Centros de Integración Juvenil A. C.

Especialidad para el tratamiento de las adicciones.

Generación 2006-2007

Reporte de investigación final para concluir el programa académico de la Especialidad para el tratamiento de las adicciones.

Tema.

Variables físicas en pacientes con uso, abuso y/o dependencia a alcohol, tabaco, cannabis, cocaína, crack, inhalables, alucinógenos, benzodiacepinas,

anfetaminas y/o metanfetaminas que ingresan a tratamiento a Fundación “Renace” IAP de Diciembre de 2007 a Febrero de 2008.

Alumno: Alberto Jorge Sánchez Molina.

México, Distrito Federal a 19 de Febrero 2008.

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Estructura general del trabajo: Variables físicas en pacientes con uso, abuso y/o dependencia a alcohol, tabaco, cannabis, cocaína, crack, inhalables, alucinógenos benzodiacepinas, anfetaminas y/o metanfetaminas que ingresan a tratamiento a Fundación “Renace” IAP de Diciembre de 2007 a Febrero de 2008. Periodo: Diciembre 2007 a Febrero de 2008. Lugar: Fundación “Renace” I.A.P. Método: Medición de variables y registro de datos para su graficación. Tipo de estudio: Prospectivo.

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Metodología. Justificación En todo el mundo, el consumo de alcohol, tabaco, cannabis, cocaína, crack, lnahalbles, benzodiacepinas, anfetaminas y metanfetaminas, esta teniendo un impacto creciente en la salud individual de los consumidores, sin dejar de lado el hecho de que afecta en gran medida también a la sociedad en general. El consumo de estas implica deterioro físico; en las fases de consumo, abstinencia y también lo hay a largo plazo, incluso cuando se ha tenido una abstinencia prolongada, ya que existen alteraciones irreversibles. En la actualidad Instituciones como Fundación “Renace” IAP, que es una dedicada a la rehabilitación de pacientes con dependencia de alcohol y otras drogas, se trabaja en una forma “empírica”, más que con fundamentos médicos y científicos. Por lo que en primer lugar la tarea es el conocimiento de las características de los usuarios de los servicios para brindar un tratamiento verdaderamente válido científicamente y a favor del usuario. El estudio de las características demográficas, y más que ellas, los patrones de consumo, las constantes biológicas, como signos vitales y las características físicas generales de los pacientes, son de interés para la aplicación de mejores intervenciones médicas a los usuarios del servicio. Planteamiento del problema. ¿Cuáles son las características físicas de los pacientes con dependencia a alcohol, tabaco, cannabis, cocínas, crack, inhalables, benzodiacepinas, anfetaminas y/o metanfetaminas que ingresan para tratamiento a Fundación “Renace” IAP? Hipótesis El consumo de sustancias, de alcohol, tabaco y otras drogas produce cambios en el organismo, las constantes biológicas se alteran, los signos vitales nos dan un panorama general de que está pasando en el organismo; por otro lado, es necesario conocer la constitución física de los pacientes para establecer el esquema terapéutico adecuada en la desintoxicación. Definición conceptual de Variables: Edad: Tiempo que una persona ha vivido desde su nacimiento. Sexo: Constitución orgánica que distingue macho de hembra. Masculino y femenino. Sustancia consumida: Es la droga usada por el individuo, y se registrará el nombre que le dé el usuario.

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Edad de inicio: Tiempo en años en el que se consumió por primera vez las sustancias. Frecuencia de consumo: Es la repetición del consumo en periodos de tiempo, y se clasificara en anual, tres a seis veces al año, mensual, semanal, dos a tres veces por semana, 4 a 6 veces por semana y diario. Fecha de último consumo: Es el día que consumió por última vez alguna sustancia, se aplicará en cada una de ellas y no solamente a una en especial. Cantidad aproximada de consumo: Es la cantidad referida por el usuario más apegada a la realidad que consume durante 24 horas. Droga de impacto: Es la sustancia que según el usuario es de preferencia para él y que probablemente le causa mayores daños. Tensión arterial: Presión ejercida por la sangre sobre las paredes arteriales. Frecuencia cardiaca: Número de contracciones completas del corazón en un minuto. Frecuencia respiratoria: Número de ciclos de la respiración que incluye inspiración y expiración en un minuto. Temperatura: Grado de calor de un cuerpo. Talla: Altura de una persona de los pies a la cabeza. Peso: Fuerza resultante de la acción de la gravedad sobre un cuerpo. Superficie corporal: Variable antropométrica que corresponde a la medida de la superficie de un cuerpo, basada en la talla y el peso del sujeto.

Constitución corporal: Tipo biológico caracterizado por la constancia de ciertos

caracteres físicos.

Definición operacional de variables: Edad: Se anotarán los años cumplidos al ingreso. Sexo: Masculino, femenino. Sustancia consumida: tabaco, alcohol, marihuana, cocaína, alucinógenos, inhalables, benzodiacepinas, anfetaminas y metanfetaminas. Edad de inicio: Edad a la que experimento por primera vez con la sustancias. Frecuencia de consumo: anual, tres a seis veces al año, mensual, semanal, dos a tres veces por semana, 4 a 6 veces por semana y diario.

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Fecha de último consumo: Fecha día y mes de último consumo que corresponderá al ingreso. Cantidad aproximada de consumo: Se usarán los términos que utiliza el paciente para cada sustancia. Droga de impacto: Esta puede ser alcohol, marihuana, cocaína, alucinógenos, inhalables, benzodiacepínas Tensión arterial: Se anotarán los mmHg que marque el esfingomanómetro. Frecuencia cardiaca: Número de contracciones completas del corazón en un minuto. Frecuencia respiratoria: Número de ciclos de la respiración que incluye inspiración y expiración en un minuto. Temperatura: Se anota el valor que marque el termómetro en grados centígrados. Talla: Se anotará en centímetros. Peso: Se anotará en Kilogramos. Superficie corporal: Variable antropométrica que corresponde a la medida de la superficie de un cuerpo, basada en la talla y el peso del sujeto. Y se anotará en metros cuadrados. Constitución corporal: Se anotarán mesomórfico, endomórfico y ectomórfico. Variable independiente: Paciente: Usuario dependientes a cualquier sustancias que ingresa al servicio de Fundación Renace para desintoxicación y rehabilitación. Variable dependiente: Droga de consumo, edad de inicio, frecuencia de consumo, cantidad aproximada de consumo, fecha de último consumo, droga de impacto, tensión arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, temperatura, talla, peso, constitución corporal, superficie corporal. Objetivo General. Conocer valores de las variables físicas de los pacientes dependientes de sustancias que ingresan a tratamiento en Fundación “Renace”IAP. Objetivos específicos: Conocer el patrón de uso de sustancias en usuarios del tratamiento en Fundación Renace IAP.

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Conocer variables de género. Conocer la droga de impacto. Conocer valores de tensión arterial. Conocer los valores de frecuencia cardiaca. Conocer los valores de la frecuencia respiratoria. Conocer los valores de temperatura en grados centígrados. Conocer la talla. Conocer el peso. Conocer la superficie corporal de los pacientes. Conocer la constitución corporal. METODO. Se medirán las variables físicas de los pacientes que cumplan con los criterios de inclusión y que no cumplan con los de exclusión, se verterán los datos en hoja para tal fin y se graficarán para realizar comparaciones. Criterios de inclusión: Pacientes que ingresan a tratamiento a Fundación”Renace”IAP, y que cumplen los criterios para dependencia a sustancias del DSM-IV-TR y que hayan consumido alguna de ellas dentro de las últimas 24 horas a su ingreso. Criterios de exclusión. Pacientes que ingresan y no hayan consumido sustancias dentro de las últimas 24 horas a su ingreso. Pacientes con enfermedades orgánicas concomitantes graves. Tipo de control: No experimental. Lugar de realización: Unidad médica de Fundación “Renace” IAP. Materiales: Hojas de registro de datos: Anexo1. Lápiz, plumas. Esfingomanómetro aneroide. Estetoscopio biauricular. Termómetro de cristal. Báscula para adultos. Computadora, programas Word y Excel. Procedimientos: Se tomarán las variables físicas, con los pacientes sentados, en un lugar aislado, y con las precisiones que marca la norma oficial en cuanto a la toma de la presión arterial. Se utilizarán los mismos instrumentos para todos los pacientes. Primero se tomarán los datos que requiere el llenado de la hoja, se procede a tomar la presión arterial, pulso, frecuencia respiratoria y la temperatura. Finalmente se pesa al paciente, se mide, se anota la constitución corporal y se calcula la superficie corporal total según la fórmula de DuBois.

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Marco Teórico. Epidemiología del consumo de sustancias. En cuanto a la importancia epidemiológica que tiene el consumo de sustancias en el mundo, encontramos que el reporte del Banco Mundial acerca del desarrollo mundial, en 1993 indica que las enfermedades relacionadas con alcohol afectan cada a entre 5 y 10% de la población. Los costos humanos y económicos asociados con la morbilidad y mortalidad que produce el abuso de alcohol y drogas equivalen a cualquier ganancia que los gobiernos pudieran obtener por medio de impuestos u otras medidas económicas. El abuso de sustancias cobra peaje a través de las pérdidas de años potenciales de vida, muerte violenta, accidentes. De acuerdo con la OMS en países desarrollados, el abuso de tabaco, alcohol y otras drogas, implican respectivamente 11.7%, 10.3% y 2.3% de los años de vida sanos perdidos por muerte prematura o discapacidad. En los países del tercer mundo, estas cifras son aparentemente menores de 1.4%, 2.7% y 0.4% respectivamente. En nuestro país, se han hecho las Encuestas Nacionales de Adicciones, de las que la última se realizó en el año 2002, arrojando resultados interesantes, como en el consumo de tabaco, donde se obtuvieron resultados de que la población urbana el 26.4% de individuos de 12 a 65 años de edad, eran fumadores, lo que representa casi 14 millones de individuos, los grupos de estudio se dividieron en rangos de edad, de 12 a 17 años y 18 a 65 años, ya que el tabaco es considerado dentro de las drogas leales, sin embargo para los menores de edad es ilegal. A esta información se le suma la importancia de su uso a temprana edad como riesgo para consumir otro tipo de drogas como el alcohol, marihuana, cocaína entre otros. En cuanto al consumo de alcohol, existen 32, 315,760 personas entre 12 y 65 años de edad, que consume alcohol. El volumen total de etanol reportado por esta población, alcanzó los 2.79 litros en la población de 18 a 65 años y aumentó a 3.484 en la población urbana entre 18 y 65 años, y a 7.129 litros cuando solo se refiere a los varones. Cerca de tres millones de adolescentes entre 12 y 17 años de edad consumió una copa completa de bebidas con alcohol en el año previo al estudio, los cuales representan el 25.7% de la población de este grupo. De manera comparativa, la ENA 2002, muestra un incremento en el índice de consumo de los adolescentes, de 27% en 1998 a 35% en 2002 en varones y de 18% a 25% entre las mujeres. En cuanto al consumo de otras drogas, se registró el consumo en poblaciones urbana y rural entre los 12 y 65 años de edad, se consideraron 10 tipos de drogas: marihuana, inhalables, alucinógenos, cocaína, heroína, anfetamina y drogas de prescripción como opiáceos, tranquilizantes, sedantes y estimulantes. Los resultados fueron que 3.5 millones de personas entre los 12 y 65 años han usado drogas sin incluir tabaco y alcohol. 570 mil consumieron en treinta días previos a la encuesta. La región Norte del país es la más afectada con 7.45%, centro con 4.87% y sur con 3.08%. El consumo es mayor en varones con 4 a 1 respecto de las mujeres.

