828/2014: sobre gluten:o Sin gluten: no > de 20 mg/kg (tal y como se vende)o Muy bajo en gluten: no> de 100 mg/kg sa

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MACRO NUTRIENTES

Nutriciónsalus

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MacronutrientesHidratos de Carbono (I)

Nutrición

• Compuestos formados por carbono (C) hidrógeno (H) y oxígeno (O). Procedencia:o Fuentes naturales: aportan otros nutrientes (proteínas, vitaminas, minerales)o Origen procesado: aportan gran número de calorías (vacías)

• Tipos:

o Azúcares: hidrosolubles (plantas y animales) y

procesados (extraídos y concentrados de aquellos):

▪ Monosacáridos (moléculas simples):

❑ glucosa (más abundante, producir energía)

❑ galactosa

▪ Disacáridos (moléculas dobles):

❑ lactosa (glucosa + galactosa)

❑ sacarosa (glucosa + fructosa).

▪ Oligosacáridos (de 3 a 9 monosacáridos):

rafinosa, fructooligosacáridos, maltodextrina.

o Almidones: formas insolubles y no dulces.

polisacáridos presentes naturalmente en

mundo vegetal (cereales, legumbres, patatas).

o Fibra: celulosa, hemicelulosa, pectina, hidrocoloides. Aporta masa a la dieta(no digerible) Propiedades: ▪ saciar, ▪ aumentar la masa fecal y ▪ modificar la absorción de glucosa. Se localiza en capa externa de cereales, salvado, semillas y pulpa de frutas y verduras.

❑ fructosa

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MacronutrientesHidratos de Carbono (y II)

Nutrición

• Función: aportar energía (4Kcl/g)• Digestión: enzimas

o Amilasa salival y pancreáticao Disacaridasas

❖ Índice Glucémico: es el cociente entre el área bajo la curva de la respuesta glucémica provocada por un alimento, y la misma área provocada por el alimento de referencia, que suele ser la glucosa pura (o pan blanco).

Por ej: un IG de 70 significa que, a igual cantidad, el poder hiperglucemiante del alimento es el 70% del que tiene la glucosa.

Depende de: • factores alimentarios (forma de cocción, madurez,

grasa y fibra) y • personales (momento del día, IMC, raza).

Glucosa almacena Glucógeno (hígado y ms)Grasa

❖ Carga glucémica (CG): la respuesta glucémica depende del IG y de la cantidad de alimento. Es el producto de IG por el contenido en hidratos de carbono del alimento.

Ej: la miel y la patata presentan IG similar, pero CG muy dispares (a favor de la patata) debido a que la ración de patata consumida es mayor que la de miel.

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MacronutrientesLípidos

Nutrición

• Compuestos formados por carbono (C) hidrógeno (H) y oxígeno (O)• Lípido=grasa (aunque no es correcto del todo):

o Grasa: lípido sólido a Tª ambiente✓ Estructuralmente: unidad estructural ac graso

o Ac Graso Saturado:▪ C cubierto de H▪ Animales terrestres, coco, palma▪ No esenciales

o Ac Graso Insaturado:▪ 2 C sin saturar (dobles enlaces)

❑ Monoinsaturado: 1 doble enlace• Modifica fracción colesterol( HDL y LDL). Ac oleico

❑ Poliinsaturados: > 1 doble enlace• Ac linolenico. Esencial

• No hidrosolubles

o Aceite: lípido líquido a Tª ambiente

▪ Colesterol

✓ Bioquímicamente:o Triglicéridos(TG): glicerol + 3 ac grasos. 90% de los lípidos

▪ Contienen:❑ Ac grasos saturados (animal): sólido Tª ambiente❑ Ac grasos insaturados (vegetal): líquido Tª amb

▪ Principal reserva energética: 9 kcal/go Fosfolípidos (FL): TG con fosfórico en 3er C

▪ Función estructural (membranas celulares)o Esteroides: estructura química diferente. Principal:

▪ Colesterol (producido y aportado). ❑ Forma parte de: sales biliares, hormonas

➢ Importancia: obesidad (TG) hiperlipemias (colesterol): RCV salus

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MacronutrientesProteínas

Nutrición

• Compuestos formados por carbono (C) hidrógeno (H) oxígeno (O) y nitrógeno (N)aminoácidos (aa) proteínas

• Los aa se clasifican en:o Esenciales (no sintetizables), 9:

▪ Histidina▪ Isoeucina

o No esenciales (sintetizables por el organismo)• Función estructural (plástica)• Se clasifican por su valor biológico (aa esenciales):

o Completas▪ Todos aa esenciales (y no esencial)▪ Reino animal▪ Proteína huevo patrón (VB 1)

• Metabolismo protéico:o Anabolismo (construcción)

▪ Leucina▪ Lisina

▪ Metionina▪ Fenilalanina

▪ Triptófano▪ Treonina

▪ Valina

• Como energía 4 kcal/g

o Incompletas: ▪ Carecen algún aa esencial▪ Reino vegetal▪ aa limitante (lisina-cereal)

o Complementarias: mezclar, ej:▪ Maíz (déficit lisina) con▪ Judía (déficit metionina)

o Catabolismo (destrucción) o Balance nitrogenado (equilibrado según N)salus

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MICRO NUTRIENTES

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MicronutrientesVitaminas (I)

Nutrición

• Son factores esenciales para la salud. • No sintetizables (aporte dieta). • Poseen función reguladora (coenzimas). • Se absorben en el intestino delgado.

