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Rigidez arterial: evaluación no invasiva en la práctica clínicaDaniel Bia, Yanina Zócalo

Rigidez arterial: evaluación no invasivaen la práctica clínicaImportancia clínica y análisis de las bases metodológicas de losequipos disponibles para su evaluaciónDres. Daniel Bia1, Yanina Zócalo2

Revista Uruguaya de Cardiología Rigidez arterial: evaluación no invasiva en la práctica clínicaVolumen 29 | nº 1 | Abril 2014 Daniel Bia, Yanina Zócalo

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1. Doctor y Magíster en Ciencias Biológicas. Prof. Adj. Depto. Fisiología y Colaborador Calificado, Depto. Cardiología, Facultad de Medi-cina. Co-Director/Coordinador General, CUiiDARTE, Universidad de la República. Investigador Nivel 1, Sistema Nacional de Investiga-dores. Investigador Grado 4, PEDECIBA.2. Médica. Doctora en Ciencias Biomédicas. Prof. Adj. Depto. Fisiología y Colaborador Calificado, Depto. Cardiología, Facultad de Medi-cina. Directora Clínica, CUiiDARTE, Universidad de la República. Investigador Nivel 1, Sistema Nacional de Investigadores. Investiga-dor Grado 3, PEDECIBA.Centro Universitario de Investigación, Innovación y Diagnóstico Arterial, Universidad de la República.Correspondencia: Dr. Daniel Bia. Depto. Fisiología, Facultad de Medicina, Universidad de la República. General Flores 2125, CP:11800, Montevideo, Uruguay. Correo electrónico: [email protected] marzo 9, aceptado marzo 26, 2014

Actualización en técnicasRev Urug Cardiol 2014; 29:39-59

Aspectos claves a recordar

Aspectos básicos

¿Qué es la rigidez arterial (RA)?

¿Qué importancia clínica tiene evaluar la RA?

¿Cuál es el rol fisiológico y/o fisiopatológico de la RA?

¿Qué factores determinan los niveles de RA?

¿En qué condiciones puede encontrarse elevada la RA?

¿Existen tratamientos o recomendaciones que mejoren los niveles de la RA?

Aspectos técnicos y metodológicos

¿Cómo pueden clasificarse los abordajes y/o sistemas existentes para medir la RA?

¿A qué corresponden los abordajes y parámetros que evalúan la RA global?

¿Qué es la RA global o sistémica? ¿Cómo se cuantifica? ¿Qué equipos existen?

Bases teóricas de la RA global: modelos windkessel

Métodos de cuantificación de la RA global: clasificación

1. Método de constante de decaimiento de la presión diastólica (Decay time method)

2. Método del análisis del área de la presión arterial diastólica (Area method)

3. Método de la presión de pulso arterial (Pulse pressure method)

4. Método de relación volumen eyectado/presión de pulso (SV/PP method)

5. Método de cálculo con WK-3 y complacencia presión-dependiente

6. Método de estimación de parámetros

Niveles de referencia y de corte para la RA global

¿Qué es la RA regional? ¿Cómo se mide? ¿Qué equipos existen?

Bases teóricas de la RA regional: modelos propagativos; velocidad de onda del pulso

Métodos de cuantificación de RA regional: clasificación

1. Métodos pie-a-pie para determinación de TTP o VOP

2. Métodos corazón-pie para determinación de TTP o VOP

3. Métodos de análisis de la onda del pulso para determinación de TTP o VOP

4. Otros métodos


¿Qué es la rigidez arterial local? ¿Cómo se mide? ¿Qué equipos existen?

Métodos de cuantificación de la RA local: clasificación

1. Métodos de análisis de la relación presión-diámetro o tensión-deformación

2. Métodos de análisis de oscilaciones locales de presión arterial (oscilométricos)

Niveles de referencia y de corte para la RA local

Bibliografía

Aspectos básicos, clínicos yepidemiológicos

¿Qué es la rigidez arterial (RA)?

La rigidez es la propiedad que caracteriza a un ma-terial, elemento o cuerpo, al relacionar las fuerzasque se le aplican con las deformaciones (o desplaza-mientos) resultantes(1). Podría decirse que la rigi-dez es la capacidad de soportar cargas o tensionessin deformarse o desplazarse excesivamente. Al ha-blar de RA, nos referimos a la resistencia arterial adeformarse ante los cambios en presión/flujo encada ciclo cardíaco.

¿Qué importancia clínica tiene evaluar la RA?

Clásicamente, la RA se ha concebido como un factordeterminante de la presión arterial (PA) sistólicamáxima (PAS), de la presión de pulso o diferencial(PP), y en menor medida de la poscarga ventricular.Sin embargo, en las últimas décadas se ha demos-trado que la importancia clínica de la RA no se limi-ta a su rol como determinante de condiciones hemo-dinámicas, sino que también es:

1. Predictor independiente de riesgo cardiovascu-lar(2-4), aditivo y complementario a los abordajes

de riesgo global (por ejemplo, score de Framing-ham)(5).

2. Predictor de mortalidad cardiovascular y mor-talidad por cualquier causa(6-8).

3. Útil en la estratificación de riesgo cardiovascu-lar individual y en la reclasificación de ries-go(9,10).

4. Modificable terapéuticamente(11) y de ser mejo-rada, asocia mejor pronóstico (en subpoblacio-nes específicas)(11).

5. Biomarcador del estado de salud arterial, siendoindicador del “daño arterial acumulado”, a dife-rencia de otras variables/parámetros (por ejem-plo, PA, glicemia, lípidos sanguíneos) que pue-den controlarse en pocas semanas de tratamien-to, sin que ello se traduzca en mejora de las alte-raciones arteriales (por ejemplo, lesiones ate-roscleróticas, aumento de RA)(3,12).

¿Cuál es el rol fisiológico y/o fisiopatológico dela RA?

Las arterias cumplen dos interrelacionadas funcio-nes: 1) ser conductos de baja resistencia que permi-ten que la sangre fluya por su interior sin “perder”los niveles medios de PA (energía), necesarios para“vencer” las resistencias vasculares periféricas

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Rigidez arterial: evaluación no invasiva en la práctica clínica Revista Uruguaya de CardiologíaDaniel Bia, Yanina Zócalo Volumen 29 | nº 1 | Abril 2014

Aspectos claves a recordar

� La RA es la “resistencia” arterial a deformarse ante los cambios en presión/flujo en cada latido. Ele-vada RA se asocia con elevada poscarga ventricular, erosión de la pared arterial, reducción de la per-fusión tisular y daño microcirculatorio.

� La RA es: 1) predictor independiente de riesgo cardiovascular, aditivo y complementario a los aborda-jes de riesgo global (por ejemplo, score de Framingham); 2) predictor de mortalidad cardiovascular ypor cualquier causa; 3) útil en la estratificación de riesgo cardiovascular individual y en la reclasifica-ción de riesgo; 4) modificable terapéuticamente, y de ser mejorada, asocia mejor pronóstico; 5) bio-marcador del estado de salud arterial, siendo indicador del “daño arterial acumulado”.

� Existen numerosas situaciones fisiológicas (por ejemplo, envejecimiento) y patológicas (por ejemplo,insuficiencia cardíaca) en las que puede encontrarse elevada la RA (tabla 1). A su vez, existen múlti-ples tratamientos farmacológicos y no farmacológicos que han mostrado reducir la RA (tabla 2).

� Los niveles de RA pueden ser influenciados por factores como la edad de la persona, sus niveles depresión arterial o frecuencia cardíaca, el territorio o segmento arterial evaluado; variables a conside-rar a la hora de evaluar los resultados de estudios de RA.

� Existen más de 20 equipos comercialmente disponibles para medir o calcular parámetros relaciona-dos con la RA (tabla 3). Presentan importantes diferencias: a) “de consultorio” o “ambulatorios”; b)equipos para evaluar RA “global”, “regional” o “local”; c) equipos basados en análisis de tiempos detránsito del pulso, en análisis de forma de onda, o de análisis de señales de diámetro/presión; d) arte-rias que evalúan, etcétera. En términos generales la información no puede extrapolarse entre equi-pos y/o parámetros.

� La evaluación de la RA regional y local, en ese orden, son las más ampliamente recomendadas a nivelmundial. Para evaluar la RA regional, la velocidad de la onda del pulso (VOP) carótido-femoral, medi-da bajo ciertas condiciones, es el parámetro considerado “estándar oro”.

� Los niveles de referencia/normalidad de diversos parámetros de RA se encuentran mundialmente bajodefinición. En nuestro país existen niveles propuestos por el centro CUiiDARTE.