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En el país 215634 adolescentes entre 12 y 17 años de edad, han usado drogas alguna vez. Mientras el mayor índice de consumo se observó entre los 18 a 34 años de edad. La droga de mayor consumo sin considerar al tabaco y alcohol es la marihuana, con 2.4 millones de personas que la han consumido alguna vez. La cocaína ocupó el segundo lugar con un 1.23%. El resto son inhalables, anfetaminas, heroína y finalmente alucinógenos. Con estos datos se tiene una idea general del problema que se tiene de consumo de sustancias en el país, por lo que es un problema de salud de primera importancia. En el presente se resumen los criterios de dependencia de sustancias, abuso, intoxicación y abstinencia de sustancias del DSM- IV- TR, ya que estos son los criterios utilizados para el diagnóstico de ingreso de los usuarios. Se describe inicialmente de manera genérica y posteriormente en cada apartado se describirán especificaciones para cada una de ellas de manera individual o genérica, según el caso. Trastornos relacionados con sustancias Los trastornos relacionados con sustancias incluyen los trastornos relacionados con la ingestión de una droga de abuso, los efectos secundarios de un medicamento y la exposición a tóxicos; en este trabajo nos ocupamos de las siguientes sustancias: alcohol, nicotina, cocaína, cannabis, inhalables, alucinógenos, benzodiacepinas; existe otros grupos que son los de opioides y opiáceos y anfetaminas los cuales no incluyo debido a que en el contexto de la institución, el consumo de estos es prácticamente nulo. Muchos de los medicamentos prescritos o tomados por iniciativa propia pueden causar también trastornos relacionados con sustancias. El deterioro cognoscitivo o del estado de ánimo son los síntomas más frecuentes asociados al consumo de sustancias tóxicas, aunque también pueden dar lugar a ansiedad, alucinaciones, ideas delirantes o crisis comiciales. Además de las alteraciones en parámetros de signos vitales, signos físicos como baja de peso. Los síntomas suelen desaparecer cuando el sujeto deja de estar expuesto a la sustancia, pero pueden mantenerse semanas o meses y requerir tratamiento médico. En el DSM-IV-TR, los trastornos relacionados con sustancias se dividen en dos grupos: trastornos por consumo de sustancias que son: dependencia y abuso; y trastornos inducidos por sustancias como lo son: intoxicación, abstinencia, y otros que no se mencionan aquí. Dependencia de sustancias. La característica esencial de la dependencia de sustancias consiste en un grupo de síntomas cognoscitivos, comportamentales y fisiológicos que indican que el individuo continúa consumiendo la sustancia, a pesar de la aparición de problemas significativos relacionados con ella. Existe un patrón de repetida autoadministración que a menudo lleva a la tolerancia, la abstinencia y a una ingestión compulsiva de la sustancia. Los síntomas de la dependencia son similares para todas las categorías de sustancias, pero con alguna de ellas los

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síntomas son menos patentes e incluso pueden no aparecer (no se han especificado síntomas de abstinencia para la dependencia de alucinógenos). Aunque no está incluida específicamente en los criterios diagnósticos, la necesidad irresistible de consumo o craving se observa en la mayoría de los pacientes con dependencia de sustancias. La dependencia se define como un grupo de tres o más de los síntomas enumerados a continuación, que aparecen en cualquier momento dentro de un mismo período de 12 meses: Tolerancia es la necesidad de recurrir a cantidades crecientes de la sustancia para alcanzar el efecto deseado o una notable disminución de los efectos de la sustancia con su uso continuado a las mismas dosis. El grado en el que se desarrolla tolerancia varía ampliamente según la sustancia. Los sujetos que consumen grandes dosis de opiáceos y estimulantes pueden presentar niveles de tolerancia considerables, hasta llegar a niveles que serían letales para una persona que no consumiera la sustancia. La abstinencia es un cambio de comportamiento desadaptativo, con comitantes cognoscitivos y fisiológicos, que tiene lugar cuando la concentración en la sangre o los tejidos de una sustancia disminuye en un individuo que ha mantenido un consumo prolongado de grandes cantidades de esa sustancia. Después de la aparición de los desagradables síntomas de abstinencia, el sujeto toma la sustancia a lo largo del día para eliminarlos o aliviarlos, normalmente desde que se despierta. Los síntomas de abstinencia varían mucho según la clase de sustancia y se proponen distintos criterios diagnósticos para la mayoría de ellas. Los siguientes aspectos describen el patrón de uso compulsivo de una sustancia, característico en la dependencia de sustancias. Puede ocurrir que el sujeto tome la sustancia en cantidades mayores o durante un período de tiempo más prolongado de lo originalmente pretendido. El usuario puede expresar el deseo persistente de regular o abandonar el consumo de la sustancia. En algunos casos habrá un historial previo de numerosos intentos infructuosos de regular o abandonar el consumo de la sustancia. Es posible que el usuario dedique mucho tiempo a obtener la sustancia, a tomarla y a recuperarse de sus efectos. En algunos casos de dependencia de sustancias, todas las actividades de la persona giran virtualmente en torno a la sustancia. Importantes actividades sociales, laborales o recreativas pueden abandonarse o reducirse debido al consumo de la sustancia. El usuario puede abandonar las actividades familiares o los hobbies con tal de consumir la sustancia en privado o estar más tiempo con amigos que tomen la sustancia. También puede ocurrir que, a pesar de reconocer la implicación de la sustancia en un problema tanto psicológico como fisiológico, la persona continúe consumiendo la sustancia. El aspecto clave en la evaluación de este criterio no es la existencia del problema, sino más bien la imposibilidad de abstenerse del consumo de la sustancia, a pesar de ser consciente de las dificultades que ésta causa. Criterios para la dependencia de sustancias Un patrón desadaptativo de consumo de la sustancia que conlleva un deterioro o malestar clínicamente significativos, expresado por tres o más de los ítems siguientes en algún momento de un período continuado de 12 meses: 1. Tolerancia, definida por cualquiera de los siguientes ítems:

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a. Una necesidad de cantidades marcadamente crecientes de la sustancia para conseguir la intoxicación o el efecto deseado. b. El efecto de las mismas cantidades de sustancia disminuye claramente con su consumo continuado. 2. Abstinencia, definida por cualquiera de los siguientes ítems: a. El síndrome de abstinencia característico para la sustancia. b. Se toma la misma sustancia o una parecida para aliviar o evitar los síntomas de abstinencia. 3. La sustancia es tomada con frecuencia en cantidades mayores o durante un período más largo de lo que inicialmente se pretendía. 4. Existe un deseo persistente o esfuerzos infructuosos de controlar o interrumpir el consumo de la sustancia. 5. Se emplea mucho tiempo en actividades relacionadas con la obtención de la sustancia, en el consumo de la sustancia o en la recuperación de los efectos de la sustancia 6. Reducción de importantes actividades sociales, laborales o recreativas debido al consumo de la sustancia. 7. Se continúa tomando la sustancia a pesar de tener conciencia de problemas psicológicos o físicos recidivantes o persistentes, que parecen causados o exacerbados por el consumo de la sustancia. Abuso de sustancias La característica esencial del abuso de sustancias consiste en un patrón desadaptativo de consumo de sustancias manifestado por consecuencias adversas significativas y recurrentes relacionadas con el consumo repetido de sustancias. Puede darse el incumplimiento de obligaciones importantes, consumo repetido en situaciones en que hacerlo es físicamente peligroso, problemas legales múltiples y problemas sociales e interpersonales recurrentes. Estos problemas pueden tener lugar repetidamente durante un período continuado de 12 meses. A diferencia de los criterios para la dependencia de sustancias, los criterios para el abuso de sustancias no incluyen la tolerancia, la abstinencia ni el patrón de uso compulsivo, y, en su lugar, se citan únicamente las consecuencias dañinas del consumo repetido. Un diagnóstico de dependencia de sustancias predomina sobre el de abuso de sustancias en la medida en que el patrón de consumo de la sustancia coincida con los criterios para la dependencia acordes con esa clase de sustancias. Aunque es más probable un diagnóstico de abuso de sustancias en los sujetos que han empezado a tomar la sustancia recientemente, algunos de ellos continúan experimentando consecuencias sociales adversas relacionadas con la sustancia durante un largo período de tiempo sin presentar signos de dependencia. La categoría de abuso de sustancias no es aplicable a la nicotina. El sujeto aparece intoxicado o con otros síntomas relacionados con la sustancia cuando se espera de él el cumplimiento de obligaciones importantes en el trabajo, la escuela o en casa. Puede haber repetidas ausencias o un rendimiento pobre en el trabajo debido a resacas repetidas. Un estudiante puede incurrir en ausencias relacionadas con la sustancia, suspensiones o expulsiones de la escuela. Mientras está intoxicado, el individuo puede descuidar a sus hijos o las obligaciones de la casa. Puede ocurrir que la persona se intoxique repetidamente en situaciones que son físicamente

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peligrosas. Pueden existir problemas legales recurrentes relacionados con la sustancia. El sujeto puede continuar el consumo de la sustancia a pesar de un historial de repetidas consecuencias indeseables, tanto sociales como interpersonales. Aunque no es el tema del presente trabajo, es importante diferenciar el diagnóstico entre los pacientes, ya que un tratamiento de rehabilitación de adicción a sustancias, no es igual entre un dependiente y un abusador o incluso un usuario experimental o habitual. Criterios para el abuso de sustancias A. Un patrón desadaptativo de consumo de sustancias que conlleva un deterioro o malestar clínicamente significativos, expresado por uno o más de los ítems siguientes durante un período de 12 meses: 1. Consumo recurrente de sustancias, que da lugar al incumplimiento de obligaciones en el trabajo, la escuela o en casa. 2. Consumo recurrente de la sustancia en situaciones en las que hacerlo es físicamente peligroso. 3. Problemas legales repetidos relacionados con la sustancia. 4. Consumo continuado de la sustancia, a pesar de tener problemas sociales continuos o recurrentes o problemas interpersonales causados o exacerbados por los efectos de la sustancia. B. Los síntomas no han cumplido nunca los criterios para la dependencia de sustancias de esta clase de sustancia. Intoxicación por sustancias La característica esencial de la intoxicación por sustancias es la aparición de un síndrome reversible específico de la sustancia debido a su reciente ingestión o exposición. Los cambios psicológicos o comportamentales desadaptativos (agresividad, labilidad emocional, deterioro cognoscitivo, deterioro de la capacidad de juicio, deterioro de la actividad laboral o social) son debidos a los efectos fisiológicos directos de la sustancia sobre el sistema nervioso central y se presentan durante el consumo de la sustancia o poco tiempo después. C. Los síntomas no son debidos a una enfermedad médica ni se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental. La intoxicación por sustancias se asocia con frecuencia a la dependencia o abuso de sustancias. Esta categoría no se aplica a la nicotina. El cuadro clínico específico en la intoxicación por sustancias varía entre los sujetos y depende de la sustancia implicada, de la dosis, la duración o cronicidad de su uso, de la tolerancia del sujeto a los efectos de la sustancia, del tiempo transcurrido desde la toma de la última dosis, de las expectativas por parte de la persona a los efectos de la sustancia y del entorno o lugar en el que la sustancia se ha tomado. Los síntomas y signos de la intoxicación difieren según su consumo sea inmediato o agudo o sostenido o crónico. Criterios para la intoxicación por sustancias A. Presencia de un síndrome reversible específico de una sustancia debido a su ingestión reciente o a su exposición. Diferentes sustancias pueden producir síndromes idénticos o similares.

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B. Cambios psicológicos o comportamentales desadaptativos clínicamente significativos debidos al efecto de la sustancia sobre el sistema nervioso central, que se presentan durante el consumo de la sustancia o poco tiempo después. C. Los síntomas no se deben a una enfermedad médica y no se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental. Muchas sustancias provocan cambios fisiológicos o psicológicos que no son necesariamente desadaptativos. Por ejemplo, un sujeto con taquicardia por consumo excesivo de cafeína presenta una intoxicación fisiológica, pero, si éste es el único síntoma en ausencia de un comportamiento desadaptativo, no debe realizarse el diagnóstico de intoxicación por cafeína. La naturaleza desadaptativa de un cambio de comportamiento inducido por una sustancia depende del entorno y del contexto social. El comportamiento desadaptativo sitúa al sujeto en un mayor riesgo de padecer efectos adversos. Los signos y síntomas de la intoxicación persisten a veces durante horas o días, mucho después de que la sustancia ya no se detecta en el organismo. Esto puede ser debido a la presencia continua de bajas concentraciones de la sustancia en algunas áreas cerebrales o al efecto de ataque y retirada por el que la sustancia altera el proceso fisiológico y la recuperación dura más tiempo que el empleado para la eliminación de la sustancia. Abstinencia de sustancias La característica esencial de la abstinencia por sustancias consiste en la presencia de un cambio desadaptativo del comportamiento, con concomitantes fisiológicos y cognoscitivos, debido al cese o la reducción del uso prolongado de grandes cantidades de sustancias. El síndrome específico de la sustancia provoca un malestar clínicamente significativo o un deterioro de la actividad laboral y social o en otras áreas importantes de la actividad del sujeto. Los síntomas no se deben a una enfermedad médica y no se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental. La abstinencia va asociada con frecuencia, aunque no siempre, a la dependencia de sustancias. Muchos sujetos con abstinencia por sustancias presentan una necesidad irresistible o craving de volver a tomar la sustancia para reducir los síntomas. Los siguientes grupos de sustancias pueden dar lugar al diagnóstico de abstinencia: alcohol; anfetaminas y otras sustancias afines; cocaína, nicotina, opiáceos y sedantes, hipnóticos o ansiolíticos. Los signos y síntomas de la abstinencia varían de acuerdo con la sustancia empleada, y muchos empiezan de forma opuesta a los observados en la intoxicación por esta misma sustancia. También afectan a los síntomas de abstinencia la dosis y duración y otros factores como la presencia de otras enfermedades. Los síntomas por abstinencia se presentan cuando las dosis se reducen o dejan de tomarse, mientras que los signos y síntomas de la intoxicación mejoran cuando se interrumpe el consumo de la sustancia. Criterios para la abstinencia de sustancias A. Presencia de un síndrome específico de una sustancia debido al cese o reducción de su consumo prolongado y en grandes cantidades.

