revista neurocirugía numero 37

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Revista Chilena de Neurocirugía 37 : 2011

Directorio 2009 - 2011

Sociedad de Neurocirugía de Chile

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Editorial

Editorial Revista Chilena de Neurocirugía 37 : 2011

Los cerebros de las personas que viven en las ciudades funcionan de manera di-ferente a los de las personas de zonas rurales, según un estudio efectuado en la Universidad de Heidelberg en Alemania, mediante RMN funcional.

Los científicos encontraron que dos regiones cerebrales, implicadas en la regula-ción de la emoción y la ansiedad, se vuelven hiperactivas en habitantes de la ciudad cuando están estresados y argumentan que las diferencias podrían explicar el au-mento de las tasas de problemas de salud mental que se ve en las zonas urbanas. La investigación anterior ha demostrado que las personas que viven en ciudades tienen un riesgo 21% mayor de trastornos de ansiedad y un 39% más de riesgo de los trastornos del humor. Además, la incidencia de la esquizofrenia es el doble en los nacidos y criados en las ciudades. En éste estudio, el grupo del profesor An-dreas Meyer-Lindenberg, de la Universidad de Heidelberg , examinaron los cerebros mediante RMN funcional, de más de 50 voluntarios sanos, que vivían en zonas rurales y otros cercanos o en las grandes ciudades, mientras se dedicaban a la difícil tarea de cálculos mentales . Los experimentos fueron diseñados para que los grupos de voluntarios se sintieran ansiosos durante su desempeño. Los resultados, publicados en la revista Nature, mostraron que la amígdala del lóbulo temporal, de los participantes que vivían en las ciudades era más activa en situaciones de estrés. Sabemos lo que hace la amígdala, que es el “sensor de peligro” en el cerebro y por lo tanto vinculada a la ansiedad y la depresión, sostuvo Meyer-Lindenberg.

Otra región, la corteza de la circunvolución del cíngulo era hiperactiva en los parti-cipantes que nacieron en las ciudades. Sabemos que la corteza cingulada es im-portante para controlar las emociones y hacer frente a la adversidad del medio ambiente. En éste exceso de actividad podría estar la raíz de los problemas de salud mental observados , dijo Meyer-Lindenberg. “Creemos que el estrés podría causar estas anormalidades en primer lugar, pero ésta especulación está fuera de lo que podemos mostrar en nuestro estudio, que se basa principalmente en el hecho de que esta área específica del cerebro es muy sensible al estrés en desarrollo Si se aplica estrés a un animal.de experimentación , se encuentran incluso anormalida-des estructurales en la zona y estos pueden ser duraderos y hacer que un animal siempre sea ansioso, por lo que estamos proponiendo que el estrés cause éstas alteraciones orgánicas y es mediante el estrés es cómo se expresan y conducen a un mayor riesgo de enfermedades mentales.”

En el 2050, casi el 70% de las personas se prevé que estará viviendo en áreas ur-banas. En promedio, los habitantes de la ciudad son “de un mejor nivel socio-eco-nómico, reciben mejores servicios de saneamiento, de nutrición, de anticoncepción y de salud”, escribieron los investigadores en la revista Nature. Pero la vida urbana también se asocia con “un mayor riesgo de enfermedades crónicas, un entorno so-cial más exigente y estresante, y una mayor desigualdad social. Los componentes

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biológicos de este complejo panorama de riesgo y factores protectores permane-cen en gran parte sin dilucidar.” En un comentario adjunto en la revista Nature, el doctor Daniel Kennedy y el profesor Ralph Adolphs, del Instituto de Tecnología de California, opinaron que hay grandes variaciones en las preferencias de las perso-nas para decidir sobre su forma de vida, y la capacidad para hacer frente a la vida diaria de la ciudad.

“Algunos prosperan en Nueva York, Sao Paulo, Ciudad de México o Santiago de Chile mientras que otros se decidirían a cambiar su vida para tener un mejor pasar en una isla, con formas de vida más cercanas a la naturaleza ”. Los psicólogos han descubierto que un factor muy importante en ésta decisión es la variabilidad en el grado de control percibido que la gente tiene sobre su vida diaria, en relación a la amenaza social, la falta de autocontrol y la subordinación, todos los cuales serían posibles candidatos para la mediación de los efectos estresantes de la vida de la ciudad, y probablemente representan gran parte de las diferencias individuales. Tratar de precisar los factores que en una ciudad causa el estrés, tiene el primer lugar, y es el siguiente paso para tratar de entender los efectos en la salud mental en las zonas urbanas. Meyer-Lindenberg opina que la fragmentación social, el ruido y el hacinamiento todos pueden ser factores importantes. “Hay evidencia previa de que si alguien invade su espacio personal, o se acerca demasiado a usted, es exac-tamente lo que sobre-estimula al circuito amígdala - corteza del cíngulo, por lo que el factor desencadenante del stress podría ser algo tan simple como la densidad.”

Un interesante artículo, para ser tomado en cuenta luego de lo convulsionado que se ha tornado vivir en grandes centros cívicos de Chile, en que por distintos moti-vos, no se respeta precisamente el espacio personal y el entorno urbano inmediato, y la delincuencia se ha instaurado cómo una forma de vida que se ha consolidado en nuestras ciudades con mayor población.

Dr. Leónidas Quintana Marín Editor Revista Chilena de Neurocirugía


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Sumario

Revista Chilena de NeurocirugíaVolumen 37 - 2011 / ISSN 0716 - 4491

Sumario

TRABAJOS ORIGINALES

Avances en la cirugia de la disrrafia espinal en el Instituto de Neurocirugía de Chile: el uso del neuromonitoreo mejoraradicalmente los resultados quirurgicos.J.J. Marengo1,2,3, J.L. Cuevas2, C. Concha3, H. Becar3, V. Abdala3, G. Solari4, C. Naudy y A. Zuleta21. Servicio de Neurocirugía Pediátrica, Instituto de Neurocirugía.2. Instituto de Ciencias Biomédicas, Facultad de Medicina, U de Chile.3. Policlínico de Vejiga Neurogénica, HLCM.4. Departamento de Anestesia Instituto de Neurocirugía.J.M. Infante 553 Providencia Santiago Chile, [email protected] P 11

Eficacia de la fenestración de la lámina terminalis en la prevención de la hidrocefalia dependiente de shuntpost hemorragia subaracnoídea.

Bennett C.(*), Loyola N.(**), San Martín C.(**), Quintana L.(***)(*) Residente de Neurocirugía, Hopital Carlos Van Buren / Universidad de Valparaíso.(**) Alumna Medicina, Universidad de Valparaíso, Chile.(***) Profesor de Neurocirugía, Cátedra de Neurocirugía, Escuela de Medicina, Universidad de Valparaíso. P 19

Intraventricular Meningiomas in Adults - Clinical Series and Review of the LiteraturePaulo Henrique Pires de Aguiar1, Adriana Tahara4, Celso Agner2, Marcos Vinicius Calfat Maldaun1,Alexandros Theodoros Panagopoulos3, Toshinori Matsushige4, Kaoru Kurisu4.

1. Department of Neurology, Division of Neurosurgery - Hospital das Clínicas - University of São Paulo Medical School - São Paulo, Brazil;2. Division of Neurosurgery - Albany Medical Center, Albany, New York; 3. Division of NeurosurgerySanta Casa Medical School - São Paulo, Brazil; 4. Hiroshima University Hospital - Hiroshima, Japan. P 23

Manejo endovascular de los aneurismas cerebrales de cuello ancho con coilsDr. Jimmy Achi (1) (3), Dr. Iván Mena (1)(3), Dra. Sandra Triana (2), Dr. Julio Jácome (3), Dra. Julia Peralta(3), Dr. Leónidas Quintana (4)Centro de Estudios de Enfermedades Neurológicas (CEEN) Complejo Hospitalario Clínica Kennedy (1).Hospital Clínica Kennedy (2).Servicio de hemodinamia Clínica Kennedy (CARDIATESA) (3).Cátedra de Neurocirugía, Escuela de Medicina, Universidad de Valparaíso- Chile (4). P 29

Perfil epidemiológico y clínico de pacientes con diagnóstico de neurocisticercosis en el HospitalDr. Hernán Henríquez Aravena de Temuco entre los años 2000-2006.Serie de casos Epidemiological – clinical profile of patients with diagnosis ofneurocysticercosis in Temuco’s Hospital between 2000-2006.Dr. Ulises Guajardo Hernández (1), Paula Troncoso Trujillo (2), Victor Neira Vidal (2). Daniela Gálvez Valdivia (3)(1) Neurocirujano Hospital Dr. Hernán Henríquez Aravena de Temuco. Prof. Asist. Facultad de Medicina. Universidad de la Frontera(2) Médico-cirujano Prog. Formación Especialistas. Facultad de Medicina. Universidad de la Frontera(3) Alumno V año Carrera de Medicina, Facultad de Medicina, Universidad de La Frontera. P 37

Tratamiento quirurgico de fractura cervical en el Hospital Regional Rancagua: Análisis de un periodo de 4 añosSurgical treatment of cervical fracture in the Rancagua RegionalHospital: Analysis of a period of 4 years.Autores: Drs. J M Müller, H Acevedo, M Morales, J Mosquera, R Zapata, D Gallardo, C Wilson, J Vásquez, F Ravera. P 42


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REVISIÓN DE TEMAS

Complicaciones de la craniectomia decompresivaDres. Spagnuolo Edgardo*, Biestro Alberto**, Verdier Verónica***, Cabrera Viviana ***, Algorta Marcelo****Jefe de Servicio (Hosp. Maciel) ** Profesor Cátedra Medicina Intensiva (Hosp. De Clínicas, Fac. Medicina, UDELAR) *** Residente NeurocirugíaServicio de Neurocirugía / Unidad Docente Asociada / Departamento de Cirugía / Hospital Maciel (ASSE, MSP) / Escuela de Graduados (UDELAR)Montevideo, Uruguay P 49

Comparación de la estabilización precoz versus tardía en el trauma raquimedularVásquez Pedraza JE., Ravera Zunino F., Morales Jure M., Mosquera Venegas J., Zapata Barra R., Acevedo Gallardo H., Wilson Franulic C.,Müller Riquelme JM. Servicio de Neurocirugía Hospital Regional de Rancagua. P 59

Apoplejía postoperatoria de un macroadenoma hipofisiario residual e infarto de la arteria cerebral media.Post-operative apoplexy of a residual pituitary macro-adenoma and middle cerebral artery infarction.Gabriel Alcalá-Cerra*, Juan José Gutiérrez Paternina**, María Elena Buendía de Ávila**, Lucía M. Niño-Hernández***, Luis Rafael Moscote-Salazar****,Rubén Sabogal Barrios*.*Sección de Neurocirugía, Universidad de Cartagena – Hospital Universitario del Caribe. Cartagena de Indias, Colombia.** Facultad de Medicina, Universidad de Cartagena, Cartagena de Indias (Colombia).*** Sección de Patología, Universidad de Cartagena – Hospital Universitario del Caribe. Cartagena de Indias, Colombia.**** Servicio de Neurocirugía, Hospital San Rafael, San Juan del Cesar (Guajira), Colombia. P 64

REPORTE DE CASOS

Cerebral Schistosomiasis: Case Report and Review of Literature.Antônio Santos de Araújo Júnior 1, Pedro Alberto Arlant 1, Arnaldo Salvestrini Júnior 1, Mirella Martins Fazzito 2, Evandro Sobroza de Mello 3,Albino Augusto Sorbello 4, João Batista Gomes Bezerra 51. Neurosurgeon from Sirio-Libanes Hospital and Alemão Oswaldo Cruz Hospital,Sao Paulo,Brasil.2. Neurologist from Sirio-Libanes Hospital, Sao Paulo, Brasil.3. Neuropathologist from Alemão Oswaldo Cruz Hospital, São Paulo,Brasil.4. Coloproctologist from Alemão Oswaldo Cruz Hospital, São Paulo,Brasil.5. Internal Medicine Doctor from Alemão Oswaldo Cruz Hospital, São Paulo,Brasil. P 69

Fístulas durales de piso anterior. Revisión a propósito de un casoRiveros R.(1),Luna F.(1) , Cox P.(3), Quintana L.(2)(1) Residente, Cátedra de Neurocirugía, Escuela de Medicina, Universidad de Valparaíso, Chile.(2) Profesor de la Cátedra de Neurocirugía, Escuela de Medicina, Universidad de Valparaíso, Chile. (3) Neuroradiólogo, Imagenología Compleja, Hospital Carlos Van Buren, Valparaíso. P 73

Hemangioma cavernoso orbitario. Presentación de un caso clínico y Revisión del tema.Ríos Castillo M.*, Ávila Estévez M **, Moreno M.***, Junco Martín R.****, Elizondo Barriel L.M.*****, Infante Pérez M.*, Herrera Rodríguez R.**, Echavarría Méndez E.**.*Especialista en Neurocirugía del Hospital Pediátrico Docente “Juan M. Márquez.” de Ciudad de La Habana, Profesor Asistente deNeurocirugía de la Facultad “Finlay-Albarrán.” **Especialista en Neurocirugía del Hospital Pediátrico “Juan Manuel Márquez” de Ciudad de La Habana.***Especialista Anatomía Patológica del Hospital Pediátrico “Juan Manuel Márquez” de Ciudad de La Habana. Profesor Asistente de la Facultad“Finlay-Albarrán.”****Especialista Neurocirugía del Hospital Universitario “Carlos J. Finlay” de Ciudad de La Habana. Profesor instructor de la Facultad “Finlay- Albarrán.”*****Especialista Neurocirugía del Hospital “Hermanos Amejeiras” de Ciudad de La Habana. P 77

Metástasis Selar y al Seno Cavernoso, de un Carcinoma de Células de Merkel. Reporte de un caso.Sellar and Cavernous Sinus Metastasis from a Merkel Cell Carcinoma. Case report and Literature reviewGeorge Chater Cure (*), Luis Rafael Moscote (**), Miguel Sáenz (***), Juan Diego Álzate(***),Alfredo Ernesto Romero Rojas(****),Camilo Zubieta(*****),Pedro Penagos(******)(*)Instituto Nacional de Cancerología, Universidad el Bosque. Bogotá, Colombia.(**)Instituto Nacional de Cancerología, Universidad de Cartagena. Bogotá, Colombia.(***)Instituto Nacional de Cancerología, Universidad Juan N Corpas. Bogotá, Colombia.(****)Patólogo, Departamento de Patología. Instituto Nacional de Cancerología, Bogotá, Colombia.(*****)Neurocirujano, Sección de Neurocirugía. Departamento de Neurociencias, Instituto Nacional de Cancerología, Bogotá, Colombia.(******)Neurocirujano, Jefe Sección de Neurocirugía. Departamento de Neurociencias, Instituto Nacional de Cancerología, Bogotá, Colombia. P 81

MIEMBROS DISTINGUIDOS DE LA NEUROCIRUGÍA CHILENA P 87

LISTA DE SOCIOS P 88

NORMAS DE PUBLICACIÓN P 93


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Trabajo Original

ResumenEl objetivo del tratamiento quirúrgico de los pacientes aquejados de disrrafia espinal es mantener su función neurológica estable y óptima durante toda su vida, sin embargo, existe un riesgo importante implícito en la cirugía. Con el objeto de investigar el im-pacto del monitoreo electrofisiológico intraoperatorio (MIO) en la evolución postoperatoria de estos pacientes, el cirujano prac-ticó electromiografía libre y estimulada como retroalimentación continua del procedimiento. Las patologías operadas fueron: lipomas del fillum, lipomas del cono medular y re-anclajes de pacientes portadores de mielomeningocele al nacer. En todas las patologías se comparó la evolución post-operatoria con grupos de pacientes operados sin MIO, con el objeto de comparar sus evoluciones. Se observaron diferencias significativas entre los tres grupos de pacientes el uso de MIO evita el deterioro motor y la aparición de vejiga neurogénica en pacientes operados de lipoma del cono, evita la inclusión de raíces nerviosas en la sección del Fillum y evita el deterioro motor y ayuda a mejorar la función vesical de pacientes que se operan por re-anclaje medular por mielomeningocele. Finalmente, fue posible aplicar esta técnica en recién nacidos con mielomeningocele bajo, desarrollándose un protocolo que evita de facto el deterioro motor y debería evitar la inclusión de piel durante la tunelización de la placoda. Los datos mostrados en el presente trabajo permiten afirmar que esta técnica, por primera vez desarrollada en el sistema público chileno, así aplicada mejora muy significativamente los resultados de la cirugía de disrrafia espinal.

Avances en la cirugia de la disrrafia espinal en el Instituto de Neurocirugía de Chile: el uso del neuromonitoreo me-jora radicalmente los resultados quirurgicos.

J.J. Marengo1,2,3, J.L. Cuevas2, C. Concha3, H. Becar3, V. Abdala3, G. Solari4, C. Naudy y A. Zuleta21. Servicio de Neurocirugía Pediátrica, Instituto de Neurocirugía.2. Instituto de Ciencias Biomédicas, Facultad de Medicina, U de Chile.3. Policlínico de Vejiga Neurogénica, HLCM.4. Departamento de Anestesia Instituto de Neurocirugía.J.M. Infante 553 Providencia Santiago Chile, [email protected]

Rev. Chil. Neurocirugía 37: 11-18, 2011


Introduccion

La incidencia mundial de la espina bífida es entre 0,5 y 5 por cada 1000 nacidos vivos. Una serie de estudios epidemio-lógicos ha permitido identificar factores tanto genéticos como no genéticos que contribuyen a su etiología. En Chile, se han implementado políticas públicas que han permitido disminuir el riesgo de espina bífida y anencefalia hasta en un 70%, así, la ley que obliga la fortificación de la harina con acido fólico ha sido una intervención de gran impacto sobre los factores etiológicos no genéticos1. Sin embargo, esta patología sigue siendo un desafío no resuelto por la neurociru-gía actual debido al efecto negativo so-bre la calidad de vida del paciente.

Disrrafia abierta,mielomeningocele roto (MMCr)Con exclusión de aquellos pacientes que cursan con retardo severo del desarrollo e hipotonía (cerca del 13%), un 89% de los niños preadolescentes logran deambular, cuando son manejados de manera mul-tidisciplinaria por traumatólogos y neu-rocirujanos. Ellos corresponden al 100% de los pacientes con lesiones lumbares bajas y a un 63% con lesiones superio-res2. En el 11% restante, en que la lesión incluye el nivel L2 o superior, la pérdida de la función de los cuádriceps e ileopsoas hacen que la movilidad independiente a la silla de ruedas sea poco probable3,4.

Otro aspecto de vital importancia es el ámbito nefro-urológico, pues la espasti-

cidad vesical5 y el reflujo vésico-ureteral secundario son factores pronóstico de supervivencia y calidad de vida6. Al es-tudiar en una cohorte de pacientes con MMCr el “timing” de cierre del defecto, se mostró que la fisiología vesical me-dida con parámetros urodinámicos, era mejor en aquellos resueltos micro-quirúrgicamente antes de las 72 horas de vida7. El procedimiento microqui-rúrgico consiste en la aproximación a la línea media de los bordes laterales de la placoda neural, reconstituyendo así el tubo neural para posteriormen-te cerrar el plano dural, el muscular y la piel8. Si bien no se ha demostrado que la maniobra de tunelización de la placoda, que crea un plano pial sobre el neuroeje, disminuye la incidencia de

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re-anclaje medular, ciertamente facilita su des-anclaje cuando este es necesa-rio a lo largo de la vida del paciente9. Por otra parte, hay consenso que la in-clusión de fragmentos de tejido dermal en la placoda tunelizada da origen a tumores dermoides que se manifiestan con deterioro neurológico, muchas ve-ces irreversible, en la edad preescolar o escolar10,11,12. Como se mostrará más adelante, la utilización de un correlato electrofisiológico durante la resolución microneuroquirúrgica del MMCr teóri-camente permite minimizar dicha com-plicación. Disrrafia oculta o cerrada,médula ancladaLos lipomas lumbosacros son entidades nosológicas congénitas que consisten en remanentes embrionarios de tejido diferenciado que en su mayoría corres-ponde a grasa madura la cual ancla el filum terminale, el cono medular y/o las raíces de la cola de caballo. Es ya de mu-cho tiempo sabido que producto de este anclaje ocurre naturalmente un deterioro neurológico13 que obliga a plantear una cirugía profiláctica en la mayoría de los casos14,15,16,17,18,19,20,21,22,23.Los lipomas lumbosacros forman un grupo heterogéneo de lesiones, dentro del cual es posible distinguir dos entida-des anatómicas: el Lipoma del Filum y el Lipoma del Cono Medular. En diversas series publicadas, estos últimos se ma-nifiestan más frecuentemente y por ser de mayor complejidad en su resolución son estudiados como una patología se-parada24.

El lipoma del Filum consiste en una infil-tración grasa subaracnoidea. En su ma-yoría (>90%) es intradural y ocasiona un engrosamiento y acortamiento del filum. En su resolución quirúrgica, si bien es posible distinguirlo a simple vista de las raíces de la cauda equina que lo circun-dan, en el presente trabajo se mostra-rá cómo el correlato electrofisiológico permite distinguir una o más radículas adheridas firmemente al filum y que tie-nen una representación en los últimos segmentos sacros.

Los lipomas del cono medular corres-ponden a una gama de variaciones ana-tómicas que tienen en común la inser-ción en el polo caudal de la médula, una salida del canal raquídeo a través de un defecto en la espina y su inserción en planos músculo-aponeuróticos y sub-cutáneos. La interfase de unión del li-poma al cono suele ser amplia y abarca generalmente 4 segmentos medulares, llegando por arriba hasta L5 en el 50% de los casos y abajo a S3 en el 90% de ellos22. El volumen de lipoma intra-dural es variable y su posición ha sido sistematizada en cuatro tipos por Cha-pman25: dorsal, dorsolateral o lateral, caudal y dorso-caudal. En los lipomas dorsales y caudales todas las raíces son extralipomatosas con un trayecto subdural definido, mientras que en las formas dorsolaterales las raíces se en-cuentran entremezcladas con el lipoma, haciendo difícil y a veces imposible su identificación anatómica22. Otra dificul-tad quirúrgica se agrega con las formas atípicas de lipomas que sorprendente-mente pueden llegar a ser tan frecuen-tes como un 63% de los casos22. Lipo-mielocele: el segmento caudal del cono medular se hernia fuera del canal raquí-deo. Lipomielomeningocele: Se asocia un meningocele a la masa subcutánea del lipoma. Lipomielocistocele: se agre-ga un pseudoquiste terminal y una hi-dromielia no comunicada al subdural. El tratamiento de estos lipomas tiene por objeto liberar y descomprimir el cono lo más posible, manteniendo la función del tejido nervioso y en lo posible prevenir el re-anclaje medular. Para ello tres aspec-tos técnicos son los esenciales. Primero el uso de magnificación de al menos 4.5 veces, segundo la reconstitución del pla-no de la aracnoides que, si bien no evita el reanclaje medular, facilita la reintervención cuando esto ocurre. Finalmente y como se mostrará en el presente trabajo, el uso de la electrofisiología intraoperatoria como retroalimentación funcional del ci-rujano permite tanto preservar la función nerviosa como facilitar la cirugía en sí.

Re-anclaje medularEl re-anclaje medular es una causa co-

nocida de deterioro neurológico en los niños que han sido operados de mielo-meningocele al nacer o bien de una dis-rrafia cerrada a lo largo de su infancia. Se caracteriza por deterioro neurológico progresivo, disfunción urológica o de-formidades ortopédicas26,27,28,29,30,31,32,33 que aparecen posterior a la cirugía pri-maria, a medida que el niño crece34. Los síntomas y signos pueden incluir dolor de espalda o piernas, deterioro motor ya sea paresia progresiva o incremento del tono (espasticidad), trastornos sen-sitivos, alteraciones clínicas o urodiná-micas de la función vesical, trastorno de la marcha o deformidades ortopédicas en extremidades inferiores o columna vertebral35. Estas manifestaciones tie-nen como sustrato fisiopatológico los siguientes hechos: 1) la médula se man-tiene baja unida al tejido cicatricial, 2) el crecimiento de la columna continúa, 3) La tracción de la médula y raíces ner-viosas lleva a trastornos isquémicos que repercuten en el status neurológico36. Es por ello que el tratamiento del re-anclaje medular sintomático consiste en la liberación de la médula y raíces desde la cicatriz que las ancla37. Aproximada-mente de un 70% a un 90% de los pa-cientes que son así tratados estabilizan y a veces mejoran sus síntomas3839, sin embargo entre un 4% y 20% de los casos puede ocurrir un franco deterioro producto de la cirugía40,41,42. El porcentaje de uso del monitoreo electrofisiológico in-traoperarorio como técnica complemen-taria en este tipo de cirugía es variable según la serie43,44. En el presente trabajo se determinan las directrices de cómo la electrofisiología facilita y puede hacer se-gura la cirugía del re-anclaje medular.

En Chile, hasta la fecha el tratamiento quirúrgico de la espina bífida consideró un criterio anatómico tanto al momento de tunelizar la neuroplaca del mielome-ningocele roto, como en el desanclaje medular. En el presente trabajo se de-muestra que agregar el criterio neuro-fisiológico como retroalimentación para el neurocirujano, mejora ostensiblemen-te los resultados en el manejo de esta patología y sugiere fuertemente que

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Figura 1: Protocolo de Monitorización Electrofisiológica.

Trabajo Original Revista Chilena de Neurocirugía 37 : 2011

la incorporación de esta tecnología es obligatorio al actuar neuroquirúrgico moderno.

Materiales y métodos

Protocolo de monitorizaciónCuando se realizó el monitoreo intrao-peratorio se utilizó el equipo Endeavor™ CR IOM marca Viasis. En todas estas cirugías se sometió al paciente a anes-tesia general endovenosa sin uso de relajante muscular. Mediante electrodos subdermales, colocados por pares (Fi-gura 1A), se obtuvo señales electromio-gráficas de los músculos inervados por todas las raíces lumbosacras (Figura 1C), más un par de electrodos en el es-fínter anal (Figura 1B). Se utilizó elec-tromiografía continua y estimulada que fue comandada por el mismo cirujano o su ayudante (Figura 1E), utilizando así el correlato electrofisiológico como retro alimentación en la cirugía. Para ello los comandos del equipo fueron envueltos en plástico estéril y la pantalla del com-putador puesta en frente del operador (Figura 1E). Los protocolos de estimula-ción monopolar consideraron pulsos de 300 µseg de duración con una frecuen-cia de 4 Hz y amplitud variable entre 0,5 y 2 mA. El paciente fue cubierto con plástico estéril (Figura 1D) para corre-lacionar los hallazgos electrofisiológicos con el examen neurológico.

Disrrafia abierta,Mielomeningocele roto (MMCr)Con el objetivo de verificar la aplicabi-lidad del monitoreo intraoperatorio en recién nacidos, se sometió a 4 pacien-tes portadores de MMCr a cirugía re-paradora del defecto, guiada por elec-trofisiología. Para ello los bebés fueron sometidos a anestesia balanceada con Dexmedetomidina 0.2 a 0.7 µg/Kg/min e Isoflorano en un porcentaje menor al 1% del MAC. Esto permitió no interferir con los registros electrofisiológicos y no usar relajantes musculares. Se utilizó el protocolo estándar de monitoreo como se describe arriba. Se utilizaron proto-colos de estimulación para delimitar los

A

C

E

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bordes de la placa, identificar raíces funcionales y aberrantes, así como para medir la propagación de la conducción medular. Se midió la evolución postope-ratoria clínicamente y con urodinamia a los 6 meses.

Filum lipomatosoComo se mencionó arriba, la aplicación del MIO en pacientes con médula ancla-da por fillum lipomatoso permitió verifi-car la presencia de una o más radículas que al ser estimuladas tenían represen-tación en el esfínter anal. Para esto se identificó visualmente el Fillum Termina-le y fue aislado de las raíces de la cola de caballo. Luego, mediante electro-miografía estimulada y micro disección se aislaron dichas radículas hasta obte-ner ausencia de actividad evocada en el Fillum este se seccionó y envió a análi-sis patológico. Se revisaron un total de 57 biopsias de pacientes operados de fillum lipomatoso entre los años 2003 y 2011, verificando la presencia o ausen-cia de filetes nerviosos en el estudio mi-croscópico.

Disrrafia oculta y re-anclaje medularCon el objetivo de determinar el impac-to de la aplicación del monitoreo intrao-peratorio (MIO) en la cirugía de médula anclada, se estudió la evolución clínica y exámenes de laboratorio de pacientes operados en el Instituto de Neurocirugía Asenjo. Se analizaron de manera pros-pectiva los registros de seguimiento de los pacientes operados con y sin MIO. En el estudio se incluyeron solo aquellos pacientes que se encontraban adscritos al Policlínico de Vejiga Neurogénica del Hospital Luis Calvo Mackenna. En este policlínico participan urólogo, nefrólogo, traumatólogo, kinesiólogo, psicólogo, enfermera y neurocirujano, de tal ma-nera que permitió registrar de manera precisa y multidisciplinaria la evolución post operatoria de los pacientes estu-diados. La cohorte consistió en 30 pa-cientes (18 hombres y 12 mujeres) con una edad promedio de 14, 24 ± 0,77 años y que fueron sometidos a un total de 34 operaciones. Diecinueve cirugías correspondieron a disrrafias cerradas

operadas por primera vez, de ellas cin-co se realizaron con monitoreo intrao-peratorio. Por otra parte 17 operaciones correspondieron a des-anclajes medu-lares en pacientes portadores de MMC bajos operados al nacer y que cum-plieron con los criterios clínicos y de laboratorio de deterioro neurológico por re-anclaje medular. De estas últimas, 8 operaciones fueron realizadas usando el MIO. Se consideró la evolución neu-rológica, ortopédica y urológica. Los parámetros comparados consistieron en 1) Deterioro motor: que se definió como paresia medular o radicular que persistió por más de 6 meses posterior a la cirugía, o bien deformidad ortopé-dica que no es revertida en un plazo de 1 año. 2) Aparición o persistencia de vejiga neurogénica postoperatoria en pacientes operados de disrrafia cerra-da. Para ello junto con la clínica se com-pararon las urodinamias de control que se realizan cada 6 meses. En el caso de los pacientes operados de re-anclaje medular además de determinar si hubo Deterioro Motor, se revisaron las urodi-namias y uretrocistografías post opera-torias para definir si la función vesical mejoraba o no. Los datos se compara-ron mediante el análisis de Fisher.

Resultados

Disrrafia abierta,mielomeningocele roto (MMCr)Se operaron cuatro pacientes 3 hom-bres y una mujer que presentaban mie-lomeningocele roto de ubicación baja. Todos ellos presentaron movimientos espontáneos de las extremidades in-feriores en el preoperatorio. La cirugía consistió en la tunelización de la placa, reconstitución del plano dural, músculo aponeurótico y piel. Al usar electrofisio-logía fue posible delimitar precisamente el borde de la placoda (Figura 1E) esto se logró con umbrales de excitación en-tre 0.5 y 1 mA. Se encontró que el borde funcional de la placa neural estaba entre 2 y 4 mm por dentro del límite anatómi-co observado por el operador con un aumento de 4.5 x. La electromiografía

estimulada permitió distinguir raíces funcionales de aquellas aberrantes y que provenían de la placa neural (Fi-gura 2 A). Al término de la tunelización de la placoda, se midió la propagación del estímulo a través de la placa que se logró con estímulos entre 0.8 y l mA (Fi-gura 2 B).

En el seguimiento (7.5± 0.9 meses) de los recién nacidos se demostró que no hubo déficit motor agregado y las defor-midades ortopédicas al nacimiento fue-ron reversibles con el manejo traumato-lógico habitual. Todos ellos presentaron a los 6 meses una urodinamia que de-mostró vejiga neurogénica pero de bajo riesgo. Uno de los bebés presenta a la fecha reflejo de micción.

Filum lipomatoso Se revisaron un total de 57 biopsias de pacientes operados (31 hombres y 26 mujeres) de fillum lipomatoso entre los años 2003 y 2011. La edad promedio fue de 4.6 ± 0.8 años. De los 57 pacien-tes operados en 17 se utilizó monitoreo intraoperatorio lo que permitió separar 1 a 3 radiculas previo a la sección del fi-llum. En la siguiente tabla se comparan los resultados del análisis microscópico de ambos grupos de pacientes.

Tabla I

Análisis de Biopsias de Fillum lipomatoso

Presencia de radícula neural a la

microscopía (se muestra el N)

SI NO

Con MIO 3 14

Sin MIO 31 9

El análisis de Fisher de los datos mos-trados demostró que la diferencia entre ambos grupos operados, con y sin MIO, fue extremadamente significativa con un p < 0.001. El Odds ratio calculado fue de 0.02 con un intervalo de confianza para el 95% de los datos de 0.03 y 0.11.

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Figura 2: Monitorización en MMCr.

Disrrafia ocultaAl aplicar MIO en cirugías de lipomas del cono medular la electromiografía esti-mulada permitió identificar precisamen-te raíces funcionales y delimitar límites de resección del lipoma incrementando la cantidad de tumor a resecar. Además la electromiografía continua detectó con alta especificidad y sensibilidad traccio-nes y manipulación excesiva. Usando estimulación medular se verificó la con-ducción a distal.

Al comparar los resultados de deterioro motor, con los parámetros definidos en Materiales y Métodos, se observó una diferencia significativa (p=0.03) entre el grupo de pacientes operados con

MIO y aquellos que se operaron con solo criterio anatómico. En este caso el Odds ratio fue de 0.05 con un intervalo de confianza para el 95% de los datos de 0.002 a 1.14. Los estudios urodi-námicos, como diagnóstico de vejiga neurogénica postoperatoria, también demostraron que aquellos pacientes operados sin MIO tienen una significa-tiva mayor probabilidad de desarrolarla (p= 0.0005) con un Odds ratio de 0.01 y un intervalo de confianza para el 95% de los datos de 0.003-0.28.

En la siguiente tabla se muestran los da-tos comparativos en cuanto al deterioro motor y desarrollo de vejiga neurogéni-ca en la cohorte estudiada.

Tabla II

Evolución postoperatoria de

pacientes operados de lipoma

del cono medular con y sin MIO

Presencia de deterioro motor

postoperatorio (se muestra el N)

SI NO

Con MIO 0 5

Sin MIO 9 5

Presencia de Vejiga Neurogénica

en el postoperatorio (se muestra el N)

SI NO

Con MIO 0 5

Sin MIO 13 1

Re-anclaje medularEn la cirugía de desanclaje medular en pacientes portadores de MMC, el moni-toreo electrofisiológico comienza cuan-do se descubre la duramadre, pues es-timulando las diversas áreas visibles se puede determinar la zona en que se en-cuentran adheridas las raíces, la placa o el cono. Así la apertura de la duramadre se realiza en zona segura disminuyendo la posibilidad de daño en alguna neu-roestructura. Una vez abierta la dura-madre el MIO permite identificar raíces, cono y placa, así como detectar posible daño por tracción o coagulación duran-te el des-anclaje. Como se menciona en materiales y métodos se estudio la evolución postoperatoria de una cohor-te de pacientes operados con y sin MIO. En la tabla III se muestran el número de pacientes que evolucionaron con dete-rioro motor en el postoperatorio (panel superior). Al realizar el análisis de Fisher se obtuvo una diferencia significativa (p=0.002) entre ambos grupos de pa-cientes, con un Odds ratio calculado de 0.019 con un intervalo de confianza para el 95% de los datos de 0.0008 a 0.47. En el panel inferior de la tabla III

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se muestra el número de pacientes que mejoraron su función vesical en el post operatorio de des-anclaje. Se observó que la mayoría de los pacientes opera-dos con MIO mejoran su vejiga conside-rando la capacidad y la actividad del de-trusor en la urodinamia. Adicionalmente de los 4 pacientes que presentaban re-flujo vésico-ureteral en el preoperatorio tres revirtieron dicha condición (datos no mostrados). En cuanto a la función vesical el análisis de Fisher mostro una diferencia significativa con un p=0.01. El Odds ratio en favor de operar con MIO fue de 24 considerando un intervalo de confianza para el 95% de los datos de 1.7 a 331.

