salmonella
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SalmonellaDe Wikipedia, la enciclopedia libreSaltar a navegación, búsqueda
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Salmonella
Microscopía electrónica de Salmonella typhimurium
Clasificación científica
Reino: Bacteria
Filo: Proteobacteria
Clase: Gammaproteobacteria
Orden: Enterobacteriales
Familia: Enterobacteriaceae
Género: Salmonella
Especies
(ver taxonomía)
S. bongori
S. enterica
o S. choleraesuis
o S. enteritidis
o S. nyanza
o S. paratyphi
o S. typhi
o S. typhimurium
o S. virginia
Contenido
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1 Taxonomía 2 Epidemiología 3 Microbiología 4 Patogenia
o 4.1 Virulencia 5 Tratamiento 6 Profilaxis 7 Referencias 8 Véase también
Salmonella es un género de bacteria que pertenece a la familia Enterobacteriaceae, formado por bacilos gramnegativos, anaerobios facultativos, con flagelos perítricos y que no desarrollan cápsula (excepto la especie S. typhi[cita requerida]) ni esporas. Son bacterias móviles que producen sulfuro de hidrógeno (H2S). Fermentan glucosa por poseer una enzima especializada, pero no lactosa, y no producen ureasa.
Es un agente productor de zoonosis de distribución universal. Se transmite por contacto directo o contaminación cruzada durante la manipulación, en el procesado de alimentos o en el hogar, también por vía sexual.
Algunas salmonellas son comunes en la piel de tortugas y de muchos reptiles, lo cual puede ser importante cuando se manipulan a la vez este tipo de mascotas y alimentos.
[editar] Taxonomía
El género Salmonella es de taxonomía difícil, modificada en estos últimos años por el aporte de estudios moleculares de homología de ADN que han clarificado el panorama taxonómico de las enterobacterias.
Para la bacteriología clínica, Salmonella es un bacilo patógeno primario (como Shigella, Yersinia y ciertas cepas de E. coli), anaerobio facultativo, algunos móviles y no fermentan la lactosa. S. typhi es la única serovariedad que no produce gas en la fermentación de los azúcares.
Clásicamente se distinguían tres únicas especies patógenas primarias: S. typhy, S. cholerae-suis y S. enteritidis. A su vez, según la serotipificación de Kauffman y White, eran clasificadas en más de 2000 serotipos con base en los antígenos flagelares H (proteicos) y antígenos somáticos O (fracción polisacárida del lipopolisacárido bacilar). S. typhi posee además un antígeno de virulencia (Vi).
El tratamiento taxonómico actual de Salmonella ha simplificado el espectro, reagrupando todas las cepas (patógenas o no) en dos únicas especies: S. enterica y S. bongori. Ésta última (previamente subespecie V) no es patógena para el ser humano.
La especie S. enterica tiene seis subespecies (a veces presentadas como subgrupos bajo numeración romana):
I enterica II salamae IIIa arizonae IIIb diarizonae IV houtenae V S. bongori, ya incluida en una especie distinta VI indica
Cada subespecie a su vez, está conformada por diversos serotipos, habiéndose identificado hasta la fecha más de 2500. Una de ellas es S. enterica subsp. enterica (o subgrupo I), se divide en cinco serogrupos: A, B, C, D y E. Cada serogrupo comprende múltiples componentes, son las serovariedades (serotipos).
Esta clasificación implica una terminología de uso poco práctico en la clínica bacteriológica, por lo tanto, en términos médicos, la nomenclatura es diferente y simplificada, pues se consideran los nombres de los serotipos (serovaridades) de Salmonella como si fuesen nombres de especies. Por ejemplo, "Salmonella enterica subgrupo entérica serotipo Typhimurium", se refiere como "Salmonella typhimurium". Estas denominaciones, aunque menos correctas desde el punto de vista taxonómico estricto, son de aceptación mundial.
Con importancia clínico epidemiológica, las más de 2000 serovariedades de Salmonella pueden agruparse en tres divisiones ecológicas (spp. son subespecies):
1. Salmonella spp. adaptadas a vivir en el ser humano, entre ellas, S. typhi, S. paratyphi A, B y C;
2. Salmonella spp. adaptadas a hospederos no humanos, que circunstancialmente pueden producir infección en el hombre, entre ellas, S. dublin y S. cholerae-suis;
3. Salmonella spp. sin adaptación específica de hospedero, que incluye a unas 1800 serovariedades de amplia distribución en la naturaleza, las cuales causan la mayoría de las salmonelosis en el mundo.