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B. El síndrome específico de la sustancia causa un malestar clínicamente significativo o un deterioro de la actividad laboral y social o en otras áreas importantes de la actividad del individuo. C. Los síntomas no se deben a una enfermedad médica y no se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental. Alcohol. El alcohol es una sustancia derivada de la descomposición de carbohidratos vegetales, proceso que puede ser espontáneo pero que se ve acelerado por la acción catalítica de una levadura, Saccharomyces cerevisiae, presente en forma espontánea o agregada por el hombre, el efecto de la levadura cesa cuando se haya una concentración de 10% de alcohol. La especie humana obtiene bebidas alcohólicas por fermentación de productos vegetales al menos desde tiempos protohistóricos. Prácticamente todas las culturas han dejado testimonios escritos acerca de las bebidas alcohólicas y sus efectos. La palabra alcohol, es de origen árabe (“al kohl”) y significa polvillo, por que se pensaba que el efecto embriagante se debía a que desprendía un polvo impalpable que ejercía sus efectos por inhalación. Un químico Persa, Ramsés descubrió en el siglo VIII el proceso de destilación que permite obtener bebidas alcohólicas de alta graduación. Los primeros problemas sanitarios y sociales graves relacionados con el consumo de alcohol por capas amplias de la población, se dieron en Inglaterra en el siglo XVIII, con la popularización de la ginebra. A diferencia de la mayor parte de las sustancias susceptibles de ser objeto de abuso por sus efectos sobre la esfera psíquica, que pueden ser nocivas para cualquier persona y en cualquier dosis, el consumo moderado de alcohol no es perjudicial para l mayor parte de las persona sanas e incluso podría tener efectos beneficiosos. Sin embargo hay muchas personas que por razones culturales, genéticas, ambientales, etc., pierden su capacidad de control sobre el consumo de alcohol y desarrollan una dependencia: el alcoholismo, que hoy es un problema de primer orden en todo el mundo. No se conocen con exactitud cual es el mecanismo de la acción reforzadora del alcohol. En seres humanos no se ha observado con claridad que sistemas de neurotransmisión están implicados en la adicción al alcohol. Se ha postulado que el alcohol afecta específica y selectivamente ka función de ciertas proteínas de membrana, entre las cuales se encuentran los canales de iones dependientes, de receptor GABA A y NMDA. Tras el consumo de alcohol la transmisión de dopamina esta aumentada sobre todo en el Núcleo accumbens y también induce liberación de serotonina, esto implicado en el sistema de recompensa. Finalmente las endorfinas también están implicadas y se sabe que este sistema influye en la motivación de ingesta de alcohol.

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Acciones farmacológicas: Causa depresión no selectiva, con pseudoexitación por inhibición de inhibiciones, sensación de euforia y optimismo, incrementa el tiempo de respuesta, incrementa la sociabilidad, incoordinación muscular, alteración de la visión excitación psicomotriz y en función de la dosis, depresión y coma. Deprime el centro respiratorio y vasomotor, inhibe la liberación de la ADH y disminuye la temperatura. Sistema nervioso periférico: Se comporta como anestésico local irreversible cuando se inyecta en un tronco nervioso. Aparato cardiovascular: De forma refleja produce aumento de la frecuencia cardiaca y tensión arterial. Es vasodilatador per se y también por la liberación de histamina. A grandes dosis produce disminución de la contractilidad cardiaca. A nivel central deprime el centro vasomotor. Aparato respiratorio: A dosis moderada estimula el reflejo del centro respiratorio, según aumente el consumo, puede haber depresión central. Aparato digestivo: Incrementa el ácido clorhídrico y la gastrina, a dosis altas inhibe el peristaltismo incrementando la adenilciclasa con aumento de AMPc, aumenta la secreción de bicarbonato, agua y sodio a la luz intestinal. Genitales: Aumenta la libido y disminuye la potencia sexual. Atrofia testicular y en útero produce relajación. Metabolismo: Se administra por vía oral. En ayunas, la absorción es rápida en duodeno y yeyuno proximal. Las bebidas más concentradas permanecen en estómago más tiempo Se absorbe y pasa a circulación portal y sistémica. 5 a 10% de etanol se elimina sin cambios en aire espirado, orina y sudor. 90 a 95%: Se metaboliza en hígado principalmente; el cual tiene un sistema saturable, con tasa metabólica de 50 a 150 mg por Kg por hora. Metabolismo oxidativo. Es en el que se mataboliza casi todo el alcohol, se realiza en hígado por cadenas enzimáticas: 1. Alcohol deshidrogenasa; aldehido deshidrogenasa; con cofactores NAD NADH (cantidad moderada de etanol). 2. Sistema enzimático Microsomal: MEOS (microsomal enthanol oxidizing system). Con la Isoenzima P4502E1 o CYP2E1 la cual es inducible y produce radicales libres, involucrado en etiopatología hepática. (Cuando el etanol excede el sistema ADH y ALDH). 3. Enzima catalasa; depende de la disponibilidad del peróxido de hidrógeno en el citosol. De importancia mínima. Alcohol deshidrogenasa. (ADH): Catalizan la transformación de alcoholes en acetaldehído o cetonas. En el ser humano hay 20 Isoenzimas. Es un dímero: Dos subunidades y se clasifica en 5 clases. La actividad se limita por NAD. Metaboliza el 90% de acetaldehido. Hay tres clases, la I y II son las que catalizan esta actividad enzimática. Hay una ALDH citosólica de baja actividad. ALDH2 mitocondrial de alta actividad. Factores que controlan la actividad de ALDH y ADH:

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La tasa de regeneración de NAD a partir de NADH. La reacción limitante es la de etanol a acetaldehído. NAD tiene afinidad por ALDH que por ADH. Sistema P450, CYP 2E1. En el retículo endoplásmico liso, están las monooxigenasas dependientes de P450. CYP2E1: Tiene afinidad por el etanol (MEOS). Actúa cuando la cantidad de etanol es elevado. Interviene en el metabolismo de bebedores regulares y probablemente participe en la patogenia de la hepatopatía alcohólica. Es inducible Se encuentra en hepatocitos del área 3, perivenular del lobulillo; donde aumenta la demanda de oxígeno y de la vía xantina-deshidrogenasa a xantino-oxidasa, produciendo radicales libres de oxígeno. Tiene unos 70 sustratos: etanol, paracetamol, Isoniasida, halotano, tetracloruro de carbonato o benceno, carcinógenos como nitrosaminas. Metabolismo del acetato: El acetato se metaboliza a: agua y ácido carbónico. El exceso de acetato: disminuye la movilización de ácidos grasos en hepatocitos, incrementa la transformación de ATP a AMP, incrementa purinas y produce hiperuricemia. Metabolismo no oxidativo del Etanol: Se ha detectado la síntesis de ésteres etil de ácidos grasos de cadena larga en miocardio, hígado, páncreas. Esto influiría en la toxicidad de etanol en miocardio. Repercusiones metabólicas y tóxicas de metabolización del etanol: El etanol es tóxico intrínsecamente. El acetaldehído lo es más. Su metabolismo produce un desequilibrio. Efecto del etanol en las membranas: Interaccionan físicamente con las membranas por su liposolubilidad. El consumo agudo de etanol produce aumento de la fluidez de las membranas. Esto es responsable del efecto narcotizante que produce la intoxicación etílica Los bebedores habituales no presentan esta alteración. Se sustituyen el ácido araquidónico por ácido oleico y eicosatrienoico. El daño en las mitocondrias es en parte por este fenómeno. Intoxicación aguda por alcohol: Patogenia: el alcohol se incorpora a las membranas de las neuronas. Las desorganiza, modifica sus propiedades electrofisiológicas. Y este es el mecanismo que ejerce el etanol en el sistema nervioso. La euforia de inicio se debe a la inhibición del sistema inhibidor en la formación reticular. Potencia a GABA en receptores GABA-A. Afecta a receptores NMDA. Cuadro clínico: Efecto neurotóxico se detecta en bebedores no habituales con alcoholemia de 50 mg/dl.

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Los habituales tienen conductas normales con alcoholemias superiores. 3 fases: excitación, embriaguez y coma. Efectos neurotoxicos son de centros superiores a centros vegetativos: Cortex, sistema límbico, cerebelo, formación reticular y bulbo. Fase de excitación: Alcoholemia de 50 mg /100ml, sin alteraciones habitualmente, ligera incoordinación motora. Muchas personas cambios en estado psíquico y emocional que no exteriorizan. Alcoholemia de 50 a 75mg/100ml: Ansiolítico, Sensación de relajación, Ligera pero evidente incoordinación motora, Alteraciones sensoriales incipientes. Conducir es peligroso. Alcoholemia de 75 a 100mg /100ml: Tendencia subjetiva a la comunicación con los demás. Conducir es muy peligroso Alcoholemia de 100 a 150mg/100ml: Cambio evidente de estado de ánimo. Cambio de conducta. Descenso de la autocrítica. Ataxia incipiente. Alcoholemia de 150 a 200mg/100ml: Desinhibición. Manifestación de rasgos profundos de personalidad (sociabilidad, agresividad). Disartria, ataxia, alteraciones en el curso del pensamiento. Los consumidores buscan esta fase. Embriaguez. Alcoholemia entre 200 y 300mg/dl: Disartria, Habla incoherente, Ataxia, Incapacidad para caminar, Vértigo, náuseas, vómitos. Comatoso. Rebasa los 300mg/100ml: Estupor creciente, Incapacidad para la bipedestación, Habla inteligible, Evolución al coma, Hipotermia, bradicardia e hipotensión. No dura más de 12 horas. Si se prolonga el efecto, descartar otros trastornos “Resaca”: Es la consecuencia de diuresis hídrica, irritación de mucosa gástrica, vasodilatación craneal y afectación muscular. Resulta cefalea, inestabilidad, sed intensa, mialgias. Diagnóstico: Anamnesis, Exploración física: además en busca de traumatismos, trastornos cardiacos, reacciones peritoneales o focalidad neurológica. Alcoholismo crónico: hipoglucemia, cetoacidosis alcohólica, infecciones y trastornos de termorregulación en fase de alcoholemia muy elevada. El diagnóstico de dependencia de alcohol según DSM-IV-TR, se menciona a continuación, al igual que las condiciones más frecuentes de trastornos inducidos por alcohol como lo son la intoxicación y la abstinencia, aunque

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anteriormente se menciona que estos dependen de cada usuario, dosis y otras variables. Trastornos por consumo de alcohol Dependencia del alcohol. La dependencia fisiológica del alcohol se reconoce por la demostración de tolerancia o de síntomas de abstinencia. La abstinencia de alcohol se caracteriza por la aparición de síntomas de abstinencia unas 12 horas después de disminuir la ingesta de grandes cantidades tras un consumo prolongado. Debido a que la abstinencia de alcohol puede ser desagradable e intensa, los sujetos con dependencia del alcohol pueden continuar consumiendo alcohol, a pesar de las consecuencias adversas, para evitar o aliviar los síntomas de abstinencia. Una relativa minoría de sujetos con dependencia del alcohol nunca experimentan síntomas relevantes de abstinencia y sólo cerca del 5 % de los sujetos con dependencia los experimentan siempre (delirium, crisis epilépticas). Una vez presente el patrón de uso compulsivo, los sujetos con dependencia pueden dedicar mucho tiempo al consumo de bebidas alcohólicas. Estos sujetos continúan con frecuencia el consumo de alcohol a pesar de la demostración de las consecuencias adversas físicas o psicológicas. Abuso de alcohol. La actividad escolar y el rendimiento laboral pueden verse afectados por los efectos de la bebida o de la intoxicación. El sujeto puede beber en situaciones peligrosas. Beber alcohol puede causar problemas legales. Por último, los sujetos con abuso de alcohol pueden continuar bebiendo a pesar de que saben los problemas sociales o interpersonales que ello les acarrea. Cuando estos problemas se acompañan con demostraciones de tolerancia, abstinencia o comportamiento compulsivo relacionado con la bebida, debe considerarse el diagnóstico de dependencia alcohólica más que el de abuso de alcohol. Intoxicación por alcohol. La característica esencial de la intoxicación alcohólica es la presencia de un cambio psicológico o comportamental desadaptativo clínicamente significativo. Que aparece durante la ingestión de alcohol o poco tiempo después. Estos cambios se acompañan de lenguaje farfullante, falta de coordinación, marcha inestable, nistagmo, deterioro de la atención o la memoria, estupor o coma. Los síntomas no son debidos a enfermedad médica y no se explican mejor por otro trastorno mental. El cuadro clínico es similar al que se observa durante la intoxicación por benzodiacepinas o sedantes. La falta de coordinación puede interferir la capacidad de conducir hasta el punto de provocar accidentes. La demostración de que el sujeto ha bebido se puede conseguir por el olor de su aliento, por la historia obtenida a través de la información del propio sujeto u otro acompañante e incluso, si es necesario, practicando análisis de orina y de sangre. Criterios de intoxicación por alcohol.