Tabla III

Evolución postoperatoria de pacien-

tes portadores de MMCr al nacer y que

fueron operados de re-anclaje medular

con y sin MIO

Presencia de deterioro motor postoperatorio

(se muestra el N)

SI NO

Con MIO 0 8

Sin MIO 7/5* 2

Mejoría de la función vesical en el

postoperatorio (se muestra el N)

SI NO

Con MIO 6 2

Sin MIO 1 8/6*

*Datos que corresponden al N eliminando

aquellos pacientes en que se encontró un

tumor dermoides en el intraoperatorio.

Los datos obtenidos demostraron el gran impacto que tiene la utilización del MIO en la evolución neurológica y uro-lógica de los pacientes operados de re–anclaje medular por MMCr. Más aún

si del análisis se excluyen aquellos pa-cientes en que se encontró un dermoi-des de inclusión (datos marcados con * en la tabla III), sabida causa de deterioro neurológico irreversible, las diferencias se hacen aun más significativas. En la tabla IV se muestran los parámetros ob-tenidos del análisis de Fisher al excluir los pacientes con deterioro secundario a un tumor dermoides.

Discusión

En el presente trabajo se muestra por primera vez en el sistema público chi-leno el resultado de la aplicación siste-mática del MIO en la cirugía de disrrafia espinal. Si bien en una serie de trabajos se ha reportado el uso de MIO en este tipo de cirugías, en el presente estudio la electrofisiología aplicada es novedo-sa y efectiva. Es decir, el MIO aplicado por el neurocirujano durante el procedi-miento resulta en una efectiva retroali-mentación funcional. Pues el uso de la electromiografía libre y estimulada per-mite una respuesta instantánea al pro-ceder quirúrgico.

Se logró aplicar el MIO en recién naci-dos con mielomeningocele roto gracias al desarrollo de una anestesia balan-ceada con dexmedetomidina e isoflora-no. Además de ser útil para identificar raíces funcionales y aberrantes, permi-tió delimitar funcionalmente la placoda previo a su tunelización. Esta maniobra permitió excluir entre 2 y 4 mm de te-jido circundante lo que teóricamente minimiza la probabilidad de incluir piel en el tejido nervioso. Se necesitará un mayor número de pacientes operados con esta técnica y un mayor seguimien-

Tabla IV

Análisis de Fisher que compara los grupos de pacientes operados con y sin

MIO excluyendo a los pacientes que presentaron tumor dermoides.

p Odds. Ratio Intervalo de confianza (95%)

Deterioro Motor 0.007 0.026 [0.001-0.66]

Mejoría Vesical 0.04 18 [1.26-255]

to para mostrar si definitivamente es po-sible evitar el desarrollo de dermoides de inclusión.

El estudio de las biopsias de fillum lipo-matoso permitió determinar una corre-lación anátomo-funcional con el MIO, pues la exclusión sistemática de las radículas guiada por electrofisiología previo a la extirpación del fillum se vio reflejada en los estudios microscópicos. Si bien los estudios urodinámicos mos-traron que los pacientes operados de lipoma de fillum desarrollan disinergia de esfínter uretral (datos no mostrados), ésta es transitoria y no dura más de 6 meses. Por lo que concluimos que exis-ten mecanismos compensatorios para aquellas radículas que clásicamente se han seccionado al cortar el fillum.

El hallazgo más interesante del presente trabajo es el impacto que tiene el MIO en la evolución de los pacientes opera-dos de lipoma del cono medular o en los que presentaron re-anclaje medular sintomático. Se vio que en ambos ca-sos el deterioro motor permanente se minimiza al utilizar MIO como retroali-mentación del cirujano.

Pensamos que la modalidad de MIO le da el carácter novedoso y útil. Si bien se ha reportado que la electromiogra-fía libre y estimulada es una modalidad utilizada en la cirugía del cono medular, ésta es la primera vez en que se reporta que es utilizada por el mismo cirujano o ayudante para retroalimentar su ac-tuar quirúrgico. Por otra parte la función vesical fue claramente resguardada al utilizar MIO en estas cirugías. Sabemos que existe cierto sesgo en la colección de pacientes pues en el Policlínico de

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Vejiga Neurogénica del Hospital Calvo Mackenna se atienden pacientes con esta patología. Sin embargo, al compa-rar pacientes operados con y sin MIO, la incidencia de vejiga neurogénica cayó a 0 y la función vesical mejoró en aque-llos pacientes operados con MIO de re-anclaje medular. Esto nos hace pensar que las diferencias observadas tienen

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validez sólida y se aplican a nuestra po-blación.

Finalmente, debemos mencionar que es de prioritaria necesidad para nuestro país tanto la implementación del MIO en los diversos servicios de Neurocirugía, como el entrenamiento de los neuroci-rujanos en su utilización. A través de los

datos presentados aquí se demuestra una vez más que el correlato funcional en el actuar neuroquirúrgico tiene con-secuencias de relevancia fundamental para los pacientes.

Recibido: 14.06.11

Aceptado: 15.07.11

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Eficacia de la fenestración de la lámina terminalis enla prevención de la hidrocefalia dependiente de shuntpost hemorragia subaracnoídea.

Bennett C.(*), Loyola N.(**), San Martín C.(**), Quintana L.(***)(*) Residente de Neurocirugía, Hopital Carlos Van Buren / Universidad de Valparaíso.(**) Alumna Medicina, Universidad de Valparaíso, Chile.(***) Profesor de Neurocirugía, Cátedra de Neurocirugía, Escuela de Medicina, Universidad de Valparaíso.


Introduction

La hidrocefalia es una complicación fre-cuente de la HSA; ocurre en alrededor del 20-30% de los casos (1-3). Factores de riesgo para desarrollar HCF inclu-yen los siguientes: presencia de sangre intraventricular al TAC (4-5), ocupación hemática gruesa de las cisternas (6) y grado clínico bajo (WFNS IV y V) (1-3). La hidrocefalia post HAS se atribuye a causas multifactoriales: en una primera etapa, el compromiso precoz de la cir-

Resumen:La hidrocefalia es una complicación frecuente de la hemorragia subaracnoídea (HSA); se ha propuesto la fenestración de la lamina terminalis en el momento del clipaje aneurismático como un medio de facilitar la dinámica del flujo de líquido cefalora-quídeo (LCR) y de reducción de la incidencia de HCF dependiente de shunt. Realizamos un analisis retrospectivo para probar la hipótesis de que la fenestración de la lamina terminalis efectivamente reduce la incidencia de HCF dependiente de shunt y de complicaciones isquémicas en pacientes con hemorragia subaracnoídea aneurismática (grado de Fisher modificado III o IV). Las fichas clínicas de 145 pacientes con hemorragia subaracnoídea aneurismática fueron analizadas; 48 de estos pacientes recibieron tratamiento con coiling endovascular y 97 fueron tratados con clipaje microquirúrgico. De estos últimos, 9 pacientes fueron sometidos a fenestración de la lamina terminalis. En los 9 pacientes con fenestración de la lamina terminalis. No hubo ningún caso de HCF dependiente de shunt. En los 104 pacientes con HSA grado 3 o 4 en los cuales el aneurisma fue tratado pero la lamina terminalis no fue fenestrada, la incidencia de HCF dependiente de shunt fue de 5,3%; esta diferencia no fue estadísticamene significativa (p=0,378). Pese a que los resultados de este estudio no apoyan la real efectividad de la FLT en la reducción de la incidencia de HCF dependiente de shunt, la tasa de complicaciones isquémicas o la mortalidad a 6 meses en pacientes con HAS aneurismática, observamos una tendencia en el grupo con FLT a mostrar una menor incidencia de HCF post HAS. No hubo en esta casuística complicaciones directamente atribuíbles a la FLT. El bajo riesgo de la FLT la convierte en una opción válida como parte del manejo integral de la HAS aneurismática, a la espera de estudios prospectivos que clarifiquen el rol de esta intervención.

Keywords: Hemorragia subaracnoídea, hidrocefalia, fenestración lamina terminalis

culación de LCR por hematomas intra-ventriculares o cisternales puede llevar a HCF obstructive. Más adelante, pue-de desarrollarse HCF comunicante se-cundaria a fibrosis de las granulaiones subaracnoídeas (7-8). La fenestración de la lamina terminalis se ha propuesto al momento de la cirugía de clipaje aneu-rismático como un medio de facilitar la dinámica de circulación del LCR y para reducir la incidencia de HCF depen-diente de shunt; esto puede realizarse con o sin fenestración de la membrana

de lillequist (9, 10, 11). Varios estudios re-trospectives y algunos prospectivos han evaluado la incidencia de HCF depen-diente de Shunt en pacientes tratados con fenestración de la lamina terminalis; algunos estudios han democtrado una reducción en la tasa de HCF si la lamina terminalis fue fenestrada al momento de la cirugía; (9,10,11,12,13,14,15,16) mientras otros no han sido concluyentes con respecto al beneficio de esta técnica (17,18,19,20). El mecanismo fisiopatológico propuesto para explicar el rol de la FLT es que, al

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crear una ventriculostomía anterior, facili-ta el lavado de la sangre contenida en los ventrículos. La fenestración asociada de la membrana de Lillequist actúa facilitan-do la circulación de LCR en las cisternas basales; ambas técnicas serían capa-ces de disminuir la incidencia de HCF dependiente de shunt y de disminuir el riesgo de vasoespasmo provocado por la lisis de células sanguíneas (15,17).

En este contexto, realizamos un análi-sis retrospectivo para probar la hipóte-sis de que la FLT efectivamente reduce la incidencia de HCF dependiente de shunt y de complicaciones isquémicas en pacientes con HSA aneurismática.

Materiales y método

Realizamos una revision retrospectiva de las fichas clínicas de pacientes ad-mitidos con el diagnóstico de hemorra-gia subaracnoídea aneurismática, en el Hospital Carlos Van Buren de Valparaí-so, entre mayo 2007 y junio 2009 con TAC de ingreso con clasificación de Fisher modificada 3 o 4. Incluímos to-dos los casos que tenían confirmación imagenológica de un aneurisma roto de la circulación anterior (ya sea por angio-grafía convencional, angioTAC o angio RNM) y que recibieron tratamiento de su aneurisma (con clipaje microquirúr-gico o coiling endovascular). Todos los pacientes fueron evaluados en terminus de edad, sexo, comorbilidad, estado neurológico al ingreso (de acuerdo a la clasificación de Glasgow y la de la WFNS), grado de HSA en el TAC de in-greso, localización del aneurisma roto y tipo de tratamiento otorgado. También registramos si es que el paciente tenía o no HCF al ingreso,si presentaron más adelante HCF subaguda o crónica, si requieron algun tipo de drenaje ven-tricular temporal (DVE) o permanente (DVP o DVA), si presentaron complica-ciones isquémicas postoperatorias (in-fartos postquirúrgicos en el territorio de arterias perforantes perianeurismáticas) o complicaciones isquémicas atribuí-bles a vasoesapsmo (vasoespasmo ra-

diológico, deficit neurológico retardado o vasoesapsmo sintomático.

El principal resultado evaluado fue la incidencia de HCF dependiente de shunt; como resultados secundarios, evaluamos la incidencia de infartos, de-ficit isquémico retardado y mortalidad. Comparamos estos resultados las co-horts con y sin FLT, con dos métodos diferentes: En el primer análisis, consideramos a todos los pacientes (tanto los que ffue-ron sometidos a clipaje microquirúrgico como a coiling endovascular. Los pa-cientes tratados quirúrgicamente fueron divididos en 2 cohortes, de acuerdo a si recibieron FLT o no. Todos los pacientes del grupo de tratamiento endovavular fueron asignados a la cohrte sin FLT. En el Segundo analisis, revisamos solo los pacientes sometidos a tratamiento quirúrgico.

Se realizó el análisis estaídistico de las diferencias entre los grupos con y sin FLT utilizando el software SPSS, version 16, y realizando el test exacto de Fisher.

Resultados

Entre mayo 2007 y junio 2009, un total de 193 pacientes fueron admitidos en el hospital Carlos Van Buren con diganós-tico de hemorragia subaracnoídea. De estos, 27 tuvieron un estudio angiográ-fico que no mostró hallazgos (la mayo-ría de estos con un patron peritroncal de HSA), y en 3 casos hubo hallazgos diferentes al de un aneurisma cerebral. De los 163 pacientes restates, 8 pacien-tes ingresados con estado neurológico pobre (GCS 3 o 4) sufrieron mortalidad precoz, antes de que se lograra realizar algún estudio etiológico de imagen. Un paciente presentó complicaciones me-dicas que impidieron la realización de angiografía, y posteriormente falleció producto de estas complicaciones.

De los 154 paientes restantes en los que se demostró un aneurisma roto (ya sea por angiografía convencional, an-

gioTAC o angio RNM), 145 recibieorn tratamiento para el aneurisma roto (9 pacientes no recibieron tratamiento qui-rúrgico ni endovascular, ya sea por su avanzada edad, condición neurological post HAS pobre o por que los familiars rechazaron el tratamiento). De estos 145 pacientes, 97 (66%) fueron tratados con clipaje microquirúrgico y 48 (44%) con occlusion endovascular con coils. De estos 145 pacientes, 37 37 tenían un TAC clasificado como Fisher 3, 7 76 te-nían un TAC clasificado como Fisher 4. Estos 113 pacientes fueron incluídos en el análisis final.

Resultados generales: De los 113 pa-cientes analizados, 15 pacientes falle-cieron dentro de los primeros 6 meses posteriors a su ingreso, con una morta-lidad del 13,27%. La incidencia de HCF al ingreso fue de 15,92% (18 pacientes). 5 de estos pacientes requirieron un drenaje ventricular temporal (DVE), y 6 pacientes eventualmente requirieron un shunt definitivo (5,3%). Con respecto a las complicaciones isquémicas, la inci-dencia global de infarto post HSA fue de 36,28% (41 pacientes, inlcuyendo todo tipo de infartos cerebrales, como complicaciones quirúrgicas o del va-soespasmo). La incidencia de deficit neurológico retardado fue de 38,9% (44 pacientes). La tasa de mortalidad en los primeros 6 meses fue de 13,27% (15 pacientes). Los únicos factores aso-ciados a HCF dependientre de shunt estadísticamente significativos fueron la presencia de sangre intraventricular y la HCF al ingreso, como se ilustra en la tabla 1.

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Tabla 1:

Factores de riesgo de HCF post HSA

Factor de riesgo Signifación estadística

Presencia de sangre intraventricular Si (P= 0.004)

Ocupación hemática gruesa de las cisternas No (P= 0.523)

Hidrocefalia al ingreso Si (P= 0.0056)

Clasificación de la WFNS 4 o 5 No (P= 0.0623)

Análisis global, de acuerdo a la fenes-tración o no de la lamina terminalis: Al considerar todas las modalidades de tratamiento, en los 9 pacientes con FLT no hubo ningún caso de HCF requirente de shunt. En los 104 pacientes en los que la lamina terminalis no fue fenestra-da, la incidencia de HCF dependiente de shunt fue de 5,3%; esta diferencia no fue estadísticamente significativa (p=0,378). Con respecto a las compli-caciones isquémicas, la incidencia de infarto isquémico post HSA en la cohor-te con fenestración de la lamina termi-nalis fue de 30% (3 pacientes), mientras que en la cohorte sin FLT fue de 39,42% (p=0.719). La mortalidad a 6 meses en la cohorte con FLT fue de 11,1% (1 pa-ciente), y en la cohorte sin FLT fue de 13,46% (14 pacientes), P=0,841. Ningu-na de estas diferencias fue estadística-mente significativa.

Subanálisis en el grupo de pacientes tratados quirúrgicamente: Al excluir a los pacientes tratados endovascular-mente, la muestra se reduce a 97 pa-cientes. En este grupo, la incidencia de HCF dependiente de shunt en la cohor-te sin FLT fue de 3,4% (3 pacientes); nin-guno de los pacientes con FLT presentó HCF. Esta diferencia no fue significati-va (p=0,573). En la cohorte sin FLT, la incidencia de infarto post HSA fue de 31,28% (28 pacientes), Vs 30% (3 pa-cientes) en la cohorte con FLT.

La incidencia de deficit isquémico retar-dado fue de 29, 54% (26 pacientes). En la cohorte sin FLT, versus 30% (3 pacientes) en la cohorte con FLT. La mortalidad a 6 meses fue de 11,36% en la cohorte sin FLT, versus 11,1% en la cohorte con FLT.

Discusión

La HCF crónica, requirente de shunt es una complicación relativamente fre-cuente de la HSA y, si no es tratada a tiempo, empeora significativamente el pronóstico de esta enfermdad. Inclu-so si es tratada, esta es una condición que requiere de una derivación ventrilar permanente (frecuentemente una deri-vativa ventrículo peritoneal), con todas las complicaciones que esto implica. Cualquier intervención destinada a dis-minuir el riesgo de los pacientes con HSA aneurismática de presentar HCF dependiente de shunt puede causar un impacto reevante en el pronóstico de la enfermedad, y en la calidad de vida de estos pacientes.

Se ha propuesto que la fenestración de la lamina terminalis, al facilitar el clearence de sangre intraventricular a través de la ventriculo-cisternostomía anterior, puede ser usada ya sea como tratamiento de la HCF obstructiva que ocasionalmente ocurre dentro de los primeros días post HSA o como método preventivo de la fibrosis subaracnoídea que ocurre en la etapa subaguda y cró-nica de la enfermedad (17). Algunos auto-res creen que para cumplir este ultimo objetivo es imperativo que se fenestre también la memnrana de lillequist; esto permitiría el clearance de la sangre des-de las cisternas basales (15,17). En nuestra experiencia, el factor más importante como predictor de HCF requirente de shunt es la presencia de sangre inra-ventricular (por lo tanto, la fenestración de la lamina terminalis comunicando el tercer ventrículo con la cisterna opto-quiasmática sería la intervención más

importante. En nuestro centro, la fenes-tración de la lamina terminalis se realiza de acuerdo al criterio del cirujano tra-tante, sin fenestración de la membrana de lillequist en esta casuística.

Decidimos limitar el análisis a pacien-tes con TAC de ingreso clasificados como Fisher modificado 3 o 4 debido a que la mayoría de los casos de HCF dependiente de shunt se presentan en este subgrupo de pacientes. Siendo la fenestración de la lamina terminalis un procedimiento de eficancia aún no comprobada en estudios prospectivos randomizados (21, 22), creemos que no se justifica en pacientes con bajo riesgo de presentar HCF (pacientes con HSA Fisher 1 o 2). Otros estudios recientes evaluando el rol de la FLT han incluído pacientes con HSA grad 1 y 2, situación en la que creemos que la FLT profilácti-ca no tiene ningún rol.

En el análisis global, observamos que no hay diferencias significativas en nin-guno de los resultados evaluados, aun-que cabe destacar que ninguno de los pacientes que tuvieron fenestración de la lamina terminalis presentaron HCF requirente de shunt. La ausencia de significación estadística puede atribuir-se al tamaño muestral (principalmente al pequeño tamaño de la cohorte de pacientes con FLT). Varios autoress han señalado que el manejo global de la HSA incluye no solo la exclusion del aneurisma de la cirulación, sino también la remoción de los components de la sangre de las cisternas basales y de los ventrículos, lo que solo se puede reali-zar quirúrgicamente (15, 17). Debido a esto realizamos un Segundo análisis solo en pacientes sometidos a tratamiento qui-rúrgico. En este subgrupo no encontra-mos tampoco diferencias significativas en la incidencia de HCF dependiente de shunt, deficit isquémico retardado, infarto cerebral post HSA o mortalidad.

Se ha propuesto que el cambio en la dinámica de LCR producido por la FLT también podría reducir la incidencia de complicaciones isquémicas causadas

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por vasoespasmo; esto es por que los mismos productos sanguíneos que producen la fibrosis subaracnoídea son los que inducen el vasoespasmo en el período subagudo de la HSA. En el análisis de los datos, con respecto a las complicaciones isquémicas (evaluadas como la incidencia de infarto isquémi-co post HSA y y de deficit neurológico retardado), no encontramos diferenias significativas, ni hubo tampoco tenden-cias que apoyaran la hipótesis de que la FLT previene las complicaciones is-quémicas, siendo los porcentajes muy similares en ambos grupos. Algunos autores han afirmado que el lavado cis-ternal, asociado a la FLT y a la fenestra-ción de la membrana de lillequist, es de hecho la intervención que disminuye el riesgo de complicaciones isquémicas,

al remover los components de la sangre del espacio subaracnoídeo y de las cis-ternas basales. Esto se basa en la fisio-patología conocida del vasoespasmo y en el resultado de series retrospectives. En nuestra serie, el factor más relevante asociado a la presencia de complicacio-nes isquémicas fue la presencia de ocupa-ción hemática gruesa de las cisternas ba-sales; esto nos permite suponer que la FLT puede ser en sí insuficiente para prevenir las complicaciones isquémicas de la HSA.

ConclusionesAunque los resultados de este estudio no apoyan la efectividad real (al no ha-ber encontrado diferencias estadística-mente significativas) de la FLT en la dis-minución de HCF requirente de shunt,

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la mortalidad a 6 meses o la incidencia de complicaciones isquémicas en pa-cientes con HSA aneurismática, obser-vamos una tendencia en el grupo con FLT (en los que no hubo casos de HCF dependiete de shunt). Creemos que, con un tamaño muestral mayor, esta diferencia pudiera hacerse significativa. El bajo riesgo de la FLT (no hubo com-plicaciones directamente atribuibles al procedimiento en esta casuística) la con-vierten en una opción válida en el ma-nejo integral de la HSA aneurimática, a la espera de que estudios prospectivos aleatorizados clarifiquen el rol de esta intervención.

Recibido:24.07.11Aceptado:30.08.11

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Introduction

Intraventricular tumoral location is rare and accounts for 0.5% to 5% of all intra-cranial meningiomas (1-16). As compared to other intraventricular tumors, menin-giomas are responsible for 20 to 30% of the cases (17) and its incidence is higher in childhood and adolescence. Although meningiomas constitute only 1% to 4% of all intracranial tumors in pediatric age, intraventricular location is observed in 9.4% to 22% of all children (5,18-20). The-re is marked female predominance in all series presented (3,7,10,13,14,16,19,21-23).

Intraventricular Meningiomas in Adults - ClinicalSeries and Review of the Literature

Paulo Henrique Pires de Aguiar1, Adriana Tahara4, Celso Agner2, Marcos Vinicius Calfat Maldaun1,

Alexandros Theodoros Panagopoulos3, Toshinori Matsushige4, Kaoru Kurisu4

1. Department of Neurology, Division of Neurosurgery - Hospital das Clínicas - University of São Paulo Medical School - São Paulo, Brazil;2. Division of Neurosurgery - Albany Medical Center, Albany, New York; 3. Division of Neurosurgery - Santa Casa Medical School - São Paulo, Brazil; 4. Hiroshima University Hospital - Hiroshima, Japan.


Abstract Background: Intraventricular meningiomas are rare tumors and pose clinical, radiological, and surgical challenges. Individua-lized approach helps to establish successful results. Methods: Thirteen patients underwent craniotomy for intraventricular meningioma resection from 1999 to 2007. The mean age was 45 years (23-64), time of presentation between 25 days to three years. There were ten females and three males. Headaches and seizures were the most frequent initial presentations. Tumors were located in the ventricular trigone in 11 patients and in the temporal horn in two. Results: There were seven posterior tem-poral and seven parieto-occipital transcortical craniotomies, one patient was operated two times. Resection grade was Simpson I in nine patients, Simpson II in four, and Simpson III in one case. Surgical mortality was zero. There were six complications. Two patients had ventriculitis, one patient had hematoma of the surgical bed, one patient had severe post-operative cognitive impairment and one presented with progression of motor deficits. In two patients, there was transient memory disturbance after the parieto-occipital approach. Conclusion: Correct understanding of microsurgical anatomy cooperates for further success in operation of intraventricular meningiomas. Pre-operative embolization is helpful to reduce bleeding when a suitable tumor feeder can be accessed with no reflux. Dynamic changes in the shape of the ventricular cavity have to be considered when planning the most suitable route. Rigorous hemostasis and ventricular drainage are important points to avoid main complication.

Key words: meningiomas, intraventricular, embolization, surgery.

Since intraventricular meningiomas are slow-growing tumors, they are generally large and silent at presentation (9,14,15,24-28). The most common location is the lateral ventricles, although they can be appre-ciated in the third and fourth ventricles as well (1,6,29-40). Reported topographic distribution is 77.8% in the left lateral ven-tricle atrium, 15.6% in the third ventricle, and 6.6% in the fourth ventricle (41).

We present our clinical series and discuss current literature in support of avoidance of complications, technical surgical and radiological approaches to these tumors.

Material and methods

Clinical materialsWe analyzed primary intraventricular meningiomas in adults. In our series, we excluded falcine and tentorial secon-dary tumors.

At Hospital das Clinicas of the University of Sao Paulo, Division of Neurosurgery, we operated thirteen patients with diag-nosis of intraventricular meningioma from 1999 to 2007. The Pediatric Neu-rosurgery group in our Institution ma-nages all the meningiomas at their res-

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pective age group. We excluded those patients from our series.

The mean age was 45 years old (23-64 years old). There were ten females and three males. Duration of symptoms was between 25 days and three years. All tumors were located in the lateral ventricles. Headache was present in 12 patients. In four, there were signs of intracranial hypertension (vomiting). Three patients presented with cogniti-ve impairment at onset. Three patients presented with motor impairment, ma-nifested as hemi or monoparesis. Four patients presented with seizures. Pa-pilledema was seen in seven patients, corticospinal signs in six, and homony-mous hemianopia in four. Tumors were predominant on the left hemisphere (9 patients), in the ventricular trigone in 11 patients, in the temporal horn in two. In many occasions, diagnosis was dela-yed since complaints were transient or episodic. Complete clinical, radiological, histological and surgical characteristics are shown in Table 1.

On brain MRI, isointense signal was seen on T1 in ten patients, hypo signal in three, and Gadolinium enhancement on T1 in all patients. MRI angiography showed increased vascularization in 10 patients and hypo vascularization in three. In all patients, including the ones with tumors within the temporal horn, there was enlargement of the posterior choroid artery.

Results

Fourteen surgeries were performed in thirteen patients. There were seven posterior temporal and seven parieto-occipital transcortical craniotomies. Re-section grade was Simpson I in nine ca-ses, Simpson II in four, and Simpson III in one case. The patient with Simpson III resection grade underwent reoperation. There was no mortality. Complications were seen in 8 of 14 cases. Two patients had ventriculitis, one hematoma in the surgical bed, one had severe cognitive

impairment post-surgery, and one pre-sented with additional motor deficits. In two patients, there was transient memory disturbance after the parieto-occipital approach.

Discussion

Symptoms and SignsThe histological origin of intraventricular meningiomas is uncertain. The choroid plexus stroma or remains of arachnoid within the choroid are the most likely histological origins of these tumors and may explain their predominant topogra-phy within the ventricular trigon (10,13,37). Most of the clinical symptoms of intra-ventricular meningiomas are related to increased intracranial pressure. Mass effect due to direct pressure on adjacent brain structures is another common clinical manifestation. They are slow growing tumors and reach a substan-tial size prior to becoming symptomatic. Symptoms may occur earlier if the tumor is located near a zone of cerebrospinal fluid (CSF) outflow (10,13,37). On literature review, duration of symptoms ranged from a few days to several years. Car-dinal symptoms were signs of increased intracranial pressure (86%), followed by corticospinal tract signs (43%), visual field defects (36%), cognitive changes (29%), and seizures (7%) (3,38,45). We had similar clinical presentation in our case series. There are few cases reported of intraventricular meningioma in adults (1,18). There is rare association with in-tracranial hemorrhage (42-44). Due to the rarity of these tumors, autopsy findings are scarce(45). Case seven in our series presented with a primary intraventricular hemorrhage. Post-surgical pathological finding suggested a meningiothelial me-ningioma. The tumor was highly vascu-lar with an increased pattern of angio-matous and cavernous vessels. Subara-chnoid hemorrhage at presentation was described in a few case series (44).

Differential diagnosisThe most important differential diagno-sis is the Intraventricular solitary fibrous

tumor (46-49). Intraventricular meningioma is the most common trigon intraventri-cular tumor in adults (49).

The differential diagnosis of lateral trigon ventricular tumors and should include choroid plexus papilloma in patients un-der 10 years of age; low-grade gliomas, such as ependymoma, oligodendroglio-ma, and low-grade astrocytoma, in pa-tients between 10 and 40 years of age; and metastases and lymphoma after the fourth decade of life (42,49,50).

PathologyHistopathological features of these tu-mors are similar to those seen in menin-giomas in other locations (4).

Bertalanfy found that most of intraven-tricular meningiomas were meningothe-lial, transitional (mixed), or lymphoplas-macyte-rich meningiomas (81%). Three tumors were classified as atypical (19%) and the MIB-1 proliferation index ranged from 1% to 40% (3). In five of our cases, MIB-1 ranged from 1% to 5%. In the atypical tumors, the values were 13% in average. The same percentages have been demonstrated for meningiomas in other locations (51, 52). MIB-1 was not eva-luated in eight cases.

Rare pathological types, such as rhab-doid, osteoblastic and chordoid types have been described (2,24,53). In our series the majority were benign (12/13). There were nine meningothelial meningiomas, two transitional, and one fibrous. The-re was one atypical meningioma with secondary malignant transformation by occasion of the second surgery.

Pre-operative embolizationPre-operative embolization of intracra-nial meningiomas has been performed since the late 1960s (54). Better unders-tanding of the angiographic anatomy, abnormal connections between the internal and external carotid artery sys-tems, as well as potential communica-tions between the carotid and vertebral arteries allowed for a better understan-ding of the potential dangers associated

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Table I:

Clinical, radiological, and surgical results present on patients with intraventricular meningiomas (F: Female; M: Male)

Case Age/sex Figure Number Presenting symptoms Histology Localization in ventricle Surgery and grade of resection Surgical Approach Postoperative course

1 28/F Figure 2 Headache, mild hemiparesis, Fibrous/Benign Left trigone Transcortical parieto-occipital Simpson I Ventriculitis+ transient

and visual disturbance approach, Simpson I Gerztman syndrome

2 59/F Figure 3 Sudden onset of headaches, Meningothelial/Benign Left trigone Transcortical parieto-occipital Simpson II Transient memory deficit

associated with primary

intraventricular

hemorrhage on head CT

3 29/M Headache and vomiting Meningothelial with Right trigone Posterior temporal gyrus approach, Simpson I No deficits

extensive areas of

psamomas, Benign

4 23/F Headache+ seizure + Meningothelial/ Benign Right trigone Posterior temporal gyrus approach Simpson I No deficits

vomiting

5 54/F Figura 4 Headache + seizure Meningothelial/ Benign Left trigone Transcortical parieto-occipital approach Simpson II Transient memory deficit

6 48/F Headache +vomiting Meningothelial /Benign Right trigone Posterior temporal gyrus approach Simpson II No deficits

7 51/F Figure 5 Headache + cognitive Meningothelial/ Benign Left temporal horn Posterior temporal gyrus approach Simpson I No deficits

changes + Hemiparesis +

visual disturbance

8 56/F Seizure + cognitive changes Transitional/ Benign Left Temporal horn Posterior temporal gyrus approach Simpson II Hematoma in surgical

+ visual disturbance bed + Seizure + ventriculitis

9 34/M Figure 6 Headache + vomiting + Atypical with areas of Right trigone and First surgery, posterior temporal gyrus. Simpson III first Severe left hemiparesis

mild hemiparesis + Meningothelial at Right temporal horn Second, transcortical surgery, Simpson I after the first surgery

visual disturbance first surgery, parieto-occipital second (Hemiplegia)

Malignant at second

surgery (After 3 weeks) No deficits

10 48/F Headache and mild Meningothelial/ benign Left trigone Transcortical parieto occipital Simpson I No deficits

hemiparesis approach, Simpson I

11 38/F Headache+ seizure + Meningothelial/ Benign Left trigone Transcortical parieto- Simpson I No deficits

mild hemiparesis occipital approach

12 48/F Figure 7 Headache + Meningothelial/Benign Left trigone Posterior temporal Simpson I No deficits

mild hemiparesis gyrus approach

13 64/F Figure 8 Headache + Transitional/Benign Left trigone Transcortical parieto- Simpson I No deficits

cognitive changes occipital approach

with those therapies. When performed for the right conditions, it allows better tumoral resection with significant de-crease in intra-operative hemorrhage.

Embolization of tumors supplied by in-tracranial vessels, in particular distal carotid artery branches or the choroid arteries carries the risk of embolization of unwanted vascular territories and development of permanent neurologi-cal deficits. Oyama et al, in 1992, des-cribed a successful embolization of a fibroblastic meningioma fed primarily by

the anterior choroid artery. There was a small amount of hemorrhage during surgery and no permanent deficits af-ter the combined therapy (55). Correct understanding of the angiographic ana-tomy, possible unwanted anatomical connections, and utilization of a precise angiographic technique with the utiliza-tion of flow-directed catheters (smallest available is 1.2F in external diameter), the right embolic agent, and correct surgical planning after embolization. At-tention for agent reflux is a crucial aspect of embolization, since the embolic agent

may suddenly occlude an important cor-tical vessel. Pre-operative embolization for these tumors is, therefore, usually feasible.

SurgeryBhatoe et al, 2006 presented a series of 12 intraventricular meningiomas (IVM). In their experience, a parieto-occipital (trigon) craniotomy should be performed through for lateral ventricular, transcorti-cal-transventricular route for third ventri-cular, and sub-occipital craniotomy for fourth ventricular tumors (4). Trigon IVMs are most commonly resected via intra-

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parietal/inter-parietal or parietal-occipi-tal approach (3). Neuronavigation based in pre operative exams is very useful for precise localization and avoidance of neurological morbidity, but during the tumor removal and dynamic brain shift it is not suitable anymore. Since the ma-jority of the tumors are on the dominant side, determination of the best surgical avenue is very helpful in achieving the maximal surgical respectability with the minimal risk. Bertalanfy et al utilized neu-ronavigation in 8/16 of their patients (3). This was the preferred route for lateral ventricular tumors, due to the shorter distance from the cerebral cortex to the tumor. If we cannot determine the shor-ter surgical route, we choose the tem-poral access for right-sided and parie-to-occipital for left side lesions, avoiding the dominant arcuate fascicle, involved in cognitive tasks (Guideline 1).

We believe that the parieto-occipital route for left lateral ventricular meningio-mas mainly is a safe surgical approach and is not commonly associated with post-operative visual deficits. Neurona-vigation and intra-operative ultrasound have been excellent technological ad-vances in the safe resection of these lesions. Neuronavigation was utilized in our last case and intra-operative ultra-sound in eight of the 13 cases.

Piecemeal tumor removal can be easily achieved. Special intra-operative atten-tion should be paid to the choroid ves-sels (14). Once significant tumor debul-king occurs, devascularization ensues (15). There should be constant monito-ring for development of hydrocephalus or ventricular sequestration. Continuous post-operative external ventricular drai-nage avoids some of the complications appreciated with hydrocephalus (15).

Functional MRI is helpful in the surgical planning and avoidance of the optical tract (15,50,56,57). In our series, MRI tractography was useful in planning the surgical assessment between the optic radiation and the splenium of the corpus callosum in case 13.

Figure 1: Surgical and clinical management algorithm of intraventricular meningiomas

Intraventricular Meningiomas

Yes

Yes

Approach is done by the tumor Parieto occipital aproach Temporal approach

Perioperative Shurt find the cortex where exists the shortesdisntence between the tumor

end cortical surface

Hidroccephalus No

No

Left Right

Figure 3: Case 7 - 51 year old female patient. Figure 3A: Preoperative CT scan shows a large left peri-cortical ventricular meningioma. The posterior temporal gyrus approach was chosen to avoid cortical damage; Figure 3B: Postoperative CT shows complete tumor removal and small area of pneumocephalus.

Figure 2: Case 5 – 54 year old female patient with small left trigone meningioma. Figure 2A: Supine position and surgical view demonstrate occipito-parietal sulcus resection; Figure 2B: After plan dissection, the tumor capsule is identified and the tumor is resected along its cleavage plan, as demonstrated on the figure.

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Route related complicationsTransient memory disturbance after re-moval of an intraventricular trigon meningio-ma by a parietal-occipital inter-hemispheric pre-cuneous approach was previously described (58,59). We presented two cases with transient memory disturbance after parietal-occipital approach. Another pa-tient presented with complete Gerstman syndrome that lasted one year and partia-lly recovered.