(función de conducción); 2) amortiguar la elevadapulsatilidad en presión y flujo generada por la acti-vidad ventricular (función de amortiguamiento), demanera de asegurar: a) flujo continuo (sisto-diastó-lico) de baja pulsatilidad en la microcirculación, b)reducción de la erosión que provocaría la pulsatili-dad sobre la pared arterial, y c) reducida poscargaventricular. Ambas funciones dependen de caracte-rísticas geométricas arteriales (por ejemplo, diáme-tros) y de la viscoelasticidad de la pared arterial(1).

La viscoelasticidad, directamente relacionadacon la RA, permite: (1) que en la eyección ventricu-lar las arterias se distiendan, dejando fluir y a la vezalmacenando un volumen sanguíneo; (2) que en ladiástole ventricular las arterias, a manera de resor-tes elásticos, retornen gradualmente a su posiciónasegurando flujo sanguíneo continuo centro-perife-ria y manteniendo elevada la presión arterial dias-


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Tabla 1. Condiciones asociadas con aumento derigidez arterial

Condiciones fisiológicas

Envejecimiento

Menopausia

Condiciones familiares

Historia familar de hipertensión arterial

Historia familar de diabetes

Historia familar de infarto agudo de miocardio

Polimorfismos genéticos

Exposición a factores de riesgo cardiovascular

Tabaquismo

Obesidad

Hipertensión arterial

Dislipemia (particularmente triglicéridos elevadosy/o HDL bajos)

Resistencia a la insulina

Tolerancia a la glucosa alterada

Síndrome metabólico

Diabetes

Hiperhomocisteinemia

Proteína C reactiva elevada

Enfermedades cardiovasculares

Enfermedad arterial coronaria

Insuficiencia cardíaca

Enfermedad arterial periférica

Enfermedades o alteraciones no cardiovasculares

Insuficiencia renal crónica

Enfermedades inflamatorias y autoinmunes (porejemplo lupus)

Síndrome de Marfán

Deterioro cognitivo

Preeclampsia

Hipotiroidismo

Otros

Inactividad física

Bajo peso al nacer

Restricción de crecimiento intrauterino

Deficiencia de vitamina D

Estrés oxidativo

Trastornos del ritmo (frecuencias cardíacaselevadas)

Apnea obstructiva del sueño

Tabla 2. Acciones no farmacológicas yfarmacológicas asociadas a reducción de la rigidezarterial

No farmacológicas

Ejercicio aeróbico regular

Cambios dietéticos

Pérdida de peso

Bajo consumo de sal

Moderado consumo de alcohol

Diálisis

Farmacológicas

Antihipertensivos (todos; por reducción depresión arterial)

IECA

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Bloqueantes de canales de calcio

Antagonistas de la aldosterona

Betabloqueantes con acción vasodilatadora

Estatinas

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Tiroxina

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Estrógenos

Óxido nítrico

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Elevada RA determina que la arteria no cumplaeficientemente estas funciones, determinando:

1. Aumento de la poscarga ventricular: el ven-trículo eyecta contra un “tubo rígido” que no sedistiende y que a su vez determina que las ondasreflejadas arriben a la raíz aórtica en plena eyec-ción ventricular(13). Así, elevados niveles de RAse traducen en aumento de la presión máximaventricular, y máxima y de fin de sístole aórtica,reducción de la PAD, aumento del consumo deoxígeno miocárdico y reducción de la perfusiónsubendocárdica, con el consecuente aumentodel riesgo de eventos coronarios e hipertrofiaventricular(1).

2. Aumento de la erosión mecánica parietal porelevar la PP (por incremento de la PAS y reduc-ción de la PAD). Elevada PP y/o PAS asocia ries-go aumentado de accidente cerebrovascular(1) .

3. Reducción de la perfusión tisular por generarbajos flujos sanguíneos diastólicos(1).

¿Qué factores determinan los niveles de RA?

Existen dos determinantes mayores y varios subde-terminantes. Dentro de los primeros están: 1) Geo-metría arterial: la RA depende de característicasgeométricas como el área de sección transversal y elespesor parietal. Como ejemplo, una arteria serámás rígida cuanto más cantidad de un material (porejemplo, colágeno) tenga distribuido en sus paredes(mayor espesor)(1). 2) Características intraparieta-les (rigidez intrínseca): la RA depende de la rigidezde los constituyentes parietales, de sus cantidadesabsolutas y relativas y de su organización tridimen-sional(1). Fisiológicamente los principales determi-nantes intrínsecos son elastina, colágeno y músculoliso; en condiciones patológicas otros materialescomienzan a determinar la RA (por ejemplo, calcio).

Los determinantes principales son moduladospor subdeterminantes: a) pasivos, como lo son la PAy la frecuencia cardíaca y b) activos, como la activa-ción del músculo liso. Aumentos transitorios en laPA aumentan la RA por sobredistensión parietal(reclutamiento de colágeno)(1,14), mientras que in-crementos crónicos de la PA resultan en aumentode la RA por el mecanismo mencionado y por remo-delado parietal (por ejemplo, mayor síntesis de colá-geno y mayor espesor)(1, 14). Por otra parte, una ele-vada frecuencia cardíaca resulta en aumento de laRA al impedir que la arteria retorne a su posicióninicial y hacerla trabajar en un menor rango de de-formaciones. Esto depende de las propiedades “vis-cosas” parietales que determinan que las arterias se

resistan a rápidas deformaciones(14). La actividaddel músculo liso parietal (regulada por factores me-cánicos locales, flujo sanguíneo y control neurohu-moral) modifica la rigidez del propio músculo, a lavez que determina cambios en la organización in-traparietal que pueden modificar la rigidez intrín-seca(1,15,16).

¿En qué condiciones puede encontrarse elevadala RA?

La RA puede aumentar (transitoria o permanente-mente) en situaciones fisiológicas (por ejemplo,ejercicio, envejecimiento) y patológicas. La tabla 1ejemplifica condiciones que asocian aumento de laRA.

¿Existen tratamientos o recomendaciones quemejoren los niveles de la RA?

Sí. La tabla 2 ilustra intervenciones no farmacológi-cas y farmacológicas que han mostrado modificar laRA, independientemente de sus efectos en los nive-les de PA y/o frecuencia cardíaca.

Aspectos técnicos y metodológicos

¿Cómo pueden clasificarse los abordajes y/osistemas existentes para medir la RA?

En la última década se han multiplicado las formaspropuestas para medir la RA en la práctica clínica ynumerosas empresas comercializan equipos paraesos fines (tabla 3). Estos equipos aportan informa-ción muy diversa y valoran directa o indirectamentela RA de distintos sectores del sistema arterial. Enfunción de esto último, los abordajes o equipos sedestinan a evaluar: a) RA global, b) RA regional y/oc) RA local. Por otra parte, los equipos utilizandiferentes (tabla 3):

1. Técnicas de medición (por ejemplo, tonometríade aplanamiento, ultrasonido, mecanografía).

2. Señales biológicas (por ejemplo, ondas de pre-sión, de flujo sanguíneo, de distensión arterial).

3. Análisis físico-matemáticos de las señales regis-tradas(17) (por ejemplo, análisis del tiempo detránsito del pulso, de la forma de onda del pulso,y/o medición directa de características geomé-tricas y PA).

4. Condiciones de registro (por ejemplo, consulto-rio o ambulatoria).

5. Períodos analizados: los equipos que permitenel registro ambulatorio de RA, conjuntamentecon el monitoreo ambulatorio de la PA, determi-nan (a) la RA para cada toma de PA (por ejem-plo, Mobil-O Graph, Diasys Integra II) o (b) la


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RA promedio para el tiempo de registro (porejemplo, 24 horas; índice ambulatorio de RA,AASI)(18). Si bien ha mostrado utilidad predicti-va y asociación con la RA, dado que el AASI de-pende de múltiples factores (por ejemplo, fre-cuencia cardíaca, resistencias vasculares perifé-ricas), no lo incluiremos como indicador de RA.

¿A qué corresponden los abordajes yparámetros que evalúan la RA global, regional olocal?

En función del sitio, territorio o segmento conside-rado, los abordajes disponibles evalúan (tabla 3):

� RA total, global o sistémica: corresponde aun parámetro que “concentra” información re-lacionada con la RA de todo el sistema arterial(por ejemplo, complacencia arterial total,[CAT]).

� RA regional: corresponde a la RA de segmen-tos arteriales “largos” (por ejemplo, aorta); elparámetro indicador de RA regional más em-pleado es la velocidad de la onda del pulso(VOP).