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A. Ingestión reciente de alcohol. B. Cambios psicológicos comportamentales desadaptativos clínicamente significativos que se presentan durante la intoxicación o pocos minutos después de la ingesta de alcohol. C. Uno o más de los siguientes síntomas que aparecen durante o poco tiempo después del consumo de alcohol: lenguaje farfullante, incoordinación, marcha inestable, nistagmo, deterioro de la atención o de la memoria, estupor o coma. D. Los síntomas no se deben a enfermedad médica ni se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental. Abstinencia de alcohol. La característica esencial de la abstinencia alcohólica es la presencia de un síndrome de abstinencia característico que se desarrolla después de interrumpir o reducir el uso prolongado de grandes cantidades de alcohol. El síndrome de abstinencia incluye dos o más de los siguientes síntomas: hiperactividad autonómica (sudoración o pulsaciones por encima de 100); aumento del temblor distal de las manos; insomnio; náuseas o vómitos; alucinaciones visuales, táctiles o auditivas transitorias, o ilusiones; agitación psicomotora; ansiedad, y crisis epilépticas. Los síntomas pueden provocar un malestar clínicamente significativo o un deterioro de la actividad laboral, social y de otras áreas importantes de la actividad del sujeto. Los síntomas no han de deberse a enfermedad médica ni ser explicados mejor por otro trastorno mental (abstinencia de sedantes, hipnóticos o ansiolíticos, o trastorno de ansiedad generalizada). Los síntomas se alivian con frecuencia tras la administración de alcohol u otros depresores del sistema nervioso central. Los síntomas de abstinencia empiezan cuando las concentraciones de alcohol en la sangre disminuyen bruscamente (entre 4 y 12 horas) después de haber interrumpido o reducido la bebida. Sin embargo, los síntomas de abstinencia pueden aparecer tras largos períodos de tiempo. Debido a la vida media corta del alcohol, los síntomas de abstinencia alcanzan su mayor intensidad durante el segundo día de abstinencia y mejoran de forma marcada al cuarto o quinto días. Sin embargo, a los síntomas de abstinencia pueden seguir síntomas de ansiedad, insomnio y disfunción autonómica en distintos grados de intensidad durante períodos de 3 a 6 meses. Criterios de abstinencia de alcohol: A. Interrupción o disminución del consumo de alcohol después de su consumo prolongado y en grandes cantidades. B. Dos o más de los siguientes síntomas desarrollados horas o días después: Hiperactividad autonómica, temblor distal de las manos, insomnio, náuseas o vómitos, alucinaciones visuales, táctiles o auditivas transitorias, o ilusiones, agitación psicomotora, ansiedad, crisis epilépticas. C. Malestar clínicamente significativo o un deterioro de la actividad social laboral, o de otras áreas importantes de la actividad del sujeto. D. Los síntomas no se deben a enfermedad médica ni se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental.

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Cannabis. A través de la historia, la cannabis sativa, ha formado parte del arsenal medicinal en diferentes culturas y contextos históricos. La reseñas históricas se tienen desde el imperio Chino hacia el año 2727 a.C. se hace referencia a las propiedades de la planta, de medicina y para extraer fibras. En la India las referencias más antiguas datan del año 2000 a.C. como sustancia de uso en ceremonias religiosas. Llegó al mediterráneo hasta el año 1500 a.C., y Herodoto (450 a.C.) describió su uso para pueblos indoeuropeos. Se conoció en Grecia y Roma, principalmente como materia para textiles. En el año 70 a.C. Dioscórides, la refiere como analgésico y freno del deseo sexual. Galeno menciona que producía esterilidad y tenía propiedades euforizantes. Se extendió el uso debido a la expansión del Islam en los países árabes. Y durante la expansión musulmana llegó hasta África. Al continente americano llegó con los españoles en el siglo XII, quienes usaban como textil el cáñamo; también se introdujo a Canadá y Estados Unidos con este mismo fin. Dado que los europeos no usaban cannabis para fines de embriagarse y de a cuerdo a la religión la sustancia para rituales era el alcohol, su uso de hizo frecuente hasta la mitad del siglo XIX. Su uso se popularizó en el mundo occidental en los años 60. Desde esa fecha el consumo ha ido aumentando, y ya no tiene los fines rituales del pasado. Los cannabinoides se extrajeron de la planta cannabis sativa, hay variedad indica y otra americana. Es una planta anual, diádica, se da en zonas templadas, mide 1.5 a 6 metros de altura, hojas en palma, alargadas, verdes. Y dependiendo el fin del cultivo son frondosas o con pocas hojas. La planta contiene varios cannabinoides, es una familia importante, sin embrago la que causa mayormente el efecto en el sistema nervioso es el Delta 9-tetracannabinol. Los receptores canabinoides también se denominan CB y se han identificado dos tipos el CB1 y CB2. El CBI se ha visto que aparece acoplado a canales de Calcio, lo cual lleva al bloqueo de estos canales y la entrada de dicho ión., modifica conductancia al potasio. El receptor CB2 ha sido identificado en células inmaduras del sistema linfoide pero no en neutrófilos maduros. Los cannabinoides endógenos que se han descubierto es la araquidonoiletanolamida que se ha llamado anandamida, que se fija a los receptores CB, con mayor afinidad a CB1. Otro es el 2- araquidonoilglicerol, el cual se encuentra en cerebro, pero no se ha referido alguna afinidad mayor por uno de los receptores. Efectos farmacológicos de los cannabinoides: Efectos conductuales: De manera general puede decirse que los efectos conductuales a dosis bajas son de tipo depresor, pero se convierten en exitatorios tras estímulos mínimos y aunque a dosis altas los efectos son claramente de tipo depresor.

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Temperatura: Inducen hipotermia, esto se alcanza a dosis menores que las que producen el efecto conductual. Parece que interfieren en el centro hipotalámico del control de temperatura, pero se desconoce el efecto íntimo. Analgesia: Es uno de los efectos mejor caracterizados de los cannabinoides. Desde los inicios se noto su efecto analgésico y que los metabolitos 11-OH son más potentes que los compuestos iniciales, en general delta 9-nor-9-beta-OH hexahidrocannabinol, levonantradol y su metabolito acetil-levonantradol, son los más potentes. Los antagonistas CB1 producen hiperalgesia. No tiene relación con los receptores opioides. Antiemético: La administración de delta 9-tetrahidrocanabinol previene náuseas y vómito en pacientes con tratamiento de anticancerosos. Aparato cardiovascular: Parece que hay un descenso de la presión arterial en sujetos normotensos, con bradicardia, disminución del volumen minuto y alteraciones en ECG. Sin embargo el efecto total puede ser una taquicardia por rebote de la disminución de la presión arterial. Respiración: Se refiere que no se producen cambios en la frecuencia respiratoria, sin embargo como el consumo se asocia a bronquitis y asma, el efecto debe ser por irritación del humo del cigarrillo. Ojo: disminuye la presión intraocular y se produce hiperemia conjuntival. Acciones agudas del consumo de cannabis: Sistema cardiovascular: Se han observado taquicardias sinusales (120 a 140X”) y a dosis elevadas puede producir bradicardia, hipotensión ortostática, alteraciones ECG del segmento ST y la oda T y extrasístoles ventriculares. Aparato respiratorio: Produce broncodilatación pero este efecto se ve disminuido por el efecto irritante del humo. Efectos psicológicos: Estos se inician a los pocos minutos de la inhalación y duran de 1 a 1.5 horas. Se comienza con un periodo exitatorio con sensación de euforia y bienestar. Se altera la percepción temporal, la música y de los colores. Hilaridad, locuacidad, megalomanía. Es habitual que el episodio termine con un episodio de bulimia Tras la exposición aguda hay una segunda fase, la de relajación. Las funciones motoras complejas se ven también alteradas ya que hay alteraciones la percepción de las distancias, y aumento en el tiempo de reacción. Sintomatología crónica: Respiratorio: Los efectos son de desarrollo de bronquitis, laringitis y asma. Y aumento de la incidencia de bronconeumopatías crónicas en individuos de largo consumo.

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Hormonas y reproducción: Los fumadores crónicos experimentan una disminución de la libido. En mujeres hay ciclos anovulatorios y en varones anomalías estructurales y/o en movilidad de espermatozoides y oligospermia. Según el DSM-IV-TR, el consumo de cannabinoides se describe como sigue, y se hacen aclaraciones en cada punto, ya que es diferente de sustancias como el alcohol. Los cannabinoides son sustancias que derivan de la planta Cannabis. El producto resultante del corte de la parte superior de la planta (hojas y tallos), cuando ésta es troceada y enrollada como cigarrillos, recibe el nombre de marihuana. El hashish es el exudado de resina seco que se extrae por filtración de la parte superior de la planta y de la cara inferior de las hojas; el aceite de hashish es un concentrado destilado de hashish. Habitualmente, los cannabinoides se fuman, pero pueden ser consumidos por vía oral y a veces mezclados con té o comida. El delta-9-tetrahidro-cannabinol es el cannabinoide que ha sido identificado como principal responsable de los efectos psicoactivos de Cannabis (se conoce también como THC o delta-9-THC). Esta sustancia rara vez está disponible para su consumo en forma pura. El contenido de THC de la marihuana varía mucho y ha aumentado significativamente desde los años sesenta, pasando de una proporción del 1-5 % aproximadamente al 10-15 %. El delta-9-THC se ha usado en el tratamiento de algunas enfermedades (para las náuseas y vómitos provocados por la quimioterapia, para la anorexia y la pérdida de peso en sujetos con el síndrome de la inmunodeficiencia adquirida [SIDA]). Los síntomas del posible síndrome de abstinencia de Cannabis han sido descritos cuando se consumen dosis muy altas, pero su significación clínica no está clara (irritabilidad o estado de ánimo ansioso acompañado de cambios fisiológicos como temblor, sudoración, náuseas y alteraciones del sueño). Trastornos por consumo de Cannabis Dependencia de Cannabis. Los sujetos con dependencia de Cannabis presentan un consumo compulsivo y en general no desarrollan dependencia fisiológica, aunque la tolerancia a muchos de los efectos de Cannabis ha sido observada en sus consumidores crónicos. También se han observado algunos síntomas de abstinencia, pero sin significación clínica. Los sujetos con dependencia de Cannabis consumen abundantes cantidades a lo largo del día durante meses o años e invierten muchas horas para adquirir y consumir la sustancia, lo que interfiere con frecuencia las actividades sociales, laborales o recreativas. Los sujetos con dependencia de Cannabis pueden persistir en el consumo a pesar de conocer los problemas físicos o los problemas psicológicos que ello comporta. Abuso de Cannabis El consumo periódico y la intoxicación por Cannabis pueden interferir las actividades laborales o escolares y ser peligrosos en situaciones como la conducción de vehículos. Puede haber problemas legales como consecuencia

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de detenciones por posesión de Cannabis. Hay discusiones con la esposa u otros familiares acerca de la posesión de Cannabis en casa o de su consumo en presencia de niños. Cuando hay niveles significativos de tolerancia, o cuando los problemas físicos se asocian con el consumo compulsivo de Cannabis, debe considerarse el diagnóstico de dependencia en lugar del de abuso. Intoxicación por Cannabis La característica esencial de la intoxicación por Cannabis es la presencia de cambios psicológicos o comportamentales clínicamente significativos que aparecen durante o poco tiempo después del consumo de Cannabis. La intoxicación se inicia típicamente con una sensación de bienestar seguida de síntomas que incluyen euforia con risas inapropiadas y grandiosidad, sedación, letargia, deterioro de la memoria inmediata, dificultades para llevar a cabo procesos mentales complejos, deterioro de la capacidad de juicio, percepciones sensoriales distorsionadas, deterioro de la actividad motora y sensación de que el tiempo transcurre lentamente. Ocasionalmente, aparece ansiedad que puede ser grave, disforia o retraimiento social. Estos efectos psicoactivos se acompañan de dos o más de los siguientes signos, que se presentan a las 2 horas del consumo de Cannabis: irritación conjuntival, aumento del apetito, sequedad de boca y taquicardia. Los síntomas no son debidos a enfermedad médica ni se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental. La intoxicación se presenta en unos minutos si se fuma Cannabis, pero puede tardar horas si la droga es ingerida por vía oral. Los efectos duran habitualmente 3-4 horas, siendo mayor la duración cuando la sustancia es administrada por vía oral. La magnitud de los cambios comportamentales o psicológicos depende de la dosis, el método de administración y las características individuales de la persona que consume la sustancia, como son el grado de absorción, la tolerancia y la sensibilidad a los efectos de la sustancia. Debido a que muchos cannabinoides, incluyendo el delta-9-THC, son solubles en grasas, los efectos del Cannabis o hashish pueden durar o reaparecer ocasionalmente en 12-24 horas a causa de la lenta liberación de las sustancias psicoactivas de los tejidos grasos o de la circulación enterohepática. Criterios para el diagnóstico de Intoxicación por Cannabis A. Consumo reciente de Cannabis. B. Cambios psicológicos o comportamentales desadaptativos clínicamente significativos que aparecen durante o poco tiempo después del consumo de Cannabis. C. Dos o más de los siguientes síntomas que aparecen a las 2 horas del consumo de Cannabis: Inyección conjuntival, aumento de apetitio, sequedad de boca, taquicardia. D. Los síntomas no son debidos a enfermedad médica ni se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental.

