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CAPÍTULO 61

627

Introducción

En los últimos veinte años se ha producido un lla-mativo aumento de la prevalencia de enfermedadesrenales en la población geriátrica. La mejoría en lasupervivencia de pacientes con enfermedades quecontribuyen al deterioro de la función renal (insuficien-cia cardiaca, hipertensión, enfermedad ateroescleróti-ca) hace que cada vez sea mayor el número de ancia-nos que se remiten a los servicios de nefrología paraestudio.El diagnóstico de la enfermedad renal en el anciano

resulta especialmente complejo por varias razones,entre las que cabe destacar:

a) Inespecificidad de los síntomas y la frecuenteausencia de aquellos que son habituales en losjóvenes, aunque en general la presentación dela enfermedad renal en adultos de edad avan-zada o frente a los más jóvenes no es significa-tivamente diferente.

b) Concurrencia de enfermedades no renales cuyapresentación clínica y síntomas se superponen,contribuyendo al retraso diagnóstico y a la infra-valoración de la participación de la enfermedadrenal.

c) Difícil interpretación de los parámetros analíti-cos (urinarios y séricos) en el contexto de loscambios fisiológicos de la función renal relacio-nados con el envejecimiento (por ej., reducciónfisiológica del filtrado glomerular, escaso valorde la creatinina sérica como índice aislado de lafunción renal).

La insuficiencia renal aguda (IRA) es un trastornofrecuente en los ancianos y su alta incidencia en estapoblación se debe a varios factores dentro de los cua-les se enumeran: el proceso de envejecimiento renal,una mayor exposición a la polifarmacia, la menormetabolización de los fármacos y el padecimiento devarias enfermedades sistémicas.A pesar del desarrollo actual en el conocimiento de

esta patología, su mortalidad sigue siendo elevada, entorno a un 50% de acuerdo a ciertas series generales;por ello, tanto su detección precoz como el tratamien-

to temprano se tornan prioritarios, siendo cruciales enla posterior evolución.Aparte del conocimiento de la propia fisiología renal,

en este capítulo cobran vital importancia los diferentescambios anatómicos y funcionales que se producenen el riñón con el proceso del envejecimiento ayudán-donos a comprender la vulnerabilidad de este sistemay su forma de enfermar.

Cambios renales asociados al envejecimiento

En numerosas circunstancias es difícil establecer ellímite entre aquellas modificaciones debidas al proce-so de envejecimiento renal normal y aquellas comoresultado exclusivo de patología previa (1).De forma resumida, destacan como principales

modificaciones anatómicas y funcionales asociadas alenvejecimiento las reflejadas en la tabla 1.Respecto al aclaramiento de creatinina, hay que

tener en consideración que la pérdida de masa mus-cular inherente al proceso de envejecimiento ocasionauna disminución consecuente en cuanto al aporte decreatinina al riñón, motivo por el cual es convenienteaplicar fórmulas correctoras de la creatininemia, queconsideren la edad y el peso del individuo (4, 5).La fórmula de Crockcroft y Gault es la más utiliza-

da, aplicando un factor de corrección (x 0,85) para lamujer.

(140 – edad [años]) x peso (kg)

Ccr (ml/min) =x 0,85 (si es mujer)

72 x creatinina sérica (mg/dl)

Esta fórmula se desarrolló y validó en muestras muyseleccionadas de adultos de edad avanzada que noincluyeron a muchos individuos de esta edad. Sólo sehan encontrado correlaciones moderadas entre lascifras de aclaramiento de creatinina obtenidas por lafórmula y las cifras reales, de lo cual se puede deducirque la fórmula de Crockcroft y Gault proporciona unaguía rápida y razonable para la toma de decisiones enla práctica clínica diaria, al no existir ningún métodopreciso disponible para el cálculo de la filtración glo-merular a partir de variables como edad, sexo, creati-nina sérica y peso (4).

INSUFICIENCIA RENAL AGUDAAna Gómez CarracedoEstefanía Arias MuñanaConcepción Jiménez Rojas

Definición

La IRA es un síndrome clínico, potencialmentereversible, caracterizado por el rápido deterioro de lafunción renal, en ocasiones horas, días o semanas, ycuyo elemento común se traduce en un aumento de laconcentración de productos nitrogenados en sangre,representados principalmente por la urea y la creatini-na. Su progresión deriva en una incapacidad para laregulación de la homeostasis del medio interno, conconsecuencias clínicas graves en caso de la no reso-lución de la situación o de la no instauración de trata-miento sustitutivo (6).Es frecuente que ancianos con insuficiencia renal

lentamente progresiva y silente desarrollen una dismi-nución brusca del filtrado glomerular, como conse-

cuencia de diversas situaciones clínicas —descom-pensaciones cardiacas, infecciones, hipovolemia, cau-sas obstructivas o consumo de fármacos nefrotóxi-cos—, razón por la cual la detección precoz y eltratamiento inicial adecuado se tornan cruciales en suevolución.La diferenciación entre una IRA de reciente instaura-

ción y una reagudización de una insuficiencia renal cró-nica (IRC) no es fácil en el paciente anciano, especial-mente cuando existen dificultades para la obtención dela historia clínica o en ausencia de determinacionesanalíticas basales. Por ello, una valoración integralexhaustiva se hace indispensable en estos casos.