[editar] Epidemiología
Véase también: Maria la tifosa
La Salmonella recibe su nombre por un patólogo veterinario estadounidense, aunque fue su colega y contemporario Theobald Smith (conocido por su trabajo con anafiláxis) quien descubrió la bacteria por primera vez en 1885, aislándola de cerdos con cólera.1 2 La salmonelosis entérica está habitualmente causada por Salmonella enterica subespecie enterica, con más de 2.000 cepas descritas,3 es de importancia en países en desarrollo, donde su incidencia está en aumento, y en algunos países, la enfermedad es endémica.4
La salmonelosis es una enfermedad de transmisión alimentaria, en especial por alimentos de origen animal y pueden aparecer en brotes en escuelas, guarderías, restaurantes y residencias de ancianos. El período de incubación es por lo general entre 12 a 36 horas, a veces hasta 6 y 48 horas.
En el caso de la Salmonella, es necesaria una inoculación relativamente grande, entre 10 a 100 millones de organismos, para provocar los síntomas en humanos saludables, según estudios hechos con voluntarios,5 al ser estas bacterias muy poco resistentes a los medios ácidos. Sin embargo, un pH estomacal artificialmente elevado, poco ácido, reduce enormemente el número de organismos necesario para provocar síntomas (de 10 a 100 órdenes de magnitud).
La salmonella habita normalmente en la superficie de los huevos, la piel de tomates y de aquellos frutos y verduras que tienen contacto con la tierra.
La fiebre tifoidea es otra de las enfermedades que pueden ser ocasionadas por bacterias del género Salmonella. Habitualmente esta enfermedad está provocada por cepas de Salmonella enterica susp. enterica serotipo Typhi (Salmonella Typhi). El único reservorio de la Salmonella Typhi es el hombre, de modo que se transmite de una persona a otra.6
La fiebre paratifoidea tiene ciertas similitudes con la fiebre tifoidea, pero tiene un curso más benigno. Esta enfermedad está habitualmente ocasionada por los serotipos Paratyphi A, Paratyphi B y Paratyphi C. Las infecciones por S. Paratyphi A son comunes en África, la paratifoidea B es más frecuente en Europa que se presenta como una gastroenteritis severa y la paratifoidea C es una infección rara, generalmente vista en el Extremo Oriente que se presenta como una septicemia.
[editar] Microbiología
Salmonella crece con facilidad en agar sangre formando colonias de 2 a 3 milímetros. En laboratorios de microbiología clínica se aísla con medios selectivos, Selenito, Hektoen, SS o XLD para inhibir el crecimiento de otras bacterias patógenas y de la flora intestinal saprófita. Tienen los siguientes antígenos:
Somático O, del lipopolisacárido en la pared celular, termoestable y es la base de la clasificación en subgrupos.
Flagelar H, de la proteína flagelina, termolábil, es la base de la clasificación de especies.
Envoltura Vi, termolábil, responsable de la virulencia de varias especies patogénicas.
[editar] Patogenia
Artículo principal: Salmonelosis
Produce salmonelosis con un período de incubación de entre 5 horas y 5 días, diarrea y dolor abdominal. A través de las heces (excremento) del enfermo se elimina un gran número de esta bacteria y se observa fiebre entérica con un periodo de incubación de 7 a 28 días, causante de dolor de cabeza, fiebre, dolor abdominal y diarrea, erupción máculo-papulosa en pecho y espalda. Los enfermos presentan un período de convalecencia entre 1 y 8 semanas y las personas curadas eliminan Salmonella. También puede ocasionar fiebres entéricas o infección intestinal por intoxicación con algunos alimentos.