� RA local: corresponde a la RA de anillos/seg-mentos arteriales “cortos” (por ejemplo, caróti-da). Como veremos existen múltiples paráme-tros para evaluar RA local (por ejemplo, disten-sibilidad, complacencia, índice �).

Si bien cada uno de estos abordajes presenta vir-tudes y limitaciones, los “regionales” y “locales” (en

ese orden) son considerados “estándar oro” y sonlos más utilizados. Esto se explica por dos principa-les razones. Primero, los métodos regionales y loca-les permiten obtener parámetros de RA que hanmostrado ser útiles marcadores de riesgo y pronós-tico de mortalidad cardiovascular y global. Segun-do, mientras los abordajes local y regional miden di-rectamente propiedades arteriales relacionadas conla RA, los abordajes globales los calculan a partir deinformación medida o también calculada (por ejem-plo a partir de las resistencias periféricas)(17). Deesta manera, la RA global resulta de múltiplescálculos aumentando la posibilidad de potencialeserrores(1).

¿Qué es la RA total, global o sistémica? ¿Cómose cuantifica? ¿Qué equipos existen?

Bases teóricas de la RA global: modelos windkessel

La complacencia arterial total (CAT), indicador deRA (a mayor RA, menor CAT), es la relación entreun cambio de volumen (�V) en el sistema arterial yel resultante cambio en PA (�P). Podría calcularsedirectamente si pudiera inyectarse en el sistema unvolumen de sangre conocido (sin que se “pierda”por la microcirculación) y determinar el cambio enla presión resultante. Dado que lo anterior no es po-sible, cuantificar la CAT ha sido un asunto complejoy ha requerido desarrollos matemáticos, siendo elprincipal el de los modelos windkessel que describi-remos más adelante.

Tabla 4. Principales índices empleados para evaluar la rigidez arterial local a partir de información de diámetro y/o presión

Término Definición Cálculo Unidades

Distensibilidad arterialporcentual

Cambio relativo en diámetro oárea durante la sístole

D% = ((DS - DD)/DD)*100 %

Distensibilidad arterial(cross-sectional distensibility)

Cambio relativo en diámetro oárea para un cambio de presióndeterminado

D = ((DS - DD)/DD))/(PS - PD) 1/mmHg

Complacencia arterial(cross-sectional compliance)

Cambio en diámetro o áreapara un cambio de presióndeterminado

C = (DS - DD)/(PS - PD) mm/mmHg

Índice de rigidez � o índice � Distensibilidad arterialindependizada de la variaciónsisto-diastólica de la presiónarterial

� = Ln(PS/PD)/((DS-DD)/DD)) mmHg

Módulo elásticopresión-deformación

Inverso de la distensibilidadarterial

1/D 1/mmHg

Módulo elástico de Youngo incremental

Módulo elástico por unidad deárea

Einc =((PAD-PAD)*D)*((DS-DD)*H)

mmHg/cm

DS, DD: diámetro arterial sistólico y diastólico, respectivamente. PS, PD: presión arterial sistólica y diastólica, respectivamente. H: espesor parie-tal. Ln: logaritmo natural.

Si el ventrículo izquierdo eyectara al vacío, enlugar de enviar la sangre a un sistema de tubos (sis-tema arterial), su trabajo sería más sencillo y conmenor gasto energético. Sin embargo, el ventrículoeyecta sangre hacia tubos que aseguran su llegada alos tejidos y que le imponen al ventrículo una “car-ga, resistencia o impedancia hidráulica” (impedan-cia del sistema arterial)(1). Entre los diferentesabordajes propuestos para caracterizar la impedan-cia arterial, los más usados se basan en analizar la“forma” de las ondas de presión y flujo obtenidas si-multáneamente en la raíz aórtica(1). Esto se funda-menta en que las similitudes y/o diferencias entrelas ondas de presión y flujo aórticas son determina-das por la impedancia arterial.

Un abordaje clásico para el análisis de la impe-dancia arterial supone considerar a una de las on-das registradas (presión o flujo) como “entrada delmodelo”, y determinar cuál es la ecuación (fórmulamatemática) que permite obtener la onda restante,considerada la “salida del modelo”. El método“prueba ecuaciones/valores”, hasta que a partir dela “onda de entrada” (por ejemplo flujo) se obtieneuna “onda de salida o calculada” (onda de presión

calculada), semejante a la “onda real o medida” (on-da de presión medida). La ecuación y los parámetrosque permiten obtener las menores diferencias entrela onda calculada y la medida definen la “ecuaciónde impedancia del sistema arterial”. Esta ecuacióndescribe las variaciones dinámicas de la carga im-puesta por el sistema arterial como un todo. Cabeseñalar que la “mejor” de las ecuaciones para usocon fines diagnósticos es la que alcanza un adecua-do equilibrio entre robustez físico-matemática paradescribir la relación presión-flujo, y capacidad decorrelación de sus parámetros con propiedadesarteriales reales.

Históricamente muchos investigadores han tra-tado de hallar la ecuación o el modelo que mejor des-criba la relación presión-flujo. Los abordajes másusados han utilizado modelos “de parámetros con-centrados” que simplifican el análisis del sistemacardiovascular real (sistema distribuido), conside-rando elementos discretos que aproximan el com-portamiento de los componentes distribuidos reales(bajo ciertas condiciones, limitaciones). Como ejem-plo, modelan el sistema como si tuviera una únicacomplacencia concentrada en un único sitio, en


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Figura 1. A: Representaciones de los modelos windkessel (WK) de 2 (WK-2), 3 (WK-3) y 4 (WK-4) elementos utilizados para representar el siste-ma arterial. Nótese cómo el diagrama de impedancias obtenido a partir de relacionar las ondas medias de presión y flujo aórticas es ajustado endiferentes medidas en función del modelo WK empleado para que a partir de una de las ondas medidas (por ejemplo, presión) se pueda recons-truir “matemáticamente” la onda restante (por ejemplo, flujo). CAT: complacencia arterial total. RVP: resistencia vascular periférica. Zc: im-pedancia característica. L: inertancia. B: Método de constante de decaimiento de la presión diastólica para el cálculo de CAT. PAS y PAD: pre-sión arterial sistólica y diastólica, respectivamente. C: Método del análisis del área de la presión arterial diastólica para el cálculo de CAT. Pfs:presión arterial de fin de sístole. D: Esquema del algoritmo empleado para el cálculo de la CAT, a partir de las ondas medidas de flujo aórtico yel valor calculado de presión arterial media. El método busca “encontrar” cuál es el valor de CAT, que a partir del valor de RVP (presión me-dia/flujo medio) permite obtener una presión de pulso calculada (PPC) idéntica a la medida (PPM) en el paciente.

lugar de tener múltiples arterias que contribuyen ala complacencia total del sistema.

Dentro de estos modelos considerados quizá el pri-mero fue el modelo windkessel (WK) de dos elementos(WK-2; O. Frank, 1899) (figura 1, A)(19). Windkesselen alemán significa cámara (reservorio) de aire, peroen fisiología arterial podemos traducirlo como “reser-vorio elástico”. En ese modelo, el sistema arterial escomparado con un sistema de mangueras para apagarincendios, en el cual el sistema de conducción (man-guera) está unido al sistema de amortiguamiento (re-servorio de aire), que amortigua las pulsaciones deflujo generadas por una bomba intermitente. El mo-delo considera (1) una resistencia (mangueras) vascu-lar periférica (RVP) que se asume ubicada en peque-ñas arterias y arteriolas y (2) una CAT, relacionadacon la capacidad de almacenamiento arterial (reservo-rio, amortiguador) (figura 1, A).

La fortaleza del WK-2 radicó en que permite acer-carse mucho a la ecuación que describe la relación en-tre ondas de presión y flujo durante las fases diastóli-cas o lentas del ciclo cardíaco. El modelo define que la

constante de decaimiento (exponencial) de la onda dePA durante la diástole (�), cuando el flujo aórtico escero es determinada por el producto entre CAT y RVP(� = RVP*CAT). Como veremos, utilizando esta ecua-ción es posible calcular la CAT (con equipos comer-cialmente disponibles), si obtenemos de manera noinvasiva una onda de PA (para calcular �) y calcula-mos la RVP (por ejemplo, como el cociente entre PAMy gasto cardíaco, [GC])(19).