Epidemiología

La incidencia de la IRA en pacientes ancianos seestima alrededor de 52 a 254 casos por millón dehabitantes (c. p. m.) según las series. En el estudioepidemiológico realizado en la Comunidad Autónomade Madrid, y publicado en el año 1995, se barajancifras en torno a 209 c.p.m., multiplicándose por 5 enpacientes ancianos mayores de 80 años (7).La IRA ha sido observada hasta en el 8% de los

adultos de 60 años o más, hospitalizados por enfer-medad aguda.

Etiología

Aunque la etiología de la IRA en el anciano es confrecuencia multifactorial, desde el punto de vista clíni-co y para un adecuado enfoque diagnóstico yterapéutico, la IRA se clasifica en tres grupos: fracasorenal agudo (FRA) prerrenal, FRA intrínseco o paren-quimatoso y FRA postrenal u obstructivo.Es sabido que para el funcionamiento renal son

necesarias tres premisas: una adecuada perfusión san-guínea, la integridad del parénquima y la permeabilidadde las vías excretoras. Así si la afectación se encuentraa nivel de la perfusión se etiqueta como prerrenal, si laalteración radica en las estructuras renales, intrínseco oparenquimatoso y si se produce una interrupción par-cial o total del flujo urinario, postrenal (6).Es básico en el estudio de la IRA considerar

además del factor principal de la agresión renal todasaquellas causas que contribuyen a su instauración yque de forma conjunta determinarán la etiología encada caso concreto.

FRA prerrenal

Caracterizado por un descenso de la presión de fil-tración glomerular, secundaria a diferentes situacionesclínicas, y, en consecuencia, una hipoperfusión renal,con alteración de los mecanismos reguladores que, encaso de mantenerse sin corrección, pueden derivar enun FRA intrínseco o parenquimatoso.

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TRATADOdeGERIATRÍA para residentes

Tabla 1. Cambios renales asociadosal envejecimiento (1, 2, 3)

Modificaciones morfológicas

1. Aspecto macroscópico:

— Pérdida gradual de tamaño y peso.

— Aumento de contenido graso peri eintrarrenal.

— Aparición de quistes.

2. Aspecto histológico:

— Adelgazamiento de la corteza renal.

— Disminución del número de glomérulosfuncionantes.

— Esclerosis glomerular.

— Degeneración grasa a nivel celular tubular.

— Diverticulosis a nivel tubular distal y colector.

— Engrosamiento parcelar y desdoblamiento anivel de la membrana basal.

3. Modificaciones vasculares:

— Reducción del tamaño arterial.

— Engrosamiento de la íntima y atrofia de lamedia.

4. Modificaciones intersticiales:

— Fibrosis intersticial y atrofia tubular.

Modificaciones funcionales

— Descenso del filtrado y de la permeabilidadglomerular.

— Descenso de flujo plasmático renal.

— Pérdida de función tubular traducida comoalteración a nivel de la absorción, secrecióny excreción de sustancias.

Alteraciones hormonales

— Disminución de valores de renina yaldosterona, con mantenimiento del niveleritropoyetina.

El daño isquémico habitualmente se produce porun proceso sistémico y por alteración de la hemodiná-mica intraglomerular.En la tabla 2 se recogen de forma detallada las prin-

cipales etiologías del FRA (8).En torno al 60% de los FRA se pueden englobar

dentro de este apartado. Un elevado número depacientes con FRA isquémico atraviesan una fase ini-cial de oliguria prerrenal potencialmente reversible. Ladetección y el tratamiento apropiados en esta fasepueden prevenir la progresión hacia un FRA estableci-do y en consecuencia una disminución de la morbi-mortalidad.En los ancianos la depleción de fluidos-electrolitos y

los fármacos son las causas más frecuentes del FRAprerrenal.

1. FRA prerrenal por depleción de fluidos y electro-litos: según varias series, la depleción del volu-men intravascular fue responsable de más de lamitad de los casos de IRA en adultos de edadavanzada. La ingesta inadecuada en ancianoscon deterioro funcional a patología incapacitanteo deterioro cognitivo supone un riesgo sobre-añadido para determinados pacientes.Uno de los factores que más favorecen estaelevada incidencia en ancianos es la respuestalenta a la retención de sodio, la disminución dela capacidad de concentración urinaria, y sobretodo la alteración en la regulación de la sed (4).

2. FRA prerrenal por fármacos: es la segundacausa de FRA prerrenal en el anciano. Existenalgunos fármacos que afectan hemodinámica-mente al riñón produciendo una disminución delflujo sanguíneo renal y en la filtración glomerular.Los fármacos más implicados en esta situaciónson los inhibidores de la enzima de conversión

de la angiotensina (IECAS), los antiinflamatoriosno esteroideos (AINEs) y la ciclosporina (9).

