salmonella
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Salmonella es una bacteria gramnegativa, móvil y no esporulada perteneciente a la familia Enterobacteriaceae.
Existen sólo tres especies: Salmonella typhi, S. cholerae-suis y S. enteritidis.
S. typhi sólo afecta al ser humano.
Tanto S. typhi como S. cholerae-suis constan de un solo serotipo, la primera del grupo D yla segunda del C; en cambio, S. enteritidis posee más de1.700
La diferenciación de las tres especies del género Salmonella entre sí y de las demás enterobacterias se efectúa por métodos bioquímicos (fermentación deazúcares) y de aglutinación muy simples.
La mayoría de las especies de Salmonella fermentan la glucosa y la manosa con producción de ácido y gas, pero no la lactosa ni lasacarosa.
Sin embargo, S. typhi no produce gas y es citratonegativa.
La identificación de los serotipos, en cambio, se basa en un examen antigénico detallado que exige especificar los antígenos somáticos (O) y los flagelares (H), que también son múltiples y se designan con letras y números.
Se cultivan fácilmente en medios de cultivo habituales,como agar sangre, tanto en aerobiosis como en anaerobiosis, a partir de especímenes normalmente estériles, como sangre, LCR o líquido articular
Cuando se emplean especímenescon concentraciones altas de otros microrganismos, como las heces o el esputo, se recurre a medios selectivos, como el agar desoxicolato o el agar bismuto sulfato
Originan los siguientes tipos de síndromes clínicos: a) Síndrome tifoparatífico, como la fiebre tifoidea, que es la enfermedad más importante; b) Síndrome gastroenterítico o salmonelosis gastroentéricac) Bacteriemiasd) Infecciones localizadas, que pueden mostrar localizaciones muy variadas
FIEBRE TIFOIDEA
La fiebre tifoidea es una enfermedad infecciosa de origenentérico caracterizada, fundamentalmente, por manifestaciones manifestaciones generales, como fiebre, obnubilación, molestias abdominales, esplenomegalia y leucopenia, con intensa desviación a la izquierda.Puede cursar con complicaciones graves, como enterorragia y perforación.
Sólo afecta a la especie humana y no a otros animales, por lo que ofrece buenas posibilidades de erradicación. El agenteetiológico es casi siempre S. typhi.
En ocasiones, sin embargo,depende de serotipos distintos, como S. paratyphi A, S. schottmuelleri (antes denominada paratyphi B), S. hirschfeldii(antes paratyphi C) e incluso, rara vez, de otros.
En este último caso, es decir, cuando no está producida por S. typhi, sehabla de fiebre paratifoidea, cuya clínica sólo se diferencia de la de la fiebre tifoidea en que suele ser más leve.
S. Typhi posee un antígeno flagelar (H), otro lipopolisacárido (O),que forma parte de la pared bacteriana, y, por último, el antígenode virulencia (Vi), que es un polisacárido capsular.
EPIDEMIOLOGIA
La enfermedad se transmite por un mecanismode contagio fecal-oral. Suele llegar al tubo digestivo a través de alimentos contaminados por las manos sucias de portadores sanos, que los manipulan, o por contacto con moscas (que pueden transportar los gérmenes de las heces alos alimentos) o a través de aguas polucionadas por otras residuales.
Sin embargo, la máxima importancia epidemiológica correspondea los portadores sanos, ya sean transitorios (en la convalecencia de la enfermedad) o permanentes, que diseminan los bacilos.
Estos últimos suelen ser pacientes conafectación de las vías biliares (donde los bacilos se albergan), por lo que a menudo se trata de mujeres mayores de 40 años, dado que las afecciones de la vesícula son más frecuentesen el sexo femenino y a dicha edad
La transmisión de la enfermedad depende del número de bacilos ingeridos. Cifras de 103 raras veces producen la enfermedad (o sólo muy leve), mientras que 107 la ocasionan en el 50% de los casos, y 109 en el 95%.
PATOGENIA
El bacilo tifóidico penetra en el organismo por los últimos 25 cm de íleon distal, donde, al parecer, se une areceptores específicos que existirían en el 5% de las microvellosidadesdel ribete en cepillo
Para llegar hasta ahí tiene que salvar, primero, el obstáculo gástrico –donde el pH ácido destruye buen número de bacilos – y después resistir el efecto bactericida de la flora normal del intestino delgado.
Ello explica la importancia de la magnitud del inóculo, ya citada.