❖ Vit HIDROSOLUBLES:• Exceso (orina)• Déficit provoca enfermedades

o En poco tiempoo Salvo para la B12

Vit Nombre Fuente Función Carencia Exceso

C Ácido Ascórbico Cítricos

Frutas

Vegetales

↑ absorción Fe

Antioxidante

Reacciones redox

Escorbuto Si >2 g/día: diarrea,

litiasis renal

B1 Tiamina Pescados

Hígado cerdo

Yema huevo

Cereales

Reacciones de

descarboxilación y

metabolismo de HC

Wernicke--

Korsakov

Beri-Beri

Empleo por IV:

hipoTA, taquicardia,

edemas

B2 Riboflavina Hígado animal

Huevos

Leche y dvdos.

Parte de coenzimas

Transportador H+

Glositis

Dermatitis

Estomatitis

No

B3 Niacina

Vitamina PP

Carne

Cereales

Metabolismo HC

Parte de coenzimas

Pelagra (se asocia

con carencia B6)

Si>3 mg/día: purito,

hepatitis

B5 Ácido Pantoténico En todos los alimentos Biosíntesis de ácidos grasos Muy rara No

B6 Piridoxina En casi todos los

alimentos

Síntesis aa y ácidos grasos Rara >500 mg/día

neuropatía

periférica

B8 Biotina En casi todos los

alimentos

Coenzima de las carboxilasas Rara No

B9 Ácido Fólico Hígado

Vegetales de hoja

verde

Maduración del eritrocito

Biosíntesis ácidos nucléicos

Defectos tubo

neural

Anemia

No

B12 Cobalamina Animales

Huevo

Lácteos

Síntesis de ADN

Maduración del eritrocito

Anemia Nosalus

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MicronutrientesVitaminas (y II)

Nutrición

❖ Vit LIPOSOLUBLES:• Necesitan bilis para absorción• Se almacenan (déficit tardío)• Exceso: intoxicaciones

Vit D sufre dos procesos hidroxilación:• Hepático• Renal

Vit Nombre Fuente Función Carencia Exceso

A Retinol Retinol (hígado y

lácteos)

Carotenos (vegetales

rojos y naranjas)

Regula crecimiento

Componente de

pigmentos visuales

Antioxidante

Ceguera nocturna Coloración piel

Teratogénico

D Calciferol Hígado y aceite de

hígado de bacalao

Leche

Formación y

mantenimiento de los

huesos

Raquitismo

Tetania

Osteoporosis

Hipercalcemia

E Tocoferol Aceite vegetal Antioxidante

Agregación de las

plaquetas

Parte de las

membranas celulares

Malabsorción de las

grasas

Prolonga el tiempo

de protrombina

K Filoquinona

Menaquinona

Vegetales verdes

Vísceras

Bacterias del colon

(50%)

Síntesis de

protrombina y factores

de coagulación

Hemorragias Anemia hemolítica

en el recién nacido

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MicronutrientesMinerales

Nutrición

• Se encuentran:o Compuesto orgánicoo Compuesto Inorgánicoo Forma libre

• Se clasifican:o Macrominerales:

▪ > 100 mg/díao Microminerales:

▪ <100 mg/día

Macrominerales

Mineral Fuente Función Carencia

Calcio Leche y derivados

Frutos secos

Legumbres

Verduras

Formación huesos y dientes

Transmitir impulso nervioso

Coagulación

Raquitismo

Osteoporosis

Osteomalacia

Convulsiones

Alteración coagulación

Fósforo Leche, queso

Carne

Cereales

Formación huesos y dientes Desmineralización ósea

Pérdida de Ca

Sodio Sal común

Alimentos varios

Equilibrio ácido-base e hidrosalino ↓ apetito

Calambres

Potasio Frutas, verduras

Leche

Equilibrio ácido-base e hidrosalino

Excitabilidad neuromuscular (corazón)

Arritmias y alteraciones

cardiacas

Parálisis y debilidad muscular

Cloro Sal común Equilibrio ácido-base e hidrosalino ↓ apetito

Calambres

Magnesio Cereal integral

Fruta, verdura

Cofactor enzimático Alteración crecimiento

Espasmos

Microminerales

Mineral Fuente Función Carencia

Hierro Carnes (hígado)

Legumbres

Parte de hemoglobina y mioglobina Anemia Ferropénica

Flúor Agua, mariscos Estructura huesos y dientes Alteraciones dientes

Yodo Mariscos

Pescados

Síntesis hormonas tiroideas Hipotiroidismo

Bociosalus

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NECESIDADES NUTRICIONALES

TIPO DE ALIMENTOS

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Necesidades nutricionales. Tipo de alimentosConceptos generales

Nutrición

Nutrientes esenciales no sintetizables:• 9 aa esenciales• 2 ac grasos• Vitaminas• Minerales

❖ Necesidad o requerimiento de un nutriente esencial: cantidad mínima que debe aportarse de forma continuada para permitir el mantenimiento de las funciones, el crecimiento y desarrollo, y evitar alteraciones por carencia:

• Requerimiento basal: nivel de ingesta necesario para que no se produzcan alteraciones.• Requerimiento normativo: el que garantiza concentraciones de nutriente de reserva deseables.