Diferentes autores realizaron modificacionesal WK-2 buscando mejorar la caracterización queel modelo permite hacer de la impedancia arte-rial y así “acercarse” lo más posible a reconstruircon precisión las fases “sistólicas” de las ondasde PA y/o flujo. Así, a partir del WK-2 se ha desa-rrollado:

1. El modelo WK de 3 elementos (WK-3)(20) (figura1, A): suma la impedancia característica (Zc) co-mo tercer elemento conectando en serie con losrestantes (RVP y CAT). Puede interpretarse laZc como la resistencia dinámica determinada

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Figura 2. Esquema de los algoritmos para determinar los “pies de ondas” (A), las formas de determinar los tiempos detránsito del pulso (TTP) en registros simultáneos y secuenciales (B) y de distintas formas de medir las distancias para elcálculo de la velocidad de onda del pulso carótido-femoral.

por la aceleración de la columna líquida que de-be de existir para poder eyectar, es decir, paraque una “nueva masa de sangre” ingrese a laaorta durante la eyección temprana. La Zc es de-terminada por la relación entre la masa sanguí-nea y la complacencia aórtica proximal (Zc = ve-locidad de propagación*densidad sanguínea/área de sección transversal arterial). El WK-3permite reconstruir adecuadamente las fasessistólicas de las ondas de presión y/o flujo (ca-rencia del WK-2), pero sobreestima la CAT ysubestima la Zc (cuando los valores obtenidospor el modelo se comparan con datos experimen-tales)(21). A partir de su introducción, este mode-lo “acaparó” el interés científico académico, des-plazando al WK-2. Igualmente, como veremos,por su sencillez y por reconstruir adecuadamen-te la fase diastólica el WK-2 se sigue empleandopara calcular la CAT.

2. El modelo WK de 4 elementos (WK-4) (figura 1,A)(21) fue generado con la intención de reducirlas diferencias que se veían entre los valores deCAT y Zc obtenidos por el WK-3 y experimental-mente. Para ello, se coloca en paralelo con la Zcla “inertancia” (L) o inercia del sistema arterialcomo un todo (suma de todas las inertancias lo-cales del sistema). Así como Zc se asocia con pro-piedades inerciales a frecuencias intermedias oelevadas (fase sistólica), la inertancia se asociacon la inercia a bajas frecuencias (fase diastóli-ca). A este último modelo se le han realizadocambios. A manera de ejemplo un WK-4 modifi-cado integra RVP, L y dos elementos de compla-cencia; C1 o complacencia central y C2 o compla-cencia periférica(22). Este último modelo es usa-do por el equipo HD/PulseWave CR-2000 (tabla3). La complejidad de su aplicación ha determi-nado que muchos autores aún se inclinen porutilizar el WK-3.

En suma, los modelos (o ecuaciones) WK-2,WK-3 y WK-4 permiten describir (con mayor o me-nor precisión) la relación entre ondas de presión yflujo, y, por lo tanto, han permitido caracterizar laimpedancia del sistema arterial. La capacidad de losmodelos para caracterizar la carga arterial puedeanalizarse comparando el diagrama de impedanciaobtenido a partir de ondas de presión y flujo medi-das con el obtenido empleando ondas reconstruidas(figura 1, A). A su vez, lo hacen mediante ecuacionescon parámetros que presentan correspondencia concaracterísticas funcionales/estructurales del siste-ma arterial.

Métodos de cuantificación de la RA global: clasificación

Como dijimos, la CAT solo puede calcularse, no me-dirse, mediante abordajes que requieren conocer laonda de presión (o al menos PAS y PAD) junto con elGC o volumen de eyección y/o la onda de flujo aórti-co. El WK-2 ha establecido la base de diferentes mé-todos para estimar la CAT. Los abordajes más em-pleados para determinar la CAT que se encuentranen la base de equipos comercialmente disponiblesson:

1. Método de la constante de decaimiento de la PAdiastólica o método de decaimiento (Decay timemethod).

2. Método de análisis del área de la PA diastólica ométodo del área (Area method).

3. Método de la reconstrucción de la PP o métodode la PP (Pulse pressure method).

4. Método volumen eyectado/PP arterial o métodoSV/PP (Stroke volumen/PP method).

5. Método de cálculo con WK-3 y complacencia pre-sión-dependiente.

6. Método de estimación de parámetros.

Los niveles de CAT obtenidos por los diferentesmétodos no son “reales”, ni “intercambiables”.Como ejemplo, mientras el método SV/PP determi-na la CAT para niveles de PAM, el método del árealo hace para la PA diastólica media. Consecuente-mente, dado que la CAT se reduce al elevarse la PA,se esperan menores niveles de CAT con el métodoSV/PP(23).

1. Método de constante de decaimiento de la presióndiastólica (Decay time method)

Basado en el modelo (ecuación) WK, asume que enla raíz aórtica la PA diastólica (flujo=0 ml/min) caeexponencialmente con constante de decaimiento �= RVP*CAT(19) (figura 1, B). Esta relación puedecomprenderse considerando que: a) elevada RVPdetermina un lento “vaciamiento” de la sangre acu-mulada a través de la microcirculación, y, por lo tan-to, lenta caída de la PA diastólica (mayor �) y/o b)mayor CAT implica mayor acumulación de volu-men sanguíneo en arterias, y, por lo tanto, caída dePA más lenta (mayor �). Formalmente, el métodoajusta una exponencial a la porción diastólica de laonda de PA:

P P ediastólica t findesístoleRVP CAT

( )..�

� �

Así es posible calcular la CAT mediante: 1) ob-tención no invasiva de onda de PA, 2) determina-ción de � a partir de ajuste exponencial a la fase dias-tólica, 3) cálculo de RVP (RVP= PAM/GC), y 4)cálculo de CAT (CAT=�/RVP).


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Este método lo emplea el equipo HD/PulseWaveCR-2000 (tabla 3). A partir de ondas de PA radial(tonometría de aplanamiento) y usando un WK-4modificado, el equipo busca el mejor ajuste para lafase de decaimiento diastólica de la PA. Obtenido elajuste, e ingresando a la ecuación del modelo un va-lor de RVP (cociente PAM/GC; PAM es la integralde la onda de PA y GC es calculado mediante fórmu-la que considera el período eyectivo, edad, frecuen-cia cardíaca y el área de superficie corporal) se ob-tienen los valores de los restantes parámetros delWK-4: C1 (corresponde a CAT), C2 (corresponde ala complacencia arterial periférica), y L. El métodoasume que no hay diferencias en la caída exponen-cial de PA de la radial y de la aorta(24).

2. Método del análisis del área de la presión arterialdiastólica (Area method)

Propuesto por Liu y colaboradores(25), estima � co-mo la relación entre el área bajo la fase diastólica dela onda de PA y la diferencia de PA entre el inicio yel fin de la fase diastólica (figura 1, C). Obtenida la �por este abordaje, calcula la CAT de manera similaral método anterior:

CATÁrea diastólica de onda de presión

RVP Pfin de sístol

�.( e diastólicaP� )

Este método permite incorporar una relaciónCAT-presión no-lineal y cuantificar la CAT a dife-rentes niveles de PA.

3. Método de la presión de pulso arterial(Pulse pressure method)

Este método utiliza información de PAM, RVP y dela señal de flujo aórtica (por ejemplo, ecografía Dop-pler) como “entrada del modelo” para seguidamen-te calcular los valores de CAT que permiten obtenervalores de PP idénticos (o muy similares) a los medi-dos (por ejemplo, tonometría de aplanamiento). Co-mo vimos, si bien el WK-2 no permite describir ade-cuadamente la relación entre ondas de PA y flujo ensus fases sistólicas, sí permite una aceptable aproxi-mación a los valores de PP (figura 1, D).

4. Método de relación volumen eyectado/presión depulso (SV/PP method)

Propuesto por Remington y colaboradores(26) se basaen asumir que en una condición de “estado estable” o“flujo bloqueado”, en que no hay flujo a través de lasRVP (RVP infinitas), el cambio en presión (PP) de-pende de cuán “distensible” es el sistema para alojarel volumen de eyección ventricular (SV). Por ello, cal-cula CAT como SV/PP. Sin embargo, es claro que: 1)parte del volumen es eyectado luego de haberse alcan-zado la PAS y 2) parte del volumen eyectado circula através de las RVP, sin quedar “almacenado” en la aor-

ta(27). Si bien ha mostrado cierta correspondencia conotros métodos (por ejemplo, método del área)(23), so-breestima la CAT (hasta un 60%)(19), y su uso con finesdiagnósticos se desaconseja.