OutcomeOne of our cases had the diagnosis of atypical meningioma at first operation and malignant recurrence on reope-ration, three months afterward. Drop subarachnoid metastasis of intraventri-cular meningiomas has been described in the literature (8,60,61). The clinician should continuous follow-up for develo-pment of further neurological symptoms even though these tumors have a high likelihood of benign outcomes.

Conclusions

Intraventricular meningiomas in adults are rare. Suitable surgical plan based on neuroradiological information and correct judgment is the main point for successful outcome. Main complication can be avoided using ventricular drai-nage, rigorous hemostasis and careful management of blood pressure.

Recibido: 01.09.11

Aceptado: 01.10.11

Table II:Review of the main case series in the literature. (F: Female, M: Male, N: Number of Cases, NA: Not Available)

Authors Year Number Period Mean Age Gender Left Trigone on Temporal 3rd Foramen Posterior fossa Total Main access of Cases of Treatment (years) left ventricle horn Ventricle of Monro or 4th Ventricle ressection to trigone

Nakamura 2003 16 1978-2001 41,7 8H/8M 13 11 0 1 2 0 15 Transcortical parietooccipital -11 cases Erman 2004 8 1995-2003 44,6 6F/2H 7 7 0 1 0 0 8 Transcortical parieto occipital -5cases Posterior temporal gyrus -02 cases

Bertalanfy 2006 16 1980-2004 44 11F/5M 15 14 1 0 0 1 15 Transcortical parieto occipital/intraparietal/interparietal

Bhatoe 2006 12 34,6 9F/3M 9 9 0 1 0 2 NA Transcortical parieto occipital Liu 2006 25 1989-2003 39 17F/8M 24 20 2 0 2 1 24 Transcortical parieto-occipital -0 cases Lyngdoh 2007 9 1989-2003 34,6 5F/4M 7 7 0 2 0 0 8 Interparietal – 02 cases Posterior middle temporal gyrus -05 cases

Present study 2008 13 1999-2007 40,2 10F/3M 13 11 2 0 0 0 12 Transcortical parieto-occipital-07 Posterior temporal gyrus -06

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Corresponding Author:Adriana TaharaHiroshima Ken Hiroshima ShiMinami ku Kasumi 1-2-3734-8551Phone: 81 82 09086021909 (Japan)Email: [email protected]

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Manejo endovascular de los aneurismas cerebralesde cuello ancho con coils

Dr. Jimmy Achi (1) (3), Dr. Iván Mena (1)(3), Dra. Sandra Triana (2), Dr. Julio Jácome (3), Dra. Julia Peralta(3), Dr. Leónidas Quintana (4)Centro de Estudios de Enfermedades Neurológicas (CEEN) Complejo Hospitalario Clínica Kennedy (1).Hospital Clínica Kennedy (2).Servicio de hemodinamia Clínica Kennedy (CARDIATESA) (3).Cátedra de Neurocirugía, Escuela de Medicina, Universidad de Valparaíso- Chile (4).


Introducción

Los aneurismas cerebrales son dilata-ciones arteriales focalizadas que repre-sentan puntos de debilidad de la pared cerebral (a nivel de la túnica media). En los estudios angiográficos y necrop-sias realizados en EE.UU se ha obser-vado en la población adulta que entre 1 y 5% (1) (2), lo que se traduce en una población de entre diez y quince millo-nes, se estima una incidencia de 10.5 por cada 100.000 cada año y se calcula una alta incidencia de aparición a partir de los 35 años con un promedio entre los 55 y 60 años presentándose más en las mujeres que en los hombres con una relación 2:1.(3)(8). Dichos aneurismas

ResumenLos aneurismas cerebrales son una entidad bastante conocida, cuya innovación médica va dirigida al pronto reconocimiento mediante escaneo cerebral con imágenes hasta el tratamiento cada vez menos invasivo, en orden de reducir morbi-mortalidad y permanencia hospitalaria. El tratamiento precoz para los aneurismas cerebrales incluyen la microcirugía con clipping del aneu-risma o coiling vía endovascular. Estudios realizados como lo son el ISAT y el ISUIA, exponen estadística que apoya el uso de la terapia endovascular, ante un evidente número de pacientes con bajo porcentaje de morbi-mortalidad que se evidencia en las estadísticas obtenidas. El manejo de los aneurismas intracraneales de cuello ancho bajo esta técnica sigue siendo controversial pues pocos son los trabajos que demuestren oclusión satisfactoria de los mismos. Fue seleccionado de manera retrospectiva de 16 pacientes, con aneurisma de cuello ancho a quienes se realizo embolización con coiling en un periodo de 24 meses.

Palabras claves: aneurisma cerebral, embolización.

al romperse ocasionarán hemorragia subaracnoidea (HSA) en 25.000 y hasta 30.000 personas cada año, la inciden-cia de HSA por rotura de aneurisma ce-rebral en la población estadounidense es de 1 por cada 10.000 habitantes (9). Se sabe que el 20% de los pacientes fa-llece inmediatamente al momento de la ruptura del aneurisma; si por fortuna el paciente llega aún vivo a la emergencia, el índice de mortalidad en el transcurso de la primera semana es del 10%, de un 30% entre la tercera y cuarta semanas y pasados los primeros 30 días es de un 45% (3) (10). De llegar a sobrevivir, se ha documentado que más de la mitad que lo hacen, quedan con importantes dé-ficits neurológicos como resultado del

cuadro inicial, del vasoespasmo cere-bral con infarto o de la hidrocefalia (11) (15). Si el paciente sobrevive pero el aneuris-ma no se oblitera, las probabilidades de re-sangrando aumentan a un 20% las primeras dos semanas, a un 30% en el primer mes, y de un 3% dentro de los 12 primeros meses que le siguen. Los aneurismas cerebrales son la segunda causa de HSA, cuya principal causa es el ya conocido Traumatismo Craneoen-cefálico (TCE) (10) (11) (15).

Los aneurismas intracraneales tienen etiología adquirida, pero se sabe que un pequeño grupo de ellos tienen sus orígenes en enfermedades asociadas (3) (tabla 1). Poco se sabe sobre la forma-

30


ción, crecimiento y rotura pero, es bien vinculado a factores como tabaquismo e hipertensión arterial. El rasgo histoló-gico que lo caracteriza es la disminución de la túnica media, que combinado con los efectos hemodinámicos promueven su rotura (tabla 2).

Tabla 1:

Causas congenitas de aneurisma

Enfermedad renal poliquística

autosómica dominante

Displasia fibromuscular

Enfermedad de Ehlers-Danlos tipo IV

Malformación arteriovenosa cerebral

Tabla 2:

Factores de riesgo asociados

A. Modificables:

Tabaquismo

Hipertensión arterial

B. No modificables:

APF

Enfermedad aneurismática previa

Síndromes asociados

Podemos clasificar a los aneurismas por su morfología en: saculares y fusiformes (no saculares) o arterioescleróticos. Los aneurismas saculares, su localización ideal es el polígono de Willis a nivel de sus ramas principales, de predominio en las bifurcaciones y sobre el origen de las ramas arteriales. Constan de cuer-po, cuello y fondo, pudiendo presentar dos o más lóbulos. Discurren a nivel de los ángulos apicales, donde son las zo-nas de mayor debilidad en las que no hay capa muscular. En estas áreas el impacto del flujo sanguíneo es tal que produce una degeneración progresiva de la membrana elástica interna, pro-duciendo herniación de la capa intima a través de los defectos de la pared, de tal modo que un aneurisma sacular solo está provisto de adventicia e intima. Los aneurismas fusiformes, afectan toda la

circunferencia arterial y no tienen cuello. Están relacionados con el alargamiento arterial debido a arterioesclerosis o a trauma focal de la misma, la pérdida de elasticidad a nivel del la pared conlleva a dilatación elástica de la misma que termina con degeneración de la pared y exacerbación del flujo pulsátil, en el inte-rior el flujo es lento dando lugar a trom-bosis y hemorragia intimal que con fre-cuencia produce tromboembolismo (16).

Las tres ubicaciones más frecuentes son la porción terminal de la carótida interna, la bifurcación de la arteria ce-rebral media y la parte superior de la arteria basilar (18). La localización más frecuente de éstos es en la circulación anterior apareciendo en un 86% y me-nos frecuente en la posterior con un 14% (tabla 3).

Tabla 3:

Localizacion de

aneurismas saculares

Arteria comunicante anterior 30%

Arteria comunicante posterior 25%

Arteria cerebral media 20%

Bifurcación de la arteria carótida interna 7.5%

Bifurcación de la arteria basilar 7%

Arteria pericallosa 4%

Arteria cerebral posterior inferior (PICA) 3%

Otras 3.5%

La escala de estratificaicon de Hunt-Hess es usada para describir la condi-cion neurologica y pronostico al ingreso del paciente al servicio de emergencia que, en caso de aneurisma roto dismi-nuye a medida que aumenta el grado, siendo los estadio 4-5 conmortalidad alta de hasta un 80%. La tomografía computada sin contraste, es la prueba inicial en caso de sospecha de HSA, usada al ingreso a la emergencia (31) (32). El cuadro clínico dependerá de la ex-tensión del sangrado, su localización y los pares craneales involucrados en las aéreas colindantes donde el he-matoma ejercerá efecto de masa en el parénquima o nervio adyacente. Los aneurismas que se presentan con HSA

tienden al re-sangrado, 2 al 4% tienden a ello dentro de las primeras veinticuatro horas, 15 al 20% sangran por segunda ocasión dentro de las dos primeras se-manas. Aquellos con aneurismas ce-rebrales que presenten sintomatología asociada como afección de par craneal o déficit motor, deberán ser atendidos prontamente por el riesgo de ruptura (11). El aneurisma no roto y que se encuentra accidentalmente tiene menor riesgo de sangrado, y será tratado electivamente. Las cuatro causas principales de déficit neurológico tardío son: un nuevo des-garro, hidrocefalia, vasoespasmo e Hi-ponatremia.

Sacular

Tipos de Aneurismas

Fusiforme Disecar

GRADO ESCALA ESCALA HUNT-HESS WFNS 1 Cefalea leve, sin afección ECG 15 par craneal, ni déficit.

2 Cefalea grave, con rigidez ECG 13-14; de nuca, sin afección sin déficit. de par craneal. 3 Somnolencia, confusión, ECG 13-14; alteración de pares craneales, déficit motor. déficit motor.

4 Estupor, déficit motor grave, ECG 7-12; postura refleja intermitente. c/s déficit.

5 Coma, postura refleja ECG 3-6; o flacidez. c/s déficit.

WFNS World Federation of Neurosurgical Societies

Tratamiento

El enfoque que se le da hoy en día al tratamiento de esta entidad va dirigido al diagnostico precoz, con detección de imágenes que van desde el uso de la tomografía de cerebro con o sin contraste, el uso de la resonancia y del estudio mediante uso de catéter en lo

31


que se llama angiografía. Esta última con técnicas más avanzadas de imagen como sustracción de la imagen digital, reconstrucción 3D, reconstrucción vo-lumétrica. (33). El tratamiento mediante técnica convencional mediante el uso de clipping del aneurisma versus téc-nica de embolización vía endovascular (ya sea por coils GDC, coils de platino con material hidrogel hibrido, uso de material embolico y uso de balones con técnica de remodeling) evidencia en el clipaje una morbi-mortalidad de 4-10% y para los coils 1-3%. Aunque el clipa-je es definitivo, se documento oclusión incompleta en 5.2% de los casos, recu-rrencia en 1.5% y hemorragia en 0.2% (34)(35)(36). El ISUIA (International Study of Unruptured Intracranial Aneurysms) informo un 15.7% en riesgo de morbi-mortalidad asociado a clipping de aneu-rismas no rotos; estudios separados han encontrado un 3-7% de morbilidad de aneurismas tratados quirúrgicamen-te. En un estudio realizado en 2868 pa-cientes de tres centros diferentes, con aneurismas cerebrales a tratarse bajo técnica de coiling, se obtuvo una oclu-sión satisfactoria con dicha técnica en un 85 a 90.4% de las lesiones; grandes aneurismas y aquellos con cuello ancho no obtuvieron los mismos resultados. El en ISAT ensayo aleatorio, 2143 pacien-tes con HSA por ruptura de aneurisma, fueron escogidos para elección de tra-tamiento por clipaje o embolización. La mayoría de la población presentaba aneurismas menores a un 1mm y en su mayoría eran de la circulación anterior. Después de un año de seguimiento la reducción de riesgo relativo para mal resultado de la embolización ante el clipaje fue de un 23.7% (presentando déficits neurológicos o muerte tras pro-cedimiento endovascular) y una reduc-ción del riesgo absoluto en un 7.4%, en relación a un 30.6% que fue sometido a cirugía. El riesgo de presentar epilepsia fue reducido, pero el de sangrado fue mayor ante el grupo que se embolizó, los controles ulteriores por angiografía en aquellos que se sometieron al coi-ling, la tasa de de oclusión completa fue mayor que en el clipaje (37) (38) (39) (40) (41).

Objetivo

Analizar el resultado en 16 pacientes a quienes se abordo por vía endovascu-lar y realizó embolización con coils en aneurismas cerebrales de cuello ancho, en un lapso de 24 meses.

Materiales y métodos

Presentamos una serie retrospectiva de 16 casos de aneurismas cerebrales de cuello ancho, tratados con coils en el periodo de 2010-2011. La distribución de los pacientes según el sexo fue 12 femeninas y 4 masculinos, el rango de edad fue entre 36 a 78 años. La escala de estratificación usada al ingreso de los pacientes al área de emergencia fue del World Federation of Neurosurgical Societies (WFNS), los criterios de in-clusión se basaron en la selección me-diante estudios de imagen previos más, estudio por angiografía cerebral. El diá-metro de los aneurismas fue entre 4 mm a 32 mm, todos con lesión segmentaria, dichos aneurismas poseían cuello an-cho con una relación domo/cuello > 1/3. Entre los dispositivos usados contamos con coils biológicos hidrocoils de mi-crovention, coils de configuración 360º GDC de Boston cientific, coils tipo ce-recyte de Micrus. En ninguno de estos casos se usaron técnicas auxiliares de remodeling con balón ni uso de stents. En 10/16 pacientes el procedimiento fue realizado bajo anestesia local mas se-dación debido a la buena colaboración de los pacientes, la anestesia general fue utilizada en 6/16 pacientes. La téc-nica de Seldinger fue utilizada para el abordaje de 16/16 de los casos a través de la arteria femoral.

Dsitribución de la

población por sexo

Distribución de los aneurismas

en la circulación cerebral

Masculino

Femenino

Tabla1: 12 mujeres y 4 hombres

Tabla 2: Aneurismas en circulación cerebral,esquema.

Tabla 3: Representación del estado clínicodel paciente con la escala al ingreso.

Grado 5

Grado 2

Grado 4

Grado 1

Grado 3

25%

13

Circulaciónanterior

Circulaciónposterior

3

75%

15

10

5

0

32


6% 6%

19%

19%

25%

25%

Localización de los anuerismas

Servicio Anestesiología

Distribución tamaño aneurisma

según clasificación ISUAI

Tabla 4: Localización más frecuente AC

Tabla 5

Tabla 6: Aneurisas según tamaño:pequeños, medianos y grandes.

Carótido-cavernoso

Comunicante anterior

Tope basilar

Comunicante posterior

Cerebral media

Carótida-oftálmica

10

8

6

4

2

0

8

6

4

2

0

Local General

<10 mm 10-25 mm >25 mm

Caso 1: Paciente femenino de 54 años, que presento aneurisma gigante carótido cavernoso, de 32 mm de diámetro, con un WFNS 1 dentro de la escala.

Caso 2: Paciente masculino de 65 años, aneurisma de 4 mm de diámetro en la arteria comuni-cante anterior, antecedentes de aneurisma arteria cerebral media operado anteriormente por clipaje. Ingresa con un WFNS 1 al ingreso.

Caso 3: Paciente masculino 54 años con aneurisma gigante de arteria comunicante anterior, mide 18 mm de diámetro. Presento WFNS 1 al momento de su ingreso.

Caso 4: Paciente femenino de 68 años, aneurisma de tope de la basilar, mide 8mm, emboliza-do. Al ingreso presento un WFNS de 1.

33


Caso 5: Paciente femenino de 45 años aneurismas que presento aneurismas múltiples a nivel de la arteria cerebelosa posteroinferior y en el tope de la basilar de 6 mm de diámetro. Ingresa con un WFNS 1. Obsérvese en la angiografía el aneurisma en el tope de la basilar y en la arteria cerebelosa postero inferior, se realiza coiling de ambos.

Caso 7: Paciente masculino de 48 años de edad, presentó aneurisma de arteria cerebral me-dia. Ingresó con un WFNS grado 1. En cuyo caso el diámetro del aneurisma es de 6mm.

Caso 8: Paciente femenino de 38 años de edad, presenta aneurismas a nivel de la arteria comunicante posterior e ingresa al área de emergencia con estratificación 3 en la escala de WFNS. Mide 9 mm de diámetro.

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Caso 10: Paciente femenino de 40 años de edad, presenta aneurisma de arteria cerebral me-dia, el cual tiene un diámetro de 14 mm. Ingresa al área de emergencia con un WFNS estra-tificación 3.

Caso 11: Paciente femenino de 68 años de edad, se observa aneurisma carótido-oftálmico de un diámetro 11 mm, con un WFNS grado 1 al momento de su ingreso.

Resultados

Se obtuvo un control satisfactorio del domo y cuello en el 93.7% de los casos. De 16 pacientes, un caso presentó le-sión isquémica por la migración de un coil a la arteria pericallosa. La distribu-ción por el sexo fue mayor en el grupo femenino superando hasta 3 veces más a la población masculina. En lo que re-fiere a la localización de los aneurismas en este grupo de pacientes, hubo mayor frecuencia de aneurismas localizados en la circulación anterior representada por la cerebral media junto con la comu-nicante posterior; el grupo de la circu-lación posterior está representada por

el tope de la basilar. Las condiciones neurológicas al ingreso valoradas con escala WFNS, 11 pacientes ingresaron con estratificación 1 seguido del grado 3 y 4 representado por 3 y 2 pacientes respectivamente.

Conclusiones

La embolización de aneurismas cere-brales de cuello ancho fue altamente satisfactoria, sin ningún tipo de compli-cación en 15 pacientes. Solo hubo una complicación que resulto en la migra-ción de un coil. Se sabe por literatu-ra que la tasa de éxito en la técnica de

coiling vía endovascular es más alta enaneurismas de cuello estrecho, es decir cuello <4mm, hoy en día sigue siendo un reto para el neurocirujano la elección de la técnica correcta en lo que respec-ta a embolización de aneurismas de cuello ancho. El presento trabajo logro presentar un excelente resultado me-diante coiling en este tipo de pacientes.

Recibido: 19.02.11

Aceptado: 21.04.11

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Perfil epidemiológico y clínico de pacientes con diagnóstico de neurocisticercosis en el Hospital Dr. Hernán Henríquez Aravena de Temuco entre los años 2000-2006.Serie de casosEpidemiological – clinical profile of patients with diagnosis ofneurocysticercosis in Temuco’s Hospital between 2000-2006

Dr. Ulises Guajardo Hernández (1), Paula Troncoso Trujillo (2), Victor Neira Vidal (2). Daniela Gálvez Valdivia (3)(1) Neurocirujano Hospital Dr. Hernán Henríquez Aravena de Temuco. Prof. Asist. Facultad de Medicina. Universidad de la Frontera(2) Médico-cirujano Prog. Formación Especialistas. Facultad de Medicina. Universidad de la Frontera

(3) Alumno V año Carrera de Medicina, Facultad de Medicina, Universidad de La Frontera.


Resumen

Introducción: Neurocisticercosis es la infección parasitaria más frecuente del sistema nervioso central, causada por ingesta de alimentos

contaminados con huevos del céstodo Taenia solium. La forma más común de presentación son crisis covulsivas. Objetivo: Realizar perfil

epidemiológico y clínico de pacientes con diagnóstico de neurocisticercosis en el Hospital de Temuco, entre los años 2000-2006.

Pacientes y Método: Revisión retrospectiva del 100% (n = 26) de historias clínicas de pacientes ingresados con diagnóstico de neurocisticer-

cosis, según código de la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE – 10 B69.0), entre 1 de enero de 2000 y 31 de diciembre de 2006.

Resultados: Media de edad al diagnóstico de 33,6 años; 65,3% de sexo masculino; 73,1% no registró apellidos de origen mapuche; 73,0%

fueron procedentes de áreas urbanas. Crisis convulsivas fue el motivo de consulta más frecuente. Mediana de evolución de 30 días al momen-

to de la consulta; 30,7% descritos como “larga data”, sin estimación exacta del tiempo evolución. El 100% fue estudiado con neuroimágenes.

La mayoría presentó 2 o más lesiones y 80% de localización parenquimatosa; 30,7% requirió cirugía, indicada por hidrocefalia secundaria. No

hubo pacientes fallecidos en esta serie. Conclusiones: Afecta a población activa, con predominio de sexo masculino, la mayoría sin apellidos

mapuches y de procedencia urbana. Uno de cada tres pacientes consultó por crisis convulsivas. Todos nuestros pacientes fueron estudiados

con neuroimágenes, que mostraron dos lesiones y de ubicación parenquimatosa en la mayoría de los casos. Un tercio requirió manejo quirúr-

gico, por hidrocefalia secundaria como complicación.

Palabras clave: Neurocisticercosis.

Summary

Introduction: Neurocysticercosis is the most common parasitic infection of the central nervous system caused from the ingestion of food

that contains the Taenia solium eggs. Seizures are the most common clinical features. Aim: To establish an epidemiological-clinical profile of

patients diagnosed with Neurocysticercosis in the Hospital of Temuco between the years 2000-2006. Methods and patients: Retrospective

review of the 100% (n = 26) of clinical histories of patients diagnosed with Neurocysticercosis according to the International Classification of Di-

seases (CIE – 10 B69.0), between the 1st of January, 2000 and the 31th of December, 2006. Results: Average of age at diagnosis of 33,6 years

old; 65,3% are male; 73,1% with no Mapudungun last names; 73,0% from urban areas. The principal reason of consult was seizures. Average

30-day evolution at the time of consultation; 30,7% were described as “long data”, without an exact estimation of the time of evolution. Within

the 100% that was studied with neuroimaging, most of them presented two lesions and 80 % was in the parenchyma; 30,7% needed surgery,

in most of the cases because of hydrocephalus. Any of the patients died in this group. Conclusions: This pathology affects active population.

Just a few were male, and most of them did not have Mapudungun last names or come from urban areas. One of three patients consulted

because of seizures. All of the patients were studied with neuroimaging and in most cases they had two lesions and parenchymal localization.

One of three patients required surgical management because of hydrocephalus.

Keywords: Neurocysticercosis.

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Introducción

La cisticercosis es una infección para-sitaria, de humanos y cerdos, por los estados larvales del céstodo Taenia so-lium. Es causada principalmente por la ingesta de alimentos contaminados con deposiciones con huevos del parásito. Una vez que estos son ingeridos, inva-den la pared intestinal y pueden migrar hacia músculo estriado, cerebro, hígado y otros tejidos, donde se desarrollan has-ta el estado de cisticerco. En humanos puede ser causal de serias secuelas si se localizan en el encéfalo, patología de-nominada neurocisticercosis1.

La neurocisticercosis es la infección para-sitaria más frecuente del sistema nervioso central2. Representa el 1% de los falleci-mientos en hospitales generales en Mé-xico y es causa del 25% de los procesos expansivos intracraneanos3. Afecta de igual manera a hombres y mujeres, aun-que hay algunos estudios que muestran que es más severo en mujeres que en hombres4. Las manifestaciones clínicas de la neurocisticercosis dependen del número, tipo, localización y estado de de-sarrollo del cisticerco, como también de la respuesta inmune contra el parásito5. Dentro de ellas, la más frecuente son las crisis convulsivas – 50 a 70% de los casos – y muchas veces representa el único sín-toma de la enfermedad; pueden ser crisis generalizadas o parciales, siendo las pri-meras de tipo tónico – clónico, mientras que las parciales habitualmente presen-tan sintomatología motora o sensorial, rara vez con compromiso de conciencia6.

El objetivo del presente trabajo es reali-zar una caracterización epidemiológica y clínica de los pacientes con diagnóstico de neurocisticercosis en el Hospital Dr. Hernán Henríquez Aravena de Temuco, para tener una referencia local en relación a esta patología.

Pacientes y método

A partir de los archivos computaciona-les del Hospital Dr. Hernán Henríquez

Aravena de Temuco, Chile, se obtuvie-ron los datos del 100% (n = 26) de los pacientes ingresados con diagnóstico de neurocisticercosis, según código de la Clasificación Internacional de Enfer-medades (CIE – 10 B69.0), entre el 1 de enero de 2000 y el 31 de diciembre de 2006. Se obtuvieron sus historias clíni-cas, de las cuales se registraron las va-riables edad, sexo, grupo étnico, proce-dencia, motivo de consulta, tiempo de evolución, déficit focal y/o compromiso de conciencia, estudio con imágenes, número y ubicación de lesiones, trata-miento antiparasitario y/o corticoidal, test de ELISA para cisticercosis, pre-sencia de hipertensión intracraneana, necesidad de cirugía, requerimiento de manejo en unidad de intensivo y días de hospitalización, en una base de datos construida en Epi Info® versión 3.3.2 para su posterior análisis estadístico. Se realizó análisis estadístico en el progra-ma Stata® 9.2.

Resultados

Se revisaron en forma retrospectiva el 100% (n = 26) de las historias clínicas de los pacientes ingresados con diag-nóstico de neurocisticercosis al Hos-pital Dr. Hernán Henríquez Aravena de Temuco, Chile, entre los años 2000 y 2006, cuya media de edad al momento del diagnóstico fue de 33,6 años (1 DS = 17,9). El 65,3% fue de sexo masculino, cuya media de edad fue de 34,4 años (1 DS = 18,1), donde el percentil 50 fue de 38 años. Al sexo femenino corres-pondió el 34,6% de los pacientes, con una media de edad de 32,2 años (1 DS = 18,6), donde el percentil 50 fue de 31 años (Gráfico Nº 1).

Del total de pacientes, 73,1% no tenían apellidos mapuches y 26,9% tenían al menos un apellido de este origen. En cuanto a la procedencia, destaca que el 73,0% de los pacientes provienen del área urbana (Tabla Nº 1)

En relación al motivo de consulta en el Establecimiento Asistencial, un 34,6%

de los pacientes recurrió en busca de evaluación médica a causa de crisis convulsivas (Gráfico Nº 2).

En cuanto al tiempo de evolución de la patología, destaca que en 1 paciente – el cual representa el 3,8% de la pobla-ción en estudio – no se pudo estimar debido a que la lesión fue un hallazgo en la tomografía axial computarizada (TAC) de encéfalo efectuada por otra causa. El 30,7% de los casos se descri-bió como una patología de larga data, sin exactitud en el tiempo. En el 65,5%, en quienes sí se consignó un tiempo determinado de evolución, éste tuvo una mediana de 30 días.

Al 100% de los pacientes se le realizó estudio imagenológico de encéfalo. El 61,5% se estudió sólo con TAC de encé-falo, el 23,1% con TAC más Resonancia Nuclear Magnética (RNM) de encéfalo y el 15,4% sólo con RMN (Gráfico Nº 3) (Fig. 1). En relación al número de lesio-nes encontradas en los estudios antes descritos, en el 42,3% de los pacientes se encontraron 2 lesiones, versus un 38,5% con lesiones múltiples (Gráfico Nº 4) (Fig. 2), de ubicación parenquima-tosa (Fig. 3) en el 80,7% de los casos (Gráfico Nº 5).

Gráfico Nº 1: Distribución etaria

(en años) de la población según sexo

80

60

40

20

0

Ed

ad

Femenino Masculino

39


Tabla Nº 1:

Descripción del grupo en estudio

Sexo n Porcentaje (%) Femenino 9 34,6 Masculino 17 65,3Total 26 100

Etnia 1 apellido mapuche 5 19,22 apellidos mapuches 2 7,6Sin apellidos mapuches 19 73,2Total 26 100

Procedencia Rural 7 26,9Urbano 19 73,0Total 26 100

Figura 1: Lesiones parenquimatosasy subaracnoideas.

Figura 2: Neurocristicercosisracemosa de la base.

Figura 3: Múltiples lesiones parenquimatosas.

Gráfico Nº 2:

Distribución de la población según motivo de consulta

Gráfico Nº 3:

Distribución de la población según tipo de estudio imagenológico

Crisis convulsivas

Cefalea + otro

Cefalea

Compromiso de conciencia

Déficit focal

Hallazgo

34.63%

23.12%

15.42%

11.51%

11.51%

3.80%

TAC

TAC + RNM

RNM

61.50%

23.10%15.40%

40


Gráfico Nº 4:

Distribución de la población según número de lesiones

Gráfico Nº 5:

Distribución de la población según ubicación de lesiones

1 Lesión

Múltiples

2 Lesiones

3 Lesiones

42.30%

38.50%

15.40%

3.80%

Parenquimatosa

Intraventricular

RNM

80.80%

11.50%7.70%

Se realizó tratamiento antiparasitario - con albendazol - en el 69,2% de los casos, con una media de tratamiento de 16,2 días (1 DS = 5,3). Se utilizaron corticoides sistémicos en el manejo de la patología, en el 65,3% de los pacientes. Un 30,7% presentó hipertensión intracra-neana. Hubo necesidad de manejo en Unidad de Tratamiento Intermedio (UTI) en el 7,6% de los casos, con una media de hospitalización en UTI de 11 días (1 DS = 1,4). Requirió manejo en Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) un 19,2% del grupo total, con una media de hospitali-zación en UCI de 3 días (1 DS = 1,2). El 30,7% de los pacientes requirió ciru-gía. En el 50% de ellos se realizó instala-ción de válvula derivativa debido a hidro-cefalia secundaria (Fig. 4 y 5), mientras que en el 37,5% se realizó craneotomía

más exéresis del quiste de localización in-traventricular. En relación al estudio sero-lógico con ELISA para cisticercosis, éste fue realizado en el 26,9% de los casos. De ellos, el 71,4% tuvo resultado positivo. La mediana de estadía en el centro asistencial fue de 15 días. No hubo pacientes falleci-dos en esta serie.

Discusión

La distribución por sexo de nuestros pa-cientes es distinta a lo de descrito en la lite-ratura7, reportándose predominio del sexo masculino. Destaca que la mayoría de los casos son procedentes del área urbana, lo cual parece discordante con la epidemio-logía de esta patología, la cual tiene como huésped intermediario accidental al cerdo, no obstante la población urbana de Temu-co tiene fuerte arraigo en el area rural.

Figura 4: Hidrocefalia.

Figura 5: Postop. Inmediato bloqueointraventricuar.

De acuerdo a la Liga Internacional con-tra la Epilepsia, la neurocisticercosis se-ría probablemente la causa más común de epilepsia adquirida en los países en vías de desarrollo, donde las tasas de prevalencia de epilepsia activa es el do-ble que en el mundo desarrollado8. Esto concuerda con los resultados obtenidos en nuestro estudio, ya que la mayoría de nuestros pacientes consultaron a causa de crisis convulsivas.

Se describe que la neurocisticercosis puede presentarse con hipertensión intracraneana y/o hidrocefalia en alrede-dor del 20-30% de los casos9, cifras que son concordantes con las encontradas

41


en esta serie. También al porcentaje de pacientes que requirió cirugía dado su estado de hidrocefalia secundaria.

Las técnicas modernas de neuroimá-genes que incluyen a la TAC y RNM de encéfalo han contribuido a mejorar la rapidez del diagnóstico de neurocisti-cercosis, entregando evidencia objetiva del número y topografía de las lesiones, su estado de involución y su grado de reacción inflamatoria contra los parási-tos; a pesar de que estos hallazgos son altamente sugerentes de la enfermedad, el diagnóstico diferencial con otras en-fermedades infecciosas o neoplásicas del sistema nervioso central puede ser difícil; es por esto que un buen examen físico, pruebas de inmunodiagnóstico y antecedentes epidemiológicos, pue-de acercar más al diagnóstico10. Cerca de un tercio de nuestros pacientes fue estudiado con ELISA para cisticerco-sis y de ellos, 3 de cada 4 resultaron positivos. Sin embargo, este examen serológico tiene reacción cruzada en presencia de infecciones por Hymeno-lepis nana y Echinococcus granulosus,

las cuales también son muy frecuentes; por esto se recomienda reemplazar la muestra serológica por una de líquido cefalorraquídeo, considerando siempre lo invasivo del procedimiento para la ob-tención de este fluido11.El uso de Albendazol, antihelmíntico de amplio espectro, cuyo mecanismo de acción es bloquear selectivamente la captación de glucosa por parte de los helmintos intestinales adultos y sus es-tados larvales, lo que produce descen-so del glucógeno almacenado e impide la formación de adenosín trifosfato, que es básico para la supervivencia de los helmintos12, ha demostrado ser útil en el manejo médico de esta patología13.

Conclusión

En nuestro medio, la neurocisticercosis es una patología que afecta principal-mente a población activa, levemente mayor en hombres que en mujeres, la mayoría sin apellidos mapuches y de procedencia urbana. Uno de cada tres pacientes consultó debido a la presen-

cia de crisis convulsivas, lo cual se co-rrelaciona con lo descrito en la literatura. Todos nuestros pacientes fueron estu-diados con neuroimágenes. En relación a esto, se ha visto que la TAC de encéfa-lo tiene una sensibilidad y especificidad mayor al 95% para el diagnóstico de neurocisticercosis14 15.

El conjunto con una buena anamnesis y un adecuado examen físico, permite llegar al diagnóstico. Las imágenes en esta serie indicaron la presencia de dos o más lesiones y de ubicación paren-quimatosa en la mayoría de los casos. Alrededor de un tercio de los pacientes requirió manejo quirúrgico de la pato-logía, principalmente por hidrocefalia, realizándose la instalación de una válvu-la derivativa. En este punto, cabe desta-car la necesidad de reintervención, en algunos casos, en múltiples oportuni-dades por disfunción valvular. No hubo pacientes fallecidos en esta serie.

Recibido: 12.12.10

Aceptado: 30.01.11

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Correspondencia:Dr. Ulises Guajardo Hernández.Dinamarca 621 of. [email protected].

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Tratamiento quirurgico de fractura cervical en el HospitalRegional Rancagua: Análisis de un periodo de 4 añosSurgical treatment of cervical fracture in the Rancagua RegionalHospital:Analysis of a period of 4 years

Autores: Drs. J M Müller, H Acevedo, M Morales, J Mosquera, R Zapata, D Gallardo, C Wilson, J Vásquez, F Ravera.


Introducción: La gravedad, las implicancias neurológicas y el alto costo del tratamiento de la fractura cervical, hacen de esta lesión un tema de suma importancia. Esta injuria provoca graves limitaciones e invalidez a los afectados, en su mayoría en plena actividad laboral, impactando en lo médico, social y económico. Objetivos: Describir los pacientes tratados quirúrgicamente de fractura cervical traumática en el Hospital Regional Rancagua, por el equipo de Neurocirugía dentro de un periodo de 4 años. Materiales y Métodos: Se evaluó - 24 pacientes con antecedente de fractura cervical el mecanismo del trauma, el tiempo transcurrido desde el ingreso hospitalario hasta la cirugía, nivel y com-promiso de la lesión medular, tipo de abordaje quirúrgico, complicaciones médicas, quirúrgicas y seguimiento post-operatorio, entre otros. Resultados: 5 mujeres y 19 hombres, edad promedio 39 años (rango de edad 14 a 75 años), principales mecanismos de trauma fueron los accidentes automovilísticos-atropello (58%). El nivel medular más frecuentemente lesionado fue C4-C5 (25%). En el 50% de los pacientes se clasificó de entrada como Frankel A, por lo que un 50% de todos los pacientes ingresaron tetrapléjicos, y de estos, un 33% egresó tetraparé-ticos. Del ingreso a - cirugía hubo un tiempo de espera promedio 5 días. Dentro de las complicaciones médicas la causa respiratoria (46%) fue la más frecuente, necesitando 64% de estos pacientes ventilación mecánica. Se registró 1 infección de herida operatoria donde el abordaje fue posterior. El Índice de Barthel promedio de 14 pacientes fue de 49 puntos. De 6 pacientes con puntaje Cero, 85% de estos ingresaron como Frankel A y 50 % egresaron tetrapléjicos. Los pacientes se rehabilitaron en promedio de 2.5 meses. Discusión: Logramos objetivar nuestra realidad. La técnica quirúrgica fue prácticamente uniforme entre los pacientes, sin complicaciones quirúrgicas post operatorias graves. Sin embargo, existen grandes falencias en la demora de la estabilización quirúrgica como también en rehabilitación neurológica y apoyo bio-psico-social del paciente al alta. Pareciera existir cierta relación entre el bajo puntaje obtenido por el Índice de Barthel y el mal pronostico neurológico, siendo necesario proponer a futuro un estudio prospectivo dirigido directamente a evaluar dicha eventual correlación. Interesa por último, estudiar el impacto GES ejercido desde el 2007 hasta la fecha, relativo a la resolutividad de esta patología.