❖ Requerimiento nutricional medio: nivel de ingesta que permite que el 50% de un grupo de población específico se encuentre cubierto.

❖ Nivel tolerable superior: la mayor ingesta a la que no deberían producirse efectos adversos en la mayoría de la población.

Carencia = enfermedad gradual de funciones afección orgánica

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Necesidades nutricionales. Tipo de alimentosIngestas diarias recomendadas IDR

Nutrición

Cantidades de cada nutriente que deberían ingerir los grupos poblacionales sanos (en función de características como sexo y edad, o situaciones como embarazo y lactancia) para tener cubiertas las necesidades del mismo.

• IDR (como INGESTA DIARIA RECOMENDADA)o Prevenir enfermedad por carencia (raquitismo)

➢ Equilibrio nutrientes (objetivos nutricionales):• 15% proteínas• 30-40% lípidos• 50% HC (sobre todo complejos)

• IDR (como INGESTA DIETÉTICA DE REFERENCIA)= NIV (nutrient intake values)

o Prevenir cronicidad (osteoporosis)

➢ Ingesta de Energía: • Efecto térmico alimentos:

o Digestióno Absorcióno Utilización nutrientes

• Gasto energético actividad física

• Gasto energético basal (GEB)

Ecuaciones de Harris-Benedict (emplea edad, sexo, peso y talla):

• En Varones:

○ 𝐺𝐸𝐵 = 66,47 + (13,75 ∗ 𝑝𝑒𝑠𝑜 𝑒𝑛 𝐾𝑔) + (5 ∗ 𝑡𝑎𝑙𝑙𝑎 𝑒𝑛 𝑐𝑚) − (6,75 ∗ 𝑒𝑑𝑎𝑑 𝑒𝑛 𝑎ñ𝑜𝑠)

• En Mujeres:

○ 𝐺𝐸𝐵 = 655 + (9,56 ∗ 𝑝𝑒𝑠𝑜 𝑒𝑛 𝐾𝑔) + (1,85 ∗ 𝑡𝑎𝑙𝑙𝑎 𝑒𝑛 𝑐𝑚) − (4,68 ∗ 𝑒𝑑𝑎𝑑 𝑒𝑛 𝑎ñ𝑜𝑠)salus

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Necesidades nutricionales. Tipo de alimentosGuías nutricionales. Representación (I)

Nutrición

Necesidad de transformar cálculos (porcentajes de energía, cantidad de nutrientes…) a lenguaje accesible:

GUÍAS NUTRICIONALES o ALIMENTARIAS

• Representación (gráfica):o de alimentos y raciones

• Recomendaciones generales:o Ejercicio físicoo Descansoo Sostenibilidad alimentariao > consumo de vegetales. Producción productos animales:

▪ > consumo de agua y energía▪ > contaminación

o Consumir productos locales y de temporadao desperdicios y residuos (sobre todo plásticos)

• Recomendaciones alimenticias:o Moderar consumo carne (vacuno y porcino)o Aceite de oliva virgen extra (principal lípido)o consumo frutas, verduras y pescadoo ingesta HC complejos y azúcares y dulceso Actividad física diariao Dieta mediterránea (técnicas culinarias)o Consumo moderado de vino

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Necesidades nutricionales. Tipo de alimentosGuías nutricionales. Representación (y II)

Nutrición

Formas geométricas de representación variadas:• Rueda de alimentos• Plato• Pirámide (la más extendida)

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VALORACIÓN NUTRICIONAL

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Valoración nutricionalParámetros antropométricos

Nutrición

Valoración Nutricional: identificación de pacientes desnutridos, en riesgo de desnutrición o con déficits nutricionales específicos, y/o seguimiento de las terapias nutricionales instauradas.

Parámetros antropométricos:

• PESO: o Vigilar edemas y/o ascitiso Peso real y habitual:

▪ >5% (1 mes) o > 10% (en 3)Riesgo alto desnutrición

• TALLA:o Necesaria para otras medidaso Difícil en ocasiones (encamados)

• IMC: 𝐼𝑀𝐶 = 𝑝𝑒𝑠𝑜 (𝑘𝑔)/𝑡𝑎𝑙𝑙𝑎 (𝑚2)

o < 18,5 infrapeso

o 18,5-24,9 normopeso

o Fórmulas para el peso ideal:▪ Fórmula de Brocca: 𝑃𝑒𝑠𝑜 = 𝑇𝑎𝑙𝑙𝑎 (𝑐𝑚) − 100▪ Fórmula de Lorentz: utiliza un factor, K con valor 4 (varón) o 2 (mujer):

𝑃𝑒𝑠𝑜 = 𝑇𝑎𝑙𝑙𝑎 (𝑐𝑚) − 100 − (𝑇𝑎𝑙𝑙𝑎 (𝑐𝑚) − 150)/𝐾

o 25-29,9 Sobrepesoo >30 Obesidad

• ESTIMACIONES INDIRECTAS: bioimpedancia las ha relegadoo Pliegues cutáneos: tricipital (bicipital, suescapular,

suprailíaco)o Perímetro braquial: circunferencia media del brazoo Circunferencia ms del brazo: correlaciona el perímetro

braquial con el pliegue tricipitalsalus

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Valoración nutricionalDatos de laboratorio. Técnicas cribado nutricional

Nutrición

Datos de laboratorio:

• ALBÚMINA: o Principal indicadoro Vida media de 20 díaso Se altera en (ej):

▪ IQ▪ Infecciones▪ Enferm hepática

• PRE-ALBÚMINA:o Vida media 2-3 díaso Controla cambios corto plazo

• RETINOL y TRANSFERRINA:o Cambios agudos nutricionales

Técnicas cribado nutricional: combinan peso, ingesta y enfermedad:

• Malnutrition Universal Screening Tool (MUST).