Este método es usado por: (1) equipos de cardio-grafía de impedancia (por ejemplo, NICCOMO,BioZ ICG Monitor) que cuantifican el SV a partir delos cambios instantáneos en bioimpedancia toráci-ca, (2) equipos (por ejemplo, Nexfin Co-Track) que apartir de la onda de PA en dedos de la mano (métodode “clampeo de volumen”) derivan el flujo aórtico(usando modelos WK-3 y cálculo de áreas sistóli-cas)(28,29) y posteriormente integrando el área deter-minan el SV. La PA se mide mediante esfigmoma-nometría (tabla 3).

5. Método de cálculo con WK-3 y complacenciapresión-dependiente

Se basa en un WK-3 y a diferencia de otros métodosasume la PA-dependencia de la CAT. Para ello, in-gresa a la ecuación de cálculo el coeficiente b (coefi-ciente no lineal de la relación exponencial volu-men-presión (P); V = a.ebP+c). Habitualmente b seasume igual a -0,01. La CAT puede calcularse paracualquier nivel de P a partir de las áreas sistólica ydiastólica de la onda de P (19):

CATb SV e

AS ADAD

ZcSVAD

e

bp

bPfinde sístole

��

�

�

�

�

. .

. .( � ebPdiastólica );

siendo AS y AD el área sistólica y diastólica de laonda de presión, respectivamente.

6. Método de estimación de parámetros

Basado en modelos WK-3 o WK-4, utiliza ondas me-didas de presión y/o flujo para obtener los paráme-tros de los modelos (RVP, CAT y Zc, con o sin L).Optimiza los parámetros calculados comparando laonda de PA (o flujo) medida y la reconstruida usan-do el modelo o los diagramas de impedancia (figura1, A). Aplicando este método se ha visto que el WK-3sobreestima la CAT, por lo que se aconseja emplearel WK-4.

Este método lo emplean equipos (por ejemplo,Finapres, Nexfin CO-Trek)(28,29) (tabla 3), que de-terminan la onda de PA en un dedo (“método declampeo de volumen”), y reconstruye matemática-mente la onda de la PA humeral y la de flujo existen-te en la raíz aórtica. Estos equipos difieren en la for-ma de reconstrucción de la onda de flujo, pero inde-pendientemente de ello cuantifican CAT, RVP y Zcal resolver la ecuación de impedancia.


Existen diversos grupos que han trabajado en de-terminar niveles de referencia en función de sus

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particulares formas de medición de la RA global,muchas veces como forma de sustento de sistemasdisponibles comercialmente. No existen valores“consensuados” internacionalmente.

¿Qué es la RA regional? ¿Cómo se mide? ¿Quéequipos existen?

Bases teóricas de la RA regional: modelos propagativos;

velocidad de onda del pulso

La RA regional es la rigidez “promedio” que carac-teriza a un segmento arterial “largo” (por ejemplo,aorta tóraco-abdominal). Se habla de promedio por-que el segmento aumenta su rigidez hacia laperiferia.

La medición de la RA regional se basa en “mode-los de propagación de ondas” en el sistema arterial.Estos modelos, más realísticos que los WK, conside-ran el sistema como (a) tubos distensibles viscoelás-ticos que finalizan en (b) elevadas resistencias (si-tios de reflexión de ondas). Si el sistema arterial soloestuviera formado por tubos viscoelásticos, las on-das al propagarse irían reduciendo exponencial-mente su amplitud hasta atenuarse completamen-te. Por el contrario, si la onda (de PA) se propaga enun tubo en el que existen sitios de reflexión se am-plificará progresivamente, a la vez que le irá varian-do su forma. Esto es lo que ocurre en el sistema arte-rial en el que las ondas de PA aumentan su ampli-tud hacia la periferia (“amplificación del pulso”) yen todo momento la onda medida resulta de la inte-gración instantánea de ondas que viajan del cora-zón a la periferia (incidentes) y ondas que lo hacenen sentido contrario (reflejadas). En el sistema car-diovascular, las ondas reflejadas se generan en si-tios de bifurcación o ahusamiento arterial, de cam-bios en RA y en las RVP. Las reflexiones pueden mo-dificarse variando sus determinantes (por ejemplo,la vasoconstricción arteriolar determina que las on-das reflejadas se generen más cerca del corazón ytengan mayor amplitud)(1). De todas maneras, esválido simplificar y asumir (como lo hacen variosequipos comerciales, por ejemplo, Arteriograph,PulseTrace DPA2) que existe un “gran sitio de re-flexión de ondas” ubicado al final de la aortaabdominal(1) (tabla 3).

Estos modelos asumen que la velocidad de pro-pagación de ondas (velocidad de la onda del pulso,[VOP]) en el segmento arterial tiene un valor finito(y no infinito como asumían los WK). Mediante laecuación de Moens-Korteweg, de Bramwell-Hill ode Waterhammer, la VOP puede relacionarse concaracterísticas estructurales y/o hemodinámicas (1):

VOPE h

rV P

V DAxt

Zc PiVi

� � � � � �.

. ..

. . .21

� � � � �

�

�

�

�

siendo E el módulo elástico circunferencial de lapared arterial, h y R el espesor y radio arterial, res-pectivamente, � la densidad del fluido (asumida co-mo 1,05 g/cm3), �V el cambio de volumen (V), �P elcambio de PA, DA la distensibilidad arterial y Pi/Vilas relaciones entre presión y velocidad de flujo san-guíneo (en ausencia de reflexiones de ondas)(1). Así,la VOP está directamente relacionada con el módu-lo elástico parietal, es decir con su rigidez. Además,la VOP puede medirse como la relación entre la dis-tancia recorrida (�x) por las ondas del pulso y eltiempo que insumió el recorrido (�t o tiempo detránsito del pulso, TTP)(1). Independientemente dela forma de cuantificación, mayor VOP implicamayor RA.

Métodos de cuantificación de RA regional: clasificación

La evaluación de la RA regional mediante el análisisdel TTP y/o de la VOP se considera el método no in-vasivo más simple, robusto y reproducible para elanálisis de la RA regional, siendo considerado ac-tualmente el “estándar oro” para esos fines(3). Sibien TTP y VOP pueden medirse en distintas regio-nes arteriales, con fines diagnósticos suele medirsea nivel aórtico. Esto se explica porque la aorta tóra-co-abdominal es la arteria: a) responsable de cercadel 80% del amortiguamiento arterial; b) que al es-tar unida al ventrículo influencia directamente sufunción; c) más frecuentemente afectada por au-mento de RA; d) su RA ha mostrado asociarse conriesgo cardiovascular y mortalidad cardiovascular yglobal (3).

Si bien son numerosos los abordajes (y equipos)para medir RA regional (tabla 3), los mismos se ba-san en tres metodologías principales:

1. Métodos pie-a-pie: determinan el tiempo detránsito de ondas obtenidas en dos sitios arteria-les separados por una distancia conocida (tabla3). El registro de las ondas puede ser: (a) simul-táneo (por ejemplo, Complior, Vascular Explo-rer) o (b) secuencial (por ejemplo, Sphygmocor,PulsePen).

2. Métodos corazón-pie: consideran el tiempotranscurrido entre la generación de la onda inci-dente (evaluada a partir de determinar la activi-dad cardíaca) y el tiempo de arribo de la onda aun sitio arterial distante (tabla 3). Entre estosmétodos hay diferencias en la forma de determi-nar el inicio de la onda a nivel aórtico y/o la llega-da a nivel periférico. Al respecto, los métodosdescritos son:


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a. QRS-Ruidos de Korotkoff humerales: inter-valo QKD.

b. QRS-Pico de velocidad sanguínea humeral(Doppler): intervalo QPV.

c. QRS-Fonocardiograma-onda de PA periféri-ca: índice vascular corazón-tobillo (CAVI).

d. ICG-Onda de presión periférica.3. Métodos de análisis de la onda del pulso: existen

diferentes abordajes. Fundamentalmente se ba-san en el análisis de la onda del pulso en un úni-co sitio y en determinar el tiempo (“tiempo deretorno”) entre el arribo de la onda incidente yde las reflexiones (asumiendo distancia conoci-da al sitio principal de reflexión) (tabla 3). Otrosse basan en su cuantificación a partir de la apli-cación de modelos que permiten su determina-ción a partir de datos de la persona y del cálculode parámetros hemodinámicos intermedios (porejemplo, Zc) a partir del análisis de la onda delpulso y de su descomposición matemática enondas incidentes y reflejadas. Los métodos difie-ren en la onda analizada:a. Digital (por ejemplo, equipos PulseTrace

DPA2, QHRV Arterial Vascular Asses-ment).

b. Humeral (por ejemplo, equipos Arteriograph,Vascular Explorer, BPLab-Vasotens).

c. Aórtica (reconstruida) (por ejemplo, equipoMobil-O-Graph).

