RESPUESTA ENDOCRINO-METABOLICA A LA INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA

El operado y la llamada enfermedad postoperatoria

RECUERDO HISTORICO

S. XIX: Shock operatorioCuthbertson (1929-1930): Excesiva pérdida de nitrógeno urinario.Leriche (1934): Societè de Chirurgie de Lyon – “La maladie postoperatoire”.Winfield, Fox, y Mersheimer (1951): Retención de sodio y excesiva eliminación de potasio.Moore (1952): “The metabolic response to surgery” – respuesta metabólica por fases.Hardy y Radvin (1952): Aumento de eliminación urinaria de corticoides.Cline, Cole y Holden (1953): Oliguria postoperatoria.Franksson, Gemzell y von Euler (1954): Actividad de la médula suprarrenal.Heme y Egdahl (1959): Papel de la vía nerviosa espinal.

REACCIÓN A LA AGRESIÓN

INTERVENCIÓNQUIRÚRGICA

REPARACIÓN DE LOSTEJIDOS LESIONADOS

ADAPTACIÓN A SECUELASORGÁNICAS

ESPECÍFICAS

RESPUESTAENDOCRINO-METABÓLICA

FASES CLÍNICAS DE LA RESPUESTA METABÓLICA

1ª fase (de lesión):Supervivencia inmediata3-4 primeros díasAdministración de ACTH y adrenalinaAnorexia, oliguria, taquicardia, atonía intestinalAumenta excreción de potasio y nitrógeno urinarios. Retención salina

2ª fase (“punto crítico” o de “retirada corticosteroide”).4º-8º día de postoperatorioRetorna la peristalsis y el apetitoNormalización de pulso y diuresisDisminuye eliminación urinaria de nitrógeno

3ª fase:Balance nitrogenado positivoDura unos 30 días

4ª fase (“ganancia de grasas”):Aumento de depósitos grasos y proteicosDura otro mes

ESTÍMULOS DE LA RESPUESTA METABÓLICA

FACTORES PREOPERATORIOSFactor emocionalAyuno y restricción de agua preoperatoria

ANESTESIAAumento de B-endorfinas, ACTH y HGHRelajantes musculares y vasodilatadores – pérdida de calor

LESIÓN TISULARDestrucción tisular – liberación de histamina, serotonina, bradiquinina, PGs. Formación de leucotrienos (acción vasoactiva)

HIPOVOLEMIAHemorragia y deshidratación – aumento de la osmolaridad y respuesta neuroendocrina compensadora

ESTÍMULOS DE LA RESPUESTA METABÓLICA

ESTÍMULOS NERVIOSOSReflejo autónomo: estímulos somáticos y viscerales – reflejo medular autonómico – estimulación simpática del asta lateral

Liberación de catecolaminas en las terminaciones nerviosas y la médula suprarrenalEstímulo ascendente

Estimulación hipotalámica:Desde áreas corticales (estimulación hipotalámica directa)Por el dolor visceral (fibras vagales ascendentes)Estímulos dolorosos y viscerales – tálamo – hipotálamoSistema reticular activador ascendenteFibras de conexión entre los núcleos hipotalámicos

CONSECUENCIAS ESTIMULACIÓN HIPOTALÁMICA

Estimulación síntesis de HGH en los núcleos supraóptico y paraventricularEstimulación de factores liberadores (CRF y SRF) e inhibidores (somatostatina) en la eminencia mediaLiberación de catecolaminas por estímulos originados en el área posterior hipotalámicaActivación parasimpática en el área posterolateral

ESTÍMULOS NERVIOSOS

SUPRARRENALES ADENOHIPÓFISIS NEUROHIPÓFISIS

ENERGÍA CONSERVACIÓN HÍDRICA

ALTERACIONES HORMONALESOBTENCIÓN DE ENERGÍA

CATECOLAMINAS:- Aumento catecolaminas

EXPERIMENTALMENTE: 1ª 48 horas (noradrenalina)- Aumento eliminación de Ac. Vanilmandélico y homovanílico

