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Paloma Valentina Moreno Juárez1
MARBURGO
Paloma Valentina Moreno Juárez
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INTRODUCCIÓNToma su nombre de la ciudad alemana de Marburgo.
Donde fue aislado en 1967 tras una epidemia de fiebre hemorrágica.
Cundió en el personal de laboratorio que había trabajado con riñones de simios verdes, que luego resultaron estar infectados.
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¿CÓMO FUE AFECTANDO A LAS PERSONAS?
En 1975, fue hospitalizado
en Johannesburgo, Sudáfrica, un
varón australiano de
20 años.
En enero de 1980, enfermó
en Kenia, Charles Monet, un francés de
56 años.
En agosto de 1987, fue
hospitalizado,en Kenia, un muchacho
danés de 15 años.
Entre 1998 y 2000 hubo una epidemia en la
República Democrática
del Congo, con 128 muertos
Entre 2004-2005 se dio en Angola elmayor brote de fiebre hemorrágica de Marburgo de la
historia.
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CONTINUACIÓNEntre junio y agosto de 2007 se confirmaron en Uganda tres casos entre
mineros de Kamwenge, en el oeste del país.
En julio de 2008, una turista holandesa
desarrolló la enfermedad, tras tres semanas de
vacaciones en Uganda
El 28 de septiembre de 2014 falleció en Uganda,
un médico radiólogo de 30 años, tras resultar
infectado por el virus.
Como conclusión de la manera en la que iba afectando a las personas, se cree que el virus de Marburgo puede ser endémico en
muchas áreas del África Central.
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LA EPIDEMIA EN ANGOLA En 2004, estalló en Angola una nueva epidemia de fiebre
hemorrágica de Marburgo. Se originó en la provincia de Uige y los informes finales refirieron
374 casos con 329 decesos. Los efectos de la labor de sensibilización de la OMS se
hicieron evidentes cuando los habitantes empezaron a señalar a los muertos y los casos de enfermedad sospechosos.
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ESTRUCTURA DEL VIRUS
•Situada entre los genes VP30 y VP24
•Región 5’ no traducida
•VP30•VP24
•Nucleoproteína (NP)•VP35•VP40
Región 3’ no traducida Glicoproteína
El área de superposición Proteína L
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REPLICACIÓN VIRAL El ingreso del virus a la célula
hospedante es mediado por la glicoproteína de superficie.
Es capaz de infectar casi todos los órganos. La transcripción y replicación del
virus ocurre en el citoplasma. Se cree que el filamento de ARN
se transcribe. Este ARN se usa después como
molde para la traducción y la formación de las proteínas.
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ANATOMÍA PATOLÓGICA
En el hígado se localizan cuerpos eosinófilos
En el pulmón se notan indicios de pulmonitis
intersticial y de endoarteritis de las arterias pequeñas
En el sistema nervioso hay infartos hemorrágicos
múltiples y proliferación de las células de la glía.
Es común la presencia de necrosis focales de hígado,
nódulos linfáticos, testículos, ovarios, pulmones, riñones y
órganos linfoides.
La necrosis focal de los órganos linfoides es bastante
característica
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CLÍNICA
Periodo de incubación
• De 3 a 9 días, pasados los cuales aparece una cefalea frontal y temporal acompañada de malestar general y mialgias
• fiebre alta (39-40 °C)• Fuerte y rápida debilitación y conjuntivitis
Primera semana
• Linfoadenopatía cervical • Enantema de las amígdalas y del paladar.• Aparición de un exantema máculo-papuloso no pruriginoso
Después de la primera semana
• La fiebre empieza a bajar para luego reaparecer • Puede aparecer hepatosplenomegalia, edema facial o escrotal.• El fallecimiento ocurre sobre todo entre el octavo o noveno día
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DIAGNÓSTICOBasado en el decurso clínico y en los datos
epidemiológicos
Aislamiento del virus o evidencia de la
respuesta inmunitaria y presencia de
material genómico viral.
TERAPIA Vacuna contra ambos patógenos
Terapia de apoyo para controlar el volumen
hemático.
USO COMO ARMA
BIOLÓGICA
Serie de agentes patógenos
militarizados.
Nueva cepa más mortal llamada "variante U“.