4. Otros métodos (por ejemplo, basados en imáge-nes obtenidas por resonancia magnética).

Cabe señalar que la mayoría de los equipos co-mercialmente disponibles no se han validado. Alrespecto, de 23 equipos disponibles comercialmentepara medir VOP, solo el 48% (11/23) había sido com-parado con equipos validados y el 22% (5/23) con-trastado con registros invasivos (30).

1. Métodos pie-a-pie para determinación de TTP o VOP

Son los más utilizados y considerados “estándaroro” para determinar la RA regional. Determinan laVOP como la relación entre la distancia (�x) y elTTP (�t) entre dos sitios de registro (VOP=�x/�t oTTP). Las variables (ondas) medidas difieren de-pendiendo del equipo considerado: presión median-te tonometría de aplanamiento (por ejemplo,SphygmoCor, PulsePen), velocidad sanguínea porDoppler (por ejemplo, PulseTrace), distensión arte-rial (por ejemplo, Complior), volumen arterial porpletismografía (por ejemplo, Vicorder) (tabla 3).

Independientemente de la onda registrada, losabordajes requieren (1) determinar el TTP, para locual emplean diferentes algoritmos, y (2) que el ope-rador ingrese el �x (medido o calculado).

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Determinación del tiempo de tránsito del pulso

Este método requiere que se detecten puntos singu-lares (similares) en las ondas para cuantificar eltiempo que transcurre entre que el punto “aparece”en la onda proximal y en la onda distal. Los puntosdetectados están próximos al inicio de la onda, yaque en ese momento las ondas no son mayormenteafectadas por cambios en frecuencia cardíaca, PA yreflexiones de onda. Si esto ocurriera, el TTP nosolo dependería de la RA. Existen cuatro algoritmosprincipales (figura 2, A):

a. Método de las tangentes: ajusta una tangente alvalor mínimo de fin de diástole y al punto de má-xima aceleración del ascenso sistólico. La inter-sección entre ambas es el pie de onda. Es elalgoritmo más utilizado.

b. Método de máxima aceleración (“maximal ups-troke”): no detecta el pie, sino un punto cercano,correspondiente a la máxima aceleración sistóli-ca de la onda.

c. Método de porcentaje de ascenso: el pie es unporcentaje “fijo” de la amplitud de la onda.

d. Método del mínimo: el pie es el mínimo valor dela onda antes de comenzar la fase sistólica. Subaja reproducibilidad ha determinado que suutilización se vea relegada.

Los valores VOP pueden variar sustancialmen-te en función del algoritmo usado(31,32).

Independientemente del algoritmo de detecciónde pie usado, en caso de registro simultáneo de lasseñales proximales y distales (por ejemplo, Com-plior) el TTP es el tiempo entre los pies de las ondasmientras que si el registro es secuencial (por ejem-plo, Sphygmocor) el TTP es la resta del tiempoQRS/pie distal y QRS/pie proximal (figura 2, B).

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Determinación de distancias entre sitios deregistro: velocidad del pulso carótido-femoral(cfVOP)

Medir el �x entre dos sitios de registro en una arte-ria “recta” y “visible” sería sencillo, pero en la prác-tica se mide sobre la superficie corporal y sin saberrealmente cuál es el trayecto arterial exacto. Distin-tas formas de medir el �x han sido usadas, obtenién-dose distintos niveles de VOP en función de cuál seconsidere (32-34).

Como fue mencionado, principalmente se eva-lúa la RA de la aorta tóraco-abdominal. Para ello, demanera ideal los métodos pie-a-pie deberían regis-trar la onda proximal y distal al inicio y fin de la aor-ta (aorta ascendente y abdominal distal, respectiva-mente). Por ser estos sitios de difícil acceso, habi-tualmente el registro proximal se realiza en caróti-da (por ejemplo, Sphygmocor, Complior) o subcla-via (por ejemplo, PulseTrace PWV) y el distal en la

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femoral común (por ejemplo, Sphygmocor, Com-plior) o la aorta abdominal (por ejemplo, PulseTra-ce PWV). Por ello, la VOP aórtica suele llamarse ca-rótido-femoral. Se proponen tres formas de medir�x al registrar la VOP carótido-femoral (figura 2,C)(34):

a. Distancia directa o carótido-femoral: distanciaentre los sitios de registro, medida en línea rec-ta, por el lateral del cuerpo; sobreestima la dis-tancia real aórtica en 25%(34).

b. Distancia hueco supraesternal (hse)-femoral:resulta de restarle a la distancia directa la dis-tancia hse-carótida. Subestima la distancia aór-tica real en 10%(34).

c. Distancia sustraída: resulta de restarle a la dis-tancia hse-femoral la hse-carótida. Se propusoconsiderando que esa sería la distancia que a laonda distal le resta recorrer una vez que la pro-ximal arribó a la carótida. Subestima la distan-cia real en 29%(34).

Si bien se ha intentado alcanzar un consensoaún hay diferencias en los métodos de medición del�x, limitando la determinación de valores de refe-rencia generalizados para la VOP(34). Teniendo encuenta: a) que todo abordaje que implique “restar”distancias aumenta la probabilidad de error, y b) re-sultados de estudios que compararon medición de�x por distintos métodos con distancias aórticasmedidas con resonancia magnética, se ha recomen-dado usar la distancia directa multiplicada por 0,8,y realizar los estudios en el hemicuerpo derecho.Este método sobreestima la medición en 0,4%(34,35).

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Determinación de distancias entre sitios deregistro: velocidad del pulso brazo-tobillo (baVOP)

Buscando herramientas para evaluar la VOP en te-rritorios sensiblemente afectados por la patologíavascular, con baja operador-dependencia y sin nece-sidad de registrar en la zona inguinal (arteria femo-ral) se propuso evaluar la VOP brazo-tobillo(baVOP)(36). Existen diversos equipos (con mínimasdiferencias entre ellos) para evaluar la baVOP (porejemplo, VaSera 1500, VP-1000/2000 PWV/ABI,Vascular Explorer, PeriScope) (tabla 3).

Básicamente registran (1) señales de ECG (porejemplo, electrodos en muñecas) y (2) PA y forma deonda del pulso en brazos y tobillos (manguitos dePA oscilométricos, adaptados para registros pletis-mográficos). Los equipos detectan ondas pletismo-gráficas en ambos brazos y tobillos, y cuantifican labaVOP para cada hemicuerpo. Para ello, determi-nan el TTP como la diferencia temporal pie-a-pieentre onda braquial y tibial. Dependiendo del equi-po, el �x es: (a) la resta entre distancia hse-mitad demanguito en tobillo y hse-mitad de manguito en

brazo (por ejemplo, Vascular Explorer) o (b) ladistancia hse-mitad de manguito en tobillo (porejemplo, VP-1000/2000 PWV/ABI).

2. Métodos corazón-pie para determinación de TTP oVOP

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Método QRS-Ruidos de Korotkoff humerales:intervalo QKD

Cuantifica el TTP como el �t entre (a) la onda R delcomplejo QRS (electrodos de ECG en el tórax) y (b)el cuarto ruido de Korotkoff (detectado por sensorubicado en el brazalete para toma de PA). DichoTTP, el QKD (Q: complejo QRS, K: ruidos de Korot-koff, D: diástole), está inversamente relacionadocon la RA(37) (figura 3, A).

Entre las limitantes del QKD está incluir el pe-ríodo preeyectivo (tiempo isovolumétrico ventricu-lar), que depende de determinantes de la funciónventricular (por ejemplo, frecuencia cardíaca, pre-carga). Por otra parte, evalúa el TTP e indirecta-mente la RA del territorio aorto-subclavio-humeralque no suele afectarse marcadamente por la patolo-gía cardiovascular. Como virtud, es operador-inde-pendiente y permite acercarse a la mediciónambulatoria de la RA. Es usado por el equipo DiasysIntegra II (tabla 3).

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Método QRS-Pico de velocidad sanguínea humeral(Doppler): intervalo QPV

Es un método sencillo que cuantifica el TTP como el�t entre la onda R del QRS (electrodos en el tórax) yel pico de la onda de velocidad sanguínea humeral(Doppler). El TTP obtenido es el intervalo QPV (Q:QRS, PV: Peripherals blood velocity)(38).