Introduction: Gravity, neurological implications and high costs of treating cervical fracture, makes of this injury an issue of most importance. This injury causes severe limitations and disability to those affected, mostly in full working activity, impacting on the medical, social and eco-nomic. Objectives: To describe patients surgically treated for traumatic cervical fracture at the Rancagua Regional Hospital, by the team of Neurosurgery Department, within a period of 4 years. Materials and Methods: We evaluated 24 patients with an history of cervical fracture mechanism of trauma, the time from hospital admission to surgery, and commitment level of spinal cord injury, type of surgery, medical and surgical complications and follow-up post -operation, among others. Results: 5 women and 19 men, average age 39 years (ranging age from 14 to 75 years), major trauma mechanisms were motor vehicle accidents (58%). The most frequently injured spinal level was C4-C5 (25%). 50% of patients were classified as Frankel A at the admission, so that 50% of all patients admitted were quadriplegics, and of these, 33% were discharged as tetraparétic. Admission to the surgery were an average of 5 days. Within cause respiratory medical complications (46%) was the most frequent, requiring 64% of these patients mechanical ventilation. There was only 1 wound infection where the approach was posterior. The average Barthel Index of 14 patients was 49 points. In 6 patients with zero score, 85% were admitted as Frankel A and 50% egressed as tetraplejic. Patients were rehabilitated an average of 2.5 months. Conclusions: We were able to objectify our reality. The surgical technique was nearly uniform among patients without severe postoperative surgical complications. However, there are major misstatments in the delayed surgical stabilization as well as neurological rehabilitation and bio-psycho-social discharged patient’s support. Certain relation seemed to exist between the low rating obtained by Barthel’s Index and the poor neurological outcome, being necessary to propose to future a market study directed directly to evaluating the above mentioned eventual correlation. Is interessting in studying the GES (Garantías Explicitas en Salud-Health explicit guaranties)-impact exerted from 2007 to date on the resoluteness of this disease.

Key words: Traumatic cervical spinal cord injury-Frankel scale-Barthel Index

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Introducción:

La gravedad, las implicancias neurológi-cas y los altos costos del tratamiento de la fractura cervical, hacen de esta lesión un tema de suma importancia. Esta in-juria provoca graves limitaciones e inva-lidez a los afectados, en su mayoría en plena actividad laboral, impactando en lo médico, social y en lo económico.

Estas injurias están relacionadas co-múnmente con trauma devastador de la columna cervical espinal, con daño neurológico como consecuencia (1). Su epidemiología en los Estados Unidos relata 5000 nuevos casos anuales de traumas cervicales con cuadraplegia y se estiman 6000 muertes al año; su relación según género es de hombres: mujeres 4:1 y el 80% de los pacientes se ubican entre los 18 a 25 años (2). Los análisis de estudios antropométricos han revelado que en los individuos va-rones que sufren injurias de columna cervical hay un aumento estadística-mente significativo del tamaño del tórax en el grupo control versus el grupo frac-turado, sugiriendo que un tórax propor-cionalmente más grande puede ser un factor protector en fracturas cervicales (12). Al año 2000 en Chile, de las mas de 30.000 personas fallecidas entre los 15 y 64 años, casi 8000 lo fueron por causa traumática, dentro de estas, los mecanismos a tener presente son los accidentes de transito, en alrededor de 50% de los casos (7). Si bien en niños la caída de altura es el mecanismo de injuria más común (4), en adultos los accidentes automovilísticos y caídas fueron independientemente los mas fre-cuentes, asociados a injuria de la espina cervical (6). La edad en la que se sufre la fractura cervical como también el com-promiso de la tercera vértebra cervical, han demostrado ser ambos factores independientes predictores de morta-lidad (9). La edad se ha asociado con aumento de la mortalidad en pacientes con injuria aguda de medula cervical, y esta se asocia con morbilidad y morta-lidad significativa (15). La producción de fracturas traumáticas cervicales usual-

mente envuelve mecanismos de injuria por flexión/extensión con la extensión y flexión de la cabeza y la columna cervi-cal (3). Para el diagnostico, aparte de la clínica, la Rx cervical junto con la TAC detectan con mayor precisión fracturas de la columna cervical, en comparación con la TAC sola (14). Esto cambia con la incorporacion de TAC multicorte que permite adquisiciones volumétricas de las imágenes. Si bien un porcentaje me-nor de la patología degenerativa, tumo-ral y de deformidades de la columna re-quiere cirugía, ésta es el tratamiento de elección para la mayoría de los pacien-tes con lesiones traumáticas (8). Dentro de la técnica a usar, se han demostrado diferencias substanciales en la tasa de artodesis para pacientes con trauma de columna cervical, dependiendo si la fractura cervical se asocia o no a in-juria de medula cervical o de si existe luxación (10). Se han reportado fracturas cervicales traumáticas concomitantes a patologías de base y biomecánica alte-rada, como son espondilitis anquilosan-tes, hiperostosis esquelética idiopática difusa, osificación del ligamento longi-tudinal posterior y combinaciones de todas las anteriores, siendo las cons-trucciones de fusión cervical multinivel técnicas susceptibles para el manejo de estas injurias traumáticas (11). Para la fractura cervical traumática asociado a lesión de medula, una reducción ideal e inmediata puede ser obtenida mediante el abordaje anterior, donde también la ci-rugía temprana puede mejorar la función medular significativamente (13). El uso de metilprednisolona en el tratamiento de la injuria medular cervical aguda es to-davía controversial (16). En esta patología uno de los desafíos mas difíciles a que el médico debe enfrentarse es en la discu-sión de la recuperación neurológica de la lesión y el pronóstico, con el paciente o los familiares (5).

Objetivos:

Describir los pacientes tratados quirúr-gicamente de fractura cervical traumá-tica en el Hospital Regional Rancagua,

por el equipo de Neurocirugía dentro de un periodo de 4 años.

Materiales y Métodos:

Estudio restrospectivo observacional. Se evaluó en 24 pacientes con antece-dentes de fractura cervical, el mecanis-mo del trauma, el tiempo transcurrido desde el ingreso hospitalario hasta la cirugía, nivel y compromiso de la lesión medular, tipo de abordaje quirúrgico, complicaciones médicas y quirúrgicas y seguimiento post-operatorio, entre otros. Se revisaron fichas de todos los pacientes, incluimos a todo enfermo que fue admitido en el Servicio de Urgencia del Hospital Regional Rancagua en los periodos comprendido entre enero del 2006 hasta agosto del 2009, ya sea proveniente de Rancagua mismo o de otro lugar de la Sexta Región. Además debía haber sufrido un trauma cervical, diagnosticado en una primera instancia por el cirujano de turno del Servicio de Urgencia, luego por el Neurocirujano. Como mecanismo de trauma se ordenó en 4 grupos principales según etiología, ya sea por accidente automovilístico-atropello, caída de altura, saltos en aguas no profundas (piqueros), y agre-sión. El nivel lesionado se evaluó según el nivel vertebral comprometido. El gra-do de lesión medular según la escala de Frankel y el compromiso neurológico prequirúrgico y al alta fue evaluado mo-tora y sensitivamente.

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Índice de Barthel

Comida: 10 Independiente. Capaz de comer por si solo en un tiempo razonable. La comida puede ser cocinada y servida por otra persona. 5 Necesita ayuda cortar la carne, extender la mantequilla... pero es capaz de comer solo. 0 Dependiente. Necesita ser alimentado por otra persona.

Lavado (baño): 5 Independiente. Capaz de lavarse entero, de entrar y salir del baño sin ayuda y de hacerlo sin que una persona supervise. 0 Dependiente. Necesita algún algún tipo de ayuda o supervisión.

Vestido 10 Independiente. Capaz de ponerse y quitarse la ropa si ayuda. 5 Necesita ayuda. Realiza sin ayuda más de la mitad de estas tareas en un tiempo razonable. 0 Dependiente. Necesita ayuda para las mismas.

Arreglo 5 Independiente. Realiza todas las actividades personales sin ayuda alguna, los complementos necesarios pueden ser provistos por alguna persona.

0 Dependiente. Necesita alguna ayuda.

Deposición: 10 Continente. No presenta episodios de incontinencia.

5 Accidente ocasional. Menos de una vez por semana o necesita ayuda para colocar enemas o supositorios.

0 Incontinente. Más de un episodio semanal.

Micción: 10 Continente. No presenta episodios. Capaz de utilizar cualquier dispositivo por si solo (botella, sonda, orinal...).

5 Accidente ocasional. Presenta un máximo de un episodio en 24 horas o requiere ayuda para la manipulación de sondas o de otros dispositivos.

0 Incontinente. Más de un episodio en 24 horas.

Ir al retrete: 10 Independiente: Entra y sale solo y no necesita ayuda alguna por parte de otra persona.

5 Necesita ayuda. Capaz de manejarse con una pequeña ayuda; es capaz de usar el cuarto de baño. Puede limpiarse solo.

0 Dependiente. Incapaz de acceder a él o de utilizarlo sin ayuda mayor.

Transferencia(trasladocama/sillón) 15 Independiente. No requiere ayuda para sentarse o levantarse de una silla ni para entrar o salir de la cama.

10 Mínima ayuda. Incluye una supervisión o una pequeña ayuda física.

5 Gran ayuda. Precisa ayuda de una persona fuerte o entrenada.

0 Dependiente. Necesita una grúa o el alzamiento por dos personas. Es incapaz de permanecer sentado.

Deambulación: 15 Independiente. Puede andar 50 metros o su equivalente en casa sin ayuda supervisión. Puede utilizar cualquier ayuda mecánica excepto un andador. Si utiliza una prótesis, puede ponérsela y quitársela solo.

10 Necesita ayuda. Necesita supervisión o una pequeña ayuda física por parte de otra persona o utilizar andador.

5 Independiente en silla de ruedas. No requiere ayuda ni supervisión.

Subir y bajarescaleras: 10 Independiente. Capaz de subir y bajar un piso sin ayuda ni supervisión de otra persona.

5 Necesita ayuda. Necesita o supervisión.

0 Dependiente. Es incapaz de bajar escalones.

La incapacidad funcional Puntuación total:se valora como: *Severa: < 45 puntos. *Moderada: 60-80 puntos *Grave: 45-59 puntos. *Ligera: 80-100 puntos

A completa: No está preservada ningu-

na función motora o sensitiva por degajo

de la zona de preservación parcial.

B incompleta: Sensibilidad preservada,

únicamente preservación de cualquier

sensación demostrable, reproducible,

excluyendo sensaciones fantasmas.

Función motora voluntaria está ausente.

C incompleta: Actividad motora no

funcional. preservada la función motora

voluntaria la cual es mínima y no es útil

funcionalmente. Los músculos clave

están a menos de 3 en la escala de

gradación motora.

D incompleta: Actividad motora fun-

cional preservada, la función motora

voluntaria está preservada y es útil. La

mayoría de los músculos clave están un

grado igual o mayor de 3.

E normal: las funciones es motora y

sensitivason normales, aunque pueden

persistir reflejos anómalos.

Tabla 1:

Clasificación de Frankel para

lesiones medulares.

El tipo de abordaje evaluado fue el con-signado en el protocolo operatorio de cada paciente, siendo principalmente las artodesis, las fijaciones y las corpo-rectomías las más usadas. Dentro de las complicaciones médicas se evaluaron las respiratorias, urinarias, secundarias a ventilación mecánica, los paros car-diorrespiratorios y la muerte. Se busco también complicaciones quirúrgicas. Por último se realizó una encuesta tele-fónica a pacientes o familiares de estos, donde se preguntaba sobre sus activi-dades básicas de la vida diaria y disca-pacidades, obteniendo así el Índice de Barthel en cada uno de ellos.

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Trabajo Original

Resultados:

5 mujeres y 19 hombres, edad prome-dio 39 años (rango de edad 14 a 75 años), principales mecanismos de trau-ma fueron los accidentes automovilísti-cos-atropello (58%).

El nivel medular más frecuentemente le-sionado fue C4-C5 ( 25%).

50% de los pacientes se clasificó de entrada como Frankel A, por lo que un 50% de todos los pacientes ingresaron tetrapléjicos, y de estos, un 33% egresó tetraparéticos.

Mecanismo del Trauma.

Nivel de la lesión.

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Del ingreso a la cirugía hubo en prome-dio 5 días. Dentro de las complicacio-nes médicas la causa respiratoria (46%) fue la más frecuente, necesitando 64% de estos pacientes ventilación mecá-nica. Se registró 1 infección de herida operatoria donde el abordaje fue pos-terior.

Lesión medular.

Compromiso neurológico prequirúrgico.

Compromiso neurológico al alta.

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Discusión:

Los resultados observados son muy concordantes a los descritos en otras series similares, permitiéndonos obje-tivar nuestra realidad en un período de-finido de tiempo. La técnica quirúrgica fue prácticamente uniforme entre los pacientes, lográndose en todos ellos los objetivos de descomprimir, alinear y fijar la columna, sin complicaciones quirúrgicas post operatorias graves. Sin embargo, existen grandes falencias en la demora de la estabilización quirúrgica como también en rehabilitación neu-rológica y apoyo bio-psico-social del paciente al alta, lo que alerta sobre la necesidad de implementar políticas pú-blicas de salud orientadas a solucionar estos déficits. De acuerdo a los resul-tados, se observa que existe entre el bajo puntaje obtenido por el Índice de Barthel y el mal pronostico neurológico, siendo necesario para evidenciarlo es-tadísticamente proponer a futuro un es-tudio prospectivo dirigido directamente a evaluar dicha correlación. Interesa además estudiar el impacto de las políti-cas públicas relacionadas al régimen de garantías explícitas en salud ( GES ), el cual asegura disponibilidad de elemen-tos de osteosíntesis para esta patología, ejercido desde el 2007 hasta la fecha.

Recibido: 20 de Septiembre 2011

Aceptado: 21 de Septiembre 2011

Técnica quirúrgica.

Complicaciones médicas.

Compromiso neurológico al alta de pacientes con Índice Barthel cero puntos.

El Índice de Barthel promedio de 14 pa-cientes fue de 49 puntos, y en 6 pacien-tes, puntaje Cero, 85% de estos ingre-saron como Frankel A y 50 % egresaron tetrapléjicos. Los pacientes se rehabili-taron en promedio de 2.5 meses.

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Referencias:

1. M ter Haar; Acute traumatic cervical spinal cord injuries: correlating MRI findings with neurological outcome, SA orthop. j. vol.10 no.1Pretoria 2011.2. Moira Davenport, MD Cervical Spine Fracture in Emergency Medicine. Attending Physician, Departments of Emergency Medicine andOrthopedic Surgery, Updated: Aug 15, 2011.3. Harty JA. Anthropometrical analysis of cervical spine injuries. Injury. 35(3):249-52, 2004 Mar.4. Birney, Timothy J. Md Traumatic Cervical Spine Injuries in Childhood and Adolescence. December 1989 - Volume 14 - Issue 12.5. Steven C. Kirshblum MD Predicting neurologic recovery in traumatic cervical spinal cord injury. Archive of physical medicin and rehabilitation. Received 29 December 1997. 6. Clayton JL, Risk factors for cervical spine injury. Injury. 2011 Jul 2.7. Guia Politraumatizado MINSAl, Nº 59, año 2007.8. C. García Stabilization and replacement devices currently used in arthrodesis and arthroplasties of the cervical spine Rev. chil. radiol. v.14 n.4 Santiago 2008.9. Pull ter Gunne AF Risk factors predicting mortality after blunt traumatic cervical fracture. Injury. 39(12):1437-41, 2008 Dec. 10. Daniels AH. Variability in rates of arthrodesis procedures for patients with cervical spine injuries with and without associated spinal cord injuryJournal of Bone & Joint Surgery - American Volume. 89(2):317-23, 2007 Feb. 11. Orndorff DG Traumatic fracture-dislocation of C5 on C6 through a previously solid multilevel anterior cervical discectomy and fusion: a case report and review of the literature. Spine Journal: Official Journal of the North American Spine Society. 6(1):55-60, 2006 Jan-Feb. 12. Harty JA. Anthropometrical analysis of cervical spine injuries. Injury. 35(3):249-52, 2004 Mar.13. Zhang HQ Anterior approach in the surgical treatment of cervical fracture and spinal cord injury. Buletin of Hunan Medical University.27(2):139-42, 2002 Apr 28. 14. Bach CM Radiographic evaluation of cervical spine trauma. Plain radiography and conventional tomography versus computed tomo-graphy. Archives of Orthopaedic & Trauma Surgery. 121(7):385-7, 2001 Jul.15. Martin ND, The mortality inflection point for age and acute cervical spinal cord injury. J Trauma. 2011 Aug;71(2):380-6.16. Molloy S, Questionnaire survey of the views of the delegates at the European Cervical Spine Research Society meeting on the administra-tion of methylprednisolone for acute traumatic spinal cord injury., Spine (Phila Pa 1976). 2001 Dec 15;26(24):E562-4.

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Revisión de temas Revista Chilena de Neurocirugía 37 : 2011

Introducción

GeneralidadesLa craniectomía decompresiva (CD) es una maniobra quirúrgica de “salvataje” que se realiza en casos de hipertensión endocraneana de evolución maligna que ha sido refractaria al tratamiento médico correctamente instituido. Con-siste en la remoción de una porción amplia de la estructura ósea del crá-neo a efectos de que el cerebro tenga suficiente espacio para expandirse y la presión intracraneal se reduzca, Este concepto de operación de “salvataje” no debe hacernos confundir y consi-derar la CD como una medida de apli-cación in extremis y por lo tanto tardía,

Complicaciones de la craniectomia decompresiva

Dres. Spagnuolo Edgardo*, Biestro Alberto**, Verdier Verónica***, Cabrera Viviana ***, Algorta Marcelo****Jefe de Servicio (Hosp. Maciel)** Profesor Cátedra Medicina Intensiva (Hosp. De Clínicas, Fac. Medicina, UDELAR)*** Residente NeurocirugíaServicio de NeurocirugíaUnidad Docente AsociadaDepartamento de CirugíaHospital Maciel (ASSE, MSP)Escuela de Graduados (UDELAR)Montevideo, Uruguay


ResumenLa craniectomía decompresiva (CD) es una maniobra quirúrgica de “salvataje” que debe ser oportunamente indicada y co-rrectamente hecha. Su uso se remonta a la más antigua historia de la neurocirugía. En la actualidad indicar una craniectomía decompresiva, supone generalmente una hipertensión endocraneana de evolución maligna, o sea que ha existido refractarie-dad a todas las medidas médicas de primer nivel correctamente instituidas (CD secundaria). Otras veces se realiza en casos en que el cerebro permanece muy hinchado después de cirugía de emergencia, ya sea por hematoma subdural o contusiones cerebrales (CD primaria). Lo que no ha sido bien establecido en la literatura es el reconocimiento de toda la gama de compli-caciones inducidas por la CD, las cuales muchas veces condicionarán el pronóstico. Los autores realizan una enumeración y descripción de las complicaciones de la CD, intentando una sistematización y ordenamiento de las mismas y sus posibles soluciones terapéuticas.

Palabras claves: Craniectomía decompresiva - Complicaciones.

lo que conllevará irremediablemente a malos resultados. Hay dos hechos que fueron esenciales para revertir la historia “negra” de la CD del pasado, al punto que se ha transformado hoy día en un recurso terapéutico muy válido y muy extendido en su uso por todo el mun-do. Uno, es su aplicación en un “timing” oportuno. Eso significa que no debe ser tan precoz al punto de ser innece-saria ni tan tardía que logre un efecto “cosmético” sobre la hipertensión in-tracraneana (HIC) normalizándola pero que igual deje un encéfalo devastado. Y segundo, la realización de una CD de dimensiones óptimas bajo una técnica refinada. Si bien se puede hacer en for-ma secundaria a diferentes afecciones

que agreden el cerebro, es más común-mente utilizada en los traumatismos de cráneo graves, ya sea aislado o asocia-do a otras lesiones traumáticas; en las hemorragias subaracnoideas graves (grados IV y V), con severa hipertensión endocraneana; en las lesiones isqué-micas extensas en pacientes jóvenes o adultos jóvenes; en procesos inflama-torios cerebrales (meningoencefalitis). También se pueden realizar en otras situaciones que determinen una hiper-tensión endocraneana con la evolución expuesta anteriormente (26,27). Nivel de evidencia científicaUna reciente revisión sistemática hecha por Cochrane ha mostrado que en adul-

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tos no existe evidencia suficiente para justificar la eficacia de la craniectomía decompresiva en reducir la mortalidad o las secuelas en pacientes con trau-matismo de cráneo grave e hiperten-sión endocraneana refractaria, de todas maneras su uso es aceptado universal-mente (25). Esta misma revisión estable-ce que para la población pediátrica, la evidencia de la CD es suficiente, basa-do en un estudio australiano chico pero con riguroso diseño y control (33), con-sidera que la evidencia es a favor de la CD. En algunas (muy pocas) situaciones la CD es una maniobra que se realiza en cuanto el paciente ingresa ante la pri-mera Tomografia computada (TC) o se decide durante la cirugía en general por la imposibilidad de un cierre dural. Esta es lo que se ha dado en llamar CD pri-maria o preventiva.

En general se la indica cuando el pa-ciente con monitoreo de presión intra-craneana demuestra una refractariedad a los tratamientos médicos en el control de la HIC y como última opción tera-péutica de 2º o 3er nivel según los dis-tintos guías de manejo. Esta es la que se denomina CD secundaria (3). Existen actualmente dos trials multicéntricos de CD secundaria en trauma que es-tán en marcha: a) Rescue ICP europeo: http://www.rescueicp.com (12) y b) De-cra australiano: http://www.decra.org.au (6). Obtendrán sus resultados en los próximos años pudiendo echar luz del exacto posicionamiento de la CD en el manejo escalonado de la HIC.

Complicaciones de ladecompresiva

GeneralidadesSi bien la CD puede salvar la vida del paciente, e incluso puede ayudar a su mejoría clínica y a la restitución total del paciente a su vida previa, hay que tener en cuenta que no está exenta de un sin-número de complicaciones (6,7).

Debe tenerse presente que en la prác-tica la CD es un procedimiento com-

puesto, pues a continuación de la CD propiamente dicha al cabo de un tiem-po variable y de acuerdo a las circuns-tancias, el procedimiento debe incluir la reposición de alguna forma de cobertu-ra que rellene el defecto, lo que cons-tituye la cranioplastia. Ambos procedi-mientos, tienen complicaciones, pero en esta revisión sólo haremos referencia a las complicaciones que afectan a la CD propiamente dicha. Aunque existen diversas técnicas de realización de una CD nosotros nos referiremos a las dos modalidades más usadas: la CD lateral o hemicraniectomía y la CD bifrontal. Si bien son múltiples las complicaciones que pueden aparecer secundariamente a la decompresiva perfectamente indi-cada y correctamente realizada (10), hay un grupo de complicaciones que ocu-rren típicamente vinculadas a una CD económica o de escasas dimensiones, error por otra parte relativamente fre-cuente. Es importante también señalar que cuando se dispone la realización de una CD, generalmente secundaria a una HIC refractaria, la apertura de la du-ramadre necesaria es realmente crítica en esta situación y por lo tanto puede complicarse por lo que preferimos in-corporarla como la complicación más precoz en la realización de una CD.

De esta manera enumeramos las si-guientes complicaciones a desarrollar:1. Apertura crítica de la duramadre2. Complicaciones de una CD económi-ca o insuficiente3. Complicaciones de una CD de di-mensiones correctas _ Hemorragias, incluidas las lesiones de reperfusión _ Lesiones isquémicas _ Trastornos en la circulación del Líquido Céfalo Raquídeo incluye fístula de LCR, hidrocéfalo y colecciones extraaxiales _Infecciones a distintos nive-les _ Defecto hundido (sunken flap) incluye hipotensión intracraneana y hernia paradojal _ Combinación de las anterio-res incluyendo una lesión típica como

el fungus cerebral que muchas veces incluye infección.

Aparte de agruparlas según su pa-tología, estas complicaciones tienen dispersión temporal es decir ocurren a diferentes momentos evolutivos post CD. Es así que podemos hablar de complicaciones agudas: las que se dan dentro de las primeras 24hs de realiza-da la decompresiva, complicaciones a mediano plazo: las que aparecen dentro de los primeros 15 días luego del proce-dimiento y por último y complicaciones tardías: aquellas que se dan alejadas a la cirugía, o sea más allá de las dos pri-meras semanas.

Lo que se intenta en esta revisión es ordenar y sistematizar en grupos las diferentes complicaciones y sus posi-bles soluciones. También, teniendo en cuenta el origen de las mismas, dismi-nuir el riesgo de aparición. Por último, y sabiendo de su existencia y muchas veces de las dificultades de tratarlas, exhortar a los colegas a que no se prodigue innecesariamente el procedi-miento y que se piense muy bien antes de plantear una CD, dejándola exclusi-vamente para aquellos casos en que la indicación es precisa. Más aun, es opi-nión de los autores, aunque no proba-do por ningún estudio conocido hasta el momento, que cuanto más innecesaria ha sido una CD ella estará más sujeta a múltiples problemas. Las compli-caciones debidas a apertura crítica o decompresiva económica se corrigen mediante nuevas maniobras quirúrgicas y son rápidamente diagnosticables. Se describen a continuación las complica-ciones de una decompresiva de dimen-siones correctas.

Hemorragias

Las complicaciones hemorrágicas consti-tuyen quizás las lesiones mas frecuentes luego de realizada la maniobra. Pueden verse en forma precoz o diferida a la decompresiva, siendo mas frecuentes su aparición precoz, lo que las ubicaría

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dentro de las complicaciones agudas. Otra característica es que pueden ser homolaterales o contralaterales. Pue-den ser intraparenquimatosas o extra-parenquimatosas. El volumen también es variable, las hay pequeñas y de gran tamaño(22).

Hematomas extracerebrales:Hematomas extradurales y subdurales. Son más frecuentes cuando la manio-bra se realiza en traumatizados, y sobre todo si ya existe una pequeña colección de sangre extracerebral y que no tiene indicación de evacuación. Como en mu-chas de las hemorragias secundarias a una decompresiva, los cambios de la presión intracraneana, que se dan en forma brusca al abrir la duramadre, fa-vorecen la aparición de espacios extra-cerebrales o el aumento de los ya exis-tentes. Además pequeñas hemorragias contenidas por un cerebro hinchado, que comprime la fuente de sangrado, al bajar la presión intracraneana, baja la contención y permite que aumente en forma rápida el hematoma. Otras veces los cambios bruscos de presión secundarios a la decompresiva, deter-minan la rotura de pequeñas arterias o venas corticales y esto lleva a la for-mación del hematoma. Estos también están favorecidos por trastornos de la coagulación que son frecuentes en poli-traumatizados graves, máxime si tienen o tuvieron algún sangrado importante (en cualquier localización del organis-mo) y si requirieron reposición. Son más frecuentes los hematomas extradurales que los subdurales (32).

Es importante que todo paciente que es sometido a una decompresiva sea con-trolado precozmente con una Tomo-grafía de Cráneo (TC), aunque no haya cambios clínicos. Hay que recordar que un paciente que requiere una decom-presiva es un enfermo grave y por lo tan-to en el postoperatorio inmediato estará en una Unidad de Cuidados Intensivos y bajo sedación, por lo tanto la valora-ción clínica es imposible o en el mejor de los casos no totalmente confiable. Si bien la mayoría tienen algún sistema de

medición de presión intracraneana, no hay que esperar que aparezcan valores altos para indicar el control con TC. Mu-chos de estos hematomas se comien-zan a gestar durante la cirugía de la de-compresiva, incluso llegar a ser de gran volumen, sin que se noten significativos cambios en el cerebro durante la ciru-gía. Esto se ve sobre todo en aquellos casos en que se tiene desde el comien-zo un cerebro hinchado y que protruye marcadamente al efectuar la craniecto-mía y la apertura de la duramadre para la plastia. Se recomienda por lo tanto que el primer control tomográfico sea inmediato a la salida del paciente de la sala de operaciones. Luego un segun-do control dentro de las primeras 24hs. Hay que tener en cuenta que los cere-bros de pacientes que requieren de-compresiva, ya sea por traumatismos, extensos infartos, hemorragias suba-racnoideas, etc, son muy frágiles y pro-pensos a los sangrados. También tener presente, que independientemente de la patología que motivó la indicación de la decompresiva, pero sobre todo en los traumatizados y los que llevan tiempo prolongado en CTI, son comu-nes los trastornos en la coagulación, a pesar de tener un estudio standard de crasis sanguínea normal. Las demoras en diagnosticar hematomas extracere-brales complicando decompresivas se asocian a mal pronóstico vital.

Hematomas intraparenquimatososTrastornos en la coagulación, cerebros en malas condiciones ya sea por focos contusivos, áreas de isquemia, infarto, o penumbra, etc, pueden favorecer la aparición de áreas hemorrágicas veci-nas a la decompresiva o incluso en pun-tos distantes a la misma. Se dan con mayor frecuencia en la proximidad a la decompresiva o mejor aún en el cerebro que protruye por la misma. Por lo ge-neral corresponden a sufusiones hemo-rrágicas. Si bien son mas frecuentes en cerebros que ya presentan previamente alguna lesión (isquemia, contusión, etc), también se pueden ver en cerebros en los que no se veía lesión. Al igual que en los hematomas extracerebrales, son le-

siones favorecidas por trastornos de la coagulación. Otro factor que se puede considerar en la génesis de estas lesio-nes son las propias maniobras quirúr-gicas. Muchas veces se evacuan focos contusivos hemorrágicos, o se evacuan áreas de cerebro infartado. Esto en un cerebro tenso, protruido y frágil, deter-mina en ocasiones que la hemostasis sea dificultosa y favorecer así la forma-ción de áreas hemorrágicas, algunas de gran volumen, incluso mayores que la lesión que se fue a evacuar. En otras oportunidades al abrir la duramadre y por la tensión importante, secunda-ria a la hipertensión endocraneana, se producen espontáneamente desgarros corticales que determinan la formación de un hematoma. La hemostasis es en estos casos dificultosa.

Al tener el paciente una decompresiva y si no hay registros de presión intracra-neana altos, así como si clínicamente no hay deterioro y si la TC de control no muestra signos de hipertensión endo-cranena, se puede ser contemplativo, siempre y cuando la hemorragia que aparece no sea de gran entidad. Hay que recordar, que lo que parece ser un hematoma, puede ser una sufusión he-morrágica en la superficie del área de-comprimida. El ir a evacuar esta colec-ción, en ausencia de hipertensión endo-craneana, puede ser contraproducente, por un lado por el tener que reintervenir, por otro porque no se encuentra real-mente un proceso expansivo con efecto de masa, y porque cualquier maniobra quirúrgica, puede favorecer nuevas y mayores hemorragias. Otro punto a favor de la conducta abstencionista es que son cerebros que hay que intentar recuperarlos, ya que en buena parte del que se ve incluido en las lesiones es funcionante, y la cirugía puede lesionar-lo. Si bien la enorme mayoría de estas complicaciones hemorrágicas intrapa-renquimatosas son precoces, pueden aparecer hasta muchos días después de realizada la maniobra. Es habitual que un cerebro protruido por el colgajo óseo, sufra cambios que determinen en la evolución sangrados, los que se diag-

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nostican en los controles tomográficos . Los trabajos de Flint (8) y Gooch (9) ha-cen referencia a esta complicación y re-saltan la importancia de su diagnóstico precoz y tratamiento adecuado.Dentro de lo expuesto en cuanto a la clasificación serían complicaciones mayoritariamente agudas, pero pueden serlo también a mediano plazo.

Isquemias

Obviamente que dejando de lado las lesiones isquémicas y/o infartos exten-sos que son los que pueden llevan a la realización de una decompresiva de salvataje en caso de hipertensión endo-craneana refractaria al manejo médico, hay lesiones isquémicas secundarias a la maniobra quirúrgica.Pueden aparecer infartos que no se re-lacionan directamente con la maniobra y si con el momento en que se realiza. Si la hipertensión endocraneana de evolu-ción maligna se mantiene y las medidas médicas no la controlan y la maniobra quirúrgica, en este caso la decompre-siva no se hace en tiempo adecuado, pueden haberse dado en esas horas o minutos, compresión de estructuras vasculares por herniaciones, que lleven a la aparición de áreas de infarto. Los más frecuentes dentro de estos son los del territorio de la arteria cerebral posterior. En este caso se verá en la To-mografía de control un área hipodensa que compromete el lóbulo occipital y a veces también el tercio posterior y basal del lóbulo temporal. Otras veces puede no ser tan extensa la lesión y encontrar-se zonas de infarto a nivel de la región ganglio basal, sobre todo en el tálamo. Estas lesiones predominan en el hemis-ferio homolateral a la decompresiva, pero también se pueden ver en el he-misferio contralateral (21).Otra situación frecuente es la aparición de áreas de isquemia en los bordes de la decompresiva. Por lo general esto se relaciona con un defecto técnico en el momento de realizar la maniobra quirúrgica. La decompresiva, para ser efectiva debe ser muy amplia. A modo

de ejemplo, la decompresiva lateral: fronto témporo parietal, debe llegar a la base para disminuir riesgos de com-presión de la base del lóbulo temporal o del hipocampo. Hacia línea media se recomienda pasar la misma, para evi-tar compresión del seno longitudinal. Es frecuente de ver que un importante número de decompresivas no alcan-zan ni al 50% de lo expuesto. En mu-chos de estos casos y ante importantes protrusiones del cerebro a través de la brecha creada para aliviar la presión intracraneana, se da una compresión mantenida de los bordes del cerebro contra el hueso. Irremediablemente esto provoca isquemia por compresión vascular. De no mediar una corrección quirúrgica de la decompresiva a tiem-po, o de un tratamiento médico que ali-vie esta situación se llega al infarto del cerebro circundante a los bordes de la decompresiva Todo esto favorecido por ser un parénquima dañado por la lesión original que llevó a la realización de la cirugía. Ese daño cerebral, sea cual sea el mecanismo (traumatismo, infarto, he-morragia subaracnoidea, etc), conlleva trastornos circulatorios, los que agrava-dos por la compresión mencionada fa-vorecen la aparición de nuevas lesiones isquémicas. Además de las lesiones en los bordes de la decompresiva, hay infartos en el seno del cerebro protrui-do. Muchas veces cuando la protrusión del parénquima de un cerebro frágil se mantiene con el correr de los días, la irrigación de ese parénquima está com-prometida, por un lado por la compre-sión de los vasos arteriales y venosos en la brecha de la decompresiva, otras veces por tracción de esas pequeñas arterias o venas que transcurren por los surcos, todo lo que hace que llegue me-nos sangre oxigenada a un cerebro pre-viamente isquemiado, o que el drenaje venoso sea ineficaz. Esto se verifica en las TC de control, donde aparecen con los días y/o semanas áreas hipodensas, mal configuradas, que incluyen ede-ma, isquemia y necrosis. Estos infartos pueden ser arteriales o venosos (10). En otras oportunidades pueden estar ya gestándose isquemias antes de la de-

compresiva y una maniobra quirúrgica de este tipo, sobre todo si no es lo sufi-cientemente amplia, puede no evitar que se continúen dando los procesos de is-quemia al no aliviarse en forma completa la hipertensión endocraneana.

De más está decir que la aparición de infartos cerebrales luego de la decom-presiva ensombrece significativamente el pronóstico. Recordar que se llega a la indicación de la decompresiva porque hay una hipertensión endocraneana que no se puede controlar, y la misma es por una lesión encefálica. Si a esto le agregamos infartos cerebrales se-cundarios, se reduce la posibilidad de sobrevida o de hacerlo, con buena ca-lidad de vida.