— IECAS: su empleo creciente en los últimosaños en el tratamiento de la HTA y de la ICC,especialmente en combinación con diuréti-cos ha supuesto un aumento de la inciden-cia de FRA prerrenal. Aunque el riesgo esrelativamente bajo en monoterapia (2,4%),cuando se combinan con diuréticos poten-tes (por ej., furosemida) éste se eleva deforma considerable (33%).

— AINEs: la incidencia de FRA prerrenal porAINEs es relativamente baja, menor al 1%.Sin embargo, existen una serie de condicio-nes muy frecuentes en el anciano queaumentan en gran medida el riesgo de pro-ducirlo, así la insuficiencia cardiaca, la insufi-ciencia renal crónica, la enfermedad hepáticacrónica, la diabetes mellitus y el tratamientoprevio con diuréticos son consideradas situa-ciones potencialmente precipitantes.En estas situaciones existe un aumento deactividad del sistema renina angiotensinacon mayor vasoconstricción y disminucióndel flujo sanguíneo renal. La inhibición de lasíntesis de prostaglandinas, por inhibidoresde la ciclooxigenasa como los AINEs, se tra-duce en un aumento de la vasoconstricciónrenal con disminución del flujo renal y del fil-trado glomerular.El empleo de diuréticos aumenta el riesgo yen pacientes con IRC de base, la incidenciade FRA por AINEs alcanza el 30%.

— Ciclosporina: empleada en artritis reuma-toide, psoriasis y trasplantes, de uso mucho

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Situaciones clínicas más relevantes. Insuficiencia renal aguda

Tabla 2. Causas de IRA prerrenal (8)

Disminución del gasto cardiaco

— Shock, IAM, valvulopatías, endocarditis, arritmias, insuficiencia cardiaca congestiva, embolismo pulmonar,taponamiento cardiaco, miocarditis.

Vasodilatación periférica

— Hipotensores, nitritos, sepsis, hipercapnia, hipoxemia.

Disminución del volumen circulante efectivo

— Por pérdidas reales del líquido extracelular (LEC): hemorragia, vómitos, diarrea, quemaduras, diuréticos,nefropatías pierde sal, insuficiencia suprarrenal.

— Por redistribución del líquido extracelular (LEC): síndrome nefrótico, hepatopatías graves, obstrucción intestinal,pancreatitis, malnutrición, rabdomiolisis.

Alteraciones de la dinámica arteriolar glomerular

— Inhibidores de la síntesis de prostaglandinas (AINEs), sustancias α-adrenérgicas, síndrome hepatorrenal, sepsis,inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECAS), antagonistas de los receptores deangiotensina II (ARA II).

menos frecuente, siendo considerada dealto riesgo por la vasoconstricción renal queproducen.

FRA postrenal u obstructiva

Representa aproximadamente entre el 10 y el 15%de los casos de FRA en su globalidad, aunque en elpaciente anciano constituye una de las causas másfrecuentes de FRA. Se origina por una afectación obs-tructiva a nivel de trayecto urinario, bien por causasintrínsecas o extrínsecas, pudiendo ésta acontecer encualquiera de sus niveles (4).Sus principales causas quedan reflejadas en la

tabla 3 (10).El FRA obstructivo solamente presenta anuria cuan-

do la obstrucción es bilateral y completa; si es parcialse puede acompañar de oliguria, diuresis normal o enalgunos casos poliuria, secundaria ésta a un defecto anivel de la concentración urinaria. Dada la potencialreversibilidad de dicho cuadro, su causa debe ser pre-cozmente descartada ante la más mínima sospecha,ya que su pronóstico depende de la duración de laobstrucción.

1. FRA postrenal por obstrucción del tracto uri-nario inferior: la patología prostática por su fre-cuencia es una causa muy común de FRApostrenal en el anciano. La obstrucción raravez es completa, por producirse un aumentode la presión hidrostática a nivel de la vejigaque genera una hipertrofia de pared con el finde facilitar el vaciamiento (muchas veces enforma de incontinencia urinaria por rebosa-miento).La hipertrofia de la musculatura puede ocluir lossegmentos intravesicales del uréter aumentan-do su presión retrógrada con la consiguientehidronefrosis y daño renal.La obstrucción completa de la salida del tractourinario inferior se produce a menudo en ancia-nos con obstrucción parcial por patologíaprostática, cáncer de vejiga, cérvix o recto, ytambién como consecuencia de la administra-

ción de fármacos con efecto anticolinérgico(neurolépticos, antidepresivos, etc.), administra-dos en el contexto de diversas patologías.