• Nutrition Screening Initiative (NSI) checklist: DETERMINE Your Nutritional Health.

• Mini Nutritional Assessment (MNA®). Herramienta con 6 elementos para identificar adultos (>= 65 anos) desnutridos o en riesgo de desnutrición. Disponible en varios idiomas y con diversas formas de aplicación.

• Nutritional Risk Screening 2002 (NRS 2002). Se valoran los siguientes aspectos: pérdida de peso, ingesta, gravedad de la enfermedad, IMC.

• Herramientas de cribado hospitalario que usan bases de datos automatizadas como CONUT® e INFORNUT®, ambas con gran sensibilidad y desarrolladas en Espana. salus

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Valoración nutricionalPropuesta GLIM

Nutrición

La Global Leadership Initiative (GLIM): iniciativa a la que pertenecen la mayoría de sociedades científicas de nutrición que busca aunar consensos sobre malnutrición y que en 2019 publica sus conclusiones:

• Lo primero en la valoración del estado nutricional debe ser el cribado (mediante alguna de las técnicas mencionadas, MUST, NRS 2002, CONUT).

• Utilización de diferentes criterios:o Fenotípicos: pérdida de peso, IMC bajo, masa muscular.o Etiológicos: ingesta, existencia de inflamación.

Según esta propuesta en el diagnóstico de desnutrición deberían combinarse al menos:

• un criterio fenotípico y • otro etiológico.

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OBESIDAD

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ObesidadConceptos generales. Clasificación

Nutrición

• Síndrome crónico, complejo, estigmatizante• Incidencia y prevalencia (50% población europea con

obesidad o sobrepeso)o En Espana según la SEEDO > 32% de la población

supera 27 de IMC• > frecuencia en estratos socioeconómicos inferiores. • Esperable dada la actual prevalencia en la edad infantil.• Según el World Cancer Report evidencia de asociación

obesidad/cáncer: o esófago, o colorrectal y o rinón.

Riesgo según perímetro

abdominal

IMC ♂ > 94 cm

♀ > 80cm

♂ > 102 cm

♀ > 88cm

Infrapeso < 18,5

Normopeso 18,5-24,9

Sobrepeso 25-29,9 Aumentado Alto

Obesidad Tipo I 30-34,9 Alto Muy Alto

Tipo II 35-39,9 Muy Alto Muy alto

Tipo III

(Mórbido)

≥ 40 Extremo Extremo

Clasificación de Obesidad según IMC y riesgo asociado

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ObesidadEtiopatogenia

Nutrición

Influencia de dos tipos de factores:• Genético:

o Componente poligénico: mayor importancia en la obesidad infantilo Componente monogénico muy poco

▪ Ambiental: mayor importancia en la obesidad adultao Nutrición hipercalóricao Sedentarismoo Flora intestinal

▪ Psicológico:o Ingesta incontroladao Adicción a la comida como recompensao Insatisfacción con la imagen corporal

Influencias hormonales (inicio y fin de la ingesta):

• Leptina• Glucosa• Grelina

regulada por el hipotálamo

Ingesta

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ObesidadDiagnóstico

Nutrición

• Datos de exploración física

• Comorbilidades asociadas:o A nivel respiratorio:

▪ apnea del sueno, ▪ hipoventilación

o A nivel gastrointestinal: ▪ litiasis biliar, ▪ hígado graso, ▪ cáncer de colon

o A nivel cardiovascular: más imp (ppal causa mortalidad)▪ HTA, ▪ isquemia miocárdica, ▪ accidente cerebrovascular

• Métodos de valoración • Datos de laboratorio

o A nivel metabólico: ▪ dislipemias, ▪ DM Tipo 2

o A nivel endocrino: ▪ cáncer de mama, ▪ ovario poliquístico, ▪ hirsutismo

Mayores Menores

Diabetes Tipo 2 Colelitiasis

SAOS/SHO Reflujo gastroesofágico

HTA Esteatosis hepática

Enfermedad Cardiovascular Alteraciones menstruales

Osteartropatía severa enarticulaciones de carga

Infertilidad

Dislipemia Incontinencia Urinaria de esfuerzo

Varices

Hipertensión intracraneal benigna

Comorbilidades Según SEEDO y SECO (documento de consenso)

SAOS (síndrome de apnea obstructiva del sueño). SHO(síndrome hipoventilación obesidad)sa

luspla

y

ObesidadTratamiento (I)

Nutrición

• Ideal: PREVENCIÓN• Si ya está instaurada:

o el pesoo Mantener tal pérdidao comorbilidades

• Los pilares del tratamiento son:o DIETÉTICO:

▪ Aisladamente NO efectivo▪ Interiorizar cambios nutricionales▪ Aportar en base a prefrencias:

❑ Hipocalórica: 800-1500 Kcal❑ contenido calórico: <800 Kcal

o CONDUCTUAL:▪ Mejora autoestima y autoimagen▪ Terapias cognitivo-conductuales

✓ Iniciar cuando esté motivado (se evitan fracasos y futiros intentos)✓ Individualizar aproximaciones terapéuticas✓ Fijar objetivos alcanzables

o ACTIVIDAD FÍSICA:▪ Importarte para perder, > evitar ganancia▪ Efectos beneficiosos:

❑ Metabólico (mejora perfil lipídico, resistencia insulina)❑ psicológico (sensación bienestar)

o FARMACOLOGÍA:▪ Ciertos tipos obesidad (IMC >30); no hay muchos▪ Orlistat▪ Asociaciones: fentermina y topiramato; naltrexona y bupropiónsa

luspla

y

ObesidadTratamiento (y II)

Nutrición

o QUIRÚRGICO:▪ El más efectivo (complicaciones)▪ Tipos:

❑ Restrictivo: capacidad gástrica❑ Malabsortivo: estómago a segmento distal ID❑ Mixtos

▪ Criterios elegibilidad (documento consenso SEEDO y SECO)❑ Edad: 18-55 años.❑ Obesidad mórbida desde al menos 5 años❑ Fracaso continuado a tratamiento conservador❑ Falta de trastorno endocrino que sea causa❑ Estabilidad psicológica:

• Ausencia de abuso de alcohol o drogas.• Ausencia de alteraciones psiquiátricas mayores (esquizofrenia, psicosis), retraso mental, trastornos

del comportamiento alimentario (bulimia nerviosa).❑ Las mujeres en edad fértil deberían evitar la gestación al menos durante el primer año poscirugía.

❑ Entender mecanismo perdida peso (no siempre resulta)❑ Comprender objetivo qx no es alcanzar peso ideal.❑ Compromiso adhesión normas de seguimiento tras IQ.❑ Consentimiento informado

❑ IMC≥ 40 kg/m2 o ≥35 kg/m2 (comorbilidades mayores asociadas, que mejoraran)

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HIPERLIPEMIAS

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HiperlipemiasConceptos generales.

Nutrición

• Lípidos circulantes gracias a las lipoproteínas plasmáticas:o Lípidos de ID a tejidos periféricos

• Compuestos esféricos conformados por (diferentes proporciones):o Núcleo central de éster de colesterol y triglicéridoso Recubierto por: fosfolípidos, colesterol libre y apolipoproteínas (o apoproteínas)

• Clasificación según densidad específica (es un continuo):o Quilomicrones (QM)o Lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL)o Lipoproteínas de densidad intermedia (IDL)o Lipoproteínas de baja densidad (LDL): su función principal es transportar colesterol a los tejidos. Su

contenido en colesterol propicia procesos de oxidación en la pared arterial (aterogénicas)o Lipoproteína a (Lpa)o Lipoproteínas de alta densidad (HDL): absorben el colesterol de las células y lo transportan hacia el hígado,

poseyendo acción cardiovascular protectora

o Colesterol de tejidos periféricos a hígado (eliminación)

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HiperlipemiasClasificación

Nutrición

➢ PRIMARIAS:• Defectos hereditarios metabolismo lipoproteínaso Hipercolesterolemia:

▪ Col T>200 mg/dl (270-400, LDL)▪ TG <200 mg/dl▪ Hipercolesterolemia familar▪ Hipercolesterolemia familiar poligénica▪ Manifestaciones:

❑ Xantomas tendinoso/tuberoso❑ Arco corneal

➢ SECUNDARIAS:o Alcohol: TG y VLDL (no consumir)o Obesidad: LDL y VLDL y HDLo Hipotiroidismo: LDL

• Mecanismos ambientales • Familiares

❑ Xantelasma

o Hipertrigliceridemia:▪ TG >200 mg/dl▪ Col T<200 md/dl▪ VLDL y QM▪ Factores ambientales▪ Soc Eur Arteriosclerosis:

❑ Grave >800 mg/dl❑ Leve 175-800 mg/dl

o Hiperlipemias mixtas:▪ Col T y TG > 200 mg/dl▪ Hiperlipemia familiar combinada

▪ apoproB, LDL y/O VLDL▪ HDL▪ riesgo CV

❑ CI 4ª-5ª década vida▪ No presenta signos

▪ 2ª década vida

o Diabetes Mellitus, sobre todo DM 2:▪ TG (lipemia postprandial alterada)▪ LDL y HDL

o Fármacos: producir hiperlipemia▪ Estrógenos y progestágenos▪ AntiHTA▪ Antiretrovirales▪ …sa

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y

HiperlipemiasDiagnóstico. Tratamiento (I)

Nutrición

• Estudio de laboratorio:o Determinación de :

▪ Colesterol total▪ Fracciones HDL y LDL▪ Triglicéridos

❖Tratamiento:

• Hiperlipemias son FRCV a reducir (tablas SCORE calculan el riesgo)• Consenso:

o TG < 150 mg/dlo Col T < 200 mg/dl

• Recomendaciones generales:o Ejercicio físico aeróbico regularo Abandono tabaquismoo Pérdida peso en obesos