Al igual que las lesiones hemorrágicas son complicaciones mayoritariamente agudas, pero pueden serlo también a mediano plazo.

Trastornos en la circulacióndel líquido cefalorraquideo

Las alteraciones en la circulación y en la producción del Líquido Céfalo Raqui-deo (LCR) son frecuentes en afecciones tales como traumatismos de cráneo graves, sobre todo con hemorragia subaracnoidea y/o ventricular; en las hemorragias subaracnoideas por san-grados de aneurismas y en procesos inflamatorios como meningitis o me-ningoencefalitis. En estas patologías y en otros procesos se puede dar una mayor producción diaria de LCR que puede asociarse a un trastorno en la circulación y en la reabsorción del mis-mo. Estas alteraciones en el LCR llevan irremediablemente a la acumulación del mismo, siendo su máxima expre-sión la hidrocefalia. Los cambios en la presión endocraneana, sumados a las diferentes complicaciones propias de una decompresiva, pueden determinar también trastornos en el producción y circulación del LCR. Las alteraciones mencionadas se pueden manifestar de diferente manera, y el diagnóstico apar-

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te del deterioro clínico o cambios en la tensión del colgajo de la decompresiva se hace mediante TC de cráneo.

Son complicaciones por lo general tar-días o a mediano plazo. En promedio no se ven antes de la semana del procedi-miento y pueden aparecer muy alejadas en el tiempo, incluso meses después. De todas maneras a veces se pueden ver en forma precoz, sobre todo las colecciones subdurales. En esta etapa predominan los higromas interhemisfé-ricos.

Predomina ampliamente la hidrocefalia, seguida por los higromas subdurales de la convexidad e interhemisféricos y las colecciones de LCR subcutáneas (11,12).

La hidrocefalia en estas patologías es por definición obstructiva. Puede existir hiperproducción de LCR, pero la forma-ción de adherencias, o los trastornos en la reabsorción llevan a la progresiva acumulación del líquido y por ende a la hidrocefalia. Es común que esta se ma-nifieste poco, tanto clínica como ima-genológicamente mientras el paciente tiene la decompresiva, pero es frecuen-te que una vez corregida la misma, ya sea por recolocación del hueso o por realización de plastia, se produzca un rápido aumento del tamaño ventricular y deterioro clínico. Cuando hay agrava-ción clínica siempre hay que plantear la posibilidad de una hidrocefalia y realizar de urgencia una TC. En caso de ser po-sitiva se debe actuar rápidamente. Re-cordar que el paciente que fue someti-do a la decompresiva, tenía o tiene un agravio encefálico, que el mismo pudo haber ido revirtiendo o incluso haberse llegado a una condición clínica y sobre todo cognitiva buena. Pero esto y sobre todo en los primeros meses, está en un equilibrio inestable. Cualquier agresión a ese cerebro, como puede ser una nueva hipertensión endocraneana, en este caso por hidrocefalia, puede deter-minar un daño definitivo. Por las carac-terísticas de esta hidrocefalia y su fisio-patología, el tratamiento es la derivación ventrículo peritoneal. La fenestración vía

endoscópica tiene un alto porcentaje de fallas, dado que en la génesis de esta acumulación de líquido están las ad-herencias y por lo tanto, no se resuelve con la III ventriculostomía como puede sucede con una hidrocefalia por este-nosis de acueducto o por otras causas.SI bien se aclaró que clínicamente se manifiesta con más frecuencia luego de la reposición del hueso, la hidrocefalia puede ser lentamente progresiva y ya verse en controles imagenológicos du-rante la evolución. O sea puede ser un hallazgo tomográfico. En la tomografía es habitual la dilatación de todo el sis-tema ventricular en forma homogénea. Pero también puede sospecharse por el control clínico, por ejemplo un paciente que está evolucionando favorablemen-te, pero que lenta y progresivamente se va deteriorando. Se pierden conductas que se ganaron con el tiempo. Nunca hay que desatender estos cambios. Es muy importante el control médico, pero también lo que manifiestan los familia-res que notan que la comunicación se va deteriorando, que ya no colabora para alimentarse o que pasa mas tiem-po dormido. En estos casos lo prime-ro a plantear es una hidrocefalia. Otras veces es la propia craniectomía la que hace sospechar el trastorno. Un colgajo que estaba deprimido, progresivamen-te comienza a protruir y a estar tenso. También aquí hay que descartar una hidrocefalia.

Es diferente la situación cuando la hi-drocefalia aparece y se manifiesta clí-nicamente en un paciente que tiene una decompresiva sin solucionar, que aquel caso donde ya se repuso hueso o se colocó plastia. En el primero de los casos, hay que tratar de no tener que llegar a la derivación ventricular sin la solución de la decompresiva, ya que la disminución quirúrgica del tamaño ventricular, producirá o aumentará una hipotensión endocraneana ya existen-te, y por lo tanto el resultado ser peor que la solución buscada. Ya se expon-drá mas adelante en el capítulo de hi-potensión lo grave que puede ser esta complicación. Lo ideal es que una vez

detectada la hidrocefalia, y sobre todo si tiene manifestaciones clínicas o si tiene evolutividad imagenológica y/o clínica, se pueda solucionar todo en una mis-ma cirugía, o sea realizar la derivación ventrículo peritoneal y la recolocación de hueso o plastia. De esta manera y en un solo acto anestésico y quirúrgico se procede a eliminar el proceso que está provocando una hipertensión endocra-neana y se evita que la hipotensión por falta de hueso altere aún más la diná-mica cerebral.

El mayor problema se da cuando el paciente desarrolla una hidrocefalia, la que es sintomática, ya sea por deterioro clínico o progresiva e importante protru-sión del colgajo, asociada a tomografías que confirman hidrocefalia con elemen-tos de evolutividad y no se está en con-diciones de realizar una cirugía definitiva como la planteada más arriba. En estos casos se hace necesario la colocación de un sistema de derivación externa. La causa más frecuente de tener que llevar adelante este procedimiento es un pa-ciente con infecciones. Es bien sabido que los pacientes neurocríticos, con in-ternaciones prolongadas pasan por su-cesivas infecciones a diferentes niveles de su organismo, incluso algunas del propio sistema nervioso central como se verá más adelante. Un paciente in-fectado es sinónimo de imposibilidad de recolocación de hueso o de plastia y menos aún de derivación ventrículo peritoneal.

Los higromas subdurales y las coleccio-nes subcutáneas de LCR son frecuen-tes en los pacientes sometidos a una decompresiva (15).

Cualquier agravio encefálico puede pro-vocar la aparición de higromas subdu-rales. Estos corresponden a acumula-ción de LCR en el espacio subdural en la convexidad de un hemisferio cerebral, a veces bilateral, u otras veces interhe-misférico. Su formación está vinculada a una alteración en la circulación y reab-sorción del LCR. Los hay de diferente volumen, pudiendo llegar a considera-

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bles tamaños, e incluso a tener efecto de masa. Pueden en estos casos vol-verse sintomáticos e incluso requerir su evacuación, punto este discutido.

En los pacientes con decompresivas y una vez que comienza a disminuir la hi-pertensión endocraneana es frecuente que aparezcan colecciones subdurales de LCR. Son en su enorme mayoría un hallazgo tomográfico. Su aparición se relaciona en la imagen tomográfica con una reexpansión del sistema ventricular, la reaparición de las cisternas de la base y de los surcos de la convexidad. En otras palabras con la disminución de los signos de hipertensión endocraneana.

Lo más común es la aparición de un hi-groma interhemisférico, por lo general de escaso volumen y sin significación clínica. Le siguen los higromas homo-laterales a la decompresiva y por último los contralaterales (15).

Otras veces estos higromas pueden progresar e incrementar su volumen. Esto se manifiesta clínicamente por un aumento de la tensión del colgajo. Es poco frecuente que se asocien a un de-terioro neurológico. Incluso en aquellos casos en que la imagen tomográfica muestra un higroma importante y con efecto de masa, puede no generar nin-guna alteración clínica.

Las colecciones subcutáneas de LCR por debajo del colgajo de la decompre-siva no son infrecuentes. Pueden ser colecciones pequeñas, o aumentar rápi-damente de volumen. Generan efecto de masa local, con colgajo protruido. Son una clara manifestación de mala circula-ción y reabsorción del LCR. Su punción y evacuación por lo general no es efectiva, ya que tienden a reproducirse.

En general los higromas y las coleccio-nes cuando generan efecto de masa lo-cal, imagenológico y tienen manifesta-ciones clínicas deben tratarse. No dejan de ser un problema, dado que tienden a reproducirse. Otras veces pueden llevar a la aparición de una hidrocefalia si se

cambia la dinámica circulatoria y de pre-siones que se generó luego de realizar la decompresiva. Esto pasa al recolocar el hueso o hacer la plastia. Para esto muchas veces se evacua por punción la colección y se procede a la plastia, con lo que en teoría se devuelve la dinámica previa a la lesión. Pero estos cambios ya instalados, más los trastornos en la circulación del LCR, pueden provocar que se vuelva a formar la colección o que en su lugar se constate la aparición de una hidrocefalia. En estos casos es necesario la colocación de un catéter de derivación ventrículo peritoneal o subduro-peritoneal. Puede esto solu-cionar o no el problema. La evolución posterior, tanto clínica como imageno-lógica será quien en definitiva dirá si el tratamiento fue efectivo.

De todas maneras el concepto que hay que manejar, es que los higromas sub-durales hay que tratar de no evacuarlos. En su mayoría y una vez solucionada la decompresiva, o tienden progresiva-mente a desaparecer o se estacionan y no determinan ninguna compresión. Su evacuación precoz, la colocación de ca-téteres para derivación externa o la de-rivación subduro-peritoneal son pocas veces la solución. Pueden infectarse o no drenar correctamente la colección. También pueden determinar hipotensio-nes locales con sangrados subdurales o parenquimatosos. En definitiva es mu-chas veces más complicado tratarlos que controlarlos clínica e imagenológi-camente.

Dentro de los trastornos de la circula-ción del LCR están las fístulas de líquido a través del colgajo. No es infrecuente al realizar la maniobra quirúrgica y al ha-cer una plastia de duramadre, que no se logre cerrar herméticamente la mis-ma. Si la hipertensión endocraneana se mantiene, o peor aún, si aumenta, la tensión del cerebro protruido, puede determinar el aumento de tamaño de una pequeña brecha en la duramadre, o la rotura de puntos y la aparición de la comunicación. Esto llevará a la salida de LCR al espacio subcutáneo y en oca-

siones provocar la aparición de grandes colecciones de líquido. Al igual que con la duramadre, pueden darse dehiscen-cias en los puntos de piel y en ese caso salir LCR al exterior, configurando una fístula.

Esta complicación raramente en etapa aguda, más frecuente a mediano pla-zo, debe solucionarse. Dejar una fístu-la abierta es casi sinónimo a infección, con la consiguiente meningitis o la for-mación de colecciones supuradas. Por lo tanto o se hace una limpieza superfi-cial y un nuevo cierre de la piel, evitando de esa manera la salida de líquido, o se reabre el colgajo y se cierra la brecha dural, incluso con nueva plastia.

Fungus cerebral

Es común hacer diagnóstico clínico o tomográfico de fungus cerebral cuan-do se encuentra un cerebro muy pro-truido a través de la craniectomía. Este planteo diagnóstico no es la mayoría de las veces correcto. Son pocos los que corresponden realmente a la en-tidad conocida como fungus. No toda protrusión cerebral corresponde a un “fungus”. Este término, cuya denomi-nación correcta es “fungus cerebri”, corresponde a la lesión del parénquima que protruye por el colgajo óseo de la craniectomía. Este cerebro lesionado adquiere groseramente la forma de un hongo y de ahí su denominación. Para poder ser catalogado como un fungus, el cerebro protruido debe tener en la imagenología cambios secundarios a fenómenos isquémicos con áreas de infarto y otras de aspecto necrótico, to-dos secundarios a la hipertensión endo-craneana mantenida y a la compresión vascular, como se explicó en la sección de isquemias. Aunque no es la regla en el fungus, puede encontrarse material purulento, algunas veces aséptico, pero otras veces desarrollar típicas infeccio-nes, con focos de cerebritis e incluso abscesos cerebrales. El parénquima cerebral que se encuentra incluido en el fungus, en su mayoría es no funcionante

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y ante su planteo diagnóstico y su alta sospecha por la imagenología, debe irse a la cirugía para resecarlo. Es difícil en estas situaciones saber donde detener la resección, para no incluir en lo que se quita cerebro sano, lo que evidentemen-te aumentaría las secuelas (34,36).

Clínicamente se manifiesta por un col-gajo protruido que no cede en su vo-lumen y tensión con el pasar de los días. Otras veces y luego de una me-joría inicial se constata una progresiva protrusión del colgajo. Pueden existir cambios locales en la piel y en la herida operatoria si hay fenómenos infeccio-sos asociados. Se puede llegar incluso a la salida de material purulento por la misma. En otras oportunidades la per-sistencia del colgajo tenso o el aumento de la protrusión se asocia a un deterioro clínico. En estos casos se debe sospe-char un fungus e incluso una infección en su seno.

En la cirugía de resección de un fungus, es habitual encontrar la plastia de du-ramadre esfacelada, con zonas de dis-continuidad por donde protruye material necrótico. El cerebro lesionado no tiene el latido normal. La coloración del ce-rebro dista y mucho de la normal, con zonas oscuras y de aspecto necrótico. Se verifica además una dilatación de las venas corticales, con aspecto de esta-sis venosa.

Dadas las alteraciones en el normal metabolismo cerebral, que provoca el parénquima modificado con áreas de infarto, necrosis y a veces infección, su conservación sin cirugía se asocia a mal pronóstico vital.

Es una complicación que aparece a me-diano plazo o tardía.

Infecciones

Independientemente de las que pue-den acompañar al fungus, como ya fue mencionado, las infecciones represen-tan un porcentaje nada despreciable

dentro de las complicaciones secunda-rias a la decompresiva.

Hay que tener en cuenta que la mayo-ría de las veces una decompresiva se realiza en agudo, ante un traumatizado grave, con lesiones quirúrgicas, como ser un hematoma subdural agudo con contusiones y cerebro hinchado, que obliga a hacer la maniobra sin que se haya intentado tratamiento médico. En estos casos, pueden existir lesiones cortocontusas de piel, fracturas de cráneo, hundimientos, todas lesiones contaminadas, que favorecen una ulterior infección. Otras veces son pacientes con lesiones en otros sectores del organis-mo, como pulmonares, lesiones abiertas, fracturas expuestas, etc, que también son focos de contaminación y ulterior infec-ción. Por otro lado tenemos los pacientes con afecciones traumáticas o no, pero cerradas y limpias, en los que se intentan tratamientos médicos agresivos para ali-viar la hipertensión endocraneana y llevan 2, 3 o más días de internación en Unida-des de Cuidados Intensivos, la mayoría de ellos con algún sistema colocado de medición de presión intracraneana. Esta combinación favorece también la conta-minación y ulterior infección (18).

Dentro de los procesos infecciosos que pueden complicar a una craniectomía decompresiva están las meningitis, ma-yoritariamente bacterianas. Si bien son procesos difusos, pueden aumentar las lesiones cerebrales, secundariamente a la inflamación de las meninges en un contexto de un paciente muy frágil. Hay mayor hipertensión endocraneana, so-bre todo si son meningoencefalitis. Aso-cian en muchos casos fenómenos de vasculitis, que agravan la mala irrigación cerebral, y sobre todo del parénquima protruido por la craniectomía. Se hace diagnóstico por punción lumbar, siem-pre posterior a una tomografía de crá-neo que descarte una colección supu-rada intracraneana. Es muy importante poder identificar el germen, ya que son mayoritariamente a gérmenes intrahos-pitalarios, o sea resistentes a un gran número de antibióticos.

Los abscesos cerebrales y los empie-mas son otras complicaciones infeccio-sas nada infrecuentes y que deben ser correctamente diagnosticadas y rápida-mente tratadas, ya que la demora en la evacuación de las mismas se asocia en un elevado porcentaje de casos a muer-te (2).

Los abscesos predominan ampliamente en el seno del cerebro protruido. Están favorecidos por las modificaciones que presenta el cerebro dañado. A veces se pueden confundir con áreas de ne-crosis. El refuerzo de la cápsula con el contraste intravenoso en la Tomogra-fía de Cráneo, ayuda en el diagnóstico. Pueden ser únicos o múltiples. Son más frecuentes en el lecho de un fun-gus cerebral. El mecanismo de entra-da de los gérmenes es variado: puede ser por inoculación directa en el caso de lesiones abiertas (hundimientos ex-puestos, fracturas con lesión de piel) o secundarias a contaminación a través de un catéter subdural para control de la presión intracraneana colocado en el momento de la cirugía original. También contaminación quirúrgica, aunque no se deje sistema de medición de presión intracraneana. El tratamiento es quirúr-gico y de urgencia.

Los empiemas subdurales tienen un mecanismo de formación similar a los abscesos. Pueden verse directamente en el contorno del cerebro protruido o ser a distancia, como por ejemplo em-piemas interhemisféricos (2).

Ante una colección hipodensa en la to-mografía de cráneo en cualquiera de las topografías mencionadas debe hacerse contraste intravenoso. El realce periféri-co es sugestivo de empiema. Otro ele-mento a favor es la presencia de edema en vinculación con la colección. Pueden ser de un volumen considerable, pero a veces pueden ser de escaso volumen, pero determinar un importante edema cerebral, lo que empeora y mucho el pronóstico vital y funcional. Por esto que ante la sospecha de un empiema subdural se debe ir de emergencia a la

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evacuación del mismo. Esta debe ser seguida de un tratamiento intenso en base a antibióticos.

Un capítulo aparte en las infecciones, pero también de gran importancia, son las complicaciones infecciosas post reposición de hueso o de plastia, sea cual sea el material utilizado. Se puede decir o proyectar mucho de cuando es el momento ideal para reponer un hue-so o de realizar una plastia luego de la craniectomía decompresiva. A priori no se puede establecer un tiempo, un mo-mento en que realizarla. Cada paciente es diferente, no hay dos evoluciones iguales. Algunos no se complican con infecciones sistémicas, otros sí. Algu-nos tienen una buena tolerancia a la decompresiva, otros no. Por lo tanto cada caso debe ser analizado en forma particular, Si es un paciente sin infeccio-nes, la reposición del hueso o la plastia puede ser precoz (5 a 7 días posteriores a la cirugía inicial). Por otro lado, si el paciente tiene fiebre, focos infecciosos, como son traqueobronquitis purulenta, infección urinaria, por nombrar las más frecuentes, y si asocian una tendencia al aumento de los glóbulos blancos en sangre, se debe diferir la reposición del hueso hasta que se considere al pa-ciente curado de la infección (5,29).

A pesar de los cuidados mencionados, un porcentaje nada despreciable de pa-cientes a los que se somete a reposición de hueso o de plastia, presentan infec-ción en la herida, con osteítis o infección de la plastia (14). En la enorme mayoría de estos casos está indicada la reinter-vención para retiro, ya sea del hueso o de la plastia. Nunca se curan con la misma colocada. Luego de retirada la plastia, se debe hacer un tratamiento en base a antibióticos y esperar un plazo no menor a tres meses antes de colocar una nueva plastia. Una mención aparte merecen las plastias de titanio. Estas prácticamente no se complican con in-fección. Los autores incluso han visto pacientes que presentaron infecciones superficiales (piel, subcutáneo), con de-hiscencia de la herida y exposición de la

plastia, y que se logró la curación con tratamiento local, sin tener que retirar la plastia. Con respecto a estas plastias, las ideales son las fabricadas a medida, ya que las mallas de titanio, si bien dan buenos resultados, no tienen la misma estética que la plastia hecha a medi-da. En la actualidad también se cuen-ta con las plastias de acrílico tratadas, fabricadas a medida, con excelentes resultados estéticos y con bajo índice de infecciones (17). En los casos en que se puede rescatar el hueso, los mejores resultados se están dando con la esteri-lización del mismo y su posterior y opor-tuna recolocación. Por ahora no se han reportado mayores complicaciones con esta técnica (16,28). Esta complicación es bastante frecuente. Hay pacientes que son sometidos a varias cirugías de plas-tia de cráneo, con diferentes tipos de prótesis y materiales hasta que se logra colocar una que no sufra rechazo. Son de aparición a mediano plazo o tardías.

Hipotensión endocraneana

La denominada hipotensión endocra-neana sintomática es la mala tolerancia del paciente a la falta del hueso. Cuan-do el paciente va mejorando de su hi-pertensión endocraneana de evolución maligna, que obligó a la realización de una decompresiva, y por ende desapa-rece la hinchazón cerebral, la protrusión del colgajo progresivamente disminuye y el mismo lentamente se deprime.

Algunas veces puede verse una depre-sión mínima, pero otras veces ser muy importante. La falta de hueso permite que la presión atmosférica presione so-bre la zona de la decompresiva y empu-je hacia adentro el colgajo. La tolerancia a este fenómeno es muy variable. Hay pacientes con grandes decompresivas que toleran muy bien, incluso pueden llegar a estar asintomáticos, mientras que otras veces la protrusión es esca-sa y el paciente no tolerarla bien. Por lo tanto, independientemente del grado de depresión del colgajo y de los ha-llazgos en las tomografías de control,

que pueden mostrar desplazamientos importantes de la línea media por ese mecanismo, la evolución clínica es im-predecible (4,23,24).

Es una complicación tardía o a media-no plazo, que recién aparece cuando la noxa que afectaba al cerebro ha des-aparecido, e incluso el paciente pudo haber tenido una excelente evolución clínica. Mientras el paciente está en de-cúbito, y por más deprimido que esté el colgajo, es muy raro que haya síntomas, pero en los casos en que la hipotensión se comporta como una complicación aparecen síntomas sobre todo al sen-tarlo o al levantarlo (31). Pueden darse también en el decúbito o en los cam-bios de posición. Joseph (13) define la complicación como “Syndrome of the trephined”, pero en su artículo plantea que es una complicación poco usual. La experiencia de los autores no coin-cide con esta afirmación, ya que han comprobado esta complicación en un significativo número de pacientes, so-bre todo en los que tienen decompresi-vas de gran volumen.

Los síntomas más comunes son las cefaleas, las nauseas y los vómitos. La aparición o agravación de un déficit mo-tor es factible. Síntomas más peligrosos son la depresión de vigilia, incluso pu-diendo llegar al coma, con elementos de herniación.

Es por lo tanto una complicación que puede llegar a ser grave, y en algunas situaciones difícil de solucionar.

De lo anterior se deduce, que la mejor forma de evitar que esto suceda, es re-poner el hueso, o hacer una plastia de cráneo, lo antes posible cuando mejo-ren las condiciones clínicas que llevaron a la decompresiva (16).

Si hay claros elementos clínicos que ha-gan sospechar una agravación por hi-potensión, y no se está en condiciones de cirugía, ya sea por infecciones o por trastornos de la coagulación, se debe buscar algún método, con el que cubrir

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externamente el defecto de la craniec-tomía, hasta que el paciente esté en condiciones de ser intervenido y solu-cionado el problema. De esta forma se evita el efecto provocado por la presión atmosférica sobre una extensa área sin hueso (34).

La medida mas sofisticada sería la colo-cación de un casco ortopédico hecho a la medida. Otra posibilidad es el relleno de la cavidad con algodón o compresas de gasa y esto mantenido ya sea por una malla o por un casco, por ejemplo de ciclista. Es una maniobra poco or-todoxa, pero efectiva. Los autores han utilizado la misma en múltiples casos, a la espera de curación de infecciones, o mejoría del estado clínico, para luego solucionar definitivamente el defecto y con buenos resultados.

Complicaciones combinadasy/o sucesivas

La extensa gama de complicaciones expuestas en este capítulo se pueden dar en forma aislada, o lo que es peor asociar más de una complicación, o que se den distintas en diferentes mo-mentos de la evolución clínica (30).

Como se expuso más arriba, la hidro-cefalia es una complicación bastante frecuente, sea cual sea la afección que llevó a la decompresiva. Si esta com-plicación se da antes de que se pue-da reponer el hueso o hacer la plastia, hace muy difícil la decisión de colocar una válvula de derivación ventricular. Esta maniobra quirúrgica en presencia de una extensa decompresiva puede determinar o agravar una hipotensión endocraneana. Por lo tanto una deri-vación definitiva no debería realizarse si no se colocó hueso previamente o en el mismo acto quirúrgico (19).

Otra complicación que puede asociar-se a la solución de una hidrocefalia es la infección. Hay que recordar que la mayoría de estos pacientes han teni-do prolongadas estadías en Unidades

de Cuidados Intensivos y por lo tanto, son propensos a las infecciones (20). El porcentaje de complicaciones infeccio-sas de una derivación en estos casos es alto. Si por algún motivo el paciente muestra elementos clínicos de agrava-ción progresiva por la hidrocefalia y no se puede hacer una derivación definitiva (por ejemplo por infecciones), se debe realizar una derivación ventricular exter-na. Es bien sabido, que esta maniobra, también de salvataje, tiene un porcen-taje nada despreciable de complica-ciones infecciosas como ventriculitis, lo que obliga a tratamientos antibióticos prolongados y muchas veces a tener que cambiar una o más veces la deri-vación externa hasta que esté en con-diciones de realizarse la derivación defi-nitiva. Todo lo anterior va en detrimento de una posterior mejoría.

Lesiones cerebrales, cambios en la compliance secundarias a la decom-presiva o la derivación ventricular, pue-den favorecer que una vez realizada una maniobra como las expuestas, se den hemorragias intracraneanas. Estas pue-den ser desde hematomas extradurales, pasando por hematomas subdurales e incluso hemorragias parenquimatosas. Siempre que se hace una derivación o decompresiva, debe realizarse una TC de cráneo de control en las primeras 6 hs posteriores, independientemente de la situación clínica, para descartar una hemorragia. Si bien esta complicación puede ser precoz, también se puede dar días después de la cirugía. Por lo tanto cualquier cambio clínico desfavo-rable tardío debe ser tenido en cuenta y hacerse de urgencia una TC de cráneo.La reposición del hueso o la realización de una plastia, como ya fue expuesto más arriba puede determinar compli-caciones. Pueden aparecer una hidro-cefalia o higromas subdurares, sobre todo en pacientes que estuvieron con la decompresiva por tiempo prolongado. Esto determinó seguramente cambios en la dinámica cerebral y en la circula-ción del LCR. Al cerrar nuevamente la caja craneana, estas alteraciones pue-den manifestarse por acumulación de

LCR bajo alguna de las modalidades mencionadas. Otra complicación se-cundaria a la reposición de un colgajo, es la hemorragia intracraneana. La más común de estas es el hematoma extra-dural. El decolamiento de los planos su-perficiales de la duramadre, puede llevar a sangrados, los que pueden parecer mínimos durante la cirugía, pero pueden no cesar y determinar la formación de hematomas epidurales extensos. Otras veces la liberación y preparación de los bordes del cráneo para recibir una plas-tia o el propio hueso también pueden favorecer un sangrado. Recordar que además se están haciendo maniobras en pacientes frágiles, con tendencia a las hemorragias. Los sangrados intraparen-quimatosas también se pueden asociar a la resección de un fungus cerebral (1).

Si bien ya fueron mencionadas en más de una oportunidad, las infecciones son de las complicaciones más frecuentes. Así como se pueden dar independiente-mente de otra maniobra, pueden estar favorecidas por una derivación, por la colocación del propio hueso o de una plastia, sea cual sea el material elegido para la misma (35).

A modo de conclusión, si bien la de-compresiva en la hipertensión endocra-neana de evolución maligna tiene sus indicaciones precisas y muchas veces es una maniobra salvadora, e incluso pacientes con una condición neuroló-gica muy pobre puede sobrevivir y con restitución ad integrun gracias a la de-compresiva, hay que saber que es una maniobra que no está exenta de com-plicaciones. El paciente que tiene una decompresiva puede sufrir una o más complicaciones como fue expuesto, que ponen en riesgo la vida y la función del paciente. Son muchas veces difíci-les de solucionar y requerir más de una cirugía. No dejan de ser un gran proble-ma para el neurocirujano y para el médi-co intensivista.

Recibido: 07.05.11

Aceptado:01.06.11

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Correspondencia:Dr. Edgardo SpagnuoloServicio de Neurocirugía. Hospital Maciel.E mail. [email protected] de Anca 1559. Montevideo, Uruguay. CP: 11400

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Tema de Revisión Revista Chilena de Neurocirugía 37 : 2011

Comparación de la estabilización precoz versus tardíaen el trauma raquimedular

Vásquez Pedraza JE., Ravera Zunino F., Morales Jure M., Mosquera Venegas J., Zapata Barra R., Acevedo Gallardo H.,

Wilson Franulic C., Müller Riquelme JM.

Servicio de Neurocirugía Hospital Regional de Rancagua


IntroducciónEl Trauma Raquimedular (TRM) es el resultado del daño18, 19 producido por lesiones traumáticas vertebrales a cualquier nivel y que comprometen a las diferentes es-tructuras que componen la columna vertebral, particularmente la médula espinal o sus raíces. Su incidencia14, 16 varía entre 11.5 y 53.4 por cada millón de habitantes y la causa más frecuente en nuestro país son las caídas. La región cervical es la más afectada seguida de la unión toracolumbar. Los segmentos torácicos y lumbares se comprometen con menor frecuencia, siendo similar en ambos niveles. Es una pa-tología catastrófica para los pacientes y sus familias, ya que habitualmente los afec-tados son personas jóvenes en edad productiva17. Conjuntamente con el inmenso problema social, esta patología constituye un gran problema económico15 para los sistemas de salud debido al alto costo que implica su tratamiento tanto en la fase aguda como su posterior rehabilitación. El tratamiento del TRM se debe iniciar des-de el momento en que se sospecha una lesión medular. Con el fin de evitar el daño medular secundario , además de la inmovilización precoz1,2,3,4,5,6,9, 20 se han probado distintos protocolos de tratamientos farmacológicos7,8,10,12,13, sin resultados que ava-len su uso. Los protocolos basados en los estudios NASCIS21,22,23,24 utilizados en la actualidad emplean metilprednisolona en dosis de 30 mg/kg en bolo infundido en 15 minutos, seguido de una infusión en dosis de 5.4 mg/kg/hora. Dependiendo si el tiempo transcurrido desde la lesión es menor a 3 horas la infusión se mantiene por 23 horas y si la lesión se encuentra entre 3 y 8 horas se mantiene por 47 horas. Del mismo modo se han utilizado TRH26, Gaciclidina, Naloxona22, Tirilizad24, Nimodipi-no25 y más recientemente se ha propuesto el tratamiento de células madres27,28. Por otra parte una serie de trabajos11 sugieren que la descompresión y estabilización precoz en TRM disminuye el daño medular así como las complicaciones médicas asociadas y los días de hospitalización. El objetivo de nuestro trabajo consiste en evaluar de manera retrospectiva un grupo de pacientes que recibieron una descom-presión y estabilización tardía versus una precoz durante las primeras 72 horas en lo que respecta a días de estada pre y postquirúrgica y complicaciones médicas asociadas.

Palabras claves: Trauma Raquimedular, Médula Espinal,Descompresión, Estabilización.

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Material y Método

Se trata de un estudio retrospectivo, realizado en el Servicio de Neurociru-gía del Hospital Regional de Rancagua, donde se revisó la base de datos del Servicio de Neurocirugía y las historias clínicas de pacientes diagnosticados y tratados por Trauma Raquimedular que requirieron estabilización quirúrgica con elementos de osteosíntesis entre Mayo de 1997 y Octubre de 2009.

Se revisó un total de 233 pacientes to-dos objeto de estudio.

Desde Julio de 2007 y por cambio en las políticas gubernamentales de sa-lud, que corresponde a un régimen de

AbstractSpinal Cord Injury (SCI) is due to traumatic lesions involving spine, specially spinal cord and its roots. This is a catastrophic neurological disorder for the patients which are usually young people in productive age. The incidente range is from 11.5 to 53.4 per million people. Besides the great social problem it brings another impor-tant issue for health systems due to high costs involved. Different pharmacologic protocols have been proposed to avoid a possible further damage, without results supporting their use. Otherwise multiple studies suggest that early spine decom-pression and stabilization diminish secondary spinal cord damage as well as medi-cal complications and period of hospitalization. Our study retrospectively evaluated a group of patients who received a late decompression and stabilization and one that received an early within the first 72 hours focusing in pre and post surgical stay and associated medical complications. The data were obtained of the Neurosurgical Department of The Rancagua Regional Hospital database and includes 233 pa-tients with spinal cord injury between May 1997 and October 2009. Cervical Spinal Cord Injury is more prevalent and more common in middle age men. Patients who underwent early decompression were hospitalized less time and suffer less medical complications.

Key words: Spinal Cord Injury, Spinal Cord, Decompression, Stabilization.

garantías explicitas en salud (GES), se dispone de elementos de osteosíntesis en forma precoz, por lo que es posible separar dos grupos de estudio, en los que la única variable que se modifica sustantivamente es el momento de la estabilización.

Se revisó un total de 233 pacientes to-dos objeto de estudio, divididos poste-riormente en 2 grupos.

El grupo 1 corresponde a los pacien-tes tratados entre Mayo de 1997 y Ju-nio de 2007, los cuales fueron objeto de una estabilización tardía (después de 72 horas). El grupo 2 corresponde a los pacientes tratados precozmente, entre Julio de 2007 y Octubre de 2009,

con estabilización antes de 72 horas. Se obtuvieron datos referentes a edad, gé-nero, mecanismos de trauma, días de estada pre y post quirúrgica y complica-ciones médicas asociadas comparando a ambos grupos. No se realizó un análi-sis estadístico.

Resultados

En la siguiente tabla se caracterizan am-bos grupos de control en aquellos con estabilización tardía (pre GES) y precoz (post GES), además del tiempo en que se lleva a cabo la estabilización se ca-racteriza también las regiones medulares afectadas. Se caracterizan también los segmentos vertebrales afectados.

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Revista Chilena de Neurocirugía 37 : 2011Tema de Revisión

Nº de pacientes con TRM cervical resolución tardía 86

Nº de pacientes con TRM cervical resolución precoz 23

Nº de pacientes con TRM D-L resolución tardía 98

Nº de pacientes con TRM D-L resolución precoz 26

TRM cervical resolución tardía 8 días

TRM dorsolumbar resolución tardía 12 días

TRM cervical resolución precoz 2.17 días

TRM dorsolumbar resolución precoz 2.38 días

El siguiente gráfico muestra la diferencia por género tanto del TRM cervical como dorsolumbar, cuyas edades por región afectada en promedio son 35 y 37 años respectivamente.

TRM cervical TRM dorsolumbar

18%

82%

24%

76%

Mujeres Hombres

Esta tabla da cuenta de la disminución en los días prequirúrgicos al realizar una descompresión y estabilización precoz, lo que es concordante con la implemen-tación del programa Gubernamental de Garantías Explicitas en Salud.

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Los días postquirúrgicos también de-crecen después de una estabización precoz, siendo especialmente notorio en las lesiones medulares completas.

La complicación médica principal de la serie fue la neumonía, la que es clínica-mente significativa en un grupo impor-tante de pacientes con lesión medular completa. En la tabla se aprecia como disminuye en porcentaje en aquellos pacientes a los que se les realizó una descompresión y estabilización preco-ces (antes de 72 horas).

TRM cervical

resol. tardía

Lesión medular completa 39.6 28.7 14.4 11.5

Lesión medular incompleta 7.4 6.8 8.4 7.5

TRM cervical con lesión medular completa con resolución tardía 64% Neumonía

TRM cervical con lesión medular completa con resolución precoz 42% Neumonía

TRM D-L

resol. tardía

TRM cervical

resol. precoz

TRM D-L

resol. precoz

Discusión

El análisis de los resultados permite ob-servar una importante disminución en los días prequirúrgicos tanto en trau-ma cervical como dorsolumbar, lo que es completamente lógico debido a que actualmente, posterior a la implemen-tación del sistema de garantías expli-citas (GES), se cuenta con material de osteosíntesis de manera inmediata lo que asegura una descompresión y una estabilización precoz, siempre que no exista una contraindicación sistémica para ello.