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Método QRS-Fonocardiograma-onda de PAperiférica: índice vascular corazón-tobillo (CAVI)

El índice CAVI se propuso como un índice de RA re-gional que se independiza de los niveles de PA delpaciente (39,40). Se basa en desarrollos previos. Pri-mero, en el método propuesto por Hasegawa (1970)para medir la VOP cardio-femoral usando medicio-nes de ruidos cardíacos y pulsos femorales, y en lamás reciente medición de baVOP. Segundo, en el ín-dice � (stiffness o � index) ampliamente empleadopara evaluar RA local independizándose de laPA(41,42). Este índice describe la RA como:

� �

�

�

�Ln

PASPAD

DD

.�

;

siendo Ln el logaritmo natural, D el diámetroinicial y �D la variación de diámetro arterial duran-te un latido. Tercero, en la ecuación de Bramwell yHill:

VOPV P

V�

..

�

� �


51

Asumiendo que las variaciones en volumen ar-terial son determinadas por variaciones en diáme-tro (y no en longitud), la ecuación se reescribe como:

VOPD P

D2

2�

.. .

�

� �,

y despejando D/�D, como:

DD

VOPP� �

�2 2. .�

Esta igualdad puede sustituir el término D/�Ddel índice �, dando lugar al índice “� modificado” oCAVI:

CAVI LnPSPD

VOPP

�

�

�

�.

. .2 2�

�El CAVI informa sobre la RA aorto-fémoro-ti-

bial. La instrumentación para su medición es simi-lar a la de baVOP, adicionando el registro fonocar-diográfico (figura 3, B).

Para el cálculo de VOP considera la distanciahse-mitad del manguito tibial. Como TTP, conside-ra la suma de dos tiempos: a) el tiempo entre el pri-mer ruido e inicio de onda braquial (Tb’), y (b) el �tentre los pies de la onda braquial y tibial (Tba). Da-do que es complejo determinar con precisión el pri-mer ruido, Tb’ se asume similar al tiempo entre elsegundo ruido y la inflexión (notch dicrótico) de finde sístole en la onda braquial (tb). CAVI es medidopor el equipo VaSera-1500 (tabla 3).

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Métodos ICG-onda de presión periférica

Estos métodos, principalmente usados para moni-torización no invasiva de GC y distribución de aguaintra-torácica, permiten calcular la VOP mediante:a) técnicas de cardiografía por impedancia (ICG) pa-ra determinar el inicio de la eyección, y b) pletismo-grafía volumétrica para determinar el arribo de laonda del pulso a las arterias periféricas (por ejem-plo, femoral; equipo NICCOMO)(43). Los cambios envolumen y en velocidades sanguíneas aórticas mo-difican la bioimpedancia que los tejidos torácicosimponen a corrientes alternas (por ejemplo, 1.5 mA;85 kHz) inyectadas y sensadas desde electrodos po-sicionados en cuello y pared torácica, permitiendodeterminar diferentes eventos. En particular puededeterminarse con precisión el inicio de la eyección(punto b en diagrama de bioimpedancia) (figura 3,C). El TTP es el tiempo entre el inicio de la eyeccióny la detección del pie en la onda del pulso femoral. El�x es la distancia entre hse y el punto medio delmanguito femoral.

3. Métodos de análisis de la onda del pulso paradeterminación de TTP o VOP

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Análisis a partir de ondas digitales(fotopletismografía)

Estos métodos se basan en determinar la onda delpulso en dedos de la mano midiendo los cambios devolumen asociados a la onda del pulso (Digital Volu-me Pulse, DVP) mediante fotopletismografía. Estase basa en la transmisión de luz infrarroja a travésdel dedo, la que será absorbida por los tejidos trans-luminados en forma directamente proporcional alvolumen de sangre en su interior(44). Obtenida laonda del pulso, se puede identificar un primer com-ponente de la onda (onda incidente) responsable dela amplitud sistólica total y un segundo y tercercomponente determinados por ondas reflejadasdesde sitios de reflexión ubicados en la bifurcaciónaórtica (figura 3, D). Aortas con mayor RA, por te-ner mayor VOP, determinan que el primer y segun-do (o tercer) componente estén más próximos (me-nor tiempo de retorno o TTP). Analizando tiemposy amplitudes de las ondas pueden cuantificarse ín-dices asociados con la VOP y los niveles de reflexión.Diversos equipos usan este abordaje (por ejemplo,QHRV Arterial Vascular Assesment, Pulse TracePCA2) (tabla 3).

Si bien las ondas del pulso obtenidas en dedos dela mano mediante fotopletismografía y en arteriasradiales mediante tonometría de aplanamiento tie-nen diferencias en sus formas, la información quecontienen es similar (figura 3, D). Análisis median-te funciones transferencia demostraron que losprincipales accidentes asociados a las ondas inci-dentes y reflejadas son análogos en ambas ondas ybien detectados(45,46).

-

Análisis a partir de ondas humerales

De manera similar a lo descrito, existen equipos(por ejemplo, Arteriograph, Vascular Explorer,BPLab Vasotens) que luego de obtener un registrode PA por métodos oscilométricos estándar, vuel-ven a insuflar al brazalete 35-40 mmHg por encimade la PAS y a determinar la forma de onda de PAbraquial por una técnica “no auscultatoria y no os-cilométrica”, que denominan “stop flow” porque serealiza con la arteria completamente ocluida por elbrazalete. Cuantifican el TTP o �t (“tiempo de re-torno”) igual que el equipo anterior. Asumiendoque el sitio de reflexión está en la bifurcación aórti-ca, la distancia recorrida (�x) se aproxima a dosveces la longitud de la aorta (hse - sínfisis pubiana)(figura 3, E).

-

Análisis a partir de ondas aórticas reconstruidas

De manera similar a lo descrito, existen equipos quedeterminan la VOP a partir del análisis de latidos

52



53

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únicos, analizando no solo la forma, sino también ladescomposición matemática en ondas incidentes yreflejadas (47-49) (por ejemplo, equipos Mobile-O-graph 24 h PWA o CardioMon, Medifina, Viena,Austria).

Como ejemplo, el equipo Mobil-O-Graph (tabla3) obtiene inicialmente la forma de onda de la arte-ria humeral, y posteriormente, a partir de ecuacio-nes transferencia propias (“redes neurales -ARCSolver”) obtiene la forma de la onda de presiónaórtica(48). A partir de ella, utilizando un WK-3, ob-tiene la forma de onda del flujo aórtico. Seguida-mente, tras relacionar (en el dominio de la frecuen-cia) a la onda de flujo y presión aórtica (calculadas),y calcular la impedancia característca (Zc) necesa-ria para descomponer a la onda de presión en inci-dente y reflejada, cuantifica la VOP aórtica median-te la ecuación de water hammer. Recordemos que laecuación de water hammer relaciona los niveles deVOP con los de Zc, o con los de la relación entre pre-sión y velocidad de flujo en ausencia de reflexiones.La distancia de propagación es estimada a partir deuna ecuación que considera la altura de la persona.Adicionalmente, la descomposición aórtica permitecuantificar parámetros de reflexión de ondas (porejemplo, índice de reflexión o relación entre ampli-tud de onda reflejada y amplitud de onda total). LaVOP aórtica determinada por el sistema Mo-bil-O-Graph ha sido contrastada con la obtenida pormétodos no invasivos (VOP carótido-femoral conSphygmoCor) por investigadores de nuestropaís(50), y más recientemente con métodos invasi-vos(49).

Otros autores han patentado el abordaje que im-plica obtener a partir del registro radial (tonome-tría de aplanamiento) la onda aórtica, y tras des-componerla en incidente y reflejada, calcular elTTP como la mitad del “tiempo de retorno” entreambas ondas. Relacionando el TTP con la distanciaaórtica (carótido-femoral) se puede arribar a laVOP aórtica(51).

4. Otros métodos

Se han propuesto diversos métodos para medir laVOP a partir de imágenes obtenidas por resonan-cia magnética(52). Entre los principales están: (a)cuantificación del tiempo de tránsito, (b) determi-nación del área de la señal de flujo, y (c) métodosde correlación cruzada(52). Si bien han mostradobuenos resultados y permiten acceder a arteriasno superficiales, con precisión en la determina-ción de distancias, el elevado costo relativo del es-tudio, el tiempo que requiere, la limitada disponi-bilidad y accesibilidad, entre otros factores, hanrelegado dichos abordajes.

-

Niveles de referencia y de corte para la velocidadde onda del pulso

No existen niveles de referencia para la VOP acep-tados universalmente, debido, entre otros factores,a las diferencias en los niveles de VOP obtenidos alconsiderar diferentes abordajes, equipos, territo-rios, distancias, y algoritmos de detección de pie.Sin embargo, estudios clínicos y epidemiológicoshan permitido determinar niveles de referencia pa-ra VOP carótido-femoral cuando es medida con“distancias directas” y el algoritmo de “intersecciónde tangentes”(53). En Uruguay se han determinadoniveles de referencia por edad y PA, para diferentesabordajes, a partir de estudios poblacionales reali-zados en CUiiDARTE(32).