2. FRA postrenal por obstrucción del tracto urina-rio superior: la obstrucción aguda unilateral esproducida con más frecuencia por litiasis, aun-que ocasionalmente puede deberse a un coá-gulo sanguíneo o a necrosis papilar. La com-presión extrínseca por tumor o hematoma esmás rara. En general, cuando existe otro riñónfuncionante no se llega a un FRA por esta situa-ción.La obstrucción completa bilateral con anuriapuede ser debida también a cálculos, coágulos,necrosis papilar o incluso por la precipitación decristales, ocasionando un bloqueo a nivel de lostúbulos renales, secundarios a la formación dedepósitos de diferentes fármacos, como ácidoúrico, aciclovir o sulfamidas, a dicho nivel.

FRA intrínseco o parenquimatoso

Tal y como su nombre indica, implica daño a niveldel parénquima renal secundario al resultado de laactuación de diferentes procesos.El FRA parenquimatoso engloba las siguientes

entidades fisiopatológicas: la necrosis tubular aguda,las enfermedades tubulointersticiales, las glomerulo-patías, la necrosis cortical y las alteraciones a nivelvascular, cuyas principales etiologías quedan refleja-das en la tabla 4.

1. Necrosis tubular aguda (NTA): constituye lacausa más frecuente del FRA parenquimatoso.Puede tener un origen isquémico (más fre-cuente), que habitualmente cursa con oligoa-nuria, o tóxico, que con frecuencia suele ser nooligúrico.Sabemos que la IRA ha sido observada hastaen el 8% de los adultos de 60 años o más hos-pitalizados por enfermedad aguda. Aunque losestudios varían, en general la NTA es la respon-sable del 40-50% de los casos (4).

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Tabla 3. Causas de IRA postrenal (10)

Obstrucciones ureterales intrínsecas

— Nefrolitiasis, neoplasias, coágulos, disfunción vesical por fármacos (anticolinérgicos), necrosis papilar.

Obstrucciones ureterales extrínsecas

— Neoplasias, fibrosis retroperitoneal, radioterapia, hiperplasia benigna de próstata, traumatismos.

Obstrucciones intratubulares

— Depósitos de ácido úrico, cristales de oxalato, cristalización de fármacos (aciclovir, metrotrexate, sulfamidas),cadenas ligeras.

Aunque se asume que muchas de las causasdel FRA prerrenal pueden conducir a una NTA,ésta se documenta en muy escasas ocasioneshistopatológicamente.Sin embargo, el FRA parenquimatoso secunda-rio a fármacos, bien en su forma de NTA o deenfermedad tubulointersticial, ha aumentado enlos últimos 20 años.Es importante destacar que existen situacionesde riesgo, así la insuficiencia renal crónica (IRC),la hipovolemia, la edad avanzada, la exposiciónconcomitante a otras toxinas y algunas enferme-dades como la diabetes, constituyen factoresque predisponen a la nefrotoxicidad. En el ancia-no destacan por su importancia las siguientessituaciones (4):

— NTA por aminoglucósidos: son los respon-sables del 20-30% de los casos de dañorenal inducido por fármacos, con una inci-dencia mayor cuando existe depleción devolumen o hipopotasemia. El daño se pro-duce a los siete o 10 días del inicio del tra-tamiento y suele ser reversible con la retira-da del fármaco. El riesgo es similar para lagentamicina y para la tobramicina, siendorecomendable para la prevención la monito-rización de sus niveles séricos.

— NTA por anfotericina B: induce daño renalen el 80% de los pacientes tratados. Latoxicidad es dosis dependiente y parece serque la ingesta de sal contribuye a su pre-vención.

— NTA por penicilinas: la penicilina G y susderivados presentan un elevado potencialinmunogénico para producir nefritis intersti-cial aguda en pacientes predispuestos.Entre ellas, la meticilina es la más frecuente-

mente implicada y en menor medida laampicilina, oxacilina, nafcilina y ticarcilina.

— NTA por vancomicina: el FRA parenquima-toso por vancomicina es más frecuente enel anciano que en el joven (18% vs. 7,8%),existiendo un riesgo sobreañadido cuandose emplean diuréticos de asa simultánea-mente.

— NTA por AINES: los AINEs, además depoder estar implicados en el FRA prerrenal,pueden causar NTA y afectación intersticial.En esta última, se produce un aumento dela permeabilidad del glomérulo a las proteí-nas con una lesión similar a la de las GN pormínimos cambios. Las personas de edadavanzada tienen mayor predisposición quelos adultos más jóvenes a sufrir los efectosadversos de los AINEs, debido a la disminu-ción de la función renal asociada a la edad,el aumento de la prevalencia de en-fermedades coexistentes y el uso concomi-tante de fármacos (11).

— NTA por contrastes: la NTA por radiocon-trastes es extremadamente rara en el indivi-duo sano, pero muy común en pacienteshospitalizados. El factor de riesgo másimportante para este tipo de nefrotoxicidades la insuficiencia renal preexistente; asícuando existe una IRC de base, el riesgo seincrementa hasta un 33% en pacientes conniveles de Cr sérica mayores de 1,5 mg/dl yhasta un 100% en pacientes con nivelessuperiores a 3,5 mg/dl. Se ha demostradoque la hidratación antes y después de la uti-lización de medios de contraste es eficazpara reducir la incidencia y la gravedad deIRA en pacientes de alto riesgo.