• Hábitos personales:o Consumo de tabaco y alcoholo Dietao Ejercicio físicoo …

• Toma de medicamentos• Antecedentes familiares• Antecedentes personales:

o HTAo DMo Hipotiroidismoo …

o HDL > 50 mg/dl (en mujereso HDL > 40 mg/dl (en hombres)

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HiperlipemiasTratamiento (y II)

Nutrición

➢ Recomendaciones dietéticas:• Aporte calórico:

o Ajuste individual ( peso en obesos)• Colesterol: <300 mg/día (esteroles vegetales)• Grasas: no >30-35% cal

o 8% saturadaso 10% poliinsaturadas (ω-6 y ω-3 )o Resto moinsaturadaso Pescado 2 veces/semana

• HC: cereales integrales ( azúcares)• Fibra dietética: 30-40 gr/día (. LDL)• Proteínas: carnes blancas y pescados• Alcohol: suspender en HiperTG

o Etanol: 30g varón, 15 mujer: HDLo Mejor fermentado que destilado

➢ Terapia farmacológica: al fallar recomendaciones o alto riesgo CV• Estatinas: grupo más usado en la LDL

o Diana: enzima HMG-CoA-reductasao Bien toleradas (dosis dependiente riesgo CV)

• Ezetimiba: inhibe de forma selectiva absorción colesterolo Potencia efecto estatinas (podría reducirse dosis)o 2ª línea cuando estatinas fallan a dosis máxima

• Fibratos: o VLDL y TG, HDL (variable en LDL)o Fenofibrato (más usado), asociado a estatinas

• Resinas de intercambio (colestiramina, colestipol…)o Impiden circulación enterohepática col y ac biliareso Asociadas a estatinas o ezetimiba

• Otros fármacos:o Inhibidores PCSK9 (hospitalario)o Ac nicotínico (desuso)

o No en hiperTG

o Cápsulas ω-3 o Lomitapidasa

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y

NUTRICIÓN ENTERAL (NE)

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Nutrición enteral (NE)Conceptos generales.

Nutrición

Administración de mezclas definidas de nutrientes (fórmulas enterales) por vía digestiva, a través de:• Cavidad oral• Sondas de diferente tipo (nasogástricas y nasoenterales) • Catéteres (gastrostomía o yeyunostomía)

Opción principal de soporte nutricional artificial por delante de la nutrición parenteral (no excluyentes)Ventajas:

• Más fisiológica.• Mantiene mejor la integridad de la mucosa intestinal, y su función de barrera.• Disminuye la posibilidad de traslocación bacteriana.• Sus complicaciones son menos frecuentes y graves

Individualizar la NE según características específicas relacionadas con • posible enfermedad de base, • posibilidad de acceso, • tipo de fórmula y • tipo de enfermo (crítico, quirúrgico, pediátrico…) sa

luspla

y

Nutrición enteral (NE)Indicaciones y contraindicaciones.

Nutrición

Indicaciones: exista algún tramo gastrointestinal

funcional y en alguna situación como las siguientes:• Limitaciones en la ingesta, deglución,

digestión, absorción y/o metabolización de alimentos naturales:o Anorexiao Síndromes malabsortivoso Comao …

• Requerimientos especiales de energía y/o nutrientes no cubiertos con alimentación natural:o Síndromes hipermetabólicoso Quemaduraso …

Contraindicaciones:

• Absolutas (tracto gastrointestinal no funcionante): o peritonitiso obstrucción intestinal o íleo paralíticoo hiperémesis persistente no controlada

farmacológicamente• Relativas:

o diarrea leve-moderada o vómitos de media intensidado pancreatitis (aguda severa, hemorrágica,

necrotizante) o fístulas enterocutáneas (y a nivel de intestino

delgado de alto débito) o alteraciones importantes de motilidad intestinal

o perforación intestinal o hemorragia digestiva o diarreas graves

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Nutrición enteral (NE)Selección y clasificación de las fórmulas (I)

Nutrición

Fórmulas: mezclas definidas de macro y micronutrientes equilibradas y completas.Evaluar:

• capacidad de absorción y digestión del paciente• situaciones especiales (escoger un tipo u otro)• volumen tolerable por el paciente

Según la fuente de proteínas:• Poliméricas:

o Proteínas completas (seroproteinas lactoalbúmina)o HC como polisacáridoso Grasas como TG cadena media poliinsaturados vegetaleso Uso en cualquier situación con funcionalidad digestivao Hay subgrupos según cal, proteínas, fibra

• necesidad de fibra dietética • requerimientos proteicos • conveniencia de aportar triglicéridos de cadena media

• Oligomonoméricas:o Proteínas hidrolizadaso HC: glucosa, fructosa, maltosao Grasas: mezcla TG cadena media y largao Se usan en:

▪ Intestino corto▪ Pancreatitis aguda▪ Intolerancia a fórmulas poliméricassa

luspla

y

Nutrición enteral (NE)Selección y clasificación de las fórmulas (y II)

Nutrición

• Fórmulas especiales: composición adaptada a situaciones patológicas y/o incorporación de nutrientes con propiedades terapéuticas. Se agrupan: o Para Insuficiencia Renal Crónica:

▪ Prediálisis: proteínas, Na, K y P▪ Diálisis: se algo las proteínas con restricción de Na, K y P

o Para Hepatopatía:▪ aa de cadena ramificada

o Para DM e hiperglucemia:▪ Variante con reparto estándar de nutrientes (HC de bajo IG)▪ Otra rica en grasa (principalmente monoinsaturada)

o Para pacientes críticos:▪ Hiperprotéicas▪ Inmunonutrientes (arginina, glutamina, nucleótidos y ácidos ω-3)

o Caquexia tumoral:▪ Hiperproteicas y con aporte de ácido eicosapentaenoico▪ Capacidad orexígena y antiinflamatoria

▪ TG cadena media y larga ▪ Restricción de Na

glucemia postprandialHiperglucemia de estrés

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Nutrición enteral (NE)Vías de acceso.