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Cocaína. Se cultiva la planta de “coca” desde hace 5000 años antes de Cristo, se consideró y usó como planta divina. El significado de coca en aimará es: “árbol”. Se dice que primero tuvo un carácter de consumo entre la nobleza y sacerdotes y posteriormente con la llegada de los españoles se extendió a las otras clases, para incrementar la productividad. Las primeras noticias de esta planta en Europa fueron en 1532 con la conquista del Perú, donde los indígenas masticaban hojas de coca para incrementar su resistencia. Durante la dominación española, hubo rechazo eclesiástico para la coca. En 1577 el concilio de Lima prohíbe el consumo entre los indígenas, sin embargo esto trajo problemas ya que algunos patrones españoles, pagaban el trabajo con hojas de coca. En España se introdujo en el siglo XVI como medicina y afrodisíaco. El concilio de Lima consideró su uso como:” inútil, pernicioso, y verdadero talismán del diablo”. La coca se consume en su lugar de origen en los siglos XIV a XVIII. Fue hasta el siglo XIX cuando inician los trabajos científicos. En 1855 Gaedecke extrajo el alcaloide eritroxilina de las hojas de coca; En 1885 Von Arep realiza los primeros estudios de acciones farmacológicas; en 1890 Niemann aisló por primera vez lo que llamó cocaína. Willslatter en la primera década del siglo XX permite describir la estructura química. En 1880 S. Freud la usó por curiosidad científica y para automedicar sus depresiones y dolores; en 1984 el mismo describe sus efectos: “buen humor, acompañado de una sensación de seguridad, de posesión de sí mismo, de fuerza, y aumento de capacidad para trabajar”. La usó en desintoxicación de morfinómanos. En Uber coca, Freud aconseja su uso para la depresión, alcoholismo, adicción a morfina, asma y problemas gastrointestinales. Freud trato la adicción de un amigo Von Fleishl a morfina y resultó una catástrofe: Resulto una psicosis cocaínica y se documenta por primera vez este trastorno. Por otro lado Koller usó la cocaína en 1844 como anestésico local en oftalmología, produce vasoconstricción y anestesia local. En 1885 Corning y Bier la usan en raquianestesia. Declina como anestésico debido a la síntesis de otros que tenían menos efectos adversos. A fines del siglo XIX se usa con fines recreativos y en este periodo es cuando se inicia la mezcla con el alcohol, por ejemplo el químico Mariani, elabora el vino Mariani, que es mezcla de vino y cocaína y también otras bebidas no alcohólicas como la Coca-Cola (hasta 1904 cuando fue descocainizada por autoridades sanitarias) y otros tónicos medicinales. En el principio del siglo XX, se decide controlar el cultivo, En la I Guerra Mundial se incrementa el consumo, en la década de los 20`s se consume cocaína en países de Europa, e los 30`s disminuye el consumo de cocaína y se incrementa el de heroína (en Europa). Durante 1970, se afirma por Goodman and Gillman que la cocaína se abusa en poca frecuencia. Y posteriormente se va incrementando el consumo hasta llegar a ser importante problema de salud pública.

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La cocaína es el principal alcaloide de las hojas de Erythrooxylon coca, es un arbusto de la familia de las eritroxiláceas. Originario de la zona tropical de los andes, crece entre los 600 y 1500metros sobre el nivel del mar. Se cultiva en Perú, Bolivia, Brasil y Chile. Crece espontáneamente en Nueva Granada, Argentina, Antillas e Islas de Java. Es una planta leñosa, de 1.20 a 1.60m. De hoja verde, flor blanca y frutas rojas. Su hoja es de forma oval lanceolada, de 4 a 8 cm. De largo y 2 a 4 de ancho. Es rentable, después de 3 a 5 años de plantación, se cosechan 3 a 4 cosechas por año, durante 30 a 40 años. Se recolecta, se deseca con calor artificial; el contenido de las hojas de cocaína es de entre 5 a 12 gramos por kilo de hojas secas. De una hectárea se obtienen 250 kg de hojas, 1250 gr de pasta de coca y 500 gr de clorhidrato de cocaína. Los principales productores son Bolivia y Perú y se procesa en Colombia y Ecuador. La cocaína es una benzoilecgonina, la ecgonina a su vez es una base aminoalcohólica relacionado con la tropia y la atropina. La benzoilecgonina es un éster de ácido benzoico y una base nitrogenada. Tiene aspecto de cristales blancos escamosos (nieve), de sabor amargo que provoca insensibilidad gustativa por su acción de anestésico local.

Aspectos farmacológicos: Formas de abuso: Las formas de abuso de la cocaína determinan la farmacocinética, la actividad farmacológica, toxicidad y grado de adicción de la droga. Hojas de coca. Las hojas de coca tienen una absorción variable, se absorben por la mucosa, esta depende de la preparación y la habilidad del masticador; la planta de Java contiene más alcaloides totales que la de Bolivia y Perú, pero la de Ceilán contiene menos alcaloides, pero más coca. Pasta de coca. La pasta de coca contiene sulfato de cocaína, se llama también pasta base o pasta, se obtiene de la maceración de las hojas y ácido sulfúrico u otros productos, se administra por vía pulmonar (fumada), contiene 40 a 85% de sulfato de cocaína y otros alcaloides. Es la base para extraer clorhidrato de cocaína. Clorhidrato de cocaína. El clorhidrato de cocaína es la sal formada con ácido clorhídrico, son cristales escamosos blancos, se administra por vía nasal o inyectada. La absorción es rápida, con efectos rápidos; locuacidad, sensación de energía. Por vía nasal el efecto es de 20 a 40 minutos. La combinación con heroína (speed ball). Mientras la vía parenteral, es de 10 a 20 minutos y más intenso, por lo que da

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la aparición de un intenso “crash” (disforia, irritabilidad, alteración gastrointestinales). Cocaína base. El clorhidrato de cocaína más una solución básica (amoniaco, bicarbonato sódico), se deja en éter y se deja que se evapore. Formas de consumo: 1. Inhalar vapores (free base), extraído a altas temperaturas, se ocupa un mechero de propano, por lo que no esta muy extendido este consumo. 2. Finalmente la forma de cocaína crack o rock es una mezcla de clorhidrato de cocaína y bicarbonato, resultan gránulos de 125 a 300mg. se consume fumada o se mezcla con tabaco, marihuana, PCP, etc. Con efecto en 5 seg. y duración de unos 4 minutos con una bajada “insufrible”, produce mucha compulsión. Farmacocinética. Es una base débil. Llega a pulmones, atraviesa membranas rápidamente y eficazmente; atraviesa la barrera hematoencefálica. De la forma inhalada o intravenosa, alcanza niveles en sangre en 30 seg.; fumada en 5 seg. Absorción. Depende de la vía de administración. Esnifada o vía oral, es similar, absorción lenta, presenta pico en sangre a los 60 min. Biodisponibilidad 30 a 40%. Fumada o intravenosa: rápida. Biodisponibilidad de 10 a 20% (fumada), de esto resulta una biodisponibilidad baja y variable. Distribución. Se distribuye a todo el organismo. Con volumen de distribución de 1,5 a 2 L/Kg, la VO con 57% y fumada 70%. Metabolismo de la cocaína. La cocaína se metaboliza en: a. Benzoilecgonina (BE) 45% (detectado 3 a 4 días después del último consumo. b. Ecgoninametilester (45%). Estos se metabolizan a ecgonina. c. 5% en orina sin cambios. d. Norcocaína nitróxido: cantidades pequeñas menor a 1%.

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e. Cocaína FUMADA: anhidroecgoninametilester (AEME). Alcohol y cocaína. El consumo simultáneo es muy frecuente, hasta 92%; consumo simultaneo de 72%, ingesta de alcohol en cada consumo de cocaína hasta 30%. Potenciación de euforia por la ingesta de alcohol, podría ser la asociación. También la disminución de efectos indeseables. Esta combinación incrementa el riesgo de morbi-mortalidad. Aumenta el riesgo de muerte súbita por cocaína has 18 veces. In vitro el alcohol inhibe la metilesterasa, lo que disminuye la hidrólisis de benzoilecgonina; entre el alcohol y la cocaína se realiza una transesterificación por proteasas hepáticas a cocaetileno y se incrementa la n-demetilación y la norcocaína. El cocaetileno tiene actividad farmacológica; cardiotoxicidad y hepatotoxicidad. Eliminación El aclaramiento de la cocaína se realiza entre 20 a 30 ml/min/kg. Vida media 1 a 1.5 horas. Benzoilecgonina vida media de 6 a 8 horas. Ecgonina metil ester 3 a 8 horas. Farmacodinámica. La cocaína funciona como una amina simpaticomimética de acción indirecta. Aumenta disponibilidad de neurotransmisor en la hendidura sináptica. Inhibe recaptación tipo I (NA y DA) en la terminal presináptica. La DA media la euforia. El exceso de NA media los efectos farmacológicos y complicaciones agudas. (Aumento de TA, midriasis, diaforesis, temblor, etc). También bloquea la recaptación de 5-HT. El consumo crónico, disminuye la biodisponibilidad de la DA y NA, reflejada en la disminución de los metabolitos: 3-metoxi-4hidroxifemetilenglicos (MHPG) y ácido 5-hidroxiindolacetico (5-HIAA). Su acción como anestésico local, que fue lo primero que se descubrió, se debe a la disminución de permeabilidad de la membrana en cuanto a los iones Na y esto produce el bloqueo de la conducción. Acciones farmacológicas. Sistema Nervioso Simpático y cardiovascular: Estimula la conducción por receptores alfa: vasoconstricción, aumento de TA, inotropismo y cronotropismo positivos mediados por receptores beta1.

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Bradicardia a dosis bajas. Taquicardia a dosis altas por estimulación sinusal. Midriasis, temblor, sudoración. Temperatura corporal: Aumenta por pérdida de control a nivel del hipotálamo. Sistema Nervioso Central: estimulante; a dosis moderadas produce: elevación del estado de ánimo, energía, lucidez, disminución del apetito, aumento del rendimiento, disminución de fatiga, hiperactividad motora, verbal e ideativa. Pasa el efecto agudo y resulta cansancio, fatiga, disforia, más rápidos e intensos (aparece el deseo de droga: craving). Por vía intravenosa, aparece flash: intensa sensación placentera análoga al orgasmo sexual. Alteraciones de percepción, capacidad crítica y discriminativa, pseudo alucinaciones táctiles, auditivas, visuales, estereotipos, bruxismo y movimientos compulsivos. Intoxicación aguda. Hiperactividad noradrenérgica y dopaminérgica. Cardiovascular: Palpitaciones, bradicardia o taquicardia, arritmias. Taquicardia ventricular, fibrilación ventricular (lo más frecuente en muerte súbita), hipertensión, infarto agudo del miocardio, la combinación de cocaetileno: toxicidad cardiaca, arritmógeno y muerte 18 veces más frecuente. Respiratoria: Taquipnea, respiración irregular. El crack produce edema agudo del pulmón, “pulmón de crack” que es de origen isquémico, exacerbación de los cuadros asmáticos, neumotórax, neumomediastino, neumopericardio, paro respiratorio a nivel central generalmente con administración intravenosa. Digestivo: Anorexia, naúseas, vómito, diarreas, y alteraciones por isquemias (ulceras, colitis isquémicas). Hepáticas: La cocaína es una toxina hepática específica, ya que la cocaína es metabolizada por colinesterasas plasmáticas y hepáticas, de el metabolismo por microsomas hepáticos, resultan radicales libres así como del cocaetileno; las lesiones agudas tóxicas producen citólisis. Metabolismo: Hipertermia, maligna (central), rigidez, agitación, rabdomiólisis en administración intravenosa, en crack es rara pero grave. Oculares: Midriasis, vasoconstricción conjuntival, nistagmus vertical. Neurológicas: Cefaleas, ictus cerebral, hemorragia cerebral, crisis convulsivas tipo gran mal. Sistema Nerviosos Central: Ansiedad a medida que desaparece la euforia; confusión, irritabilidad, euforia, alucinaciones, visuales y táctiles, alteraciones de percepción, reacciones paranoides, crisis convulsivas.

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Embarazo, feto y RN: incrementa el riesgo de aborto, muerte fetal intraútero, abruptio placentae, presatures con inmadurez fetal, bajo peso al nacer, menor perímetro cefálico, muerte súbita neonatal incrementada. La cocaína aparece en la leche materna. La dosis mortal es de aproximadamente 1 gr. Inyectado. Patrones de uso. Uso experimental: Consumo periódico, común a todas las drogas. Consumos fortuitos y en tiempos muy limitados. Uso recreativo: como los bebedores sociales, consumen cocaína de manera controlada y no consumen más. Lo usan como facilitador del contacto social y estimulante. Uso circunstancial: Consumen en determinadas circunstancias y condiciones, y no en otras (Soldados en combate). Uso intensificado: Uso intranasal y diario. No produce alteración de conciencia o problemas relacionados con el trabajo o sociales. Uso compulsivo: La cocaína es el modelo de la propia vida, tiene consecuencias negativas en el área psicofísica, social y profesional. La cantidad, frecuencia y duración del consumo se incrementan (“binges” atracones). Dependencia. Evidencia de tolerancia, uso compulsivo, adquisición compulsiva de droga y síntomas de abstinencia. La cocaína tiene un alto grado de refuerzo positivo. Se acepta que la cocaína intravenosa y el crack, tienen el mayor grado de abuso que la intranasal, por sus efectos que son mayores y más rápidos. El crack puede ser el de mayor abuso por sus efectos, más intensos, más rápidos y además reduce los riesgos de SIDA, hepatitis, ya que no se usan jeringas y es más fácil su administración. El consumo es progresivo por los cambios bioquímicos que suceden en el SNC. En la actualidad es la de mayor mortalidad que la heroína y otras. Mecanismos de dependencia. Neurotransmisión dopaminérgica: Los receptores D2 y D3 son los del refuerzo positivo (+). Los receptores D1 disminuyen la autoadministración y producen saciedad. Existe un transportador de recaptación de cocaína, en ratas sin este, la cocaína no tiene efecto. Recaptación de serotonina. Implicada en dependencia, recompensa y recaída. En exposición ocasional, funcionan los receptores glutaminérgicos (AMPA) en las vías dopaminérgicas en AVT y produce recaídas. La cocaína produce en dosis repetidas y dosis altas: Depleción de DO e hipersensibilidad. Depleción de receptores DO postsinàptico y resulta tolerancia aguda, depresión de rebote, “crash” y deseo intenso de droga. Depleción de DO, es por el aumento de la tiroxina hidroxilasa (enzima limitante de la síntesis de DO, compensador).