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Tabla 4. Causas de IRA intrínseca o parenquimatosa

Necrosis tubular aguda

1. Isquémica: secundaria a factores que provoquen hipoperfusión.

2. Nefrotóxica: antibióticos (aminoglucósidos, anfotericina B), contrastes, quimioterápicos, hemólisis, mioglobinurias,ácido úrico, oxalato y discrasias de células plasmáticas.

Enfermedades tubulointersticiales

— Idiopáticas, infecciosas, inmunológicas, neoplásicas y por fármacos.

Glomerulopatías

— Glomerulonefritis agudas, vasculitis y enfermedades del tejido conectivo.

Necrosis cortical

— Coagulación intravascular diseminada, aborto séptico.

Alteraciones renovasculares

— Trombosis, embolias, vasculitis, traumatismos, enfermedades del tejido conectivo e hipertensión arterial.

2. Glomerulopatías: prácticamente su incidenciaes desconocida en el paciente anciano, aunquesu frecuencia está en aumento, tras el incre-mento de la realización de biopsias renales eneste tipo de paciente. Un análisis retrospectivoque examinó las razones para efectuar unabiopsia a 1.368 adultos de edad avanzadamostró que las tres razones más frecuentesfueron el síndrome nefrótico, la IRA y la IRC (4).La incidencia de síndrome nefrótico es tan fre-cuente en personas de edad avanzada comoen adultos más jóvenes. Las glomerulopatíasmás habituales asociadas al síndrome nefróticoen nefrópatas añosos las constituyen pororden de frecuencia: la glomerulonefritis mem-branosa, seguida de la glomerulonefritis decambios mínimos y la amiloidosis primaria, sien-do las menos frecuentes las glomerulonefritisproliferativa y la nefropatía por Ig A. De formaglobal, la nefropatía diabética es probablemen-te la causa más frecuente de síndrome nefróti-co en adultos de edad avanzada, siendo tam-bién muy frecuentes las glomerulopatíassecundarias a enfermedades sistémicas, debi-do a la mayor incidencia de patologías subya-centes en este perfil de pacientes (4).

3. Enfermedades tubulointersticiales-nefritis inters-ticial aguda (NIA): al igual que sucede con lasgomerulonefritis, su incidencia exacta es des-conocida y según las diferentes series losresultados son dispares; sin embargo, se laconsidera como la responsable del 1 al 3% delas IRA. Sus causas pueden ser variadas, tal ycomo se indican en el gráfico previo, cobrandogran importancia en geriatría la asociada a fár-macos:

— Ciprofloxacino: el empleo creciente de qui-nolonas en el anciano ha elevado la inciden-cia de FRA por NIA secundaria a ciprofloxa-cino. Aunque lo habitual es que se presentea las 48-72 horas de su inicio, puede tardarhasta 18 días en manifestarse. En la mitadde los pacientes aparece rash y fiebre ymenos de un 50% presentan eosinofilia yeosinofiluria.

— NIA por otros fármacos: entre los múltiplesfármacos de uso frecuente en el ancianoque pueden causar NIA, además de losAINEs e IECAS y algunos antibióticos (peni-cilinas, sulfamidas, cefalosporinas), cabríandestacar las tiazidas, la fenitoína, la furose-mida, la cimetina y el alopurinol.

4. Alteraciones vasculares: (4)

— Enfermedad ateroembólica renal: la embo-lia renal tras cateterización cardiaca o aór-

tica es poco frecuente en el anciano. Sepresenta entre la primera y la tercerasemana como un FRA acompañado delivedo reticularis y en ocasiones con embo-lización a otros niveles, especialmentecerebral. Su curso clínico es progresivo eirreversible.

— Estenosis de la arteria renal: se trata de uncuadro frecuente en el paciente anciano,asociado a patología ateroesclerótica. Ennumerosas ocasiones cursa de forma asin-tomática, aunque a veces debuta como unacrisis hipertensiva de inicio súbito, una rea-gudización de una hipertensión previa, o unempeoramiento de la función renal.

5. Necrosis cortical: son presentaciones muypoco frecuentes de FRA parenquimatoso en elanciano.

Diagnóstico

En la evaluación inicial de todo paciente con insufi-ciencia renal (IR), la valoración diagnóstica inicial que elclínico debe establecer es frente a qué tipo de IR seestá enfrentando: una IRA de reciente comienzo o unaforma de presentación de la IRC (12).Así tanto los antecedentes familiares como perso-

nales, la existencia de datos analíticos y diagnósticosprevios, la presencia de clínica compatible y sobretodo la buena tolerancia a la uremia ayudarán al esta-blecimiento del diagnóstico diferencial.Una vez realizado dicho diagnóstico, la valoración

se centra en los siguientes puntos:

1. Identificación del factor etiológico.2. Valoración de la extensión y gravedad de afec-

tación.3. Necesidad y tipo de intervención terapéutica.