[editar] Virulencia
Salmonella, al igual que otras bacteria Gram negativas, usa un sistema secretor especializado (denominado tipo III) para inyectar dentro de células eucariotas ciertas proteínas efectoras que manipulan las vías de señalización celular y de la bacteria. Se ha observado la entrega de la proteína SipA a células que debilitan la maquinaria intracelular del huésped y promueven la virulencia en mamíferos en aproximadamente 10 minutos, dejando la bacteria virtualmente deprovista de SipA, efectivamente estableciendo un nicho para la multiplicación intracelular de la bacteria.7 8
[editar] Tratamiento
Puede manifestarse por fiebre prolongada o recurrente y asociarse a lesiones locales óseas, articulares, pleurales, pulmonares; y con aneurismas micóticos de la aorta abdominal, que es la manifestación observada en pacientes con infección VIH. Se recomienda la ciprofloxacino en dosis de 750 mg dos veces al día. aparte de estos tratamientos , el de soporte es uno de los más recomendables, es decir, hidratarlo constantemente.
[editar] Profilaxis
La prevención de Salmonella como contaminante de alimentos involucra el asear eficazmente las superficies de contacto con los alimentos. El alcohol ha sido efectivo como agente desinfectante tópico en su contra, así como el cloro. La comida que contenga huevos crudos debe ser cocinada adecuadamente o congelada antes de consumirla.
Cualquier alimento cocinado de manera imperfecta o no cocinado, especialmente en carne, aves, huevos (porque este sale por el mismo conducto de las heces y como la salmonella es una enobacteria se contamina el huevo, por eso es importante tener practicas de higiene en la manipulación de estos) y leche, es un buen vehículo de transmisión.
Su tiempo de supervivencia en alimentos a temperatura ambiente es de varios días llegando incluso a los límites siguientes:[cita requerida]
mantequilla : hasta 10 semanas
leche : hasta 6 meses
chocolate : varios meses
Existen unos métodos destinados a evitar la proliferación de este género en los alimentos, por ejemplo, destruir la bacteria en los alimentos mediante la cocción, evitar la contaminación cruzada durante la manipulación de los mismos y almacenar los alimentos a bajas o altas temperaturas para evitar su crecimiento.
La escherichia coli (también conocida por la abreviación de su nombre, E. coli) es quizás el organismo procarionte más estudiado por el ser humano, se trata de una bacteria que se encuentra generalmente en los intestinos animales, y por ende en las aguas negras. Fue descrita por primera vez en 1885 por Theodore von Escherich, bacteriólogo alemán, quién la denominó Bacterium coli. Posteriormente la taxonomía le adjudicó el nombre de Escherichia coli, en honor a su descubridor. Ésta y otras bacterias son necesarias para el funcionamiento correcto del proceso digestivo, además de producir las vitaminas B y K. Es un bacilo que reacciona negativamente a la tinción de Gram (gramnegativo), es anaeróbico facultativo, móvil por flagelos peritricos (que rodean su cuerpo), no forma esporas, es capaz de fermentar la glucosa y la lactosa y su prueba de IMVIC es ++--.
Es una bacteria utilizada frecuentemente en experimentos de genética y biotecnología molecular.
Contenido
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1 Función normal 2 Escherichia coli O157:H6 3 Patogenia
o 3.1 Virulencia o 3.2 Infecciones urinarias
4 Tratamiento 5 Clasificación
o 5.1 Escherichia coli enteropatogénica (ECEP) o 5.2 Escherichia coli enterotoxigénica (ECET) o 5.3 Escherichia coli enteroinvasiva (ECEI) o 5.4 Escherichia coli enterohemorrágica o verotoxigénica (ECEH) o 5.5 Escherichia coli enteroagregativa (ECEA) o 5.6 Escherichia coli adherencia difusa (ECAD)
6 Véase también 7 Referencias 8 Enlaces externos
[editar] Función normal
La escherichia coli, en su hábitat natural, vive en los intestinos de la mayor parte de los mamíferos sanos. Es el principal organismo anaerobio facultativo del sistema digestivo. En individuos sanos, es decir, si la bacteria no adquiere elementos genéticos que codifican factores virulentos, la bacteria actúa como un comensal formando parte de la flora intestinal y ayudando así a la absorción de nutrientes. En humanos, la Escherichia coli coloniza el tracto gastrointestinal de un neonato adhiriéndose a las mucosidades del intestino grueso en el plazo de 48 horas después de la primera comida.
[editar] Escherichia coli O157:H6
Artículo principal: Escherichia coli O157:H7
La Escherichia coli O157:H7 es una de las cientos de cepas de la Escherichia coli. Aunque la mayoría de las cepas son inocuas y viven en los intestinos de los seres humanos y animales saludables, esta cepa produce una potente toxina y puede ocasionar enfermedades graves como el síndrome urémico hemolítico.