Se cree también que el vehículo alimentario, sobretodo si es líquido, facilita la infección porque tampona el pH del jugo gástrico. El mismo efecto tienen los alcalinos y la aclorhidria. Los tratamientos con algunos antibióticos de amplio espectro propiciarían asimismo la infección al alterar laflora intestinal normal.
Después de atravesar la mucosa intestinal sin ocasionar apenas lesión epitelial ni manifestaciones clínicas (a losumo, algunas deposiciones diarreicas como pródromos de la tifoidea), los microrganismos alcanzan los folículos linfáticos, donde se multiplican.
Desde allí llegan a la corrientesanguínea y originan una bacteriemia precoz asintomática (al cabo de 24-72 h de la ingesta bacilar), que cede rápidamente porque las salmonelas son fagocitadas por las células del sistema mononuclear fagocítico.
Sin embargo, las salmonelas no son destruidas, sino que se multiplican en el seno de estas células y vuelven a pasar a la sangre en ondas sucesivas,ocasionando una segunda fase bacteriémica prolongada, esta vez sintomática, que disemina los gérmenes por todo el organismo
Al intestino llegan por vía hemática, pero también por eliminación biliar.
La curación depende de la destrucciónde los microrganismos intracelulares y parece guardar más relación con el establecimiento de una inmunidadcelular suficiente, que permite dicha destrucción, que con el desarrollo de anticuerpos humorales contra los antígenos somáticos, flagelares o Vi.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
La base histológica estriba en la proliferación difusa del sistema mononuclear fagocítico, que explicala hepatosplenomegalia, las adenomegalias, en especial del mesenterio, y la hiperplasia de las placas de Peyer y los folículos del intestino.
Al principio de la enfermedad las placas de Peyer aparecen tumefactas. Hacia el noveno día la mucosa intestinal situada por encima del tejido linfoide hiperplásico se ulcera.
La ulceración puede erosionar vasospróximos y causar hemorragia, que a menudo sólo se manifiesta porque hay sangre oculta en las heces, pero que en ocasiones es masiva y se traduce por un cuadro de anemia aguda.
Además, la úlcera puede profundizar hasta originar una perforación intestinal, que suele asentar en los 24 cm finalesdel íleon terminal y provocar una peritonitis
La vesícula biliar se afecta siempre en la fiebre tifoidea, aunque en general de forma subclínica. Rara vez se manifiesta por una colecistitis aguda.
Por otra parte, la vesícula biliardel 3% de los pacientes que han sufrido enfermedad sigue albergandobacilos tifóidicos después de la curación clínica, lo cual los convierte en portadores.
CUADRO CLÍNICO
La incubación es de 1 a 2 semanas, aunque puede variar entre 3 y 60 días, según la cantidad de bacilos tifóidicosingeridos.
Durante el período prodrómico, que dura alrededor de una semana, puede haber, excepcionalmente, algún episodio diarreico transitorio, cefalea y epistaxis, pero lo más común es que sea subclínico.
El inicio de la enfermedadse hace ostensible por elevación de la temperatura.
Muy rara vez los pacientes presentan escalofríos. Sin tratamiento, la enfermedad evoluciona atravesando las siguientes etapas:-periodo prodrómico o-periodo de efervescencia-periodo de estado-periodo de defervescencia
Periodo de las prodrómico
o primera semana de la enfermedad, se caracteriza por fiebre casi continua que aumenta lentamente de día en día, al tiempo que se altera el estado general.
La lengua aparece muy sucia (saburral o tostada),excepto en sus bordes y puntas. Pueden apreciarse, además, aumento de volumen del bazo, bradicardia relativay pulso dícroto, pero estos signos son más propios de la segunda semana de la enfermedad.
Periodo de efervescencia
la temperatura es continua y oscila entre 39 y 40 °C. Como síntoma característico, a principios de la segunda semana brota en la piel del tronco, sobre todo del vientre, la roséola, formada por manchitascirculares de 2-4 mm de diámetro, de color entre rosa y rojo, algo prominentes, que desaparecen al comprimirlas
Las eflorescencias sonfugaces, puesto que no suelen durar más de 2 días y, comono producen molestias, pasan fácilmente inadvertidas
En este segundo período febril los enfermos suelen estar soñolientos o estuporosos (de donde proviene el nombre de tifoidea, del griego typhos: estupor), deliran y sufren insomnio pertinaz. La cara presenta una rubicundez difusa.
Periodo de estado
Al auscultar el tórax es corriente advertir roncus y sibilancias, a los que antes sucedían, en los casos graves, procesosbronconeumónicos en los lóbulos inferiores. El pulso es dícrotoy refleja una bradicardia relativa.