Por ello, la realización de una exhaustiva historia clí-nica basada en los siguientes apartados, será la claveen la orientación diagnóstica.

— Anamnesis: indagar en los antecedentes perso-nales (patología previa, nefrotóxicos, situacio-nes precipitantes de hipovolemia, hipotensión,traumatismos, contrastes, cirugía...). Detecciónde signos de uremia grave (astenia, letargia,vómitos, anorexia, respiración acidótica, etc.).Es importante conocer el volumen de orina eli-minado días previos así como la ingesta hídrica.Dicha cifra no tiene gran valor diagnóstico,pudiendo variar desde anuria completa hastadiuresis normal (oligúrico o no oligúrico). Así laIRA prerrenal o por NTA suele cursar con oligu-ria, produciéndose la anuria en casos de shocko de obstrucción completa bilateral o unilateralen riñón único.

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— Exploración física: de poco valor para estable-cer en la mayoría de los casos la causa del FRA.Orientada a valorar la situación hemodinámicadel paciente, grado de hidratación, una posiblecausa obstructiva siendo imprescindible la ins-pección en busca de signos que orienten apatología sistémica.

— Pruebas complementarias:

1. Osmolaridad y sodio urinarios: ayudan aestablecer el diagnóstico diferencial entrepatología funcional y estructural. Así en elFRA prerrenal se ponen en marcha meca-nismos reguladores renales que contribu-yen al ahorro de sodio y agua, dando lugara una orina concentrada, con una elimina-ción reducida de sodio (osmolaridad urina-ria > 400, Na en orina < 20 mEq/l), mientrasque en el FRA parenquimatoso la afecta-ción a nivel tubular impide el ahorro deagua y sodio (osmolaridad urinaria < 350,Na en orina > 40 mEq/l).La excreción fraccional de sodio (EFNa)mide de forma más exacta la reabsorcióntubular de sodio, orientando una EFNa < 1%al FRA prerrenal y una EFNa >3% al FRAparenquimatoso.Es importante recordar que el propio enve-jecimiento renal induce a un inadecuadomanejo de la sal y el agua, con la relativaincapacidad para la retención de sodio encondiciones de disminución del flujoplasmático renal (4). No hay que olvidarque la interpretación de los índices urina-rios en pacientes con IRC, con empleo dediuréticos en las últimas 12 horas, o enaquellos en los que se ha realizado lavadovesical por sonda urinaria, puede estarsujeta a errores.

2. Índices urinarios/sedimento y sistemático deorina: la densidad urinaria elevada (> 1.020)

orientan hacia un proceso prerrenal, mientrasque la baja (< 1.010) lo dirigen hacia una NTA.En la tabla 5 se establece el diagnóstico dife-rencial del tipo de FRA según los diferentesparámetros bioquímicos.Para realizar una adecuada valoración delgrado de función renal, se debe calcular el acla-ramiento de creatinina en orina de 24 horas,objetivándose una disminución de la misma enla IRA.

3. Hemograma y bioquímica sanguínea: se objeti-va una elevación de urea y creatinina en suero.La concentración de creatinina en suero pro-porciona una valoración rápida de la funciónrenal en jóvenes, pero no así en ancianos en loscuales existe una menor producción de creati-nina endógena con la edad, así una cifra normalpuede reflejar una disminución de la funciónrenal.Además es necesaria la realización de unestudio analítico completo, que incluya hema-timetría, bioquímica con estudio iónico, perfilhepático, gasometría venosa y estudio decoagulación. En un estudio más ampliado sepueden incluir pruebas más específicas comola serología, el proteinograma, el estudio elec-troforético e inmunológico que permitirán unamayor exactitud diagnóstica.

4. Estudios de imagen: incluyen la radiografía sim-ple de abdomen (permite la valoración ademásde la silueta renal y anomalías en el contorno, laexistencia de imágenes cálcicas, siendo útil asu vez en la valoración del tamaño vesical), laecografía renal, prueba no invasiva y segura,considerada como la prueba de imagen másimportante (permite visualizar el tamaño —datoclave en el diagnóstico diferencial entre IRA eIRC—, una posible afectación obstructiva, y lavaloración de imágenes, masas), la ecografía-doppler (valoración de flujo y resistencias vas-culares, útil en patología vascular renal), la

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Tabla 5. Parámetros para el diagnóstico de la IRA (10)