- Vasomotores y cardiacosEFECTOS: - Emergencia metabólica: - Acción antiinsulínica

- Glucogenolisis hepática- Glucogenolisis muscular- Lipolisis

ALTERACIONES HORMONALESOBTENCIÓN DE ENERGÍA

1º DÍASACTH-CORTISOL: Aumento niveles plasmáticos ACTH y cortisol

Aumento de 17-OH y 17-ceto

ACTH: - Efecto lipolítico directo- Aumento cortisol

CORTISOL: - Activa glucogenolisis- Disminución secreción de insulina- Estimula neoglucogénesis hepática- Alt. Inmunocompetencia- Alt. psiquiátricas

ALTERACIONES HORMONALESOBTENCIÓN DE ENERGÍA

HGH:

1º DÍAS POSTOPERATORIO: - Activa glucogenolisis y neoglucogénesis - Inhibe utilización periférica de insulina - Estimula lipolisis (aumento FFA plasma)

OBTENCIÓN DE ENERGÍA

1. GlucogenolisisHIDRATOS DE 2. NeoglucogénesisCARBONO 3. Disminuye secreción Aumento

y utilización periférica de glucemiade insulina (“diabetes postoperatoria”)4. Disminuye glucogenogénesis

GRASAS

Lipolisis Triglicéridos GlicerolAc. Grasos Ciclo de Krebs

NeoglucogenesisPROTEINASIntensa proteolisis AAs libres Neoglucogénesis

Ciclo de Krebs

RESERVAS CORPORALES DE ENERGÍARESERVAS CORPORALES DE ENERGÍA

FUENTES DE ENERGÍA

Carbohidratos, Proteínas, Lípidos

CARBOHIDRATOS

Glucógeno hepático y muscular

< 1 día (situación de emergencia)

Rendimiento: Glucosa = 4 kcal/g

Glucógeno (H2O y electrolitos) = 2 kcal/g

PROTEINAS: Fuente importante de energía --------- Pérdida

funciones esenciales

LÍPIDOS: 9 kcal/g

ENERGÍA UTILIZABLEENERGÍA UTILIZABLEENERGÍA UTILIZABLEENERGÍA UTILIZABLE

Contenidocorporal (g)

Depósitos utilizables g/día días

g kcal

Carbohidratos

Proteinas

Grasas

500

11.000

9.000

150

2.400

6.500

600

9.600

58.500

1º día

60

150

< 1

40

40

FINES NUTRICIÓN SERES VIVOSFINES NUTRICIÓN SERES VIVOS

1.- Suministro energético2.- Suministro de material de síntesis

ANABOLISMO: Metabolismo positivo, constructivo, de asimilación y elaboración Suministro energético --- glúcidos y lípidos Función plástica ----------- proteinas (AAs)

CATABOLISMO: Metabolismo negativo o destructivo Suministro energético -- glúcidos, lípidos, PROTEINAS Anulación función plástica DEGRADACIÓN TISULAR PARA OBTENER ENERGÍA

TRASTORNOS METABOLISMO AYUNO Y AGRESIÓN

AYUNO (STARVATION)AYUNO (STARVATION)

INSULINA: - Conservadora de energía (hormona anabolizante)

- Facilita el almacenamiento intracelular de todos los combustibles

ACCIÓN: . Acelera la síntesis de glucógeno hepático y muscular

. Aumenta la entrada de AAs en el músculo estriado y estimula

la síntesis proteica

DISMINUCIÓN INSULINA: Aumento glucemia y AAs en plasma

GLUCAGON: - Efectos antagónicos a la insulina (hormona catabolizante)

ACCIÓN: - Disminuye la producción de insulina y su efecto periférico- Bloquea la síntesis de glucógeno- Aumenta glucogenolisis y la neoglucogénesis- Estímulo de la proteolisis hepática (no muscular)- Estímulo de la lipolisis- Facilita la liberación de catecolaminas