Nutrición

La aplicación de NE por vía digestiva no oral puede realizarse a través:

• Técnicas No invasivas: sondaje nasodigestivoo SNGo Sonda nasoyeyunal o nasoduodenal (reposo pancreático, riesgo broncoaspiración, problema vaciado

gástrico)

• Técnicas mínimamente invasivas:o Gastrostomía (sonda de acceso directo al estómago). En caso de que sondaje nasodigestivo no se pueda

o deba permanecer mucho tiempo. ▪ Forma endoscópica (PEG)▪ Forma radiológica

o Yeyunostomía (a yeyuno si no es posible gastrostomía)▪ Endoscópica o radiológica ▪ Vía quirúrgica si fallan las anterioressa

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y

Nutrición enteral (NE)Complicaciones de la NE.

Nutrición

• Gastrointestinales: las más frecuentes:o Diarrea: > frecuencia

▪ Tipo osmótico (suspender NE?)▪ Causas:

❑ Alteración de la flora❑ Composición fórmula❑ Contaminación fórmula❑ Modo de administración❑ Temperatura

▪ Tratar según causao Estreñimiento: poco frecuente

▪ Ancianos encamadoso Distensión Abdominal

• Mecánicas:o Lesiones por decúbito: en inserción o recorrido de sondao Obstrucción sonda: por sedimentos y uso de medicamentos

▪ Bolo de agua tibia (30ml) con presinon y aspiradoo Conexión incorrecta: NE a IV (graves consecuencias)

• Broncoaspiración: potencialmente muy grave (neumonía e hipoxia)o Debido: sedación, posición supina, VM, edad avanzada, bolos…o Suspender NEo Valorar residuo gástrico: c/6-8h en 1as 48-72H, y luego c/24h

• Metabólicas:o Hiperglucemia: manifestación DM no conocida o descompensacióno Desequilibrio hidroelectrolítico: hiperNa (déficti de agua)o Síndrome de realimentación: < frecuente que en NP

▪ Aportar 100% de micronutrientessalus

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Nutrición enteral (NE)Formas de administración

Nutrición

La NE debe iniciarse de forma progresiva e incrementarse según tolerancia. Puede administrarse de varias formas:

• Oral: la más fisiológica

• Intermitente: períodos de descanso. A su vez:o En bolos: jeringa, forma lenta (20-30 min) hasta completar toma (200-500 ml)o Gota gota: similar a la anterior pero desde una bolsa o bomba

• Continua: ininterrumpidamente en periodos variables (12-24h)o Sistemas de regulación manual o por bomba o Menos fisiológica que la intermitenteo Menos distensión gástrica y < riesgo de aspiración y diarrea o Lavar el sistema de forma periódica (evita sedimentación y/o obstrucción)

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Nutrición enteral (NE)Cuidados (I)

Nutrición

• Evitar manipulaciones innecesarias.

• Comprobar aspecto (color, olor…) y fecha de caducidad.

• Administrar a Tª ambiente (frío provoca posibles cólicos gástricos).

• Valorar alergias alimentarias.

• Auscultar los ruidos intestinales (confirman que no hay íleo paralítico).

• Colocar posición de Fowler (mantener después 30-60 min). Así evitamos aspiración y reflujo.

• Antes de la toma comprobar residuo gástrico: o Si débito > 150 ml se debe reinfundir y esperar para revalorar; si persiste no administrar dicha toma. o Si hay administración continua revisar ese residuo, deteniendo la infusión unos 30 min (cada 6h las

primeras 48-72h y después cada 24h); si es positivo esperar 1h y volver a medir.

• En administración intermitente administrar vol no > a 400-500 ml en cada toma y espaciar según indicación.

• En administración continua iniciar a velocidad baja (30-50 ml/h) e cada día hasta pauta prescrita. o Cada vez que se interrumpa se debe lavar el equipo y es recomendable cambiar la bolsa y el tubo de

conexión cada 24h. salus

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Nutrición enteral (NE)Cuidados (y II)

Nutrición

• En la administración de medicamentos tener en cuenta:o Lavar la sonda con (10 cc de agua).o Fármaco siempre diluido (tanto sólidos como líquidos) en 10-20 cc de agua.o Si se administran varios medicamentos separarlos (no mezclar en la misma jeringa).