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La disminución de Do provoca alteraciones inmunológicas y neuroendócrinas ( hiperprolactinemia) Neurotransmisión dopaminérgica: produce la excitabilidad, vigilancia, relación con el refuerzo positivo (+) y la tolerancia. Depresión postcocaínica efecto de rebote de receptores beta adrenérgicos. Neurotransmisión serotoninérgica: También implicado en el refuerzo positivo (+). Inhibe la recaptación de Serotonina por bloqueo de su recaptura. Tiene efectos inhibitorios y explica las propiedades estimulantes motoras de la cocaína. Si se administra triptófano disminuye la estereotipia y la actividad motora. La serotonina podria modular DO en mesolímbico, mesocrotex, AVT, PF y N.Acc. Tolerancia: Tolerancia en efectos centrales de la cocaína: Se refiere al aumento de dosis para igualar efecto de refuerzo positivo euforia, elevación del hedonismo. Tolerancia aguda (taquifilaxia) a la euforia en dosis altas y repetidas: Tolerancia rápida por depleción de Do y agotamiento de la terminal presináptica. Rebote, “crash” y deseo intenso de droga. A dosis bajas: “Tolerancia inversa”; hipersensibilidadad del SNC; mediada por la liberación de Do en el estriado, que es responsable de la conducta estereotipada de adictos. Síndrome de abstinencia: Psíquica: Depresión, dificultad para concentrarse, aturdimiento, labilidad emocional, irritabilidad, ansiedad, locuacidad y amnesia. Física: trastornos de coordinación, taquicardia, vértigo y diarrea. Síntomas compensatorios: hipersomnia, astenia, bulimia, anhedonia, disforia, y deseo de droga (craving). Trastornos relacionados con cocaína Una forma habitual de consumo en Estados Unidos es el crack, un alcaloide de la cocaína que se extrae de una sal en polvo mezclándola con bicarbonato sódico y secándola en pequeñas piedras (rocks). El crack difiere de otras formas de cocaína por ser fácilmente vaporizable y, cuando se inhala, sus efectos son muy rápidos. El síndrome clínico y los efectos adversos asociados al crack son idénticos a los producidos por dosis comparables de otras preparaciones de cocaína. Antes de la introducción del crack, la cocaína era separada de su base de hidrocloruro por calentamiento con éter, amoníaco y otros disolventes volátiles. Se fumaba la cocaína de base libre resultante. Este proceso es peligroso debido al riesgo de que los disolventes se incendien y lesionen al usuario.

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Dependencia de cocaína La cocaína posee potentes efectos eufóricos y puede dar lugar a dependencia tras su consumo durante breves períodos de tiempo. Un signo inicial de la dependencia de cocaína lo constituye la creciente dificultad para resistirse a su consumo cuando el sujeto dispone de ella. Debido a su corta vida media se necesitan dosis frecuentes para mantener su efecto euforizante. Los sujetos con dependencia de cocaína suelen gastar mucho dinero en un espacio breve de tiempo y, como resultado de ello, pueden llegar a implicarse en robos, prostitución o negocios con la droga, o solicitar anticipos para comprar la droga. Los sujetos con dependencia de cocaína a menudo necesitan discontinuar el consumo para descansar o para obtener fondos adicionales. Las responsabilidades laborales o familiares, como el cuidado de los hijos, pueden abandonarse para obtener o consumir la cocaína. Son frecuentes las complicaciones físicas o mentales como ideación paranoide, comportamiento agresivo, ansiedad, depresión y pérdida de peso. La tolerancia aparece con el consumo repetido, en función de la vía de administración. Pueden observarse síntomas de abstinencia, en especial estados de ánimo disfóricos, pero suelen ser transitorios y asociados al consumo de dosis altas. Abuso de cocaína La intensidad y frecuencia de la administración de cocaína son menores en el abuso que en los casos de dependencia. Los episodios de consumo con problemas, el descuido de las responsabilidades y los conflictos interpersonales aparecen a menudo en ocasiones especiales o en días de cobro, dando lugar a un patrón de consumo de dosis altas en períodos breves de tiempo (horas o días) seguidos por períodos más largos (semanas o meses) de consumo ocasional o de abstinencia sin problemas. Los problemas legales pueden ser resultado de la posesión o el consumo de la droga. Cuando los problemas asociados al consumo se acompañan de demostraciones de tolerancia, abstinencia o comportamiento compulsivo relacionado con la obtención y administración de cocaína, debe considerarse el diagnóstico de dependencia más que el de abuso. Intoxicación por cocaína La característica esencial de intoxicación por cocaína es la presencia de cambios psicológicos o comportamentales desadaptativos clínicamente significativos que aparecen durante o poco tiempo después del consumo de cocaína. La intoxicación por cocaína empieza habitualmente con una sensación de euforia e incluye uno o más de los síntomas siguientes: euforia con incremento de la sensación de vigor, sociabilidad, hiperactividad, inquietud, hipervigilancia, sensibilidad interpersonal, charlatanería, ansiedad, tensión, estado de alerta, grandiosidad, comportamientos estereotipados y repetitivos, rabia o cólera y deterioro de la capacidad de juicio y, en el caso de intoxicación crónica, afectividad embotada, cansancio o tristeza y retraimiento social. Estos cambios psicológicos y comportamentales se acompañan de dos o más de los siguientes signos y síntomas, que aparecen durante la intoxicación o poco tiempo después: taquicardia o bradicardia, dilatación pupilar, aumento o

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disminución de la tensión arterial, sudoración o escalofríos, náuseas o vómitos, pérdida de peso demostrable, agitación o retraso psicomotores, debilidad muscular, depresión respiratoria, dolor en el pecho o arritmias cardíacas y confusión, crisis comiciales, discinesias, distonías o coma. La intoxicación aguda o crónica se asocia a menudo con deterioro de la actividad social o laboral. La intoxicación grave puede conducir al coma. Para establecer el diagnóstico de intoxicación por cocaína los síntomas no han de ser debidos a enfermedad médica ni explicarse mejor por la presencia de otro trastorno mental. La magnitud y el tipo de los cambios psicológicos o comportamentales dependen de muchas variables, que incluyen la dosis consumida y las características individuales del sujeto que consume la sustancia (tolerancia, grado de absorción, cronicidad del consumo y contexto en el que se ingiere la droga). Los efectos estimulantes observados más frecuentemente son euforia, aumento del pulso y la tensión arterial, y actividad psicomotora. Los efectos depresores como tristeza, bradicardia, descenso de la tensión arterial y disminución de la actividad psicomotora son menos frecuentes y sólo aparecen con el consumo crónico de dosis altas. Criterios para el diagnóstico de Intoxicación por cocaína A. Consumo reciente de cocaína. B. Cambios psicológicos o comportamentales desadaptativos clínicamente significativos (euforia o afectividad embotada; aumento de la sociabilidad; hipervigilancia; sensibilidad interpersonal; ansiedad; tensión o cólera; comportamientos estereotipados; deterioro de la capacidad de juicio, o deterioro de la actividad laboral o social) que se presentan durante, o poco tiempo después, del consumo de cocaína. C. Dos o más de los siguientes signos, que aparecen durante o poco tiempo después del consumo de cocaína: Taquicardia o bradicardia, dilatación pupilar, aumento o disminución de la tensión arterial, sudoración o escalofríos, náuseas o vómitos, pérdida de peso demostrable, agitación o retraso psicomotores, debilidad muscular, depresión respiratoria, dolor en el pecho o arritmias cardíacas, confusión, crisis comiciales, discinesias, distonías o coma. D. Los síntomas no se deben a enfermedad médica si se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental Abstinencia de cocaína La característica esencial de la abstinencia de cocaína es la presencia de un síndrome característico de abstinencia que aparece en pocas horas o algunos días después de interrumpir o disminuir el consumo abundante y prolongado de cocaína. El síndrome de abstinencia se caracteriza por la presencia de un estado de ánimo disfórico acompañado por dos o más de los siguientes cambios fisiológicos: fatiga, sueños vívidos y desagradables, insomnio o hipersomnia, aumento del apetito y retraso o agitación psicomotores. Puede haber, sin formar parte de los criterios diagnósticos, anhedonía y deseo irresistible de cocaína, craving. Estos síntomas provocan un malestar clínico significativo o deterioro laboral, social o de otras áreas importantes de la

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actividad del individuo. Los síntomas no se deberán a enfermedad médica ni se explicarán mejor por la presencia de otro trastorno mental. Los síntomas de abstinencia aguda se observan con frecuencia después de períodos de consumo de dosis altas y repetidas. Estos períodos se caracterizan por sentimientos intensos y desagradables de lasitud y depresión que requieren generalmente algunos días de descanso y recuperación. Pueden aparecer síntomas depresivos con ideas o comportamiento suicidas, que constituyen el problema más grave observado durante el “crashing” u otras formas de abstinencia de cocaína. Un número no despreciable de sujetos con dependencia de cocaína tienen pocos o ningún síntoma demostrable de abstinencia al interrumpir su consumo. Criterios de abstinencia de cocaína. A. Interrupción o disminución del consumo prolongado de abundantes cantidades de cocaína. B. Estado de ánimo disfórico y dos o más de los siguientes cambios fisiológicos que aparecen pocas horas o días después: fatiga, sueños vívidos y desagradables, insomnio o hipersomnia, aumento del apetito, retraso o agitación psicomotores. C. Los síntomas causan un malestar clínicamente significativo o un deterioro de la actividad laboral, social o de otras áreas importantes de la actividad del sujeto. D. Los síntomas no son debidos a enfermedad médica ni se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental. Benzodiacepinas. Hace varias décadas se sintetizó la primera benzodiacepina, el clordiacepóxido (1960). Sus propiedades farmacocinéticas son los determinantes clínicos más importantes, el mecanismo de acción es común para todas ellas. Mecanismo de acción: Los receptores se encuentran en el cerebro y la médula espinal. Los receptores para benzodiacepinas, lo son también para barbitúricos, receptores GABAérgicos y otros como el alcohol y los esteroides. El receptor es un canal ionóforo de cloruro. Las benzodiacepinas interaccionando con la subunidad alfa del recetor GABA-A, potencia la acción inhibitoria del GABA tanto a nivel presináptico como postsináptico, facilitando la apertura del canal de cloruro y produciendo una hiperpolarización. Existen dos subpoblaciones la Tipo I y la II, todavía no están bien establecidas las diferencias funcionales y localizaciones. Farmacocinética: Debido a su liposolubilidad, es fácil su distribución en todo el organismo. Se absorben de forma casi completa por vía oral y alcanzan su concentración máxima en sangre aproximadamente en una hora. Una vez en sangre, se unen a proteínas plasmáticas de forma variable. Por ejemplo el diazepam hasta 98%, siendo la forma libre la que atraviesa al SNC y la que es farmacológicamente

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activa. Todas las benzodiacepinas se difunden ampliamente por el organismo y atraviesan a la placenta. Metabolismo. Se metabolizan principalmente por oxidación (N-desaquilación e hidroxilación) y algunas por nitro-reducción como el flunitracepam, clonacepam y nitrazepam. La producción de metabolitos activos tiene actividad farmacológica y tienen una vida media más prolongada (36 a 96 horas). Las benzodiacepinas que se conjugan con el ácido glucurónico son inactivas y se excretan por la orina. Se metabolizan por la superfamilia P450. Algunas benzodiacepinas lo hacen exclusivamente con CYP 3A como el midazolam. El diazepam y flunitracepam lo hace en un 40% con CYP 2C19. Acciones farmacológicas. Producen ansiólisis, sedación, hipnosis, efectos anticonvulsivantes, y miorelajación central. Acción ansiolítica: A dosis terapéuticas no altera la realización de ejercicios físicos ni mentales, pero a dosis mayores produce sopor, letargia, sueño, ataxia y debilidad muscular. Acción miorelajante: Produce relajación de la musculatura en estados distónicos, discinéticos, hipertónicos y espásticos. La acción es central y no sobre la placa motora. Anticonvulsivante. Para convulsiones secundarias a tóxicos, febriles, abstienencia por alcohol o barbitúricos, en algunos tipos de epilepsia. Acción hipnótica: producen una disminución de latencia para el comienzo del sueño no REM, del tiempo de vigilia y el número de despertares. Existe un aumento total de sueño y de la eficiencia del sueño. Reacciones adversas: Sedación, somnolencia, disartria, ataxia, incoordinación motora, alteran la capacidad motora o de coordinación. Cuando se administra en forma intravenosa, puede haber depresión respiratoria e hipotensión. Formas de abuso: Algunos individuos alcohólicos y otros drogadictos, utilizan como droga de abuso a las benzodiacepinas, con acción media más corta o aquellas que son más liposolubles por su efecto más inmediato (diazepam, alprazolam, lorazepam y triazolam). El desarrollo del problema suele ser gradual, comenzando con el uso prolongado de benzodiacepinas para el tratamiento del insomnio y el consumo diurno para el tratamiento de la ansiedad. Se calcula que 35% de los pacientes que están tomando benzodiacepinas por más de cuatro meses desarrollan dependencia. Síndrome de abstinencia: Hay síntomas menores que son 50% de los casos, y son indistinguibles de los síntomas de ansiedad, como ansiedad, irritabilidad, náuseas, palpitaciones, inquietud, cefaleas, temblor, anorexia, alteraciones en el EEG. Los síntomas mayores son menos comunes, cono las convulsiones epilépticas, desorientación, alteraciones de la percepción y el movimiento, fasciculaciones, hiperestesia sensorial, psicosis con ideas paranoides, ilusiones y raramente alucinaciones.