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Revista Chilena de Neurocirugía 37 : 2011Tema de Revisión

Lo interesante es que se observa tam-bién una disminución de los días de estada postquirúrgicos en todos los pa-cientes con estabilización precoz pero sobre todo en pacientes con una lesión medular cervical completa posiblemen-te explicado por un inicio de rehabilita-ción ventilatoria precoz y más intensiva, lo que se correlaciona también con un número menor de neumonías en el gru-po de pacientes en los que se practicó una estabilización precoz. Este trabajo adolece de un análisis estadístico, por lo que si bien los números parecen evi-dentes, pudieran no tener la significan-cia estadística necesaria, pero es orien-tador acerca de los beneficios de la

estabilización vertebral en la prevención de complicaciones médicas asociadas, principalmente las relacionadas al siste-ma respiratorio. En el futuro se volverá a analizar los datos con una mayor canti-dad de pacientes y con el análisis esta-dístico necesario.

Lamentablemente no es posible me-diante este trabajo evaluar la disminu-ción del daño medular secundario ni las secuelas postraumáticas ya que para ello sería necesario contar con un estu-dio de tipo prospectivo.

Finalmente parece necesario destacar de forma positiva la implementación a

nivel nacional del programa guberna-mental de garantías explicitas en salud y específicamente la garantía en relación a esta patología ya que como se pue-de apreciar en esta serie, hay una no-table mejoría en los resultados propios de cada paciente que a su vez mejoran indicadores hospitalarios a nivel macro disminuyendo los costos asociados al Trauma Raquimedular.

Recibido: 20 de Septiembre 2011

Aceptado: 21 de Septiembre 2011

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Apoplejía postoperatoria de un macroadenoma hipofisiario residual e infarto de la arteriacerebral media.

Post-operative apoplexy of a residual pituitarymacro-adenoma and middle cerebral artery infarction.

Gabriel Alcalá-Cerra*, Juan José Gutiérrez Paternina**, María Elena Buendía de Ávila**, Lucía M. Niño-Hernández***,

Luis Rafael Moscote-Salazar****, Rubén Sabogal Barrios*.*Sección de Neurocirugía, Universidad de Cartagena – Hospital Universitario del Caribe. Cartagena de Indias, Colombia.** Facultad de Medicina, Universidad de Cartagena, Cartagena de Indias (Colombia).*** Sección de Patología, Universidad de Cartagena – Hospital Universitario del Caribe. Cartagena de Indias, Colombia.**** Servicio de Neurocirugía, Hospital San Rafael, San Juan del Cesar (Guajira), Colombia.


ResumenLa apoplejía postoperatoria de los adenomas hipofisiarios es una complicación rara vez reportada. La presión ejercida por el tumor residular edematoso puede comprometer estructuras nerviosas y vasculares adyacentes a la región selar. Describios el caso de un hombre de 69 años de edad con una tumor selar gigante a quien le fue realizada una resección incompleta a través de un acceso pterional. La cirugía fue detenida por inestabilidad hemodinámica. Cuarenta y ocho horas más tarde, desarrolla oftalmparesias y disminución bilateral de la agudeza visual, deterioro del estado de consciencia, poliuria y hemiparesia izquier-da. Una tomografía cerebral simple de emergencia demostró incremento del volumen tumoral con hemorragia y un infarto en el territorio de la arteria cerebral media derecha. El paciente falleció siete días más tarde. Este caso ejemplifica esta rara y ca-tastrófica complicación con alta morbilidad y mortalidad. En la revisión de la literatura, solo fueron encontrados dos casos de ictus isquémico debido a la compresión de arterias intracraneales mayores por apoplejía postoperatoria de macroadenomas residuales.

Palabras clave: Ictus, apoplejía pituitaria, adenoma pituitario, cirugía trans-esfenoidal.

AbstractPostoperative apoplexy of residual pituitary adenomas is a rarely reported complication. Pressure from edematous residual tumor may affect vascular and nervous structures adjacent to sellar region. We described a 69 years old man with a giant sellar tumor who underwent to incomplete resection through pterional approach. Surgery was stopped by hemodynamic instability. Forty-eight hours later, he developed bilateral decreased of visual acuity, bilateral ophthalmoparesis, drowsiness, polyuria and left hemiparesis. An emergency computed tomography scan showed increase in tumor volume with hemorrhage and an infarct of right middle cerebral artery. The patient died seven days later. This case exemplifies this rare and catastrophic complication with high morbidity and mortality. On literature review, only two cases of ischemic strokes due to compression major intracranial arteries by postoperative tumor apoplexy were found.

Keywords: Cerebral infarction, pituitary apoplexy, pituitary adenoma, transsphenoidal surgery.

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Reporte de casos Revista Chilena de Neurocirugía 37 : 2011

Introducción

La apoplejía pituitaria constituye un sín-drome clínico caracterizado por cefalea súbita, náuseas, vómitos, disminución de la agudeza visual, oftalmoparesias, alteración del estado de conciencia e in-suficiencia hipofisiaria parcial o comple-ta. A pesar de que alrededor del 17% de todos los tumores hipofisiarios reseca-dos quirúrgicamente revelan hallazgos patológicos confirmatorios de apople-jía, menos del 25% de ellos presentan asocian a manifestaciones clínicas. En general, entre 0,6 al 10,5% de los pa-cientes con adenomas hipofisiarios de-sarrollarán apoplejía sintomática1.

Las causas de apoplejía pituitaria son variadas, sin embargo, la gran mayoría de los casos se desarrollan “espontá-neamente” en pacientes portadores de tumores hipofisiarios. Otros casos son explicados por alteraciones en el flu-jo sanguíneo dentro de la glándula. Se cree que las alteraciones de las estruc-turas vasculares que irrigan o drenan las lesiones tumorales de la hipófisis tras una resección quirúrgica, también pueden ocasionar apoplejía en el rema-nente tumoral con efectos compresivos sobre estructuras nerviosas y en muy raros casos oclusión extrínseca de arte-rias adyacentes a la región selar2, 3.

En 1995, Goel y colaboradores infor-maron por primera vez el desarrollo de apoplejía del tumor residual en dos pa-cientes llevados a cirugía trans-craneal, con resultados fatales en ambos, refle-jando su alta morbilidad y mortalidad4. El objetivo de este artículo es presentar un caso ilustrativo y analizar la literatura disponible en referencia a la apoplejía postoperatoria del tumor residual.

Descripción del caso

Paciente masculino de 69 años de edad con antecedentes de hipertensión arte-rial en tratamiento con Losartán 50 mg oral dos veces al día, quien acude al servicio de urgencias por cefalea severa

y visión borrosa progresiva de dos me-ses de evolución. Al examen clínico solo se encontró hemianopsia bi-temporal, lo cual se confirmó con los hallazgos en una campimetría computarizada. Una resonancia magnética nuclear cerebral contrastada con gadolinio demostró la presencia de una lesión tumoral de 57 x 33 x 30 milímetros que ocupaba la re-gión selar, supra-selar y para-selar de-recha, con invasión del seno cavernoso derecho, que comprimía el piso del ter-cer ventrículo y al quiasma óptico. Ade-más erosionaba el piso de la silla turca extendiéndose hasta el seno esfenoidal el cual ocupaba casi en su totalidad.

Figura 1. Resonancia Magnética Nuclear contrastada con gadolinio mostrando la lesión tumoral que ocupaba la región selar, supra-selar y para-selar derecha, con invasión del seno cavernoso derecho, compresión del piso del tercer ventrículo y quiasma óptico.

El paciente es llevado a cirugía a tra-vés de un abordaje pterional derecho. Durante el intra-operatorio el paciente presenta episodios de hipotensión arte-rial sostenida que son controlados par-cialmente con dopamina, por lo cual se detuvo el procedimiento. El paciente es transferido a la unidad de cuidados in-tensivos, donde es estabilizado y poste-riormente extubado. En el postoperato-rio inmediato se encontraba consciente, orientado, con el déficit de campos vi-suales similares a los observados an-tes de la cirugía, sin otras alteraciones neurológicas. Cuarenta y ocho horas luego de la cirugía el paciente desarro-lla disminución rápida y bilateral de la agudeza visual, compromiso del III par derecho y VI izquierdo, somnolencia,

desorientación e incremento en el gasto urinario a 7,1 cc / Kg / hora. La densidad urinaria era 1.001, por lo que se inicio tratamiento con hormona anti-diurética. Una tomografía de cráneo simple de emergencia demostró la presencia de aumento del volumen tumoral (62 x 46 x 43 milímetros), asociado con hemo-rragia en su porción más superior con escaso drenaje al tercer ventrículo y di-latación de los ventrículos laterales. El paciente se tornó comatoso y requirió intubación endotraqueal. Las concen-traciones de sodio, potasio y calcio se encontraban dentro de rangos normales.

El siguiente día presenta hemipare-sia izquierda con fuerza muscular por lo que se realiza un control de CT que demostró la presencia de un infarto en el territorio de la arteria cerebral media derecha. El estudio patológico de la le-sión tumoral reveló un adenoma fibroso no secretor. El paciente no fue re-inter-venido por negativa de sus familiares y fallece siete días después.

A B C

66


Figura 1: TAC cerebral simple postoperatorio: Aumento del volumen tumoral, focos de hemorragia en el aspecto más superior del tumor residual e hipo-densidad en el territorio irrigado por la arteria cerebral media derecha (cabezas de flechas). Se observa además sangrado escaso en el aspecto posterior del tercer ventrículo (flecha blanca).

Autor. Sexo. Edad. Tamaño. Infarto cerebral. Pronóstico. Abordaje inicial.

Goel, 19954. F 40 Giant (NE) --- Muerte. Trans-craneal.

Goel, 19954. M 17 Giant (NE) --- Muerte. Trans-craneal.

Lee, 20016. F 76 50 mm --- Vivo. Trans-esfenoidal.

Lee, 20016. M 30 Giant (NE) --- Vivo. Trans-esfenoidal.

Cappabianca, 20027. F 55 Macroadenona

selar y supraselar. --- Muerte. Trans-esfenoidal.

Kurschel, 20053. M 61 36 x 29 x 32 mm. ICA bilateral. Muerte. Trans-esfenoidal.

Ahad, 20052. M 50 Large (NE) --- Muerte. Trans-craneal.

M 30 Giant (NE) Múltiples. Muerte. Trans-esfenoidal.

F 35 Giant (NE) --- Vivo. NR.

M 19 Giant (NE) --- Vivo. NR.

Gonzáles-Tortoza, 20108. M 50 Diámetro vertical 43,8 mm. --- Vivo. Trans-esfenoidal.

M 61 Diámetro vertical 41 mm. --- Vivo. Trans-esfenoidal.

Sinha, 20109. NR NR Giant (NE) ---

NR NR Giant (NE) --- Muerte. NR.





NR NR Giant (NE) --- Vivo. NR.







Actual, 2011 M 69 62 mm MCA Muerte. Trans-craneal.

Discusión

La apoplejía postoperatoria de los ade-nomas hipofisiarios residuales es una complicación rara vez reportada en la literatura médica, aunque algunos auto-res suponen que su incidencia ha sido subestimada5.

Tras la revisión de la literatura, fueron encontrados siete artículos, con 25 casos de apoplejía tras la resección in-completa de un macro-adenoma hipo-fisiario, de los cuales 61,5% eran hom-bres y 38,5% mujeres, entre los 17 y 76 años de edad, con un promedio de 43,7 (Desviación estándar ± 18,2 años).

67


La serie más numerosa incluyó trece casos reportados por Sinha y Sharma tras estudiar una población de 250 pa-cientes con adenomas hipofisiarios gi-gantes tratados quirúrgicamente en una sola institución, lo cual supone una ocu-rrencia de 5,2% en pacientes interveni-dos por tumores de tamaño mayor a 4 centímetros9. La información detallada de estos casos fue limitada (Tabla 1).

Aunque la fisiopatología de la apoplejía tumoral residual no ha sido bien es-clarecida, la hipótesis más aceptada involucra el compromiso agudo de la irrigación y el drenaje venoso de la glán-dula, tal como en los casos de apoplejía espontánea de adenomas hipofisiarios.En condiciones normales, los lóbu-los hipofisiarios anterior y central son irrigados principalmente por la arteria hipofisiaria superior, rama proveniente del segmento oftálmico de la arteria ca-rótida interna supra-clinoidea. Por otra parte, el segmento intra-cavernoso de la arteria carótida interna emite el tronco meningo-hipofisiario, el cual se divide en la arteria tentorial medial de Bernas-coni-Cassinari y en la arteria hipofisiaria inferior; que suple principalmente al ló-bulo posterior. En contraparte, la anato-mía microscópica del sistema vascular de los tumores hipofisiarios no ha sido bien descrita, sin embargo, los estudios angiográficos experimentales sugieren que la mayor irrigación es provista por la arteria hipofisiaria inferior y un núme-ro variable de capilares directos sin re-lación con el sistema porta, cuyo com-promiso ha sido involucrado en el desa-rrollo de la apoplejía del tumor residual6.

La manipulación quirúrgica de los ade-nomas hipofisiarios genera aumento de su volumen en el postoperatorio inme-diato, el cual cede con los días. Estu-dios de RMN han demostrado que el tamaño de los remanentes tumorales hipofisiarios es muy similar al estado pre-operatorio e incluso mayor, aún en pacientes con mejoría clínica3. Con base en estos estudios, ha sido postu-lado que el tumor edematoso no rese-cado comprimiría la arteria hipofisiaria

superior y el sistema porta hipofisiario contra el diafragma selar causando hemorragias primarias e isquemia con transformación hemorrágica al interior de la lesión5, 6.

Las manifestaciones clínicas de la apo-plejía del tumor residual pueden ser identificadas en desde el postoperato-rio inmediato, lo cual motiva el regreso a la sala de cirugía para exploración, especialmente por la sospecha de he-matomas en el lecho quirúrgico, sin embargo, el hallazgo más frecuente es aumento del volumen de la lesión resi-dual, la cual se torna violácea, con as-pecto hemorrágico, sin embargo, no se encuentran hematomas en el sitio de la intervención2-6. La apoplejía del tumor residual fue la causa del 56,5% de las cirugías de re-exploración realizadas en 23 pacientes con adenomas gigan-tes de la hipófisis en la serie de Sinha y Sharma9.

Los estudios de imagen practicados de emergencia en el postoperatorio han demostrado aumento del volumen tumoral residual con efectos compresi-vos sobre las estructuras vasculares y nerviosas adyacentes a la región selar. Además, pueden encontrarse imáge-nes sugestivas de sangrados recientes al interior del tumor, hemorragias intra-ventriculares, hidrocefalia y signos de isquemia en el territorio de la circulación anterior2, 5. La APP ha sido descrita ex-clusivamente tras resección incompleta de adenomas grandes o gigantes. En la revisión de la literatura, el tamaño tu-moral promedio fue 42,7 mm (SD ± 5,8 mm). Se cree que las probabilidades de presentación están en relación con el volumen tumoral residual, por lo que es requerida una resección completa para minimizar el riesgo 9. A pesar de que el abordaje trans-esfenoidal fue utiliza-do en 72,7% de los casos, no se puede afirmar que el riesgo sea mayor que con trans-craneales.

El edema masivo por apoplejía tumoral frecuentemente genera compresión de los pares craneales que discurren en

relación al seno cavernoso, aunque en casos extremadamente raros pueden comprometer grandes arterias de la circulación anterior. Existen reportes de compresión de la arteria cerebral ante-rior10, del segmento intra-cavernoso de una carótida interna causando infartos hemisféricos 10-12 y de ambas arterias carótidas internas13. En búsqueda de casos similares al presentado, solo fue-ron encontrados dos casos de pacien-tes con manifestaciones de compresión arterial ocasionada por la apoplejía post-operatoria del remanente tumoral2, 3.

La apoplejía postoperatoria es un even-to catastrófico. Los sobrevivientes con frecuencia padecen secuelas neuroló-gicas severas, especialmente visuales y la mortalidad global en los 25 casos revisados fue de 48%, lo cual es similar a lo descrito en el estudio de Sinha y Sharma donde fue el 50%9.

Varios autores coinciden en que la única forma de prevenir la apoplejía postope-ratoria del tumor residual es lograr una resección completa de los adenomas gigantes, lo cual se ha logrado con la difusión del uso del endoscopio para el abordaje trans-esfenoidal y con abor-dajes combinados simultáneos trans-esfenoidal/trans-craneal5, 9, 14.

Conclusión

La apoplejía postoperatoria del tumor hipofisiario residual es una rara pero catastrófica complicación de la cirugía de los adenomas gigantes. Cuando la resección es incompleta, el tejido tu-moral edematoso puede comprimir las estructuras vasculares y nerviosas que le circundan; poniendo en riesgo la vida y la función neurológica del paciente. En casos extremadamente raros ha sido reportada la compresión de arterias in-tracraneales de gran diámetro como la carótida interna.

El cuadro se caracteriza por deterioro del estado de consciencia en el posto-peratorio temprano, disminución de la

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agudeza visual y trastorno de la función de los nervios craneales oculomotores; motivando frecuentemente re-operacio-nes.

Esta devastadora complicación solo se puede prevenir logrando una resección tumoral completa. Los abordajes com-

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Dirección de correspondencia:Zaragocilla, Edificio Hospital Universitario del CaribeCalle 29 Nº 50-50.Correo electrónico: [email protected]

binados trans-esfenoidal/trans-craneal y la cirugía trans-esfenoidal asistida por endoscopio han demostrado aumentar las tasas de resección completa de los adenomas hipofisiarios gigantes.

Recibido: 02.07.11

Aceptado: 02.08.11

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Introduction

Schistosomiasis is an infection cau-sed by trematodes (flatworms from the phylum Platyhelminthes) of the genus Schistosoma, which are acquired trans-cutaneously by swimming in contamina-ted waters 1.

The World Health Organization estima-tes 200 million patients harboring Schis-tosomiasis worldwide 2. In Brazil, from year 2003 to 2007, were notified ap-proximately 120,000 cases each year 3.

The illness manifests acute and chronic symptoms. Acute symptoms are derma-titis, followed several weeks later by fever, chills, nausea, abdominal pain, diarrhea, malaise, and myalgia. Chronic symptoms include bloody diarrhea 1. The central nervous system (CNS) schistosomiasis is a rare presentation of the disease 4.

Cerebral Schistosomiasis:Case Report and Review of Literature.

Antônio Santos de Araújo Júnior 1, Pedro Alberto Arlant 1, Arnaldo Salvestrini Júnior 1, Mirella Martins Fazzito 2,

Evandro Sobroza de Mello 3, Albino Augusto Sorbello 4, João Batista Gomes Bezerra 51. Neurosurgeon from Sirio-Libanes Hospital and Alemão Oswaldo Cruz Hospital,Sao Paulo,Brasil.2. Neurologist from Sirio-Libanes Hospital, Sao Paulo, Brasil.3. Neuropathologist from Alemão Oswaldo Cruz Hospital, São Paulo,Brasil.4. Coloproctologist from Alemão Oswaldo Cruz Hospital, São Paulo,Brasil.5. Internal Medicine Doctor from Alemão Oswaldo Cruz Hospital, São Paulo,Brasil.


AbstractSchistosomiasis is an infection caused by trematodes (flatworms from the phylum Platyhelminthes), which are acquired trans-cutaneously by swimming in contaminated waters. The central nervous system (CNS) schistosomiasis is a rare presentation of the disease. Brain infection to S. Mansoni has been rarely reported, in anedoctal fashion. It should be recognized early, since it disposes a specific treatment, and this treatment may prevent neurological deterioration. A high index of suspicion is necessary, mainly in patients coming from endemic areas, with brain or spinal cord lesions associated with eosinophilia and inflammatory CSF. Finding eggs from schistosoma into excrements or CNS biopsy confirms the diagnosis. We describe a 35-year old Brazilian man, harboring an isolated brain infection to S. mansoni.

The spinal cord neuroschistosomiasis, myelitic form, is by far more common than the cerebral form.

Diagnosis is by identifying eggs in stool, urine, or biopsy specimens. Serologic tests are sensitive and specific. Treatment is with praziquantel 1,2.

Etiology and Pathophysiology

Schistosomiasis is by far the most im-portant trematode infection. Schistoso-ma is the only trematode that invades through the skin; all other trematodes infect only via ingestion. The risk of in-fection is spreading in endemic areas all around the world.

There are 5 species of schistosomes, all with similar life cycles involving fres-hwater snails. S. haematobium, which

causes urinary tract disease, is widely distributed over the African continent with smaller foci in the Middle East and India. S. mansoni is widespread in Afri-ca and is the only species in the Wes-tern Hemisphere, endemic in Brazil, Surinam, Venezuela, and on some Ca-ribbean islands. S. japonicum is present only in Asia, mainly in China and the Philippines. S. mekongi is in Laos and Cambodia; S. intercalatum is in Central Africa 1.

At Brazil, S. Mansoni transmission oc-curs in nineteen states, into a conti-nuous band throughout the coast, since Rio Grande do Norte to Bahia, in Nor-theast region, reaching the interior of the Espirito Santo and Minas Gerais, in the Southeast 2.

Adult worms live and copulate within the veins of the mesentery or bladder, de-

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pending on the species. Some eggs pe-netrate the intestinal or bladder mucosa and are passed in stool or urine; other eggs remain within the host organ or are transported through the portal system to the liver, and occasionally to other sites (eg, lungs, CNS). Excreted eggs hatch in freshwater, liberating miracidia that enter snails. After multiplication, thousands of free-swimming cercariae are released. These penetrate human skin within a few minutes after exposu-re and transform into schistosomulae, which travel through the bloodstream to the lungs, where they mature in about 6 weeks. Subsequently they migrate to their ultimate home in the intestinal veins or the venous plexus of the urinary tract. Eggs appear in stool or urine 1 to 3 months after cercarial penetration 1.

Eggs may be found throughout the CNS, they have been reported into the brain, cerebellum, leptomeninges and choroid plexus 5. The CNS lesions may cause cerebral small vessels endar-teritis with fibrinoid necrosis, or immu-nological reactions secondary to toxin release from the granuloma, leading to astrocytic proliferation, neuronal necro-sis and demyelination 5.

Symptoms and Signs

Schistosome dermatitis (swimmer’s itch) is a pruritic papular rash where the cer-cariae penetrate the skin in previously sensitized people.

Acute schistosomiasis occurs with on-set of egg laying, typically 2 to 4 weeks after heavy exposure. Symptoms inclu-de fever, chills, nausea, abdominal pain, malaise, myalgia, urticarial rashes, and marked eosinophilia, resembling serum sickness. Manifestations are more com-mon and usually more severe in visitors than in residents of endemic areas and typically last for several weeks 1.

Chronic schistosomiasis results mostly from host responses to eggs retained in tissues. Early on, intestinal mucosal ul-

cerations caused by S. mansoni or S. ja-ponicum may bleed and produce bloo-dy diarrhea. As lesions progress, focal fibrosis, strictures, fistulas, and papillo-matous growths may develop. Blood loss from digestive tract frequently re-sults in anemia. Secondary bacterial in-fection of the digestive tract and persis-tent Salmonella septicemia associated with S. mansoni are also common 1.

Granulomatous reactions to eggs of S. mansoni and S. japonicum in the liver usually do not compromise liver function but may produce fibrosis and cirrhosis, which can lead to portal hypertension and subsequent hematemesis from esophageal varices. Eggs in the lungs may produce granulomas and focal obliterative arteritis, which may cause pulmonary hypertension and cor pul-monale.

An estimated 3 to 5 percent of patients develop neurologic symptoms several months after exposure 6. Eggs lodged in the spinal cord can cause a myriad of signs: paraparesis or paraplegy, cauda equina syndrome, spinal cord infarc-tion or transverse myelitis, and vesical disturbance 5. By its time, intracerebral schistosomiasis may lead to heada-ches, nausea and vomiting, papillede-ma, seizures, or motor deficits, accor-ding to the location of granuloma 5,6,7.

Diagnosis

Eggs are sought in the stool (S. japoni-cum, S. mansoni, S. mekongi, S. inter-calatum) or urine (S. haematobium and occasionally S. japonicum). Repeated examinations using concentration tech-niques may be necessary 1. If the clinical picture suggests schistosomiasis but no eggs are found on repeated exami-nation of urine or feces, rectal biopsy or the affected organ biopsy can be ac-complished.

Serologic tests or CSF immunofluores-cence IgG and IgM to schistosomiasis are highly sensitive and specific for in-

fection. In the myelitic form, an increase of eosinophils in the CSF occurs in more than half of patients 6.

Magnetic resonance imaging (MRI) with spinal cord swelling near conus medu-llaris, and heterogeneous Gadolinium enhancement, and lumbar nerve root leptomeningeal enhancement, in a pa-tient coming from an endemic area, with marked CSF eosinophilia, may raise the suspicions of spinal cord schistosomiasis.

By its time, the intracerebral schistoso-miasis appearance on MRI resembles a tumor: hypointense on T1-weighted images, hyperintense on T2, heteroge-neous enhancement and perilesional edema; making the diagnosis difficult 7.

Case Report

We describe a 35 year-old man, born in Itaetê – BA, previously healthy, married 10 years, heterosexual, who uses to take vacation in Vila Verde – BA, swim-ming in natural lakes formed by dunes, a known endemic area for schistoso-miasis. He presented, 3 months before admission, with new onset of complex partial seizure, have been investigated at origin city with hemogram, MRI (Fi-gure 1), electroencephalography (EEG), and lumbar puncture.

Hemogram showed an eosinophilia (18.6%). MRI disclosed temporal lobe hiperintensity, interpreted as an en-cephalitis (figure 1). EEG was normal. CSF showed normal pressure, pleo-cytosis (15 cells), with inflammatory pat-tern; protein electrophoresis with peak of gamma globulin; IgG immunofluores-cence to schistosomiasis positive; and cysticercosis, toxoplasmosis and syphi-lis negative.

As soon as he developed the second seizure, he was submitted to anticon-vulsive therapy with oxcarbazepine, with complete remission of epileptic seizu-res. Coprologic test was accomplished, showing Giardia intestinalis cysts, but no

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Figure 1: Cerebral schistosomiasis. (A) MRI T1-weighted axial FLAIR sequence, showing marked hyperintensity at left temporal lobe, with no calcification; (B) MRI T2 coronal, left temporal encephalitis preserving the cortex; (C) MRI T1 sagital, temporal swelling.

schistosomae eggs. Serological tests for HIV infection were negative. Specific treatment was initiated with praziquan-tel and corticosteroid, with marked re-duction of enhancement at MRI after 3 months, remaining some hyperintensity at middle and superior temporal gyrus and insula (Figure 2).

The patient was then referred to Dr. Be-zerrra, at São Paulo, and admitted to Alemão Oswaldo Cruz Hospital. He was promptly submitted to rectal biopsy and left temporal craniotomy, and temporal meningeal cortical biopsy, in order to diagnose the schistosomiasis.

Pathologic examination confirmed the diagnosis, disclosing eggs from Schis-tosoma mansoni into the temporal lobe (Figure 3). Rectal biopsy was negative to schistosomae eggs.

A

A

B

B

C

Figure 2: Cerebral schistosomiasis 3-month after treatment with praziquantel. (A) MRI axial T1-weighted post-Gadolinium, inside target, small dots enhancement; (B) MRI coronal T1 with Gadolinium, inside target, more residual enhancement.

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Figure 3: Immunohistochemistry from cerebral schistosomiasis. (A) Granulomatous reactions to eggs of S. Mansoni, numerous lymphocytes and eosinophils (HE, 10x) (B) Schistosoma egg, showing the characteristic lateral spine (Kato-Katz, 50x) (C) Schistosoma egg (ELISA, 100x).

A B

C

Discussion

Worldwide, with the advent of immuno-suppressive therapy for transplantations and the AIDS infection, parasitic infes-tation of CNS has been increased out of proportion. Toxoplasmosis and stron-gyloidiasis now make part of daily clini-cal repertoire.

However, some parasitic infections in tropical regions has shown a different

clinical spectrum. Their incidence in en-demic areas remains the same throught decades, even in immunocompetent patients. One example of it is the schis-tosomiasis. The ova of schistosoma seldom involve the nervous system, but when they do, the infecting organism is usually S. Japonicum, and, less often, S. Mansoni 6. Brain infection to S. Manso-ni has been rarely reported, in anedoc-tal fashion. Neuroschistosomiasis must always be remembered, mainly in patients

coming from endemic areas, with brain or spinal cord lesions comcomitant with eosinophilia and inflammatory CSF; ha-ving the diagnosis accomplished by CSF immunofluorescence and rectal or CNS biopsy. Treatment with praziquantel is recommended. However, treatment does not affect developing schistoso-mulae and thus may not abort an early infection. Oxamniquine is either effective against S. Mansoni 1.

Scrupulously avoiding contact with con-taminated water prevents infection. The sanitary disposal of urine and feces re-duces the likelihood of infection.

Conclusion

Neuroschistosomiasis is a tropical en-demic disease that must be recogni-zed early, since it disposes a specific treatment, and this treatment may pre-vent neurological deterioration. A high index of suspicion is necessary, mainly in those patients coming from endemic areas, with brain or spinal cord lesions associated with eosinophilia and inflammatory CSF. Finding eggs from schistosoma into excrements or CNS biopsy confirms the diagnosis.

Recibido:05.03.11

Aceptado. 04.04.11

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Antônio Santos de Araújo JúniorCorrespondence Address: Work Address: Rua Peixoto Gomide, 515, cj 96, Cerqueira César, São Paulo, São Paulo, Brazil. CEP 01409-001.Private Address: Rua Imaculada Conceição, 81, ap 112, Vila Buarque, São Paulo, São Paulo, Brazil. CEP 01226-020. Phone: 05511-35647404 Fax: 05511-32890411 Cel: 05511-84567404Email: [email protected]

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Caso clínico

Se presenta el caso de un paciente va-rón de 72 años, con antecedentes de hipertensión arterial y gota, ambas en tratamiento. Debuta con cefalea ictal seguida de compromiso de conciencia transitorio de 10 minutos de duración.

Ingresa con un puntaje Glasgow Coma Scale (GCS) 14, con hemiparesia izquier-da M4+; tomografía axial computada (TAC) de encéfalo, reveló hematoma frontobasal derecho asociado a hemo-rragia subaracnoídea interhemisférica, hemoventrículo y hematoma subdural agudo frontotemporal derecho (Figura 1). Se realiza angiografía cerebral intra-ar-terial, que evidenció una fístula de piso anterior aferentada por ramos depen-dientes de arteria esfenopalatina dere-cha y ramos etmoidales dependientes de arteria oftálmica izquierda, con dre-naje a través de vena frontal derecha con dilataciones aneurismáticas, a seno sagital superior (Figura 2). Se definió tratamiento microquirúrgico, realizado a los 7 días de evolución. Se realizó abordaje pterional derecho; en un primer momento se evacuó el hema-toma intracererebral, disminuyendo la tensión del parénquima cerebral; acto seguido se procedió a desaferentar la fístula, electrocoagulando y resecando

Fístulas durales de piso anteriorRevisión a propósito de un caso

Riveros R.(1),Luna F.(1) , Cox P.(3), Quintana L.(2)(1) Residente, Cátedra de Neurocirugía, Escuela de Medicina, Universidad de Valparaíso, Chile.(2) Profesor de la Cátedra de Neurocirugía, Escuela de Medicina, Universidad de Valparaíso, Chile. (3) Neuroradiólogo, Imagenología Compleja, Hospital Carlos Van Buren, Valparaíso.


las aferencias arteriales, hasta confir-mar el no llene de las venas de drenaje corticales. (Figura 2). El paciente evolu-cionó favorablemente siendo dado de alta a los 14 días de inicio del cuadro en modified rankin scale (mRS) 2; a los 3 meses el paciente se encontraba en mRS 1 (Figura 3).

Revisión de la literatura

Las fístulas durales (FD) son lesiones infrecuentes de origen principalmente congénito 1, 2, aunque se han descrito lesiones de novo secundarias a trauma-tismo3. Borden las clasifica según dre-nan a senos venosos (tipo I), senos ve-

Figura 1: TAC de encéfalo sin contraste, que muestra hematoma intracerebral frontobasalderecho, hematoma subdural agudo ipsilateral, hemorragia subaracnoídea interhemisféricay hemoventrículo.

74


Figura 2: Angiografía cerebral intrarterial. A: Arteria carótida interna izquierda, proyec-ción lateral, se aprecian ramos etmoidales dependiente de arteria oftálmica, que dre-nan por medio de vena frontal con dilatacio-nes a seno sagital superior. B y C: Arteria ca-rótida externa derecha, proyección lateral y anteroposterior, en que se puede apreciar el aporte proveniente de arteria esfenopalatina y el drenaje por medio de venas corticales dilatadas.

Figura 3: Técnica quirúrgica. A: Vaciamiento de hematoma intracerebral frontobasal derecho. B: Abordaje subfrontal de la fístula; Aferencia desde arteria oftálmica izquierda (flecha negra grue-sa); Aferencia desde la duramadre basal, desde arterias etmoidales anteriores (flechas blanca); Importante dilatación venosa subfrontal derecha cercana al hematoma evacuado (flecha negra delgada). C: Coagulación y sección de aferencia desde arteria oftálmica izquierda (izquierda); Persistencia de dilatación venosa cortical, por aferencia desde las arterias etmoidales anteriores (derecha). D: Se ha terminado de coagular y seccionar todas las aferencias, con lo cual se obser-va drenaje hacia corteza subfrontal derecha exangüe.

A

A

C

D

B

B

C

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nosos y venas subaracnoídeas (tipo II) o sólo a venas subaracnoídeas (tipo III).

En el caso de las fístulas de piso ante-rior, la aferencia puede provenir de arte-rias etmoidales (a veces en forma bila-teral)4, 5 y secundariamente del territorio carotídeo externo3, 6, en la mayor parte de los casos el drenaje es por medio de venas corticales al seno sagital su-perior, alternativamente pueden drenar a la vena basal de Rosenthal o al seno cavernoso7.

Si bien las FD de piso anterior son in-frecuentes, con menos del 6% del total de las FD5, su comportamiento es más agresivo que lesiones similares de otras localizaciones, con una tasa de ruptu-ra cuatro veces superior (15% versus al menos 60%)3, 7. La ruptura se ha repor-tado como hemorragia intraparenqui-matosa (73%), hemorragia subaracnoi-dea (49%) o como hematoma subdural (19%)5. Infrecuentemente, pueden ser pesquisadas en forma incidental6, o por clínica inespecífica como cefalea, tinnitus8 o síntomas visuales8, 9. Si bien

no se puede hablar de una relación cau-sal, se ha reportado la asociación con la presencia de aneurismas cerebrales saculares1, 2.

El comportamiento agresivo de las FD de piso anterior puede es atribuido al régimen elevado de presiones, expli-cado por el drenaje venoso cortical 7,

10, con un mayor riesgo consiguiente de sangrado. Prueba de esto es que la pre-sencia de dilataciones venosas se aso-ciarían a un mayor riesgo de ruptura6.

En cuanto a la historia natural, el au-mento de la presión y dilatación venosa sería progresivo3, con el consiguiente incremento del riesgo de ruptura. Las indicaciones de tratamiento son la rup-tura, la presencia de dilataciones veno-sas y síntomas atribuibles a la FD.7, 11

El tratamiento más empleado en la lite-ratura es la cirugía, con tasas de cura cercanas al 100%7, siendo la desco-nexión de los vasos durales y piales el objetivo11. Otras alternativas son la embolización transarterial o transveno-

sa y la radiocirugía12-15, siendo una muy buena alternativa el tratamiento combi-nado16. El resultado depende más bien de la morbilidad de la ruptura, por lo que el tratamiento de FD de fosa ante-rior incidentales, se asociaría a un mejor pronóstico6.

Comentario

Se presenta un caso clínico de un pa-ciente con debut hemorrágico de una FD de piso anterior, la angiografía in-tra-arterial reveló aferencias y drenajes similares a lo descrito en la literatura, además de la presencia de dilataciones venosas aneurismáticas, que es referi-do como un factor de riesgo de ruptura. El tratamiento quirúrgico fue exitoso con un buen resultado anatómico y clínico a mediano plazo.

Recibido.20.09.11

Aceptado: 21.09.11

Figura 4: TAC de encéfalo sin contraste de control a los 2 meses, en que se aprecian lassecuelas postquirúrgicas sin evidenciarse complicaciones tardías.