1ª FASE: - Fase precoz (12-24 h) -- desaprecen depósitos glucógeno- 2 - 4 días - Neoglucogénesis proteica (músculo, hígado,

intestino, bazo y riñón).- Aumenta eliminación de N urinario- Aumenta la cetogénesis

2ª FASE: - 20 - 40 días: disminuye N urinario (fase de conservación proteica)

3ª FASE: - Fenómeno de cetoadaptación- Aumento de la cetogénesis

FASE TERMINAL: - Agotamieno reservas proteicas y grasas- Lisis de proteinas fijas- Atrofia músculos respiratorios (Exitus por insf. respiratoria e infección)

AYUNO = I / G

AGRESIÓNAGRESIÓN

Estímulo hipofisario: REACCIÓN HIPOTÁLAMO-HIPOFISARIA

- ACTH - CORTISOL- STH- ADH- CATECOLAMINAS- ALDOSTERONA

I

G + CA + GC

INTERVENCIÓN QUIRÚRGICAINTERVENCIÓN QUIRÚRGICACirugía

(+)

DÍAS

(-)

FASE -1 FASE +1 FASE +2 FASE +3 I/G I/(G + CA + CG) I/G I/G

Estado diabético postoperatorio

Papel fundamental de la insulina endógena y exógena en

conseguir un balance nitrogenado positivo

Importancia de los AAs y glúcidos como estímulo de la

insulina

Importancia de proporcionar un aporte calórico-nitrogenado

aumentado en la Fase+1

Disminuir la respuesta hipofisaria postoperatoria

(neuroleptoanalgesia)

ALTERACIONES HORMONALESCONSERVACIÓN DE AGUA Y SAL

ADHProducción:

Nucleos supraóptico y paraventricular

Acción:Aumenta la permeabilidad celular del túbulo distal, reabsorbiendo agua contra un gradiente osmótico

AUMENTO SECRECIÓN:Disminución volemia (evaporación, hemorragia)

Estímulo receptores volumétricos auricularesHipotálamo

Impulsos viscerales y somáticos que, a través del haz espinotalámico, llegan al hipotálamoOsmorreceptores de los núcleos supraóptico y paraventricular

ALTERACIONES HORMONALESCONSERVACIÓN DE AGUA Y SAL

ALDOSTERONA:AUMENTO DE SECRECIÓN:

1. Aumento de ACTH2. Aumento de catecolaminas3. Hiperpotasemia debida a la destrucción tisular4. Estímulo de los receptores volumétricos de la

aurícula derecha5. HIPONATREMIA DILUCIONAL POR ACCIÓN DE

ADH, y disminución del volumen de perfusión renal

Aumento secreción RENINA cls. Yuxtaglomerulares

ECAAngioensinógeno Angiotensina I Angiotensina II

ALDOSTERONA(zona glomerular renal)

OTROS EFECTOS METABÓLICOS

Disminución de niveles plasmáticos de T3 (por aumento de la fijación intracelular tiroidea)Aumento discreto de prolactinaDisminución de los niveles de testosteronaCINC

Interviene como cofactor enzimático en la reparación de heridas. Se acumula en la zona operatoria y, posteriormente, se moviliza.

MAGNESIOEs el catión intracelular mas importante tras el potasioInterviene en procesos enzimáticos que activan reacciones ATP-ADPEncontramos disminución de sus niveles plasmáticos con aumento de la excreción urinaria

ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN

Aumento del fibrinógeno (para compensar el consumo intraoperatorio)Liberación de tromboplastina tisular (por destrucción hística)Descenso de AT IIIAumento de inhibidores de la fibrinolisis (alfa1-antitripsina)Aumento de la agregación plaquetariaDisminución proteina C (enzima de acción anticoagulante)

Activación de las vías extrínseca e intrínsecade la coagulación

Inhibición de la fibrinolisis

ALTERACIÓN RESPUESTA INMUNE

CONTROL INFECCIONES POSTQUIRÚRGICAS

CONTROL DISEMINACIÓN TUMORAL POSTOPERATORIA