Por otra parte se han definido niveles de cortepara VOP carótido-femoral. Al respecto, valoresmayores a 10 m/s (obtenida por distancia direc-ta*0,80 y algoritmo de intersección de tangentes) oa 12 m/s (distancia directa y algoritmo de intersec-ción de tangentes) deben considerarse marcadoresde daño de órgano blanco(34).

¿Qué es la rigidez arterial local? ¿Cómo se mide?

Asumiendo a las arterias como tubos cilíndricos(área transversal circular), la RA puede medirse lo-calmente en un corto “segmento o anillo” arterial sise conoce la relación entre el cambio de PA en su in-terior y la distensión resultante (cambio de diáme-tro). Esta relación presión-diámetro informa de larigidez del segmento “como un todo”, determinadapor las características geométricas y parietales (ri-gidez intrínseca). Si se cuenta con información delespesor parietal, puede cuantificarse la relacióntensión-deformación y así independizarse de facto-res geométricos para determinar la rigidez intrínse-ca parietal (por ejemplo, módulo elástico). Si bien loideal es cuantificar la relación instantánea pre-sión-diámetro o tensión-deformación para el pulsoarterial, para a partir de ellas cuantificar la RA, losparámetros más usados en la clínica solo emplean larelación entre los valores máximos y mínimos de lasvariables. Si bien eso implica asumir relaciones li-neales o no lineales entre las variables, la informa-ción obtenida ha mostrado ser de valor(1).

Los abordajes descritos tienen la ventaja de (ma-yormente) no requerir usar modelos para cuantifi-car la RA. Sin embargo, dado que la medición re-quiere mayor experticia técnica y tiempo para surealización, estos métodos son menos empleadosque los de medición de la RA regional.

Por basarse en registros con ultrasonido, la me-dición de la RA local se realiza en arterias superfi-ciales, de manera de obtener adecuada resolución ydetección de las paredes arteriales. Si bien se puede

54


estudiar cualquier arteria superficial, las arteriascarótidas y/o femorales son las más estudiadas en laclínica, permitendo acceder a información de valordiagnóstico y/o pronóstico(54). Métodos en desarro-llo buscan determinar la RA local de arterias másprofundas (por ejemplo, aorta) mediante análisis deimágenes obtenidas por resonancia magnética.

Métodos de cuantificación de la RA local: clasificación

1. Métodos de análisis de la relación presión-diámetroo tensión-deformación

Requieren la medición o cuantificación de los cam-bios en presión y diámetro en un segmento arterial.Esto se realiza de manera: 1) secuencial, registran-do una variable (por ejemplo, diámetro con ultraso-nido) y luego la otra (por ejemplo, presión con tono-metría), o 2) registrando el diámetro y obteniendouna onda de presión “calculada” a partir de la señalde diámetro recalibrada

-

Obtención de ondas de diámetro y/o distensiónarterial

La onda de diámetro suele obtenerse a partir del ul-trasonido y (1) del análisis directo de la señal (ra-dio-frecuencia) (por ejemplo sistemas Wall TrackSystem(55), NIUS02(56), ART-LAB, Esaote)(57), o (2)procesamiento de imágenes (videos) adquiridas enModo-B o Modo-M (por ejemplo sistema CarotidS-tudio) (58). Ambos abordajes han mostrado ser ade-cuados para determinar ondas de diámetro y/o espe-sores arteriales con fines diagnósticos, pero los pri-meros presentan una precisión seis a diez veces ma-yor (3). La detección de diámetros (y espesores) re-quiere de softwares automatizados como forma deevitar la medición manual, que ha sido ampliamen-te desaconsejada por su subjetividad y elevada va-riabilidad intra e interobservador(58).

-

Obtención de ondas de presión arterial

La obtención de la onda de PA puede realizarse demanera directa o indirecta, empleando tonometríade aplanamiento (por ejemplo, Sphygmocor)(1). Lamedición directa se hace sobre la propia arteria deinterés (por ejemplo, carótida, femoral, radial). Laindirecta se hace cuando la arteria de interés no essuperficial (por ejemplo, raíz aórtica), y requiereque la onda de PA de interés se derive matemática-mente (funciones transferencia) a partir del regis-tro directo de una onda periférica (por ejemplo, ob-tención de la onda aórtica a partir del registro ra-dial)(1). Como se mencionó, otros métodos valida-dos, menos usados, permiten obtener la onda de PA(por ejemplo, recalibración de la onda de diáme-tro)(59,60).

Una vez obtenidas, las ondas deben calibrarsecon unidades clínicas de presión (mmHg). El abor-

daje más usado para ello asume que en una personaacostada los niveles de PAD y PAM son similares entodas las arterias. Así, y considerando como ejemplolas ondas obtenidas por tonometría que se encuen-tran en milivoltios (mV), al nivel medio (integral delárea) y mínimo en mV de la onda registrada se leasignan el valor de PAM calculado (PAM=PAD+[PP/3]) y PAD medido, respectivamente, enla arteria braquial (esfigmomanometría).. El valorde PAS que se adjudicará a la onda medida resultade la ecuación que relaciona los niveles en mV y enmmHg(1,59,60).

-

¿Qué parámetros evalúan la RA local a partir delregistro de diámetro y presión?

La tabla 4 muestra los principales parámetros quepueden cuantificarse para evaluar la RA local.

2. Métodos de análisis de oscilaciones locales depresión arterial (oscilométricos)

Existen métodos incluidos en equipos comercial-mente disponibles (por ejemplo, PeriScope) (tabla3) que derivan información relacionada con la RAlocal a partir del registro y análisis de señales oscilo-métricas resultantes del uso de manguitos para me-dición de PA(61,62). Cuando los manguitos oscilomé-tricos están inflados y ocluyendo la arteria (porejemplo, braquial), continúan recibiendo “golpes”de las ondas de presión sanguínea. En esa condiciónde arteria colapsada (flujo detenido), los golpes ha-cen oscilar (variar) levemente la presión interna delmanguito, obteniéndose ondas de oscilación de bajaamplitud. Al desinflarse lentamente el manguitolas ondas oscilatorias aumentan gradualmente suamplitud hasta alcanzar un pico y luego nuevamen-te se atenúan. Así, puede obtenerse un “perfil de os-cilación” (oscilograma) durante el desinflado. Conla técnica oscilométrica y de manera simplificadaestos perfiles son utilizados para determinar la PA.Al respecto: a) la PAM es la PA correspondiente enla máxima oscilación, b) la PAS corresponde a la PAen la que se cruza una línea horizontal correspon-diente a las amplitudes oscilatorias basales y lapendiente de ascenso del oscilograma, y c) la PAD esla presión correspondiente al “centro de masa” delas oscilaciones entre la PAM y la mínima oscilacióndetectada al finalizar el desinflado.

Adicionalmente, los “perfiles de oscilación” serelacionan con la “compresibilidad” o RA local. Siuna arteria tiene elevada RA, para un determinadocambio de PA el cambio en volumen será pequeño,traduciéndose esto en que la pared arterial “vibrarápoco” y consecuentemente hará “oscilar” poco almanguito. En una arteria con RA normal el perfil deoscilación tiene forma de “campana”, mientras queen una arteria con elevada RA el perfil se aplana. El


55

equipo PeriScope (tabla 3) cuantifica el “índice derigidez” (ASI) como la resta entre la PA por encimay la PA por debajo de la PAM cuando las oscilacionesalcanzan 80% del máximo (figura 3, F).

Niveles de referencia y de corte para la RA local

Diversos grupos han trabajado para determinar ni-veles de referencia en función de sus particularesformas de medición de la RA local. No existen valo-res de consenso universal. En nuestro país, enCUiiDARTE, se han arribado a valores de normali-dad-referencia para la población uruguaya(63).

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56


Cuadro de abreviaturas

� Constante de tiempo del decaimiento de lapresión arterial diastólica

CAT Complacencia arterial total

GC Gasto cardíaco

hse Hueco supraesternal

MAPA Monitoreo ambulatorio de la presiónarterial

WK Modelo windkessel

PA Presión arterial

PAD Presión arterial diastólica mínima

PAM Presión arterial media

PAS Presión arterial sistólica máxima

PP Presión arterial de pulso o diferencial

RA Rigidez arterial

RVP Resistencia vascular periférica

TTP Tiempo de tránsito del pulso

VOP Velocidad de la onda del pulso

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