Parámetro Prerrenal NTA Obstrucción GNA Intersticial

Densidad > 1.020 < 1.010 < 1.020 < 1.020 < 1.020

Osmolaridad > 400 < 350 Variable < 400 < 400

Na orina mEq/l < 20 > 40 > 40 < 20 < 20

EFNa % (*) < 1 > 2 Variable 1 < 1 > 2

Proteinuria Variable Variable Variable > 3 g/24 h 1-2 g/24 h

Sedimento Anodino Cilindros Variable Cilindros Cilindrosgranulosos hemáticos leucocitarioshialinos

tomografía abdominal (en situaciones en las que laecografía no resulte diagnóstica y cuando existan indi-cios de disección aórtica), utilizándose la gammagrafíay la arteriografía renal en casos de sospecha de trom-bosis o embolia a dicho nivel (12).5. Biopsia renal: la biopsia no sólo permite la filia-

ción etiológica de la IRA sino también el pronós-tico y las posibilidades de tratamiento. Su reali-zación en ancianos actualmente es escasa,evidenciándose en este grupo un mayor núme-ro de complicaciones, no debiéndose omitirnunca por razones puramente de edad (13).Existen estudios realizados en pacientes ancia-nos nefrópatas, sometidos a biopsia renal, enlos que se filió la causa de la IRA en más de un90% de los casos, la mayoría con posibilidadesde tratamiento, no coincidiendo el diagnósticoclínico con el anatomopatológico en un 30% delas ocasiones.

— Indicaciones: (12)

• Ausencia de diagnóstico etiológico.• NTA no resuelta de tres semanas de evo-lución.

• Sospecha de glomerulonefritis rápida-mente progresiva.

• Manifestaciones extrarrenales con enfer-medad sistémica y afectación renal.

• Dudas en el diagnóstico diferencial IRAvs. IRC.

Tratamiento

El origen multifactorial que frecuentemente subya-ce en el desarrollo de la IRA, su evolución y gravedad,junto con la necesidad de diagnosticar, individualizary aplicar un tratamiento óptimo en cada caso, explicala dificultad en el manejo y su aplicación en un medioespecializado.Las opciones terapéuticas del FRA dependen de su

causa y de la potencial reversibilidad de la mismaantes de que la pérdida de función esté establecida.Por ello, los objetivos terapéuticos se centran en el tra-tamiento etiológico precoz y en el soporte circulatorioy preventivo de nuevo daño renal (10).

FRA prerrenal

La restauración de la perfusión renal contribuye a lanormalización de la función, reestablecimiento de ladiuresis y mejora de los parámetros analíticos.

— Hipovolemia: la velocidad de instauración, lasituación de osmolaridad plasmática y la cuantíade la hipovolemia, son importantes factores quedeterminan la gravedad y la estrategia te-rapéutica. Además de neutralizar el factor etioló-

gico, la corrección de la hipovolemia se convier-te en una prioridad dentro del tratamiento. Serealiza con la reposición hidrosalina, utilizandosuero salino fisiológico intravenoso en funciónde las necesidades del paciente, vigilando perió-dicamente la diuresis y el estado cardiopulmo-nar del mismo, estando alerta en la sobrecargavolumétrica muy frecuente en ancianos, conmonitorización de constantes, corrección dealteraciones hidroelectrolíticas y de acidosismetabólica, en caso de que se haga presente.

Corrección de alteraciones electrolíticas (14)

1. Potasio: monitorización regular de los nivelespor la tendencia a la hiperpotasemia.

— Hiperpotasemia leve (K = 5,5-6,5 mEq/l): serealiza la restricción de potasio en la dietacon la utilización de resinas de intercambioiónico, vigilando el efecto astringente delmismo.

— Hiperpotasemiamoderada (K = 6,5-7,5mEq/l):además de las medidas anteriores, se admi-nistra suero glucosado con insulina, favore-ciendo el paso de potasio al interior celular. Encaso de acidosis metabólica sobreañadida seañadirá bicarbonato.

— Hiperpotasemia grave (K > 7,5 mEq/l) el glu-cobionato cálcico es el tratamiento de elec-ción, debiéndose de iniciar la hemodiáli-sis ante FRA avanzados e hiperpotasemiasgraves.

En el FRA poliúrico es frecuente la hipopotase-mia, siendo entonces precisos los aportes tantoorales como intravenosos de dicho electrolito.

2. Sodio:

— Hiponatremia leve y moderada: la restricciónhídrica es obligada, excepto en situacionesde depleción de volumen.

— Hiponatremia grave: la perfusión de suerosalino hipertónico, tras el cálculo estricto deldéficit de sodio, constituye el tratamiento deelección.

Recordar que en estados edematosos existe unexceso de sodio extracelular y que las solucio-nes hipertónicas están contraindicadas, justifi-cando únicamente su uso en situaciones extre-mas.

3. Calcio: para conocer su cifra real siempre debeajustarse con las proteínas.

— Hipocalcemia: frecuente en el FRA. En casosagudos sintomáticos se administra gluco-bionato cálcico i.v. a la vez que se inicia el

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aporte de calcio por vía oral (utilizado este último enhipocalcemias leves). Simultáneamente debe corregir-se la acidosis metabólica si está presente, ya que lapropia acidosis favorece la hipocalcemia. Si se eviden-cia refractariedad al tratamiento se debe determinar lamagnesemia, iniciando tratamiento con sulfato demagnesio en caso de déficit de este catión.