El vientre suele hallarse abombado por meteorismo. Las deposiciones pueden adquirir un carácter diarreico, siendocon frecuencia su número de hasta unas cuatro diarias; por su color amarillo claro o verdoso y su aspecto grumoso separecen al puré de guisantes.Otros casos presentan estreñimiento pertinaz.
En general se incrementa el volumen del bazo. Cuando la esplenomegalia es palpable, llama la atención por ser muyblanda. La hepatomegalia moderada y blanda es muy común.
Periodo de defervescencia
La tercera semana es el momento crítico del curso de la enfermedad. La fiebre, hasta entonces continua, inicia grandes remisiones matutinas; el aumento de las oscilaciones diarias desarrolla las “gráficas térmicas escarpadas”. Corresponden al denominado período anfibólico.
La mejoría se traduce por desaparición del estupor, limpieza de la lengua, desaparición de la roséola y reducción de la esplenomegalia, del meteorismo, de la diarrea y de la bronquitis.
Al comenzar la cuarta semana, y en los casos más leves ya en la tercera, la enfermedad llega al período final, denominado de defervescencia, en el cual, con un descenso esacalonadoy gradual de la temperatura
la fiebre cede poco a poco por lisis, lo que requiere, por término medio, otra semana.
El cuadro clínico descrito sólo se observa en la enfermedad espontánea y no tratada con cloramfenicol u otros fármacos.La terapéutica actual decapita de tal forma la larga evolución, común en el pasado, de la fiebre tifoidea, que hoy en día el período febril no suele durar más de 3-5 días.
En ciertos casos es posible que ascienda de nuevo la temperatura,brote la roséola y aparezca de nuevo la esplenomegalia.
Se habla entonces de recrudecimiento (si la fiebre había desaparecido)
De recidiva si existió un intervalo apirético.
La otitis media es, en los casos de curso grave, una complicación frecuente y de importancia. Puede ocurrir también una meningitis otógena.
Complicaciones. Deben distinguirse: a) las entéricas, característicassobre todo de la tercera semana; b) las asociadas a la duración de la enfermedad y a la toxemia; c) las debidasa localizaciones específicas, y d) las causadas por la terapéutica.
La otitis media es, en los casos de curso grave, una complicaciónfrecuente y de importancia. Puede ocurrir también una meningitis otógena
Fiebre tifoidea tratada con antibióticos
Desde que se utilizan cloramfenicol y otros antimicrobianos en la terapia de esta enfermedad, su cuadro clínico ha cambiado. El paciente tifóidico genuino, a los 4 -7 días de recibir el tratamiento específico, queda apirético en más del 90% de los casos.
Es importante, desde el punto de vista diagnóstico, destacar que el tratamiento, a no ser que se administre muy precozmente,apenas influye sobre la aparición de las aglutininas anti-H y anti-O y que su título tampoco se modifica en el curso del tratamiento.
Datos hematológicos y diagnóstico de laboratorio.
Hay anemia normocítica normocrómica moderada, que puede exagerarse en caso de hemorragia oculta o evidente. Aunque en los primeros días de la enfermedad hay, a veces, leucocitosismoderada,
en la mayoría de los casos (80%) la cifrade glóbulos blancos desciende en seguida instaurándose la leucopenia típica de la enfermedad; sólo en el 20% restanteel número de leucocitos es normal
Sin embargo, el dato más característico del hemograma de la fiebre tifoidea es la intensa desviación a la izquierda, con aparición de muchos neutrófilosde núcleo en cayado (hasta el 30-40%).
A veces se comprueba una elevación discreta de las fosfatasasalcalinas y de las restantes enzimas de colestasis. El aumento de las transaminasas, si existe, es moderado. Por fin, en pocas ocasiones, puede haber hiperbilirrubinemia con ictericia.
El diagnóstico de laboratorio de la enfermedad se establece por el aislamiento del germen, casi siempre mediante hemocultivo, aunque las seroaglutinaciones son también útiles,en especial a partir de la segunda o la tercera semana de la enfermedad, en que el hemocultivo a menudo es ya negativo, o cuando se han administrado cloramfenicol u otros fármacoseficaces.
Durante la primera semana de la enfermedad el hemocultivoes positivo en más del 90% de los pacientes; este porcentajese reduce al 75% en la segunda semana, al 60% en la terceray al 40% en la cuarta.
En cuanto al coprocultivo, es poco importante porque sólo se positiviza hacia la segunda o latercera semana, que es cuando el bacilo tifóidico se desprende de los folículos linfoides intestinales.