La Escherichia coli O157:H7 fue reconocida inicialmente como causa de enfermedad en 1982 durante un brote de diarrea aguda con sangre en EE.UU.. Se determinó que el brote se debía a hamburguesas contaminadas. Desde entonces, la mayoría de las infecciones han provenido de comer carne de vacuno picada insuficientemente cocinada. El escritor Robin Cook escribió una novela sobre el tema titulada Toxina.
En 1996, cerca de Seattle se produjo un brote a causa de esta bacteria, que se encontró en botellas de zumo de manzana de la marca Odwalla. Muchas personas, entre ellas bebés y niños, murieron después de tomar este zumo. La bacteria entró en las botellas porque las manzanas que se exprimieron contenían excrementos de venados de la zona y no hubo ningún tipo de pasteurización.
Se diferencia de las otras Escherichia coli en que no fermenta el sorbitol, no crece a 44 °C y no produce β-glucoronidasa. La combinación de letras y números en el nombre de la bacteria se refiere a los marcadores antigénicos específicos que se encuentran en su superficie y la distingue de otros tipos de Escherichia coli:
El antígeno somático O, proveniente del lipopolisacárido de la pared celular; El antígeno flagelar H, compuesto por 75 polisacáridos.
El grupo de riesgo comprende prácticamente a todas las personas inmunocompetentes o no. Los niños menores de 5 años de edad con problemas de alimentación, así como los ancianos son los más susceptibles de sufrir complicaciones graves.
[editar] Patogenia
La Escherichia coli puede causar infecciones intestinales y extraintestinales generalmente graves, tales como infecciones del aparato excretor, cistitis, meningitis, peritonitis, mastitis, septicemia y neumonía Gram-negativa.
[editar] Virulencia
La Escherichia coli rica está dividida por sus propiedades virulentas, pudiendo causar diarrea en humanos y otros animales. Otras cepas causan diarreas hemorrágicas por virtud de su agresividad, patogenicidad y toxicidad. En muchos países ya hubo casos de muerte con esta bacteria. Generalmente le pasa a niños entre 1 año y 8 años. Causado generalmente
por la contaminación de alimentos, y posterior mala cocción de los mismos, es decir, a temperaturas internas y externas menores de 70 °C.
[editar] Infecciones urinarias
Artículo principal: Infección urinaria
Son más comunes en mujeres por la corta longitud de la uretra (25 a 50 mm, o bien 1 a 2 pulgadas) en comparación con los hombres (unos 20 cm, o unas 8 pulgadas). Entre los ancianos, las infecciones urinarias tienden a ser de la misma proporción entre hombres y mujeres. Debido a que la bacteria invariablemente entra al tracto urinario por la uretra (una infección ascendente), los malos hábitos sanitarios pueden predisponer a una infección, sin embargo, otros factores cobran importancia, como el embarazo, hipertrofia benigna o maligno de próstata, y en muchos casos el evento iniciante de la infección es desconocido. Aunque las infecciones ascendentes son las causantes de infecciones del tracto urinario bajo y cistitis, no es necesariamente ésta la causa de infecciones superiores como la pielonefritis, que puede tener origen hematógeno.
[editar] Tratamiento
El uso de antibióticos es poco eficaz y casi no se prescribe. Para la diarrea se sugiere el consumo de abundante líquido y evitar la deshidratación. Cuando una persona presenta diarrea no debe ir a trabajar o asistir a lugares públicos para evitar el contagio masivo. Sin embargo en algunas patologías como la pielonefritis hay que considerar el uso de alguna cefalosporina endovenosa.