— Hipercalcemia: el establecimiento de medi-das generales asociado a un tratamientoespecífico basado en la hidratación con diu-resis salina suelen ser suficientes. Fármacoscomo la calcitonina, bifosfonatos y corticoi-des pueden utilizarse en situaciones especí-ficas dejando la hemodiálisis para FRAoligúricos con hipercalcemias graves que noresponden al tratamiento anterior.

Trastorno ácido-base (14)

— La situación de hipercatabolismo junto con laincapacidad renal para excretar ácidos justificanla aparición de la acidosis metabólica.Se inicia el tratamiento cuando el PH sea infe-rior a 7,20. Se debe de calcular el déficit debicarbonato, administrando la mitad del resul-tado en forma de bicarbonato sódico 1 M,aproximadamente treinta minutos, repitiendo lavaloración gasométrica tras la perfusión y repi-tiendo la reposición, no olvidando que siemprese realiza administrando el 50% del déficit cal-culado.

Insuficiencia cardiaca: se establecen las medidasordinarias, dirigidas a aumentar el gasto cardiaco, biendisminuyendo la precarga o aumentando la postcarga,con diuréticos, IECAS u otros vasodilatadores, acti-vando la contractilidad cardiaca con drogas vasoacti-vas si es preciso, teniendo en cuenta que la disminu-ción en el aclaramiento de creatinina puede modificarlos niveles de ciertos fármacos.

Estados edematosos: representados por el síndro-me nefrótico y ciertas hepatopatías. Su manejo sebasa en la restricción hídrica (500 cc/24 h) y en el tra-tamiento diurético basado en furosemida, asociada adiuréticos tiazídicos y a ahorradores de potasio, com-binados de forma individualizada según el caso,indicándose la diálisis en pacientes refractarios a tra-tamiento. La administración de albúmina en estoscasos suele ser ineficaz.

FRA postrenal

La medida general prioritaria es la desobstrucciónprecoz, con el fin de reestablecer el flujo urinario. Enobstrucciones bajas, frecuentes en pacientes prostáti-cos, la primera medida a tomar consiste en la coloca-ción de una sonda tipo Foley con el fin de disminuir la

presión intravesical permitiendo el drenaje de la orina,debiéndose realizar ésta de forma intermitente, con elfin de evitar una hematuria ex vacuo.Si la obstrucción transcurre a nivel ureteral, causan-

do hidronefrosis, la colocación de un catéter endolu-minal doble J puede resolver el cuadro.La hemodiálisis se reserva en aquellos casos graves

y con compromiso vital inmediato. Es importanterecordar que tras la resolución de la obstrucción apa-rece una fase poliúrica en muchos casos, que requie-re de un control hemodinámico y analítico estricto.

FRA intrínseco o parenquimatoso

Una vez establecida la NTA, no existe actualmenteun tratamiento que cambie su curso. Se aplican lasmismas medidas generales —monitorización de cons-tantes, vigilancia de volúmenes, corrección de altera-ciones electrolíticas y de acidosis si ésta está presen-te—, tratando aquellos factores prerrenales, con uncontrol de hemodinámica estricto.Es importante tener en cuenta que frente a una

situación de oliguria, la reposición hidrosalina debe serigual a las pérdidas cuantificadas más las insensibles,pudiendo convertir dicha situación en poliúrica con laayuda de bolos de diuréticos —de asa— y de dopa-mina a dosis vasodilatadoras si no se obtiene la res-puesta deseada.En el caso de las NIA asociada a nefrotóxicos, el

FRA desaparece tras la retirada del fármaco, pudien-do utilizarse esteroides si esta medida no es sufi-ciente.En las vasculitis y las glomerulonefritis, el tratamien-

to de elección se basa en esteroides e inmunosupre-sores-ciclofosfamida.

Diálisis

En todo FRA establecido, con posibilidades de re-cuperación se debe iniciar el tratamiento hemodiali-zante de la forma más precoz posible, con el fin depreservar la situación metabólica del paciente y evitarcomplicaciones sobreañadidas.

Sus indicaciones en la IRA son las siguientes: (14)

— Sobrecarga de volumen e insuficiencia cardiacacongestiva o hipertensión arterial grave refrac-taria a tratamiento.

— Creatinina plasmática > 8-10 mg/dl.— Persistencia de alteraciones hidroelectrolíticas o

ácido-base rebeldes a tratamiento médico.— Pericarditis urémica.— Uremia sintomática (complicaciones hemorrági-

cas secundarias a trombopatía, alteracionesneurológicas —encefalopatía— o hemorragiadigestiva).

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Se contraindica la diálisis cuando el pronóstico de laenfermedad subyacente del paciente no vaya a mejo-rar con el tratamiento dialítico y cuando la carga parael paciente supera los beneficios esperados. Destacarque con los avances de las técnicas dialíticas, actual-mente no existen razones para contraindicar este tra-tamiento al paciente anciano, sólo por el hecho deserlo. Una valoración geriátrica integral, así como elrigor en el análisis de los aspectos clínicos y éticos delcaso ayudará a tomar este tipo de decisiones, muchasveces difíciles y complicadas, para el resto de los pro-fesionales.

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