▪ Entre medicaciones, lavar la sonda con 5-10 cc. de agua.o Tras administrar la medicación lavar la sonda con 20-50 cc. de agua.o Si la sonda se conecta a sistema de aspiración, clampar y esperar (unos 30 min) para reconectar.o Si recibe nutrición enteral continua, valorar detenerla (puede interaccionar con algunos fármacos:

precipitación, inactivación, disminución de su absorción, etc). ▪ Interrumpir 15-20 minutos la nutrición antes y después de administrar el fármaco.

o Si recibe nutrición en bolos desconectar la misma 1h antes de administrar medicación.o Paciente en posición Fowler (mínimo 30 min) tras administrar el fármaco para evitar el reflujo

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NUTRICIÓN PARENTERAL (NP)

Nutriciónsalus

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Nutrición parenteral (NP)Conceptos generales. Indicaciones y contraindicaciones

Nutrición

Administración IV de macro/micro nutrientes necesarios para el cuerpo• Si los requerimientos aportados cubren todas las necesidades fisiológicas Nutrición Parenteral Total (NPT)• Infusión por vía venosa central (o catéter centra de inserción periférica) debido a alta osmolaridad

o Si la osmolaridad se rebaja puede infundirse por vía periférica Nutrición Parenteral Periférica (NPP)

Indicaciones:Cuando la vía enteral no es funcionante, no es suficiente o no se puede emplear. Ej:

• EII con fístulas, • obstrucción y/o malabsorción,

Contraindicaciones:• Relativas (no ventaja o eficacia):

o Previsión de ingesta en <5 días sin malnutrición.o Tracto gastrointestinal normofuncional.o Perioperatorio de pacientes no desnutridos, neonatos tolerantes a NE

y en general si su uso no propicia mejora en el pronóstico

• pancreatitis agudas graves, • obstrucción intestinal,

• resecciones intestinales, • …

• No mejora, empeora:o Paciente oncológicos con quimio o

radio sin indicación de NPo Quemadura extensa (si tolera NE)o Pancreatitis levessa

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Nutrición parenteral (NP)Composición de la NPT

Nutrición

Mezcla de macro y micronutrientes en proporciones adecuadas para satisfacer las necesidades que el paciente presenta. Se deben estimar dichas necesidades:

• idealmente por calorimetría indirecta y si no es posible • por el GEB corregido según el grado de estrés

Composición:• Aporte nitrogenado:

o Mezclas estándar de aa. Se adopta el modelo huevo-patata (en proporción de 35-65%). o En situaciones especiales se varía contenido (ej: encefalopatía hepática: se limitan aa aromáticos). o Su cantidad varía según peso y grado de estrés.

• Aporte HC:o 120 g glucosa/día (vigilar hiperglucemia, hiperTG)o 40-55% calorías totales

• Micronutrientes y electrolitos:o Se aportan según criterio internacionalo Existen formulaciones para anadir a la NP

• Aporte de Lípidos:o No si TG >400 mg/dlo TG cadena media o larga (soja, oliva, pescado)

▪ Mejora tolerancia a lípidos IVsalus

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Nutrición parenteral (NP)Complicaciones

Nutrición

• A corto plazo:o Alteraciones hidroelectrolíticas

▪ Monitorizar hasta control (potencial riesgo)o Síndrome realimentación (también en NE)

▪ Alteración met glucosa y vit (disbalance P, K, Mg)▪ En ayuno la energía es de la grasa (no uso P)▪ Con NP se usa glucosa (y P): hipoP, K, Mg, tiamina▪ Cuadro sintomática dependiente del déficit:

❑ IC❑ Arritmias/PCR

• A largo plazo:o Hepatopatía asociada a NP:

▪ En NP de larga evolución (incluso cirrosis)▪ Factores predisponentes:

❑ Sepsis❑ Intestino corto

o Hiperglucemia:▪ Infusión gradual NP para adaptarse al insulina▪ gradual NP (evita hiperinsulinemia e hipoglucemia)

❑ Ataxia/Convulsiones❑ Encefalopatía Wernicke

o Complicaciones infecciosas: infección catéter:▪ Bacterias gram+ (gram-, hongos, polimicrobianas)▪ Tratamiento ATB▪ Extremar cuidados catéter

❑ Inserción (tipo, calibre, localización…)❑ Mantenimiento (cambio apósito, higiene…)

▪ Valorar retirar catéter individualmente

❑ Falta ingesta oral❑ Lípidos excesivos

o Enfermedad metabólica ósea▪ Multifactorial▪ En casos de NP prolongadasa

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Nutrición parenteral (NP)Preparación y administración

Nutrición

Preparación: campana flujo (Farmacia).

• Factores que afectan a la estabilidad:o Tª ambiente elevada.o Concentración de iones (Ca, P).o pH ácido de la mezcla, presencia de Mg.o Tiempo de conservación. Exposición a la luz

• Para la conservación:o En frío (entre 4-8 ºC) o Protegida de la luzo No mantener a Tª ambiente más de 24h.

Administración: observar unas pautas:

• Velocidad infusión constante (inicio gradual)• Administración IV en exclusiva (luz VVC o VVP)• Interrumpir infusión si sospecha/comprobación de precipitación

o separación de los componentes• Si se suspende/interrumpe la NP infundir suero glucosado

▪ (Se evita hipoglucemia secundaria)

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Gracias

INFORMACIÓN: www.salusplay.com / 692 063 088

Rubén Martínez GutiérrezEnfermer@ HOSPITAL DE LEÓN

leonsanitario@gmail.com

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