[editar] Clasificación
Se distinguen seis cepas según su poder patógeno, -también se les puede llamar virotipos-:
[editar] Escherichia coli enteropatogénica (ECEP)
Escherichia coli enteropatógena (ECEP) es el agente causal predominante de diarrea en niños que viven en países en vías de desarrollo (Nataro y Kaper, 1998), e interacciona con las células epiteliales produciendo una lesión histopatológica característica conocida como “adherencia / destrucción” o lesión A/E (attaching and effacing) (Kaper, 1998). En la producción de la lesión A/E por EPEC, se observan cambios importantes en el citoesqueleto de la célula hospedadora, los cuales incluyen la acumulación de actina polimerizada formando una estructura parecida a una copa o pedestal (Knutton y cols., 1989; Donnenberg y cols., 1997). La adherencia inicial está relacionada con la producción de la fimbria BFP (Bundle Forming Pilus), la cual se requiere para la producción de diarrea por EPEC. La expresión de la fimbria BFP de Escherichia coli Enteropatógena (EPEC), codificada en el operón bfp, responde positiva o negativamente a señales ambientales que pudieran encontrarse en el hospedador y determinar la adherencia bacteriana a la superficie de las células del epitelio intestinal.
La regulación coordinada de estos genes involucrados en la patogénesis es una necesidad importante para la adaptación de las bacterias patógenas a los diferentes ambientes encontrados dentro del hospedador durante la infección. La expresión de los factores de virulencia de EPEC, en respuesta a señales ambientales, podría involucrar una red compleja de interacciones entre reguladores transcripcionales específicos y globales a través de un circuito regulador iniciado con la activación del operones bfp y perABC (bfpTVW) por PerA (BfpT), el cual podría estar detectando las señales del medio, actuando como regulador maestro y PerC (bfpW) como segundo regulador al activar la expresión del operón LEE1. Debido a la potencial importancia de PerA como factor regulador para los determinantes de virulencia de EPEC, estamos interesados en el estudio de los mecanismos moleculares de la función de PerA (BfpT) como activador de su propia expresión y la del operón bfp. Este regulador podría poseer dominios estructurales que estén involucrados en la unión a ADN, interacción con la RNA polimerasa, interacción con otras proteínas reguladoras que actúen como correguladores para inducir la expresión de los operones bfp y perABC (bfpTVW). Mientras que la unión al ADN ha sido bien caracterizada en varios miembros de la familia AraC/XylS, la activación transcripcional por proteínas de esta familia es menos comprendida. Varios de los miembros de esta familia activan factores de virulencia en patógenos bacterianos y por ende son interés como posibles blancos de agentes antibacterianos CHPG.
[editar] Escherichia coli enterotoxigénica (ECET)
Se parece mucho a V. cholerae, se adhiere a la mucosa del intestino delgado, no la invade, y elabora toxinas que producen diarrea. No hay cambios histológicos en las células de la mucosa y muy poca inflamación. Produce diarrea no sanguinolenta en niños y adultos, sobre todo en países en vías de desarrollo, aunque los desarrollados también se ven afectados.
[editar] Escherichia coli enteroinvasiva (ECEI)
Es inmóvil, no fermenta la lactosa. Invade el epitelio intestinal causando diarrea sanguinolenta en niños y adultos. Libera el calcio en grandes cantidades impidiendo la solidificación ósea, produciendo artritis y en algunos casos arterioesclerosis.
[editar] Escherichia coli enterohemorrágica o verotoxigénica (ECEH)
La convención internacional de nomenclatura de patógenos ha recomendado el uso de STEC (Shiga Toxin Escherichia coli) para este grupo, debido a que estas bacterias producen una toxina citotóxica para céluas Vero de cultivo de similaridad estructural a la toxina producida por Shigella dysenteriae. Las STEC producen verotoxinas que actúan en el colon. Sus síntomas son: primero colitis hemorrágica, luego síndrome urémico hemolítico (lo anterior más infección del riñón, posible entrada en coma y muerte), y por último, púrpura trombocitopénica trombótica (lo de antes más infección del sistema nervioso central). Esta cepa no fermenta el sorbitol y posee un fago, donde se encuentran codificadas las verotoxinas, también llamadas "Toxinas Shiga", no posee una fimbria
formadora de mechones, en vez de esto posee una fimbria polar larga que usa para adherencia.