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A continuación se mencionan los criterios de trastornos relacionados con sedantes, hipnóticos o ansiolíticos. Las sustancias sedantes, hipnóticas y ansiolíticas incluyen las benzodiacepinas, los barbitúricos (secobarbital) y los hipnóticos afines a los barbitúricos (glutetimida, metacualona). Esta clase de sustancias incluyen todos los medicamentos prescritos para dormir y casi todos los medicamentos ansiolíticos. No se incluyen dentro de esta clase los agentes ansiolíticos no benzodiacepínicos. Algunos medicamentos de esta clase tienen otros usos clínicos importantes. Como el alcohol, estos agentes son depresores del sistema nervioso central y producen trastornos similares, tanto por consumo de sustancias como inducidos por sustancias. A dosis altas, los sedantes, hipnóticos y ansiolíticos pueden ser mortales, en especial cuando se mezclan con alcohol; puede disponer de ellos tanto bajo prescripción médica como en el mercado ilegal. Los sujetos que obtienen estas sustancias por prescripción abusan de ellas ocasionalmente; en cambio, quienes las adquieren en la calle no suelen desarrollar dependencia o abuso. Los medicamentos de acción rápida y los de acción corta o intermedia pueden ser fácilmente productos de abuso. En este apartado se comentan específicamente los trastornos relacionados con sedantes, hipnóticos o ansiolíticos. Las descripciones específicas para la dependencia de sedantes, hipnóticos y ansiolíticos se hacen a continuación, aunque no hay criterios diagnósticos adicionales para la dependencia o el abuso de sedantes, hipnóticos o ansiolíticos. Dependencia de sedantes, hipnóticos o ansiolíticos. Pueden presentarse niveles muy significativos de dependencia fisiológica tanto para la tolerancia como para la abstinencia de sedantes, hipnóticos o ansiolíticos. La gravedad de los síntomas de abstinencia y su presentación difieren en función de las características farmacocinéticas y farmacodinámicas de las sustancias. Por ejemplo, la abstinencia de sustancias de acción corta con absorción rápida y que no tienen metabolitos activos (triazolam) puede empezar horas después de haber interrumpido su uso; la abstinencia de sustancias con metabolitos de acción prolongada (diacepam) puede tardar 1-2 días o más en producirse. El síndrome de abstinencia producido por sustancias de esta clase se caracteriza por la aparición de un delirium que puede amenazar la vida. Puede haber demostración de clara tolerancia y abstinencia en ausencia de diagnóstico de dependencia de sustancias en un sujeto que ha dejado de forma brusca las benzodiacepinas prescritas a dosis terapéuticas, tras haberlas estado tomando durante mucho tiempo. El diagnóstico de dependencia de sustancias debe establecerse sólo cuando además de haber dependencia fisiológica, el sujeto presenta una amplia gama de problemas (un sujeto con un comportamiento de búsqueda de la droga que interfiere sus actividades). Abuso de sedantes, hipnóticos o ansiolíticos. El abuso de sustancias de esta clase puede aparecer por sí mismo o en conjunción con otras sustancias. Por ejemplo, los sujetos pueden consumir

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dosis intoxicantes de sedantes o benzodiacepinas para bajar el efecto de la cocaína o anfetaminas, o tomar dosis altas de benzodiacepinas en combinación con metadona para “modular” sus efectos. El abuso de esta clase de sustancias puede dar lugar a situaciones peligrosas, como conducir bajo su efecto. Los sujetos dejan de cumplir sus actividades laborales o escolares como resultado de la intoxicación, o discuten con la esposa o los familiares a raíz de episodios de consumo de la sustancia. Cuando estos problemas se acompañan de evidencias de tolerancia, abstinencia o comportamiento compulsivo relacionado con el consumo de sedantes, hipnóticos o ansiolíticos, debe considerarse el diagnóstico de dependencia de sedantes, hipnóticos o ansiolíticos. Intoxicación por sedantes, hipnóticos o ansiolíticos La característica esencial de la intoxicación por sedantes, hipnóticos o ansiolíticos es la presencia de cambios fisiológicos o comportamentales desadaptativos clínicamente significativos (comportamiento sexual inapropiado o comportamiento agresivo, labilidad emocional, deterioro de la capacidad de juicio y deterioro de la actividad laboral o social) que aparecen durante o poco tiempo después del consumo de sedantes, hipnóticos o ansiolíticos. Estos comportamientos, como sucede con otros depresores del sistema nervioso central, pueden acompañarse de lenguaje farfullante, marcha inestable, nistagmo, problemas de memoria o atención, niveles de incoordinación que pueden interferir la conducción o actividades en las que se pueden producir accidentes y estupor o coma. El síntoma predominante de la intoxicación por sedantes, hipnóticos o ansiolíticos es el deterioro de la memoria que, con frecuencia, se presenta como una amnesia anterógrada muy parecida a los fallos de memoria de los alcohólicos. Los síntomas no se deben a enfermedad médica ni se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental. La intoxicación puede aparecer en sujetos que están tomando estas sustancias por prescripción médica, a sugerencia de amigos o familiares o que las toman deliberadamente para intoxicarse. Criterios para el diagnóstico de Intoxicación por sedantes, hipnóticos o ansiolíticos. A. Consumo reciente de sedantes, hipnóticos o ansiolíticos. B. Cambios psicológicos o comportamentales desadaptativos clínicamente significativos (comportamiento sexual inapropiado o comportamiento agresivo, labilidad del estado de ánimo, deterioro de la capacidad de juicio, deterioro de la actividad laboral o social) que aparecen durante o poco tiempo después del consumo de sedantes, hipnóticos o ansiolíticos. C. Uno o más de los siguientes signos, que aparecen durante o poco tiempo después del consumo de sedantes, hipnóticos o ansiolíticos: lenguaje farfullante, incoordinación, marcha inestable, nistagmo, deterioro de la atención o de la memoria, estupor o coma. D. Los síntomas no se deben a enfermedad médica ni se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental. Abstinencia de sedantes, hipnóticos o ansiolíticos.

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La característica esencial de la abstinencia de sedantes, hipnóticos o ansiolíticos es la presencia de un síndrome que aparece después del cese o la disminución del consumo al cabo de algunas semanas de uso regular. Este síndrome de abstinencia se caracteriza por dos o más síntomas como en la abstinencia de alcohol que incluyen hiperactividad autonómica (aumentos de la frecuencia cardiaca, de la frecuencia respiratoria, de la tensión arterial, de la temperatura y sudoración); temblor de manos; insomnio, ansiedad y náuseas que se acompañan a veces de vómitos, y agitación psicomotora. En el 20-30 % de los sujetos pueden aparecer crisis comiciales de gran mal si no se tratan los síntomas de abstinencia. En la abstinencia grave aparecen alucinaciones visuales, táctiles, auditivas o ilusiones. Los síntomas provocan un malestar clínicamente significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo. Los síntomas no se deben a enfermedad médica ni se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental (abstinencia de alcohol o trastorno de ansiedad generalizada). El alivio de los síntomas de abstinencia con la administración de algún sedante, hipnótico o ansiolítico confirmará el diagnóstico de abstinencia de sedantes, hipnóticos o ansiolíticos. El síndrome de abstinencia se caracteriza por signos y síntomas que son generalmente opuestos a los que aparecen la primera vez que se consumen estas sustancias. El curso del síndrome de abstinencia se puede predecir en función de la vida media de las sustancias. Los medicamentos que tardan en actuar 10 horas o menos (loracepam, oxacepam y temacepam) producen síntomas de abstinencia a las 6-8 horas de la disminución de sus niveles plasmáticos, alcanzando mayor intensidad al segundo día y mejorando de forma acusada al cuarto o quinto días. Para las sustancias con una vida media más prolongada (diacepam) los síntomas no aparecen hasta transcurrida más de 1 semana, alcanzan su intensidad máxima durante la segunda semana y disminuyen acusadamente durante la tercera o cuarta semanas. Puede haber síntomas a largo plazo de mucha menor intensidad y que persistan durante algunos meses. Como sucede con el alcohol, estos síntomas de abstinencia limitados (ansiedad, depresión leve y trastornos del sueño) pueden ser confundidos con trastornos de ansiedad o depresivos no inducidos por sustancias (trastorno de ansiedad generalizada). El síndrome de abstinencia será más grave en función de la cantidad de tiempo que se ha consumido la sustancia y de las dosis en que se tomó. Sin embargo, se ha observado abstinencia con dosis bajas de 15 mg de diacepam (o su equivalente para otras benzodiacepinas) tomada diariamente durante algunos meses. Dosis de 40 mg de diacepam, tomadas diariamente, es más probable que provoquen síntomas de abstinencia clínicamente significativos, e incluso dosis más altas (100 mg de diacepam) pueden producir crisis comiciales o delirium. El delirium por abstinencia de sedantes, hipnóticos o ansiolíticos se caracteriza por alteraciones de la conciencia y de las funciones psíquicas básicas, con alucinaciones visuales, táctiles o auditivas. Tabaco y nicotina. La denominación botánica de la planta de tabaco es Nicotiana tabacum, en honor a Jean Nicot de Villemain, el primero que sugirió unos efectos

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farmacológicos de la planta, (envió una muestra de la planta a la regente de Francia, Catalina de Medicis en 1560 para que le aliviara sus jaquecas). La Nicotiana Tabacum es originaria de América. Fumar tabaco fue una costumbre religiosa, medicinal y ceremonial en la vida tribal americana precolombina. Métodos de administración. La administración por la vía digestiva (mascada, beber o lamer, así como supositorios o enemas de tabaco), la administración percutánea y la administración respiratoria (inhalar y fumar tabaco). Composición farmacocinética del tabaco y el humo del tabaco: Se han descrito más de 4 mil sustancias productos de la combustión. En el humo del tabaco se distinguen la corriente principal que es el humo que el fumador inhala y la corriente secundaria, que es el humo generado en la punta del cigarrillo en el intervalo en las distintas fumadas. Se dividen las sustancias en las siguientes: la nicotina y otros alcaloides, carcinógenos, monóxido de carbono y sustancias tóxicas e irritantes. Nicotina. La nicotina está contenida en la subfracción alcalina de la fase de partículas del humo del Tabaco. Después de la inhalación, la nicotina llega la alveolo en gotas de 0.1 a 1 micrómetro de diámetro, es rápidamente absorbida y alcanza concentraciones significativas en el SNC al cabo de muy pocos segundos. La absorción es fácil en la mucosa oral. Un cigarrillo estándar contiene 0.9 a 2.4 mg de nicotina, mientras que en un cigarro puro, esta cantidad se multiplica por cuatro. Se inhala el 8 a 15 % del humo el resto se pasa al aire ambiente. La nicotina se metaboliza principalmente en el hígado y pulmón y se excreta por orina, especialmente si esta está ácida. La vida media de la nicotina es de una a dos horas. La cotinina y la 3´hidroxinicotinina poseen una vida media plasmática más prolongada de 16 a 20 horas, y se utilizan como marcadores de adicción. Carcinógenos: Tres grandes categorías: hidrocarburos aromáticos policíclicos, nitrosaminas y aminas aromáticas. Monóxido de carbono: Es un gas que se desprende de la combustión del tabaco y del papel en el caso de los cigarrillos, posee un elevado poder tóxico. Irritantes. Casi todas están presentes en la fase gaseosa y las más activas son el óxido nitroso, el ácido ciánhídrico, diversas acroleínas, ácido fórmico fenoles y aldehídos. Interacciones del tabaco con fármacos: El tabaco se comporta con un inductor enzimático de primera magnitud, por lo que se puede alterar la farmacocinética de otros compuestos y reducir su actividad terapéutica (paracetamol, pentazocina, diazepam, neurolépticos,