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Bibliografía

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Introducción

El hemangioma cavernoso orbitario (hco), constituye una tumoración vascu-lar benigna de crecimiento lentamente progresivo, que supone el 9,5 al 15% de las lesiones expansivas primarias de la órbita. 1

Se han descrito varios tipos de abordajes quirúrgicos para la extirpación del heman-gioma cavernoso orbitario, la decisión de una u otra depende de la localización del tumor y sobre todo de la decisión del ciru-jano. El diagnóstico se realiza básicamen-te mediante técnicas de imagen y ante una tumoración orbitaria, no debemos excluir el hemangioma cavernoso en el diagnóstico diferencial.

Hemangioma cavernoso orbitario.Presentación de un caso clínico y Revisión del tema.

Ríos Castillo M.*, Ávila Estévez M **, Moreno M.***, Junco Martín R.****, Elizondo Barriel L.M.*****, Infante Pérez M.*,

Herrera Rodríguez R.**, Echavarría Méndez E.**. *Especialista en Neurocirugía del Hospital Pediátrico Docente “Juan M. Márquez.” de Ciudad de La Habana, Profesor Asistente de Neurocirugía de la Facultad “Finlay-Albarrán.” **Especialista en Neurocirugía del Hospital Pediátrico “Juan Manuel Márquez” de Ciudad de La Habana.***Especialista Anatomía Patológica del Hospital Pediátrico “Juan Manuel Márquez” de Ciudad de La Habana. Profesor Asistente de la Facultad “Finlay-Albarrán.”****Especialista Neurocirugía del Hospital Universitario “Carlos J. Finlay” de Ciudad de La Habana. Profesor instructor de la Facultad “Finlay- Albarrán.”*****Especialista Neurocirugía del Hospital “Hermanos Amejeiras” de Ciudad de La Habana.


ResumenEl hemangioma cavernoso orbitario (HCO) constituye una tumoración vascular benigna no infiltrante, que crece lentamente y en función de la clínica, se decidirá la actitud terapéutica más conveniente, la observación o la extirpación quirúrgica.1-2

El diagnóstico definitivo se establece tras la extirpación del tumor y posterior estudio histopatológico del mismo. Presentamos el caso de una niña de 6 años de edad, con proptosis ocular derecha progresiva, con diagnóstico imagenológico sugestivo de lesión vascular, el cual fue confirmado en el estudio anatomo-patológico tras la intervención quirúrgica y la paciente evolucionó satisfactoriamente.

Palabras claves: Hemangioma cavernoso orbitario, tumoración vascular benigna, sinusoides, orbitotomía ósea.

Caso clínico

Presentamos el caso clínico de una paciente femenina, escolar, mestiza y diestra, de 6 años de edad, que sufrió un trauma orbitario ligero y directo por un objeto contundente (fragmento de madera), y 6 meses después comenzó a presentar proptosis ocular derecha progresiva, fue evaluada inicialmente en su lugar de residencia, donde de-terminaron que debía tratarse de un proceso inflamatorio intra-orbitario de causa postraumática, para lo cual ini-ciaron tratamiento con medicamentos anti-inflamatorios no esteroideos por vía oral y después de meses sin respuesta terapéutica, modificaron el tratamiento

a antiinflamatorios esteroideos del tipo prednisona, también sin respuesta; al contrario, la proptosis ocular derecha fue progresando con el decursar de un 1 año), lo cual conlleva a que los fami-liares soliciten una reevaluación de la paciente en nuestro centro. Al examen físico de la paciente, constatamos una proptosis ocular derecha moderada, con desviación del globo ocular hacia afuera y hacia abajo. Esta proptosis no latía y no se acompañaba de soplo, fré-mito, equimosis ni inyección conjuntival, la motilidad ocular y la agudeza visual estaban conservadas y el fondo de ojo fue normal.

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Realizamos una tomografía computa-rizada simple y con contraste yodado endovenoso de órbita y de la base cra-neal, donde apreciamos, en la primera, una lesión ligeramente hiperdensa, re-tro-ocular derecha que engloba al ner-vio óptico y desplazaba la musculatura ocular extrínseca, con conservación de las estructuras óseas que formaban la pared lateral y medial de la órbita y el canal óptico, mientras que en el estu-dio contrastado, apreciamos un realce después de la inyección de contraste, de forma heterogénea de dicha lesión, corroborando que debía corresponder con una lesión vascular. (Ver figura 1 y 2)

Figura 1: Reconstrucción sagital de tomogra-fía orbito-craneal contrastada, donde apre-ciamos la masa tumoral retro-ocular derecha que produce la proptosis y la masa respeta el canal óptico.

Figura 2: Cortes axiales de tomografías contras-tadas, donde se aprecia la tumoración retro-or-bitaria derecha con realce heterogéneo después de la inyección de contraste, y que engloba el nervio óptico, respetando las paredes medial y lateral de la órbita y el canal óptico.

Posteriormente decidimos intervenir quirúrgicamente a la paciente, bajo anestesia general e intubación orotra-queal, tarsorrafia derecha y realizamos una orbitotomía derecha lateral, com-binada con un abordaje fronto-basal a través del techo orbitario con técnicas microquirúrgicas, mediante los cuales logramos visualizar la lesión de consis-tencia blanda y renitente, de color rojo pardo que se encontraba en el interior de la grasa peri-orbitaria y un pequeño fragmento que englobaba el nervio óp-tico sin infiltrarlo, se resecó un 95% de la lesión porque el fragmento en íntima relación con el nervio óptico se electro-coaguló y no se extirpó, para evitar la manipulación de dicho nervio. A las 48 horas de evolución post-quirúrgica se retiró la tarsorrafia y a pesar de los sig-nos inflamatorios, la paciente presentó conservación de la visión, sin embargo se presentó una paresia del músculo recto superior. Con el transcurso de los días toda la inflamación cedió y se mantuvo la paresia antes descrita, para lo cual se indicó oclusión ocular alterna y ejercicios para rehabilitar la muscula-tura ocular extrínseca. Después de un mes de dicho tratamiento se apreció mejoría significativa de la paresia ocular, y en el estudio tomográfico evolutivo de órbita se apreció que la paciente logró la simetría ocular, desapareciendo com-pletamente la proptosis y la masa retro-ocular desapareció.

El diagnóstico de la biopsia anatomo-patológica indicó que se trataba de un hemangioma cavernoso, pues la mues-tra estaba constituida por vasos san-guíneos de diferentes calibres inmersos en tejido fibroconectivo con inflamación crónica. Pequeña área con células mul-tinucleadas y espículas de colesterol, además se apreció tejido glandular con pequeños focos de linfocitos. (Ver figura 3 y 4)

La paciente actualmente presenta una adecuada estética facial, ya que sus ojos están simétricos, la paresia ocular completamente rehabilitada, y agudeza visual conservada; y en los estudios to-

mográficos evolutivos de control no se aprecian restos ni recidiva de la lesión. (Ver figura 4 y 5)

Discusión

El hemangioma cavernoso orbitario (HCO) se trata de una malformación vascular caracterizada por la presencia de sinusoides de paredes finas, que contienen colecciones hemáticas sin flujo arterial o venoso aparente.1 Se ha estimado un pico de incidencia en torno a los 40-50 años y según diversos auto-res, 3-4 un mayor porcentaje de muje-res son más afectadas.

Clínicamente, el hallazgo más común es la presencia de proptosis de larga evo-lución. Asimismo, se ha descrito la apa-rición de cefalea, pliegues coroideos, estrías retinianas y edema del disco óp-tico. 3, 4, 5 La aparición de hemorragias es infrecuente y la existencia de abundante tejido fibroso en la estructura del HCO parece explicar este hecho, a diferencia de lo observado en los hemangiomas de otras localizaciones.

El advenimiento de la tomografía com-putarizada (TC) y de la resonancia mag-nética (RM), ha permitido establecer con gran fidelidad el diagnóstico de las tumoraciones orbitarias y de las causas de proptosis. Permitiendo además una planificación quirúrgica cuidadosa y por ende, evitando daños en relación a la visión, motilidad ocular y estructuras vasculares. En este caso realizamos tomografías cráneo-orbitarias simples y contrastadas con reconstrucción sa-gital, porque no teníamos disponible la resonancia magnética nuclear.

A pesar de la descripción de trata-mientos conservadores basados en el seguimiento periódico de HCO asinto-máticos, 6 creemos que la actitud tera-péutica óptima es la resección quirúrgi-ca de los mismos, mediante la elección del abordaje adecuado que, en manos de un cirujano entrenado en este cam-po, minimiza los riesgos de la cirugía.

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Figuras 3 y 4: Láminas de biopsia tumoral que muestran la presencia de vasos sanguíneos de diferentes calibres inmersos en un tejido fibroco-nectivo con inflamación crónica, además de pequeñas áreas con células multinucleadas y espículas de colesterol, de igual modo se apreció tejido glandular con pequeños focos de linfocitos.

Figura 5: Imagen de TAC simple de orbitas en corte axial, donde se aprecia que ya no existe la proptosis derecha ni la masa retro-ocular.

Figura 6: Imagen de topograma de una to-mografía cráneo-orbitaria post-quirúrgica, donde se aprecian los agujeros de trépano de la craneotomía fronto-orbitaria derecha para lograr tener acceso al techo orbitario por un corredor subfrontal y a la pared lateral de la órbita derecha.

En todo caso, el manejo conservador estará justificado ante masas orbitarias de muy pequeño tamaño, siempre y cuando estén sometidas a un riguroso control radiológico, y se realizará cirugía en todos los casos en que se advierta un aumento de tamaño y/o aparición de los primeros síntomas y signos.

Se han descrito varios tipos de abordaje para la extirpación del HCO. En el abor-daje superior se practica un abordaje

coronal y una craneotomía trans-orbita-ria. Está indicado en pacientes con HCO de localización en cuadrante superior o en el ápex orbitario, y en aquellos con extensión intracraneal o del canal del nervio óptico. Se ha descrito una va-riación de esta técnica que emplea una incisión cutánea por encima de la ceja 7 que, a diferencia de la anterior, aporta un mejor resultado estético y recupera-ción postquirúrgica. El abordaje anterior a través de los rebordes orbitarios su-

perior o inferior está indicado en HCO intra o extraconales situados en los dos tercios anteriores de la órbita. El abor-daje transconjuntival, 8 como variación de la anterior, puede ser empleado para la exéresis de HCO en la base, las caras inferomedial y laterales de las órbitas. Se han descrito, asimismo, incisiones cutáneas directas en región caruncular con o sin desinserción del músculo rec-to interno para el abordaje de lesiones en la cara medial de la órbita. La orbi-totomía de LeFort I aporta un abordaje óptimo al ápex inferonasal, 9 con poca morbilidad en manos de cirujanos ex-perimentados. Aporta algunas ventajas como la ausencia de cicatrices visibles (abordaje intraoral), ausencia de depre-sión de la región temporal por atrofia muscular tras la craneotomía, y escaso riesgo de lesión de estructuras intraor-bitarias. La orbitotomía posteroinferior permite una exposición limitada a través de una incisión de Caldwell-Luc atra-vesando el seno maxilar hasta el ápex orbitario.10 Por último, el abordaje lateral, realizado a través de una orbitotomía fronto-cigomática, con levantamiento de la pared lateral de la órbita o del ala mayor del esfenoides 1, permite una ex-posición óptima para HCO intraconales en situación no medial.

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Nosotros preferimos en este caso reali-zar un abordaje combinado a través de una incisión de piel bicoronal para tener acceso a la pared lateral de la órbita de-recha y al techo orbitario por un corre-dor subfrontal derecho, lo cual nos hizo más ventajosa la remoción de la masa tumoral sin lesionar el nervio óptico.

Conclusiones

La mayor parte de los tumores y lesio-nes intraorbitarias extradurales se pue-den abordar mediante una incisión co-ronal que permite realizar con seguridad y garantía, cualquier tipo de orbitotomía

ósea, combinando un óptimo resulta-do estético y funcional, excepto para el abordaje del suelo de la órbita que se debe llevar a cabo por vía anterior. Las orbitotomías lateral y superolateral pro-porcionan un buen abordaje quirúrgico al espacio retrobulbar. La morbilidad de esta cirugía es baja, siendo la más fre-cuente la aparición de complicaciones nerviosas (diplopia, ptosis, etc.) que se resuelven de forma espontánea en la mayoría de las ocasiones en un corto intervalo de tiempo. 10

Recibido: 9 de Marzo 2011

Aceptado : 30 de Abril 2011

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Metástasis Selar y al Seno Cavernoso, de un Carcinoma de Células de Merkel. Reporte de un caso.

Sellar and Cavernous Sinus Metastasis from a Merkel Cell Carcinoma.Case report and Literature review

George Chater Cure (*), Luis Rafael Moscote (**), Miguel Sáenz (***), Juan Diego Álzate(***),Alfredo Ernesto Romero

Rojas(****),Camilo Zubieta(*****),Pedro Penagos(******)(*)Instituto Nacional de Cancerología, Universidad el Bosque. Bogotá, Colombia.(**)Instituto Nacional de Cancerología, Universidad de Cartagena. Bogotá, Colombia.(***)Instituto Nacional de Cancerología, Universidad Juan N Corpas. Bogotá, Colombia.(****)Patólogo, Departamento de Patología. Instituto Nacional de Cancerología, Bogotá, Colombia.(*****)Neurocirujano, Sección de Neurocirugía. Departamento de Neurociencias, Instituto Nacional de Cancerología, Bogotá, Colombia.(******)Neurocirujano, Jefe Sección de Neurocirugía. Departamento de Neurociencias, Instituto Nacional de Cancerología, Bogotá, Colombia.


ResumenEl carcinoma de células de Merkel es un tumor maligno y muy raro de la piel. Este tumor emerge de las células epiteliales que presentan una diferenciación neuroendocrina. Ocurre más comúnmente en los adultos masculinos mayores. Las metástasis intracraneales de un carcinoma de células de Merkel son aun más raras. En este articulo, se presentara un caso de un paciente masculino de 70 años con antecedente de carcinoma de células de Merkel quien debuto con una ptosis que progresivamente presento una parálisis completa del tercer par craneal. En los estudios realizados al paciente, se encontró una lesión infiltrante al seno cavernoso y a la silla turca que resulto ser una metástasis por un carcinoma de células de Merkel. En esta publicación, se discutirá el caso clínico y se revisará la literatura al respecto de estas lesiones raras del sistema nervioso central.

Palabras claves: Carcinoma de Células de Merkel, Metástasis, Seno cavernosos, Metástasis Selar.

SummaryMerkel cell carcinoma is a rare and malignant tumor of the skin. This lesion arises from epithelial cells that have undergone neuroendocrine differentiation. They are more commonly found in older male adults. Intracranial metastases from Markel cell carcinoma are even rarer. We will present a case of a 70 year old male with known history of Merkel cell carcinoma that suddenly presented with a right eye ptosis and progressively presented complete third nerve palsy. The patient was studied and was found to have an infiltrating lesion of the cavernous sinus and the sellar region. This tumor resulted in a metastasis from a Merkel Cell Carcinoma. In this article we will discuss the clinical case of this patient and we will review the literature concerning this rare lesion of the Central nervous system. Key Words: Merkel cell carcinoma, Metastasis, cavernous sinus, Pituitary Metastasis.

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Introducción

El tumor de células de Merkel es una le-sión muy rara de la piel.21 Las metásta-sis cerebrales secundarias a este tumor son poco frecuentes.6 En la literatura solo se han publicado dos casos de lesiones metastasicas a la región selar de carcinoma de células de Merkel.5,6 En este artículo presentaremos el caso clínico de un paciente masculino de 70 años quien debuto con un cuadro clí-nico de parálisis del tercer par craneal asociado a dolor facial.

Caso Clínico

Se trata de un paciente masculino de 70 años con antecedente de resec-ción de un tumor en pierna derecha, el cual resulto ser un tumor de células de Merkel. (Figura 1) posterior a esto, se le realizaron 30 sesiones de radiotera-pia localizada y vaciamiento ganglionar. El paciente consulta en esta ocasión por un cuadro clínico de 15 días de evolución consistente en cefalea glo-bal pulsátil, dolor facial y retroorbitario derecho. También aquejaba visión bo-rrosa, diplopía al dirigir la mirada hacia la izquierda que en los días posteriores progreso hasta presentar una potosís derecha. Se realiza una tomografía de cráneo donde se demuestra una lesión en la región selar. (Figura 2) se comple-menta el estudio con una resonancia magnética cerebral con documentación de una lesión selar infiltrante al seno ca-vernoso derecho. (Figura 3,4). Se lleva al paciente a cirugía donde se le realiza un abordaje transesfenoidal, se encuentra una lesión infiltrativa del seno esfenoidal, muy fibrosa y difícil de resecar, realizán-dose una resección subtotal. La patología reporta un carcinoma de células de Mer-kel metástasico con confirmación inmuno-histoquimica. (Figura 5).

El paciente evoluciona adecuadamente en el postoperatorio temprano. Recibe radioterapia localizada fraccionada en 5 sesiones para un total de 20 Gy, con ade-cuada tolerancia y respuesta. (Figura 6).

A los 3 meses de terminado el tra-tamiento, se descubren, metástasis mediastinales e inguinales, recibiendo tratamiento complementario para esto, sin embargo el paciente fallece a los 5 meses del momento en el que se le des-cubra la metástasis selar.

Discusión

El carcinoma de células de Merkel es una lesión rara. Fue descrito por prime-ra vez, en 1972, por Toker, que lo deno-minó carcinoma trabecular.23 Friedrich Sigmund Merkel (1845-1919), patólogo

Figura 1: Se observa un tumor maligno constituido por una proliferación de células pequeñas con cromatina granular dispuestas en un patrón sólido con frecuentes mitosis (flecha) las cual muestran reactividad para cromogranina (1B), positividad para sinaptofisina (1C) y marcación “dot-like” para citoqueratina 20 (1D).

Figura 2: Tomografía de Cráneo simple donde se observa una lesión en la región selar.

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alemán, fue el primero en describir la célula de Merkel normal en 1875 en el hocico de los puercos y pico de gansos y patos.2,21,23 El doctor Merkel denomi-no a esta, como una “célula clara en la unión dermoepidèrmica no queratino-cìtica, no dendrítica, en íntima proximi-dad con fibras nerviosas mielinizadas” y postulo que estas células actuaban como elementos mecano receptores en éstos animales, llamándolas “células táctiles”.23

El carcinoma de células de Merkel tam-bién conocido como carcinoma neu-roendocrino cutáneo es un carcinoma de células pequeñas que presentan diferenciación hacia célula de Merkel.21 La célula tiene una función de meca-noreceptor tipo I y está implicada en el tacto y movimiento del pelo. Surge preferentemente en personas de origen Caucásico, entre la sexta y séptima dé-cada y no hay diferencia entre géneros. Aproximadamente la mitad se localizan en cabeza y cuello, existiendo una aso-ciación con la exposición solar, los esta-dos de inmunosupresión y contacto con arsénico.17,18,19 Recientemente se discute una teoría novedosa que el carcinoma de células de Merkel está relacionado a infección por polimavirus. Feng y Cola-boradores reportaron en el 2008 un po-limavirus que su DNA estaba integrado en el genoma de 8 de 10 especímenes tumorales. A este polimavirus se le de-signo el nombre de (MCPyM) por las si-glas en ingles de Carcinoma de Merkel Polymavirus.8 Kassem comprobó este hallazgo en el mismo año.14 En 2009, Sihto y colaboradores revisaron 144 es-pecímenes de patología donde detecta-ron la presencia del DNA del MCPyV en el 79.8% de los especímenes.20 Poco es conocido sobre la historia natural de la infección por MCPyV. La mayoría de los estudios ha demostrado la relación estrecha entre este polymavirus con el Carcinoma de células de Merkel, sin embargo son raros sus vínculos con otros tumores.14 La infección por el poli-mavirus es común en adultos normales encontrándose entre el 15 al 78% de la población. Se sospecha que el virus

Figura 3: Resonancia Magnética Cerebral corte sagital con información T1 dondese observa una lesión ocupando la región selar.

Figura 4: Resonancia Magnética Cerebral corte Axial y Coronal con información T1 con contraste donde se observa una lesión ocupando la región selar que no realza con el gadolinio. Se observa una invasión al seno cavernoso derecho.

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MCPyV puede persistir en otros órga-nos como el riñón y luego reactivarse en adultos mayores o pacientes inmu-nosuprimidos. Esta reactivación del po-lymavirus puede infectar las células de la piel e integrarse y transformarse en el carcinoma.11

Dependiendo de la extensión de estas lesiones hay tres estadios para clasificar a los carcinomas de células de Merkel. Se han descrito, además tres patrones histológicos: trabecular, difuso de célu-las pequeñas e intermedias, pero exis-te un considerable solapamiento entre ellos, y cuando ocurre el patrón trabe-cular suele estar limitado a la periferia .15,19,23 El tumor de Merkel con patrón tra-becular o clásico es el más diferencia-do, pero el menos frecuente. Represen-ta el 8% de estos tumores, y se caracte-riza por presentar trabéculas delgadas o gruesas, confluentes, separadas por bandas de tejido conectivo. El tumor de Merkel con patrón celular intermedio o sólido: es el más frecuente, representa el 50% de los casos. En este subtipo histologico se encuentran nidos de cé-lulas intermedias en disposición circular y se acompaña de un patrón trabecular periférico. El tumor de Merkel con Pa-trón de tipo de células pequeñas o di-fusas representa el 42% y tiene el peor pronóstico. Presenta un infiltrado difuso en láminas de células neoplásicas pe-queñas con gran actividad mitótica.

La confirmación de la naturaleza neu-roendocrina del tumor se realiza por es-tudio inmunohistoquímica que demues-tra el origen neuroepitelial del tumor dada la reactividad para citoqueratinas en un patrón de marcación citoplasmá-tica “dot-like” así como la expresión de gránulos secretores endocrinos de eno-lasa neuronal específica, cromogranina y sinaptofisina. Es peculiarmente llama-tiva la expresión de citoqueratina 20 en este tipo de tumor así como la sobreex-presión del PAX-5. Todos estos marca-dores fueron positivos en nuestro caso tanto en la lesión cutánea primaria como en la metástasis selar. La localización selar de la metástasis intracraneana en

Figura 6: Tomografía cerebral postquirúrgica y después del manejo de la radioterapia quemuestra disminución del tamaño de la lesión.

Figura 5: Imágenes de patología donde se observa un tumor maligno de células pequeña de patrón sólido (A) con compromiso del hueso intertrabecular (B). Se reconoce atipia nuclear con hipercromatismo y apoptosis (C) y positividad de las células tumorales para cromogranina (D).

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Cultura médica Revista Chilena de Neurocirugía 37 : 2011

este caso le da un poco mas de interés. La aparición de metástasis en la región selar es una manifestación poco común de las malignidades sistémicas. En los estudios de autopsias, se ha encontra-do que alrededor del 1.8 al 3% de los canceres ya han presentado metástasis a la región selar.6,13 El cáncer primario más común que envía metástasis a esta zona es el cáncer de mama en el sexo femenino y el cáncer de pulmón en el masculino.6,22 Otros tumores poco fre-cuentes que han presentado metástasis a la región selar y al seno cavernoso son melanoma, cáncer de próstata, cáncer tiroideo y del tracto gastrointestinal.4,16 Las metástasis a esta región, secunda-rias a un carcinoma de células de Mer-kel son excepcionales y nuestra revisión de la literatura, solo hemos encontrado dos reportes.

Se han publicado 36 casos de metásta-sis intracraneana por un carcinoma de células de Merkel.2,7 La mayoría de las metástasis a estas regiones son clíni-camente silentes y escasamente el 7% presenta sintomatología clínica asocia-da.4,22 Las metástasis intracraneales por un carcinoma de células de Merkel se presentan en promedio 20 meses des-pués de la detección de la lesión prima-ria. 7,12

El tratamiento del carcinoma de células de Merkel es muy controversial. Hasta este día no hay guías de manejo es-tablecidas por la poco frecuencia de estas lesiones.1,9,12 El manejo con qui-mioterapia es efectivo y se presentan recaídas alrededor de los 6 meses. Aun siendo el carcinoma de células de Mer-kel un tumor radiosensible, la radiotera-pia no ha mostrado éxito en el manejo de estas lesiones.12,15 La sobreviva a 5 años varía entre el 49 al 64%. Cuando se presenta una metástasis a distancia se ha demostrado que el 82% de los pacientes han fallecido en los primeros 5 meses.10,24 La sobreviva después de encontrar una metástasis intracraneal es muy mala y esta varía entre 6 meses a 1 año.7,12 La mayoría de los casos de recurrencia de un carcinoma de células

de Merkel se maneja con quimioterapia y radioterapia. Dado que el pronóstico es pobre, una vez documentadas me-tástasis al Sistema Nervioso Central, el manejo tiende a ser paliativo. Son pocos los casos de metástasis intracraneales por Carcinoma de células de Merkel que se han manejado quirúrgicamen-te.7 Bailey sugiere que el manejo agre-sivo de las lesiones del SNC para lograr un control local de las lesiones. El inclu-so sugiere el uso de quimioterapia intra-cavitaria con Wafers de BCNU (3.85% 1,3-bis-(2-chloroethyl)-1-nitrosourea) conocido comercialmente como Glia-del. En 2 pacientes en donde se utilizo este manejo agresivo se encontró una sobrevida mayor a 16 meses.3

Conclusiones El carcinoma de células de Merkel es un tumor infrecuente de la piel. Las metás-tasis de este a la región selar, son aun más raras y solo se han publicado al respecto, dos casos en la literatura. El pronóstico de estos pacientes es po-bre y el tratamiento se realiza de forma multidisciplinaria con manejo multimo-dal. Recientemente se recomienda ser agresivo al tratar estas lesiones intracra-neales para lograr un control adecuado a nivel local.

Recibido: 14.02.11

Aceptado: 30.03.11

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CorrespondenciaGeorge Chater Cure. [email protected], [email protected] 113 número 1 – 30 apt 202BOGOTA, COLOMBIA

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Maestros de la Neurocirugía chilena

Miembros distinguidos de la Neurocirugía Chilena

Maestros de laNeurocirugía chilenaProf. Dr. Héctor Valladares Arriagada (1983)Prof. Dr. Eduardo Fuentes Besoain (1983)Prof. Dr. Reinaldo Poblete Grez (1996)

Miembros Honorarios NacionalesMedalla “Prof. Dr. AlfonsoAsenjo Gómez” Prof. Dr. Luciano Basauri Tocchetton (2001)Prof. Dr. Jorge Méndez Santelices (2002)Prof. Dr. Leonidas Quintana Marín (2007)

Medallas “Prof. Dr.Héctor Valladares Arriagada”Prof. Dr. Selim Concha Gutierrez (2001)Prof. Dr. Renato Chiorino Radaelli (2001)Prof. Dr. Juan Carlos Gómez González (2001)Prof. Dr. Boris Flandez Zbinden (2001)Prof. Dr. Jorge Méndez Santelices (2001)Prof. Dr. Miguel Miranda Gacitua (2001)Prof. Dr. Jacinto Cornejo Montalvo (2002)Dr. Aurelio Matus Santos (2002)Prof. Dr. Juan Ricardo Olivares Alarcón (2002)Prof. Dr. Mario Poblete Muñoz (2002)Dr. Héctor Valladares Asmussen (2002)Prof. Dr. Gustavo Díaz Pérez (2003)Dr. Pablo Donoso Yáñez (2003)Prof. Dr.Antonio Orellana Tobar (2008)Prof. Dr. Patricio Tagle Madrid (2008)

Miembros Honorarios ExtranjerosProf. Dr. José Ribe Portugal (Brasil, 1966)Prof. Dr. Bernard Pertuisset (Francia 1966)Prof. Dr. Valentine Logue (Gran Bretaña 1969)Prof. Dr. Jinnai Dennosuke Jinai (Japón, 1969)Prof. Jean Tavernier (Francia, 1969)Prof. Dr. Peter Rottgen (Alemania, 1969)Prof. H.W. Pia (Alemania, 1969)Prof. Dr. Harry Kaplan (U.S.A., 1969)Prof. Dr. Arnoldo Pansini (Italia 1971)Prof. Dr. G. Sterba (Leipzy, 1972)Prof. Dr. H. Niebeling (Leipzig, 1972)Prof. Dr. M.C. Sancho (México, 1972)Prof. Dr. A. González (Argentina, 1972)Prof. Dr. R. Vigouroux (Francia, 1972)Prof. Dr. Fabio Columella (Italia, 1972)Prof. Dr. J. Brihaye (Bélgica, 1972)

Prof. Dr. Wilhem. Lujendick (Holanda, 1972)Prof. Dr. Thomas Ballantine (USA, 1973)Prof. Dr. Jiro Susuki (Japón 1977)Dr. Daniel Carleton Gajdusek (USA 1977)Prof. Dr. Pierre Galibert (Francia 1989)Prof. Dr. Armando Basso (Argentina 1989)Dr. José Carlos Bustos (España 2002)Prof. Dr. Albert Rhoton (USA 2004)Prof. Dr. Evandro De Oliveira (Brasil 2007)Prof. Dr. Yves Keravel (Francia 2008)Prof. Dr. Michel Zerah (Francia 2009)Dr. Marcos Masini (Brasil, 2009)

Miembros CorrespondientesDr. Jacques Therón (Francia 1978)Dr. Leo Ditzel (Brasil 1978)Prof. Dr. Pierre Galibert (Francia 1979)Prof. Dr. Friederich Loens (Alemania 1979)Dr. Armando Basso (Argentina 1979)Dr. Enrique Pardau (Argentina 1979)Dr. Carlos Budula (Argentina 1979)Dr. Maurice Choux (Francia 1983)Dr. Gilberto Machado de Almeida (Brasil 1983)Dr. Roberto Heros (USA 1984)Dr. Jiri Vitek (USA 1984)Dr. Gómez (Colombia 1985)Dr. James I. Ausman (USA 1986)Dr. Manuel Dujovny (USA 1986)Dr. Osvalo Betti (Argentina 1987)Dr. Raul Marino Jr. (Brasil 1987)Dr. Alberto Eurnekian (Argentina 1987)Dr. Ya-Du Chao (China 1987)Dr. L. M. Auer (Austria 1988)Dr. Jorge Abel Monges (Argentina 1988)Dr. Steimlé (Francia 1991)Dr. Michael Scott (USA 1992)Dr. Pedro Lylyk (Argentina 1993)Prof. Dr. Bernard George (Francia 1994)Dr. Claudio Feler (USA 1996)Dr. Patrick Johnson (USA 1996)Dr. Albrecht Harders (Alemania 1996)Dr. Carlos Pesce (Argentina 1996)Dr. C. Sainte Rose (Francia 1996)Prof. Dr. Jorge A. Monges (Argentina 1996)Prof. Dr. Peter Black (USA 1997)Prof. Dr. Fred Epstein (USA1997)Dr. Atos Alves de Souza (Brasil 1997)Prof. Dr. Erick Wolf (USA1997)Dr. Marcos Masini (Brasil1997)Dr. Jacques Morcos (USA 1997)Dr. Michel Zerah (Francia 1997)Prof. Dr. Issam Awad (USA 1998)

Prof. Dr. Randall M. Chesnut (USA 1998)Prof. Dr. Yves Keravel (Francia 1999)Prof. Dr. Marc Tadie (Francia 1999)Prof. Dr. Luis Marti-Bonmati (España 2000)Prof. Dr. Evandro de Oliveira (Brasil 2000)Dr. Samuel Zymberg (Brasil 2001)Dr. Alberto Biestro (Uruguay 2001)Dr. Julio Antico (Argentina 2001)Dr. Héctor Giocoli (Argentina 2001)Dr. Jacques Moret (Francia 2001)Dr. Gilles Perrin (Francia 2001)Dr. Francisco Morales R. (España, 2002)Dr. David Reardon (USA, 2002)Dr. Leonel Limonte (USA, 2002)Dr. Ernesto Martínez (México, 2002)Dra. Lilia De La Maza (México, 2002)Dra. Graciela Zuccaro (Argentina, 2002)Dr. Fabián Piedimonte (Argentina, 2002)Prof. Dr. Edward Benzel (USA, 2003)Prof. Dr. Santiago Lubillo (España, 2003)Dr. Rodolfo Ondarza (México, 2003)Dr. Aizik Wolf (USA, 2003)Dr. Paolo Cappabianca (Italia, 2004)Dr. Carlos Gagliardi (Argentina, 2004)Prof. Dr. Danielle Rigamonti (USA, 2004)Prof. Dr. Harold Rekate (USA, 2004)Dr. Hugo Pomata (Argentina, 2004)Prof. Dr. Sunil Patel (USA, 2004)Prof. Dr. Jacques Caemaert (Bélgica, 2004)Prof. Dr. Albino Bricolo (Italia, 2004)Prof. Dr. Angel Viruega (Argentina, 2005)Dr. Arthur Cukiert (Brasil, 2005)Dr. Ricardo Ramina (Brasil, 2005)Dr. Jean Pierre Saint-Maurice (Francia, 2005)Dr. Manoel Teixeira (Brasil, 2007)Dr. Luiz Carlos De Alencastro (Brasil, 2007)Dr. Richard Fessler (USA, 2007)Dr. Sergio Cavalheiro (Brasil, 2008)Dra. Susan Chang (USA, 2008)Dr. Juha Hernesniemi (Finlandia, 2008)Dr. Ronald Juzty (USA, 2008)Dr. José Pineda (USA, 2008)Dr. Stephen Ritland (USA, 2008)Dr. Carlos Rivera (Colombia, 2008)Dr. Himmler Serrato (Colombia, 2008)Dr. Teiji Tominaga (Japón, 2008)Dr. Hunt Batjer (USA, 2009)Dr. Bernhard Bauer (Alemania, 2009)Dr. José Soriano (México, 2009)Dr. Ricardo Ramina (Brasil, 2009)


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Lista de socios - 2011Sociedad de Neurocirugía de Chile


Abarca Carrasco, BenjamínInstitución: Hosp. Regional de Puerto Montt – Serv. Neurocirugía y NeurologíaDirección: Av. Seminario s/nCiudad: Puerto MonttFono: (56.65) 49.0098Fax: (56.65) e.mail: [email protected]

Aguilera Rodríguez, SergioInstitución: Hospital Regional de IquiqueDirección: Servicio de NeurocirugíaCiudad: IquiqueFono: (56.)Fax: (56.)e.mail: [email protected]

Aros Ojeda, PedroInstitución: Instituto de NeurocirugíaDirección: Av. José M. Infante 553Ciudad: Providencia-SantiagoFono: (56.2) 575.4600Fax: (56.2) 575.4816e.mail: [email protected]

Ayach Nuñez, FreddyInstitución: Instituto de NeurocirugíaDirección: Av. José M. Infante 553Ciudad: Providencia-SantiagoFono: (56.2) 575.4600Fax: (56.2) 575.4816e.mail: [email protected]

Baabor Aqueveque, MarcosInstitución: Hosp. Clínico U. de Chile – Serv. NeurocirugíaDirección: Santos Dumont 999Ciudad: SantiagoFono: (56.2) 777.3882Fax: (56.2) 737.8546e.mail: [email protected]

Barbera Laguzzi, LuisInstitución: NeuromédicaDirección: Av. Libertad 1405 Of. 606 – Torre CoracerosCiudad: Viña Del MarFono: (56.32) 268.3860Fax: (56.32) 268.3861e.mail: [email protected]

Barrientos Dumenes, NelsonInstitución: Hosp. Del Trabajador – Servicio NeurocirugíaDirección: Ramón Carnicer 185, Providencia – SantiagoFono: (56.2) 685.3000Fax: (56.2) 222.9564e.mail: [email protected]

Bedoya Barrios, PedroInstitución: Hospital Regional de CopiapóDirección: Los Carrera s/nCiudad: CopiapóFono: (56.52) 46.5600Fax: e.mail: [email protected]

Butrón Vaca, MarceloInstitución: Hospital Barros Luco-Trudeau – Serv. NeurocirugíaDirección: San Francisco 3097Ciudad: San Miguel - SantiagoFono: (56.2) 394.8944Fax: (56.2) 494.6955e.mail: [email protected]

Cáceres Bassaletti, AlejandroInstitución: Hosp. Roberto del Río Dirección: Profesor Zañartu 1085Ciudad: Independencia-SantiagoFono: (56.2) 479.1426Fax: (56.2) e.mail: [email protected]