[editar] Escherichia coli enteroagregativa (ECEA)
Los estudios realizados sobre la capacidad adherente de la Escherichia coli a células heterohaploides (HEp-2) muestran que, además de la adherencia localizada, existen otros dos mecanismos: uno llamado difuso, que se produce cuando las bacterias se unen al citoplasma celular, y otro agregativo, que se forma cuando las bacterias se acumulan en forma de empalizada tanto en la superficie celular como en el vidrio de la preparación.130-132
Estudios recientes han definido algunas características de estas cepas, como es el fenómeno de la autoagregación, que está determinado por un plásmido de 55 a 65 mdaltons, que codifica para una fimbria de adherencia, un lipopolisacárido uniforme y una nueva enterotoxina termoestable (TE) denominada toxina enteroagregativa estable (TEAE).133 Se han detectado algunas cepas que elaboran una segunda toxina termolábil antigénicamente relacionada con la hemolisina de Escherichia coli, la cual puede causar necrosis de las microvellosidades, acortamiento de las vellosidades intestinales e infiltración mononuclear de la submucosa. 134
La capacidad de las cepas de Escherichia coli enteroagregativa (ECEAgg) para sobrevivir largo tiempo en el intestino humano y la producción de una o más de las toxinas descritas, pudiera explicar la persistencia de las diarreas por ellas producidas. Se han aislado cepas de ECEAgg en niños con diarrea con sangre,135,136 aunque en la actualidad se desconoce si existen diferentes cepas agregativas relacionadas con diarreas persistentes u otras en relación con diarrea con sangre.
[editar] Escherichia coli adherencia difusa (ECAD)
Se adhiere a la totalidad de la superficie de las células epiteliales y habitualmente causa enfermedad en niños inmunológicamente no desarrollados o malnutridos. No se ha demostrado que pueda causar diarrea en niños mayores de un año de edad, ni en adultos y ancianos.
Mycobacterium tuberculosisDe Wikipedia, la enciclopedia libreSaltar a navegación, búsqueda
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Mycobacterium tuberculosis
Colonias de Mycobacterium tuberculosis sobre un medio de
cultivo
Clasificación científica
Reino: Bacteria
Filo: Actinobacteria
Orden: Actinomycetales
Familia: Mycobacteriaceae
Género: Mycobacterium
Especie: M. tuberculosis
Nombre binomial
Mycobacterium tuberculosis
Mycobacterium tuberculosis perfinges es una bacteria responsable de la mayor cantidad de casos de tuberculosis en el mundo. Fue descrito por primera vez el 24 de marzo de 1882 por Robert Koch, de ahí su sobrenombre de «Bacilo de Koch», quien posteriormente recibiría el premio Nobel de Fisiología o Medicina en 1905. Su genoma está secuenciado, lo que permitirá aclarar su relación con las otras especies del complejo Mycobacterium Tuberculosis.
Es una Bacteria Alcohol-Ácido resistente frecuentemente incolora, aeróbica estricta. Su crecimiento está subordinado a la presencia de oxígeno y al valor del pH circundante. Es muy resistente al frío, la congelación y la desecación y por el contrario muy sensible al calor, la luz solar y la luz ultravioleta. Su multiplicación es muy lenta (se divide cada 16 a 20 horas) y ante circunstancias adversas puede entrar en estado latente, pudiendo retrasar su multiplicación desde algunos días hasta varios años. El reservorio natural del M. tuberculosis es el hombre, tanto el sano infectado como el enfermo.
Puede causar enfermedad en cualquier órgano del cuerpo, siendo lo más frecuente la infección en los pulmones, desde donde se disemina a otros órganos por vía sanguínea o linfática. Los síntomas aparecen cuando las lesiones son ya muy extensas, de forma que el diagnóstico se establece cuando la enfermedad está muy avanzada. Los síntomas que la delatan son: fiebre, sudoración, adelgazamiento, expectoración purulenta y tos. Provocan lesiones tisulares (tubérculos). Generan una respuesta inmune en donde participan los linfocitos CD4+ y los linfocitos citotoxicos, por su parte las células NK (natural killer) se encargan de eliminar macrofagos y linfocitos infectados.
In vitro se destruye mediante pasteurización a 80ºC.
El medio de cultivo más usado y más adecuado es el de Lowenstein Jensen . También se está utilizando el medio Ogawa. La bacteria requiere por lo menos de 15 diás para presentar un desarrollo visible macroscópicamente sobre el medio de cultivo y necesita hasta 8 semanas de incubación debiéndose incubar un promedio de 30 días; sus colonias son de color blanco cremoso, son esféricas, secas, rugosas, opacas, polimorfas y de dimensiones variables. Los laboratorios especializados, realizan pruebas de susceptibilidad antibiótica (antibiograma) de las cepas aisladas y que ofrecen resistencia al tratamiento convencional.