El urinocultivo es positivodurante la tercera semana de la enfermedad en el 30-40% de los pacientes.
El título de aglutininas contra los antígenos somático (O) yflagelar (H) se positiviza hacia el principio de la segunda semanay aumenta con el tiempo.
Las aglutininas anti-O son INFECCIONES POR SALMONELLA predominantemente del tipo IgM, mientras que las dirigidas contra el antígeno H son IgG; este hecho explica que la respuesta frente al antígeno O sea más precoz y constante, a la vez que más pasajera, persistiendo sólo de 6-12 meses
En cambio, las aglutininas anti-H, de positivización más tardía, persisten elevadas durante años. S. typhi comparte por lo menos uno y muy a menudo dos antígenos O con las restantes salmonelas del grupo D, así como con algunas de los grupos A y B, de modo que las reacciones cruzadas, a títulos bajos, son posibles y frecuentes.
La positividad de la seroaglutinaciónanti-O a título 1:80 en pacientes no vacunados en los meses anteriores inmediatos sugiere la enfermedad. Cifras superiores (1:160 o más) o el aumento al cuádruple de las inicialesson prácticamente patognomónicas
En cambio, el valor diagnóstico de la aglutinación anti-H es escaso, porque estas aglutininas se hallan elevadas varios meses después de la vacunación antitífica y pueden aumentar de forma inespecífica durante diversas infecciones por bacilos entéricos Gram negativos.
Diagnóstico. Se debe interrogar al paciente sobre la epidemiología.El diagnóstico se establece por el aislamiento y cultivo de los bacilos tifóidicos de la sangre al comienzo de laenfermedad y, además, por las seroaglutinaciones.
Tratamiento específico. El cloramfenicol constituye el tratamiento clásico de la fiebre tifoidea. Se administra por vía oral a la dosis inicial de 50 mg/kg y día repartida en 4 tomas cada 6 h; una vez conseguida la defervescencia se reduce la dosisde 30 mg/kg y día hasta completar 14 días de tratamiento.
Sin embargo, el tratamiento con cloramfenicol no erradica los portadores sanos de S. typhi y permite las recidivas, lo que representa un inconveniente. Ello se debe a que, al no ser bactericida, resulta poco eficaz sobre los gérmenes quese acantonan en las vías biliares
La amoxicilina, un derivado de la ampicilina de mejor absorción oral, es también muy eficaz en el tratamiento de la fiebre tifoidea. Dado que se excreta por la bilis y es bactericida, presenta la ventaja de que elimina o reduce mucho el númerode portadores sanos, así como las recidivas de la enfermedad.
La amoxacilina es preferible al cloramfenicol, por su menortoxicidad, en el embarazo y en los lactantes. Sin embargo, larespuesta de la enfermedad no es tan rápida y predeciblecomo con el cloramfenicol.
Se administra por vía oral a dosis de 1 g/6 h (4 g/día) durante 14 días.En los niños la dosis es de 100 mg/kg y día. Si no puede utilizarse la vía oral, se recurre a la administración de ampicilinaparenteral a la dosis de 1 g/4 h (6 g/día) durante 3 semanas.
Por último, el cotrimoxazol tiene enorme utilidad para el tratamiento de la fiebre tifoidea. Es bactericida, por lo que tiene la ventaja de que impide prácticamente la persistenciadel estado de portador sano. Se da a dosis de 2 comprimidos (80 mg de trimetoprima y 400 de sulfametoxazol por comprimido)cada 12 h durante 14 días.
El ciprofloxacino, a dosis de 500 mg orales cada 12 h durante 14 días, es muy eficaz.
Tratamiento de los portadores. Los portadores transitorios(6-8 semanas después de sufrida la enfermedad) no requieren tratamiento. En cambio, éste es necesario en los portadores permanentes (coprocultivo positivo al cabo de un año).Debe recurrirse a la amoxicilina, a dosis de 4 g/día, duranteperíodos prolongados (6 semanas o más). También el cotrimoxazol parece eficaz. Los nuevos derivados de las quinolonas, como el ciprofloxacino o el ofloxacino, a dosis de 250 mg/8 h y 200 mg/12 h, respectivamente, por vía oral, acaban con el estado de portador en 4 semanas
vacunación
Se recomienda en los habitantes de zonas endemicas y en los que no lo son cuando viajan a ellas.
Se administran tres dosis por vías subcutanea. La primera de 0.5ml y las dos siguientes de 1mL, separadas por 10-20 días de intervalo.