Campos Puebla, ManuelInstitución: Clínica Las CondesDirección: Lo Fontecilla 441Ciudad: Las Condes - SantiagoFono: (56.2) 210.4609Fax: (56.2) e.mail: [email protected]

Candia Pino, GuillermoInstitución: Dirección: 334 Johnson RoadCiudad: Auburn, Me 04210, U.S.A.Fono: (1.207) 795.5767Fax: (1.207) 795.2372e.mail:

Cantillano Carrera, Luis Institución: Hosp. Regional de Concepción – Serv. NeurocirugíaDirección: O’Higgins 816 Of.26Ciudad: ConcepciónFono: (56.41) 222.4026Fax: (56.41) 222.4026e.mail: [email protected]

Carmona Rammsy, PabloInstitución: Hosp. Regional de Puerto Montt – Serv. NeurocirugíaDirección: Av. Seminario s/nCiudad: Puerto MonttFono: (56.65) 49.0098Fax: (56.65) e.mail: [email protected]

Carrasco Riveros, RaúlInstitución: U. de Antofagasta – Depto. Ciencias MédicasDirección: Av. Argentina 2000Ciudad: AntofagastaFono: (56.55) 25.3339Fax: (56.55) 22.9955e.mail: [email protected]

Cerda Cabrera, JorgeInstitución: Hosp. Regional de Puerto Montt – Serv. NeurocirugíaDirección: Av. Seminario s/nCiudad: Puerto MonttFono: (56.65) 49.0098Fax: (56.65) e.mail: [email protected]

Colin Bordali, Enrique Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553Ciudad: Providencia-SantiagoFono: (56.2) 575.4600Fax: (56.2) 575.4816e.mail: [email protected]

Concha Gutiérrez, SelimInstitución: Clínica Las CondesDirección: Lo Fontecilla 441, Las Condes-SantiagoFono: (56.2) 210.4566Fax: (56.2) 210.4585e.mail: [email protected]

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Lista de socios Revista Chilena de Neurocirugía 37 : 2011

Concha Julio, EnriqueInstitución: Clínica Las CondesDirección: Lo Fontecilla 441Ciudad: Las Condes - SantiagoFono: (56.2) 210.4569Fax: (56.2) 210.4568e.mail: [email protected]

Corvalán Latapia, RenéInstitución: Hosp. Barros Luco-Trudeau Dirección: Gran Avenida 3204Ciudad: San Miguel - SantiagoFono: (56.2) 394.8944Fax: (56.2) 343.7490e.mail: [email protected]

Cox Vial, PabloInstitución: Hospital C. Van Buren – Imagenologia Dirección: San Ignacio s/nCiudad: ValparaísoFono: (56.32) 220.4000Fax: e.mail: [email protected]

Cuadra Cárdenas, OctavioInstitución: Instituto de NeurocirugíaDirección: Av. José M. Infante 553Ciudad: Providencia-SantiagoFono: (56.2) 575.4600Fax: (56.2) 575.4816e.mail: [email protected]

Cubillos Lobos, AlejandroInstitución: Instituto de NeurocirugíaDirección: Av. José M. Infante 553Ciudad: SantiagoFono: (56.2) 575.4600Fax: e.mail: [email protected]

Chiorino Radaelli, RenatoInstitución: Instituto de NeurocirugíaDirección: Av. José M. Infante 553Ciudad: Providencia-SantiagoFono: (56.2) 575.4600Fax: (56.2) 575.4816e.mail:

De Ramón Silva, RaúlInstitución: Hospital Militar – Serv. NeurocirugíaDirección: Av. Larraín 9100Ciudad: La Reina-SantiagoFono: (56.2) 331.6000Fax:e.mail: [email protected]

Del Villar Pérez-Montt, SergioInstitución: Hosp. Clínico U. Católica – Servicio NeurocirugíaDirección: Marcoleta 352 2º PisoCiudad: SantiagoFono: (56.2) 354.3465Fax: (56.2) 632.8257e.mail: [email protected]

Donckaster Clavero, GastónInstitución: Hospital San Camilo - Unidad de NeurocirugíaDirección: Avda. Miraflores 2085Ciudad: San FelipeFono: (56.34) 49.3200Fax: e.mail: [email protected]

Donoso Yáñez, Pablo

Elso Sanhueza, LuisInstitución: Hosp. Regional de Concepción – Serv. NeurocirugíaDirección: Lientur 559Ciudad: ConcepciónFono: (56.41) 232.5866Fax: (56.41) 232.5866e.mail: [email protected]

Figueroa Rebolledo, GuillermoInstitución: Instituto de NeurocirugíaDirección: Av. José M. Infante 553Ciudad: Providencia-SantiagoFono: (56.2) 575.4600Fax: (56.2) 575.4816e.mail: [email protected]

Flandez Jadue, BorisInstitución: Hospital Base ValdiviaDirección: Av. Simpson 850Ciudad: ValdiviaFono: (56.63) 26.3714Fax: (56.63) 26.3721e.mail: [email protected]

Flandez Zbinden, Boris Institución: Edificio Médico BeauchefDirección: Beauchef 723 1er. Piso Ciudad: ValdiviaFono: (56.63) 21.5144Fax: (56.63) 29.6452e.mail: [email protected]

Flores Salinas, Jorge Institución: Hospital de CarabinerosDirección: Av. Tobalaba 155 Of. 507Ciudad: Providencia - SantiagoFono: (56.2) 231.1107Fax: (56.2) 777.8073e.mail: [email protected]

Fortuño Muñoz, GonzaloInstitución: Hosp. Herminda Martín de Chillán – Serv. NeurocirugíaDirección: Francisco Ramírez 10Ciudad: ChillanFono: (56.42) 20.8220Fax: (56.42) 22.7313 e.mail: [email protected]

Gleiser Joo, Kenneth Institución: Hospital Regional de IquiqueDirección: Héroes de la Concepción 502Ciudad: IquiqueFono: (56.57) 39.5555Fax: e.mail: [email protected]

Gómez González, Juan C.Institución: Dirección: Dr. Manuel Barros Borgoña 206Ciudad: Providencia -SantiagoFono: (56.2) 235.8567

González Vicuña, FranciscoInstitución: NeuromédicaDirección: Av. Libertad 1405 Of. 606 – Torre CoracerosCiudad: Viña del MarFono: (56.32) 268.3860Fax: (56.32) 268.3861e.mail: [email protected]

Guajardo Hernández, UlisesInstitución: Hosp. Regional de Temuco – Serv. NeurocirugíaDirección: M. Montt 115Ciudad: TemucoFono: (56.45) 29.6505Fax: (56.45) e.mail: [email protected]

Guzmán Kramm, CarlosInstitución: Hosp. San Pablo de Coquimbo – Serv. Neurocirugía Dirección: Av. Videla s/nCiudad: CoquimboFono: (56.51) 20.6366Fax: (56.51) 22.7996e.mail: [email protected]

Guzmán Rojas, VíctorInstitución: Clínica La Portada Dirección: Coquimbo 712 Of. 502Ciudad: AntofagastaFono: (56.55) 22.4092Fax: (56.55) 22.4092e.mail: [email protected]

Heider Rojas, KlausInstitución: Hosp. Clínico San Pablo – Serv. NeurocirugíaDirección: Servicio de NeurocirugíaCiudad: CoquimboFono: (56.2) 20.6366Fax: (56.2) e.mail: [email protected]

Hernández Páez, PatricioInstitución: Hosp. Regional de Osorno - Servicio NeurocirugíaDirección: OsornoCiudad: (56.64) 23.9343Fono: (56.64) 25.9228Fax: e.mail: [email protected]

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Holzer Maestri, FredyInstitución: Dirección: Bravo 943, Dp. 102 – Edificio ChiloéCiudad: Providencia-SantiagoFono: (56.2) 236.3349Fax: e.mail: [email protected]

Jarufe Yoma, FranciscoInstitución: Hospital Militar – Serv. NeurocirugíaDirección: Av. Larraín 9100Ciudad: La Reina-SantiagoFono: (56.2) 331.6000Fax: (56.2) e.mail: [email protected]

Koller Campos, OsvaldoInstitución: Instituto de NeurocirugíaDirección: Av. José M. Infante 553Ciudad: Providencia- SantiagoFono: (56.2) 575.4600Fax: (56.2) 575.4816e.mail: [email protected]

Lacrampette Gajardo, JacquelineInstitución: MegaSaludDirección: Ramírez 1162Ciudad: IquiqueFono: (56.57) 51.0540Fax: (56.57) 51.0540e.mail: [email protected]

Lara Pulgar, PabloInstitución: Clínica Las Amapolas - ScannerDirección: Av. Vicente Méndez 75 Ciudad: ChillánFono: (56.42) 20.8220Fax: (56.42) 43.1900 – 43.1927e.mail: [email protected]

Lemp Miranda, MelchorInstitución: Hospital Clínico U. de Chile – Serv. NeurocirugíaDirección: Santos Dumont 999Ciudad: SantiagoFono: (56.2) 777.3882Fax: (56.2) 737.8546e.mail: [email protected]

Loayza Wilson, PatricioInstitución: Instituto de NeurocirugíaDirección: Av. José M. Infante 553Ciudad: Providencia-SantiagoFono: (56.2) 575.4600Fax: (56.2) 575.4816 e.mail: [email protected]

Lorenzoni Santos, JoséInstitución: Hosp. Clínico Universidad Católica - NeurocirugíaDirección: Marcoleta 367Ciudad: SantiagoFono: (56.2) 686.3465Fax: e.mail: [email protected]

Luna Andrades, FranciscoInstitución: Hosp. Guillermo Grant Benavente – Serv. NeurocirugíaDirección: Servicio de NeurocirugíaCiudad: ConcepciónFono: (56.41) 223.8299Fax: e.mail: [email protected]

Marengo Olivares, Juan José Institución: Instituto de NeurocirugíaDirección: Av. José M. Infante 553Ciudad: Providencia-SantiagoFono: (56.2) 575.4600Fax: (56.2) 575.4816e.mail: [email protected]

Martínez Duque, LautaroInstitución: Hosp. C. Van Buren Dirección: Av. San Ignacio s/nCiudad: ValparaísoFono: (56.32) 220.4000Fax: e.mail: [email protected]

Martínez Plummer, HugoInstitución: Hosp. Barros Luco-Trudeau – Serv. NeurocirugíaDirección: Gran Avenida 3204Ciudad: San Miguel-SantiagoFono: (56.2) 394.8944Fax: e.mail: [email protected]

Martínez Torres, CarlosInstitución: Hospital FACH – Servicio de NeurocirugíaDirección: Av. Las Condes 8631Ciudad: Las Condes-SantiagoFono: (56.2) 782.6000Fax: e.mail: [email protected]

Massaro Marchant, PaoloInstitución: Hosp. Carlos Van Buren – Serv. NeurocirugíaDirección: San Ignacio s/nCiudad: ValparaísoFono: (56.32) 220.4471Fax: (56.32) 268.3860e.mail: [email protected]

Matus Santos, Aurelio

Mauersberger Stein, WolfgangInstitución: Hosp. Barros Luco-Trudeau – Serv. NeurocirugíaDirección: Gran Avenida 3204Ciudad: San Miguel – SantiagoFono: (56.2) 394.8944Fax: (56.2) e.mail: [email protected]

Melo Monsalve, RómuloInstitución: Instituto de Neurocirugía A. AsenjoDirección: Av. José M. Infante 553Ciudad: Providencia - SantiagoFono: (56.2) 575.4600Fax: (56.2) 575.4816e.mail: [email protected]

Méndez Santelices, JorgeInstitución: Dirección: Marcoleta 377Ciudad: SantiagoFono: (56.2) 633.9930Fax: (56.2) 639.5534e.mail: [email protected]

Mery Muñoz, FranciscoInstitución: Hosp. Clínico Universidad Católica - NeurocirugíaDirección: Marcoleta 367, SantiagoFono: (56.2) 686.3465Fax: (56.2) 639.5534e.mail: [email protected]

Miranda Gacitúa, MiguelInstitución: Clínica Reñaca Dirección: Anabaena 336, Jardín del Mar, Reñaca, Viña del MarFono: (56.32) 265.8000Fax: (56.32) 248.2849e.mail: [email protected]

Morales Pinto, RaúlInstitución: Hosp. Barros Luco-Trudeau – Serv. NeurocirugíaDirección: Gran Avenida 3204Ciudad: San Miguel - SantiagoFono: (56.2) 394.9000Fax: (56.2) 376.9096e.mail: [email protected]

Moyano Pérez, FelipeInstitución: Hosp. Dipreca - Serv. NeurocirugíaDirección: Vital Apoquindo 1200 5º pisoCiudad: Las Condes - SantiagoFono: (56.2) 240.1411Fax:e.mail: [email protected]

Müller Granger, ErickInstitución: NeuromédicaDirección: Av. Libertad 1405 Of. 301 – Torre CoracerosCiudad: Viña Del MarFono: (56.32) 268.3860Fax: (56.32) 268.3861e.mail: [email protected]

Mura Castro, JorgeInstitución: Instituto de NeurocirugíaDirección: Av. José M. Infante 553Ciudad: Providencia-SantiagoFono: (56.2) 575.4600Fax: (56.2) 575.4816e.mail: [email protected]

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Lista de socios Revista Chilena de Neurocirugía 37 : 2011

Norambuena Sepúlveda, FiladelfoInstitución: Hosp. Regional de Puerto Montt – Serv. NeurocirugíaDirección: Av. Seminario s/nCiudad: Puerto MonttFono: (56.65) 28.9610Fax: (56.65) e.mail: [email protected]

Olivares Alarcón, Juan R.Institución: Centro Carlos CasanuevaDirección: Marcoleta 377Ciudad: SantiagoFono: (56.2) 638.4035Fax: (56.2) e.mail:

Olivares Villarroel, AbelInstitución: Clínica Arauco Salud Dirección: Avda. Presidente Kennedy 5413-B. Parque AraucoCiudad: Las Condes-SantiagoFono: (56.2) 299.0299Fax: (56.2) e.mail: [email protected]

Orellana Tobar, AntonioInstitución: Hosp. Carlos Van Buren – Serv. NeurocirugíaDirección: San Ignacio 725Ciudad: ValparaísoFono: (56.32) 268.3860Fax: (56.32) 268.3861e.mail: [email protected]

Ortega Ricci, EduardoInstitución: Hospital Regional de ValdiviaDirección: Casilla 1258Ciudad: ValdiviaFono: (56.63) 21.6930Fax: (56.63) 22.9501e.mail: [email protected]

Ortiz Pommier, ArmandoInstitución: Clínica Las CondesDirección: Lo Fontecilla 441Ciudad: Las Condes – Santiago.Fono: (56.2) 210.4609Fax: (56.2) 210.4568e.mail: [email protected]

Otayza Montagnon, FelipeInstitución: Clínica Las CondesDirección: Lo Fontecilla 441Ciudad: Las Condes – Santiago.Fono: (56.2) 210.4609Fax: (56.2) 210.4568e.mail: [email protected]

Oyarzo Ríos, JaimeInstitución: Hosp. Barros Luco-Trudeau – Serv. NeurocirugíaDirección: Gran Avenida 3204Ciudad: San Miguel - SantiagoFono: (56.2) 394.8944Fax: (56.2) e.mail: [email protected]

Palma Fellenberg, Alvaroe.mail: [email protected]

Palma Varalla, LuisInstitución: Clínica AlemanaDirección: Av. Manquehue Norte 1410Ciudad: SantiagoFono: (56.2) 210.1183Fax: (56.2) e.mail: [email protected]

Pavez Salinas, AlonsoInstitución: Hosp. San Pablo de Coquimbo – Serv. NeurocirugíaDirección: Av. Videla s/nCiudad: CoquimboFono: (56.51) 31.1222Fax: e.mail: [email protected]

Pérez Cuadros, FernandoInstitución: Hosp. Guillermo Grant Benavente – Serv. NeurocirugíaDirección: San Martín 1436, ConcepciónFono: (56.41) 272.2704Fax: e.mail: [email protected]

Pinto Vargas, JaimeInstitución: Hosp. Regional de Concepción – Serv. NeurocirugíaDirección: Pedro de Valdivia 801, ConcepciónFono: (56.41) 220.6000Fax: (56.41) 220.6005e.mail: [email protected]

Poblete Muñoz, MarioInstitución: Centro C. CasanuevaDirección: Marcoleta 377, Santiago

Podesta Ferreto, AntonioInstitución: Instituto de NeurocirugíaDirección: Av. José M. Infante 553Ciudad: Providencia-SantiagoFono: (56.2) 575.4600Fax: (56.2) 575.4816e.mail: [email protected]

Quintana Marín, LeonidasInstitución: Hosp. Carlos Van Buren – Servicio de Neurocirugía Dirección: San Ignacio 725Ciudad: ValparaísoFono: (56.32) 220.4000Fax: (56.32) 268.3861e.mail: [email protected]

Quiroga Arrazola, RodolfoInstitución: Dirección: Edificio Continental Pedro Blanco 1344 Esq. Sta. Cruz - 3er. Piso Of. CCiudad: Cochabamba, BoliviaFono: Fax: e.mail: [email protected]

Ravera Zunino, FrancoInstitución: Hosp. Regional de Rancagua - Serv. de NeurocirugíaDirección: Alameda 611Ciudad: RancaguaFono: (56.72) 20.7227Fax: (56.72) 23.9556e.mail: [email protected]

Rivas Weber, WalterInstitución: Hosp. Regional de Concepción – Serv. NeurocirugíaDirección: Chacabuco 916Ciudad: ConcepciónFono: (56.41) 224.1004Fax: (56.41) 222.9500e.mail: [email protected]

Rivera Miranda, RodrigoInstitución: Instituto de NeurocirugíaDirección: Av. José M. Infante 553Ciudad: SantiagoFono: (56.2) 575.4600Fax: (56.2) 575.4816e.mail: [email protected]

Rodríguez Covili, PabloInstitución: Instituto de NeurocirugíaDirección: Av. José M. Infante 553, Providencia - SantiagoFono: (56.2) 575.4600Fax: (56.2) 575.4816e.mail: [email protected]

Rojas Pinto, DavidInstitución: Hosp. Barros Luco-Trudeau – Serv. NeurocirugíaDirección: Gran Avenida 3204, San Miguel - SantiagoFono: (56.2) 394.8943Fax: (56.2) 394.9690e.mail: [email protected]

Rojas Valdivia, RicardoInstitución: Pontificia U. Católica de Chile – Depto. NeurocirugíaDirección: Marcoleta 350Ciudad: SantiagoFono: (56.2) 354.3465Fax: (56.2) 354.6957e.mail: [email protected]

Ruiz Ramírez, ÁlvaroInstitución: Instituto de NeurocirugíaDirección: Av. José M. Infante 553Ciudad: Providencia-SantiagoFono: (56.2) 575.4600Fax: (56.2) 575.4816e.mail: [email protected]

Salazar Zencovich, CristianInstitución: NeuromédicaDirección: Av. Libertad 1405 Of. 606 – Torre CoracerosCiudad: Viña del MarFono: (56.32) 268.3860Fax: (56.32) 268.3861e.mail: [email protected]

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Santorcuato Fuentes, FranciscoInstitución: Hosp. Sótero del Río – Serv. NeurocirugíaDirección: Av. Concha y Toro 3459, Puente AltoCiudad: SantiagoFono: (56.2) 353.6657Fax: e.mail: [email protected]

Selman Rossi, José M.Institución: Clínica Las CondesDirección: Lo Fontecilla 441Ciudad: Las Condes - SantiagoFono: (56.2) 210.4569Fax: (56.2) 210.4568e.mail: [email protected]

Silva Veira, Jenaro

Silva Gaete, DavidInstitución: Instituto de NeurocirugíaDirección: Av. José M. Infante 553Ciudad: Providencia-SantiagoFono: (56.2) 575.4600Fax: (56.2) 575.4816e.mail: [email protected]

Tagle Madrid, PatricioInstitución: Hosp. Clínico U. Católica – Servicio NeurocirugíaDirección: Marcoleta 367, SantiagoFono: (56.2) 686.3465Fax: (56.2) 632.8257e.mail: [email protected]

Taha Moretti, LienturInstitución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553, Providencia - SantiagoFono: (56.2) 575.4600Fax: (56.2) 575.4816e.mail: [email protected]

Torche Astete, MáximoInstitución: Hosp. Regional de Concepción – Serv. NeurocirugíaDirección: Aníbal Pinto 215 Of. 504 5º PisoCiudad: ConcepciónFono: (56.41) 223.6750Fax: (56.41) 222.8003e.mail: [email protected]

Torrealba Marchant, GonzaloInstitución: Hosp. Clínico U. Católica – Servicio NeurocirugíaDirección: Marcoleta 367Ciudad: SantiagoFono: (56.2) 686.3465Fax: (56.2) 632.8257e.mail: [email protected]

Valdivia Bernstein, FelipeInstitución: Instituto de NeurocirugíaDirección: Av. José M. Infante 553Ciudad: Providencia-SantiagoFono: (56.2) 575.4600Fax: (56.2) 575.4816e.mail: [email protected]

Valenzuela Abasolo, SergioInstitución: Instituto de NeurocirugíaDirección: Av. José M. Infante 553Ciudad: Providencia-SantiagoFono: (56.2) 575.4600Fax: (56.2) 575.4816e.mail: [email protected]

Valenzuela Córdova, SamuelInstitución: Hosp. Clínico U. de Chile – Serv. NeurocirugíaDirección: Santos Dumont 999Ciudad: Independencia - SantiagoFono: (56.2) 777.3882Fax: (56.2) 737.8546e.mail: [email protected]

Valladares Asmussen, HéctorInstitución: Neuromedica Dirección: Av. Libertad 1405 Of. 301 – Torre CoracerosCiudad: Viña del MarFono: (56.32) 268.3860Fax: (56.32) 268.3861e.mail: [email protected]

Vallejo Geiger, RodrigoInstitución: Instituto de NeurocirugíaDirección: Av. José M. Infante 553Ciudad: Providencia-SantiagoFono: (56.2) 575.4600Fax: (56.2) 575.4816e.mail: [email protected]

Vázquez Soto, PedroInstitución: Hosp. Clínico U. de Chile – Serv. NeurocirugíaDirección: Santos Dumont 999Ciudad: Independencia - SantiagoFono: (56.2) 777.3882Fax: (56.2) 737.8546e.mail: [email protected]

Vergara Cabrera, MiguelInstitución: Clínica San José Dirección: Juan Noé 1370Ciudad: AricaFono: (56.58) 25.4831Fax: e.mail: [email protected]

Vielma Pizarro, JuanInstitución: Hospital C. Van BurenDirección: Casilla 616Ciudad: Viña del MarFono: (56.32) 281.4769Fax: e.mail: [email protected]

Vigueras Aguilera, RobertoInstitución: Hosp. del Trabajador de Concepción - ACHS Dirección: Cardenio Avello 36Ciudad: ConcepciónFono: (56.41) 240.2112Fax: (56.41) 222.9500e.mail: [email protected]

Vigueras Aguilera, RogelioInstitución: Hosp. Guillermo Grant Benavente - Serv. NeurocirugíaDirección: Chacabuco 916Ciudad: ConcepciónFono: (56.41) 224.1004Fax: (56.41) 222.9500e.mail: [email protected]

Villanueva Garin, PabloInstitución: Hosp. Clínico Universidad Católica - NeurocirugíaDirección: Marcoleta 367Ciudad: SantiagoFono: (56.2) 686.3465Fax: e.mail: [email protected]

Yáñez Lermanda, AlfredoInstitución: Hosp. Clínico U. de Chile – Servicio NeurocirugíaDirección: Santos Dumont 999Ciudad: Independencia - SantiagoFono: (56.2) 777.3882Fax: (56.2) 735.5503e.mail: [email protected]

Yokota Beuret, PatricioInstitución: Neuromédica Dirección: Av. Libertad 1405 Of. 301 - Torre CoracerosCiudad: Viña del MarFono: (56.32) 268.3860Fax: (56.32) 268.3861e.mail: [email protected]

Zamboni Tognolini, RenzoInstitución: Hospital San José - Especialidades QuirúrgicasDirección: San José 1196 3er. PisoCiudad: SantiagoFono: (56.2) 383.2859Fax: e.mail: [email protected]

Zamorano Rodríguez, LuciaInstitución: Detroit Medical Center - William Beaumont HospitalDirección: 31500 Telegrah Road Suite 200Ciudad: Bingham Faros MI 48025 - U.S.A.Fono: (1.248) 72.32477Fax: (1.248) 68.13209e.mail: [email protected]

Zomosa Rojas, GustavoInstitución: Hosp. Clínico U. de Chile – Servicio NeurocirugíaDirección: Santos Dumont 999Ciudad: SantiagoFono: (56.2) 777.3882Fax: (56.2) 737.8546e.mail: [email protected]

Zuleta Ferreira, ArturoInstitución: Instituto de NeurocirugíaDirección: Av. José M. Infante 553Ciudad: Providencia-SantiagoFono: (56.2) 575.4600Fax: (56.2) 575.4816e.mail: [email protected]

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Normas de publicación

Instrucción a los Autores

Revista Chilena de Neurocirugía publicará artículos sobre neurocirugía y ciencias relacionadas.Las contribuciones pueden tener forma de editoriales, artículos originales, revisiones, reporte de casos, notas terapéuticas, notas técnicas, artículos especiales, cartas al editor, comentarios de congresos, y resúmenes de publicaciones de interés para los neurocirujanos.Los manuscritos deben ser elaborados de acuerdo con estas instrucciones para autores.Todos los artículos enviados quedarán a criterio del comité editorial para su publicación.Las correcciones realizadas por dicho comité se limitarán a una revisión de la impresión; cualquier cambio en el texto enviado deberá ser realizado por los autores, quienes serán enteramente responsables por las opiniones vertidas en sus artículos.

Los artículos científicos podrán tener los siguientes formatos:

Editorial. Solicitados por los editores, deberán tratar sobre un tópico de interés, donde el autor expresará su opinión personal. Se aceptará un máximo de 10 paginas y hasta 30 referencias. El artículo no deberá estar subdividido.Artículos originales. Deberán aportar una nueva dimensión al tema tratado. Se aceptarán un máximo de 20 paginas y 60 re-ferencias; el artículo deberá estar dividido en las siguientes secciones: introducción, material y métodos, resultados, discusión y conclusiones.Revisiones. Deberán tratar sobre el conocimiento disponible sobre el tema y elaborar un análisis crítico. Se aceptarán un máxi-mo de 25 paginas y 100 referencias. El artículo puede dividirse en secciones si se lo considera necesario.Reporte de casos. Describirán casos clínicos de particular interés. Deberán tener un máximo de 10 páginas y 30 referencias. El artículo deberá estar subdividido en las siguientes secciones: introducción, caso clínico (o serie), discusión y conclusiones.Notas terapéuticas. Se tratará de presentación y manejo de medicamentos. Un máximo de 10 páginas y 30 referencias se-rán aceptadas. Deberán estar divididos en las siguientes secciones: introducción, material y métodos, resultados, discusión y conclusiones.Notas técnicas. Revisiones críticas de nuevas técnicas y equipamiento. Se aceptará un máximo de 10 paginas y 30 referen-cias. Deberán subdividirse en las siguientes secciones: introducción, material y métodos, resultados, discusión y conclusiones.Artículos especiales. Tratarán sobre historia de la medicina, métodos de enseñanza, aspectos económicos y legislativos con-cernientes a la medicina y la especialidad. El artículo podrá estar dividido en secciones si el autor lo considera necesario. Se aceptarán un máximo de 10 páginas y 30 referencias.Cartas al editor. Deberán referirse a artículos publicados previamente, tópicos de interés general, comentarios o hallazgos científicos sobre los que el autor desee llamar la atención del lector en forma breve. Un máximo de 2 páginas y 5 referencias serán aceptadas.Comentarios de congresos. Tendrán como objetivo informar al lector sobre los temas tratados en congresos de la especiali-dad a los cuales el autor haya concurrido, haciendo un análisis crítico sobre las discusiones y conclusiones. Tendrán un máximo de 10 páginas y 30 referencias.



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Resumenes de publicaciones. Tratarán sobre artículos de revistas a los que el autor haya tenido acceso y sean de interés para la especialidad. Deberán tener un máximo de 10 páginas.

Preparación de los manuscritosSerán aceptados trabajos originales en idioma español o inglés en forma indistinta, deberán contar con traducción del título y un resumen en el otro idioma.El trabajo debe ser en Microsoft Word 2003 o superior y dividido en las siguientes secciones:

Página de títulos:· Título sin abreviaciones, con traducción al inglés o español según corresponda.· Nombre y apellido de los autores.· Institución donde el trabajo fue realizado o donde trabaja el autor.· Nombre, dirección, teléfono, fax e e-mail del autor a quien deberá enviarse la correspondencia.· Referencia a congresos donde el trabajo haya sido presentado.· Mención de fundaciones o contratos de investigación.· Agradecimientos.

Resumen:Los artículos deberán incluir un resumen en castellano y en inglés, de no menos de 200 y no más de 250 palabras, que permita al lector tener un concepto cabal del contenido.No se requerirán resúmenes de editoriales, revisiones ni cartas al editorPalabras clave: Deben referirse a los términos del Medical Subject Index (MeSH) del Index Medicus.

Texto:Debe contar con los siguientes elementos:

Introducción:Describe el presente estado del conocimiento y el objetivo de la investigación

Material y métodos:Descripción clínica de los sujetos usados en la experimentación, (pacientes, animales de experimentación, incluyendo los grupos de control), identificación de la metodología, equipamientos (nombre y domicilio del fabricante, entre paréntesis), y procedimientos, con suficiente detalle para permitir a otros investigadores reproducir los resultados. Especifique métodos bien conocidos, incluyendo procedimientos estadísticos, mencione y de una breve descripción de métodos no demasiado conoci-dos, describa ampliamente métodos nuevos o modificados, justifique su uso y establezca sus límites.En el caso de las drogas, en todos los casos debe indicarse su nombre genérico, dosis y vía de administración; el nombre co-mercial puede colocarse entre paréntesis.Las unidades de medida, símbolos y abreviaturas deben estar de acuerdo con los estándares internacionales: las unidades de medida (longitud, peso y volumen) deben estar expresadas en unidades métricas; las temperaturas en grados centígrados y las presiones en milímetros de mercurio. Todas las mediciones hematológicas o bioquímicas deben ser expresadas en unidades métricas siguiendo el International System of Units (IS).Los autores deben evitar utilizar símbolos o abreviaturas poco conocidos, en todos los casos, estas deben ser aclaradas la primera vez que se usen en el texto.

Resultados:Deben presentarse como tablas estadísticas o gráficos, o procesados estadísticamente y expresados en el texto en forma concisa.

Discusión y conclusiones:Comentario sobre los resultados, con posible comparación con datos de la literatura. La importancia en la practica clínica y la investigación, también deberá ser establecida; la discusión deberá ser rigurosa y de acuerdo a los datos experimentales.


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Referencias:Deberán contener solo los autores citados en el texto, ser numeradas usando números arábigos, en orden alfabético secuencial de la primera letra del apellido del autor.Las referencias deben expresarse en el formato estándar aprobado por el Comittee of Medical Journal Editors:Revistas: Cada referencia deberá especificar el apellido del autor y sus iniciales (se hace una lista de todos los autores hasta seis, si son siete o más se nombra a los tres primeros y se agrega “et al”), el título original del artículo, el nombre de la revista (respetando las abreviaturas usadas en el Index Medicus), el año de publicación, el número de volumen y el número de la primera y última página. Siguiendo los estándares internacionales sea cuidadoso en la puntuación cuando cite artículos bibliográficos.Libros y monografías: Debe señalarse nombre de los autores, título, edición, editorial, lugar y año de publicación, y páginas citadas.

Tablas:Cada tabla deberá ser enviada en archivos separados del texto matríz, precisando el Nº de la tabla; además, en el texto matríz se debe especificar claramente la ubicación de la o las tablas. La tabla o gráfico debe ir en formato xls, jpg o ppt.

Figuras:Las figuras deberán enviarse en archivos separados del texto matríz, precisando el Nº de la figura; además en el texto matríz se debe especificar claramente la ubicación de la o las figuras. La figura debe ir en formato jpg o bmp. Las fotografías o figuras deberán estar asociadas a un texto de no más de 25 palabras que se debe incluir en el archivo del texto matríz, referenciado a la figura o fotografía. En el caso de cortes histológicos deberá constar el aumento utilizado y la técnica de coloración.

Certificación de los autores:

Deberá adjuntarse una nota firmada por los autores, donde estos certifican que el material remitido no ha sido publicado pre-viamente, ni está en consideración para ser publicado, incluyendo revistas o libros.En caso de reproducir artículos o fragmentos de ellos, deberá adjuntarse la conformidad por escrito del titular de la propiedad intelectual.

Envío del Trabajo

Los trabajos se recibirán por correo electrónico en la siguiente dirección:

Dr. Leonidas Quintana MarínEditorRevista Chilena de NeurocirugíaCorreo electrónico: [email protected]

Anotar que se hace envío del trabajo, y colocar los archivos tanto de texto, como tablas y figuras como attaché.Es muy recomendable que en el archivo de texto se ubiquen las figuras con su leyenda, de preferencia enformato jpg., para facilitar su envío por correo electrónico.

Si se prefiere hacer el envío por correo certificado, todos los discos de computación enviados (discos compactos)deberán estar rotulados con el nombre del primer autor, el título del trabajo, la leyenda texto, figura Nro., Tabla Nro., etc., y colocados en un sobre amortiguado contra golpes.

Deberán ser enviados a:Dr. Leonidas Quintana Marín. Av. Libertad 1405 of. 301-Torre Coraceros-Viña del Mar-Chile.


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Revista Chilena de NeurocirugíaIndexada a:

Directorio Latindex - http://www.latindex.org // Directorio IMBIOMED - www.imbiomed.comCengage Gale Group - http://infotrac.galegroup.com/itweb/tlm_ifme

ISSN 0716-4491

Revista Chilena de Neurocirugía es propiedad de la Sociedad de Neurocirugía de Chile y/o Sociedad Chilena de Neurocirugía, la cual es la representante oficial de los neurocirujanos de Chile ante la Federación Latino Americana de Sociedades de Neurocirugía (FLANC), y la Federación Mundial de Sociedades de Neurocirugía (WFNS).

Toda correspondencia al Editor debe ser dirigida a los correos electrónicos: [email protected], [email protected] Revista Chilena de Neurocirugía no necesariamente comparte las opiniones y criterios aquí publicados, siendo éstos de exclusiva responsabilidad de los autores.

Texto Portada: Resonancia Magnética Nuclear funcional, relacionado con editorial.

Editor EjecutivoDr. Leonidas Quintana Marín Hosp. Carlos Van Buren, Valparaíso, Chile

Comité EditorialDr. Alejandro Cubillos Lobos Hosp. San José, Santiago, ChileDr. Ulises Guajardo Hernandez Hosp. Regional de Temuco, Temuco, ChileDr. Jorge Mura Castro Instituto de Neurocirugía Alfonso Asenjo, Santiago, ChileDr. Melchor Lemp Miranda Hosp. Clínico de la Universidad de Chile, Santiago, ChileDr. José Lorenzoni Santos Hosp. Clínico de la Universidad Católica, Santiago, ChileDr. Eduardo Ortega Ricci Hosp. Regional de Valdivia, Valdivia, Chile Dr. Máximo Torche Astete Hosp. Regional de Concepción, Concepción, ChileDr. Patricio Yokota Beuret Hosp. Carlos Van Buren, Valparaíso, ChileDr. Franco Ravera Zunino Hosp. Regional de Rancagua, Chile

Dirección: Esmeralda 678, 2º piso interior, Santiago de ChileTeléfonos: 56-2-633 41 49 / 56-2-638 68 39Fax: 56-2-639 10 85e-mail: [email protected] web: www.neurocirugia.cl Director responsable: Dr. Leonidas Quintana MarínRepresentante legal: Dr. Melchor Lemp MirandaReemplazante del Director responsable: Dr. René Corvalán LatapiaSecretaria Sociedad: Sra. Jeannette Van Schuerbeck

Diseño/Diagramación: Mónica Aspillaga F. / Cristián Valdés G.Impresión: Orgraf Impresores.

Órgano Oficial de la Sociedad de Neurocirugía de Chile

revista neurocirugía numero 37

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