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cafeína, teofilina, etc). También puede desarrollarse interacciones farmacológicas: el tabaco disminuye el flujo sanguíneo de la piel y tejido subcutáneo lo que puede, por ejemplo, alterar la absorción de la insulina en diabéticos. Acciones farmacológicas. La nicotina es un estimulante central, origina un estado de alerta, demostrable en el patrón de EEG quizá debido a un aumento de acetilcolina en la corteza cerebral; mejora los test motores y sensoriales, facilita la memoria, mejora la atención y el tiempo de reacción, fenómenos percibidos por los fumadores, especialmente por reversión de la abstinencia nicotínica tras un periodo de privación. La nicotina inhibe los reflejos medulares; fumar un cigarrillo reduce el reflejo rotuliano. Estimula la liberación de hormona antidiurética, retrasa la diuresis acuosa. En el aparato cardiovascular: La nicotina produce bradicardia, al estimular los ganglios del sistema nervioso parasimpático, y aumento de la presión arterial, de la frecuencia y contractilidad cardiaca y del consumo miocárdico de oxígeno. También produce vasoconstricción periférica. Estos efectos se deben a estímulos de los ganglios simpáticos y al aumento de la liberación de catecolaminas de la médula adrenal, ya que la médula adrenal al estar dotada de receptores colinérgicos nicotínicos, se comporta como un ganglio simpático. La nicotina aumenta la concentración de ácidos grasos libres en el plasma, desciende los niveles plasmáticos de insulina pudiendo agravar la diabetes. Inhibe la síntesis de prostaciclinas en varios tejidos vasculares y produce modificaciones de muchos parámetros bioquímicos como la fosfatasa ácida y alcalina entre otros. En cuanto al síndrome de abstinencia de nicotina, los síntomas aparecen en el primer día sin fumar, alcanzando su mayor intensidad al segundo o tercer día. Un porcentaje importante de fumadores continúan presentado síntomas al cabo de un mes, aunque el deseo de fumas puede continuar durante varios meses o años. Las principales manifestaciones de la abstinencia a la nicotina son: Ansiedad, irritabilidad, inquietud, humor disfórico, dificultad para concentrarse, agresividad, labilidad emocional, depresión, trastornos del sueño, bradicardia, hipotensión, sudoración, ingestión excesiva de alimentos, y aumento de peso. De manera objetiva, se encuentran cambios en el EEG; disminución en el rendimiento de pruebas de vigilia, o en tareas que exigen coordinación motora. También se han detectado disminución en las concentraciones plasmáticas de adrenalina y cortisol. A continuación se mencionan los criterios de trastorno por consumo de nicotina Dependencia a la nicotina. La dependencia y la abstinencia de nicotina se pueden presentar con el consumo de cualquier modalidad de tabaco (cigarrillos, chicles, polvo, pipa y

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puros) y con la toma de medicamentos (parches y chicle de nicotina). La capacidad relativa de estos productos para provocar dependencia o inducir abstinencia está en función de la rapidez de la vía de administración (fumada, oral o transdérmica) y del contenido en nicotina del producto consumido. Alguno de los criterios diagnósticos generales para la dependencia no se aplican para la nicotina, mientras que otros requieren una mayor explicación. La tolerancia a la nicotina se manifiesta por la ausencia de náuseas, mareo y otros síntomas característicos a pesar del consumo abundante de nicotina o de la disminución del efecto del consumo continuado de la misma cantidad de nicotina. La interrupción del consumo de nicotina produce un síndrome de abstinencia bien definido que se describe a continuación. Muchos sujetos que consumen nicotina lo hacen para disminuir o evitar los síntomas de abstinencia cuando se despiertan por la mañana o cuando salen de situaciones donde su consumo está prohibido (trabajo o en el avión). Los sujetos que fuman o los que toman nicotina en sus diversas formas consumen más nicotina y con mayor rapidez de lo que ellos mismos inicialmente deseaban. Aunque más del 80 % de los sujetos que fuman expresan el deseo de dejar de fumar y el 35 % lo intenta cada año, sólo el 5 % lo consigue. La gran cantidad de tiempo que se gasta en el consumo de la sustancia queda muy bien reflejado en el hecho de fumar en cadena. Puesto que se dispone con rapidez y facilidad de la nicotina, al estar legalizada, es raro que se gaste mucho tiempo en obtenerla. Los sujetos pueden no asistir a actividades sociales, laborales recreativas cuando se dan en lugares donde está prohibido fumar. El consumo continuado, a pesar de conocer los problemas médicos que acarrea, constituye un problema sanitario importante. Abstinencia de nicotina La característica esencial de la abstinencia de nicotina es la presencia de un síndrome de abstinencia característico que se desarrolla después de la brusca interrupción del consumo de productos que contienen nicotina tras su consumo diario durante períodos prolongados. El síndrome de abstinencia incluye cuatro o más de los siguientes síntomas: estado de ánimo disfórico o depresivo, insomnio, irritabilidad, frustración o ira, ansiedad, dificultades de concentración, inquietud o impaciencia, disminución de la frecuencia cardíaca, aumento del apetito o aumento de peso. Los síntomas de abstinencia provocan un malestar clínicamente significativo o deterioro laboral, social o de otras áreas importantes de la actividad del individuo. Los síntomas no se deben a enfermedad médica ni se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental. Estos síntomas son debidos en gran parte a la deprivación de nicotina y son más intensos entre los sujetos que fuman cigarrillos que entre los que consumen otros productos que contienen nicotina. La mayor rapidez de los efectos de la nicotina conduce a estos fumadores a un patrón de hábito intenso que es más difícil abandonar por la frecuencia y rapidez del refuerzo y por la mayor dependencia física de la nicotina. En sujetos que dejan de fumar la frecuencia cardíaca disminuye 5 a 12 lat./min en los primeros días, y el peso aumenta 2-3 kg el primer año. Con el cambio del consumo de cigarrillos de alto a bajo contenido de nicotina, o al interrumpir el consumo de chicle o de parches de nicotina, pueden aparecer síntomas de abstinencia leves.

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Criterios para el diagnóstico de Abstinencia de nicotina A. Consumo de nicotina durante al menos algunas semanas. B. Interrupción brusca o disminución de la cantidad de nicotina consumida, seguida a las 24 horas por cuatro o más de los siguientes signos: estado de ánimo disfórico o depresivo, insomnio, irritabilidad, frustración o ira, ansiedad, dificultades de concentración, inquietud, disminución de la frecuencia cardíaca, aumento del apetito o del peso. C. Los síntomas provocan un malestar clínicamente significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo. D. Los síntomas no se deben a enfermedad médica ni se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental. Inhalables. Los inhalables o solventes son un grupo de productos químicos que se caracterizan por ser gases o líquidos volátiles de una alta liposolubilidad. Y se usan como sustancias de abuso, el autor Cohen menciona algunas de sus razones de uso para este fin: el rápido inicio de acción; el cual es en pocos minutos después de inhalarlo. Las características del efecto, del que la mayoría refieren desinhibición y euforia acompañadas de ligeros mareos y atolondramiento, alteraciones de la percepción y alucinaciones. El costo bajo, y los envases en que lo venden ya que son pequeños y fáciles de esconder. Además que su venta es legal, así como la posesión. Entres los inhalables se encuentran en múltiples productos comerciales, y su composición es muy variada y a veces desconocida, por ello es difícil especificar que sustancias está implicada en la producción de la intoxicación y sus complicaciones. Las sustancias volátiles son compuestos muy liposolubles, sus vapores se absorben rápidamente a través de los pulmonares y alcanzan de manera rápida y eficaz el Sistema Nervioso Central y otros otórganos, principalmente los que tienen un alto porcentaje de tejido adiposo. A los 15 o 30 minutos la concentración plasmática es máxima, pero el comienzo de su acción es más tardío debido a su difusión más lenta en los distintos tejidos. La absorción pulmonar evita el efecto de primer paso hepático, disminuyendo así su metabolismo y eliminación, por lo que las dosis necesarias para producir efectos tóxicos por la vía inhalatoria, son por lo general pequeñas. La eliminación de los inhalables es en combinación por pulmón, riñón y metabolismo hepático. Los éteres y las cetonas son principalmente eliminados a través de los pulmones y los hidrocarburos alifáticos y utilizan la vía metabólica. Problemas médicos relacionados con el uso de solventes: Todos los inhalables causan alteraciones neurológicas, pulmonares, cardiovasculares y afectación de diversos tejidos. Intoxicación aguda. Son depresores del Sistema Nervioso Central, pero debido a su acción inhibidora sobre la función cortical sus efectos iniciales incluyen: euforia,

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hiperactividad, hilaridad, alucinaciones auditivas y visuales, podrían asemejarse a la embriaguez por alcohol. Cuando la dosis inhalada se incrementa, aparece una depresión del Sistema Nervioso Central con confusión, torpor mental, cefalea, etc. A nivel cardiovascular los solventes poseen efectos arritmógenos depresores. La depresión cardiobascular es bifásica y dosis dependiente, iniciándose con vasodilatación periférica que resulta de hipotensión y taquicardia refleja. Posteriormente se produce bradicardia y disminución de la contractilidad con bajo gasto cardiaco. Complicaciones agudas de consumo de inhalables. Existe una alteración mental, con síntomas gastrointestinales, respiratorios, cianosis, sincope o parao cardiaco. Las alteraciones del Sistema Nervioso son desde euforia, alucinaciones, hiperactividad, paranoia, comportamientos agresivos, hasta depresión respiratoria, hipotensión, convulsiones y coma, a veces asociado con hiperreflexia. Otros como ataxia, confusión, visión borrosa, diplopia, cefalea, incoordinación, letargia, midriasis, nistagmus, disartria. Los síntomas gastrointestinales incluyen náuseas, vómitos, dolor abdominal, y diarrea. También se suelen asociar, tos, estornudos, disnea, palpitaciones y dolor precordial, inyección conjuntivas y lagrimeo. El mayor riego esta asociado al consumo de sustancias solventes y muerte súbita. Frecuentemente se relaciona con la aparición de arritmias cardiacas, siendo el butano y los aerosoles los más directamente implicados. Los solventes son conocidos como sensibilizadores cardiacos que potencian el efecto de la catecolaminas pudiendo originar fibrilación auricular. Otros mecanismos por los que se puede producir muerte súbita es la anoxia, depresión respiratoria y estimulación vagal, esta última se relaciona con la utilización de sprays directamente sobre la boca. Los derivados del petróleo pueden producir neumonitis química fulminante, mientras que el benceno puede originar alteraciones hematológicas y la gasolina, rabdomiólisis aguda. En los consumidores de tolueno se han detectado elevaciones de la creatinincinasa. El cloruro de metileno es metabolizado a monóxido de carbono produciendo intoxicación por el mismo. A continuación se mencionan los criterios de trastornos relacionados con inhalables Los trastornos inducidos por la inhalación de los hidrocarburos alifáticos y aromáticos que se encuentran en sustancias como la gasolina, el pegamento, disolventes y pinturas en spray. Los hidrocarburos halogenados son menos utilizados, junto con otros compuestos volátiles que contienen ésteres, cetonas y glicoles. La mayoría de los compuestos que se inhalan son una mezcla de gran cantidad de sustancias que pueden producir efectos psicoactivos, y en muchas ocasiones es difícil averiguar cuál es la sustancia exacta responsable del trastorno. A no ser que se tenga la certeza de que se ha consumido una única sustancia si mezclar, se debe usar el término general inhalable al transcribir el diagnóstico. Estas sustancias volátiles se encuentran en una amplia gama de productos comerciales y pueden ser tomadas intercambiándolas, dependiendo de su disponibilidad y preferencias

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personales. A pesar de que puede haber diferencias sutiles en los efectos físicos y psicoactivos de los diferentes compuestos, no conocemos suficientemente sus efectos diferenciales como para distinguirlos. Todos ellos son capaces de producir dependencia, abuso e intoxicación. Se usa una gran variedad de métodos para inhalar los vapores intoxicantes. Habitualmente, se aplica un trapo empapado con la sustancia a la boca y nariz y se aspiran los vapores. La sustancia se puede depositar en un papel o bolsa de plástico e inhalar los gases de la bolsa. Las sustancias se inhalan también directamente de sus contenedores: en el caso de los aerosoles puede ser pulverizada en la boca o nariz. También se conocen casos en que el sujeto calienta los compuestos para acelerar su vaporización. Los inhalables alcanzan los pulmones, la sangre y sus objetivos finales muy rápidamente. En este apartado se comentan específicamente los trastornos relacionados con inhalables. Se ha observado tolerancia en individuos con un consumo frecuente de inhalables, pero no se tiene documentación clara respecto a la abstinencia. Dependencia de inhalables. Algunos de los criterios genéricos para la dependencia no son aplicables a los inhalables, mientras que otros requieren ser más ampliamente formulados. Se ha observado tolerancia a los efectos de los inhalables entre individuos con un frecuente consumo de éstos, pero se desconocen su prevalencia y su importancia clínica. Se ha descrito un posible síndrome de abstinencia con inicio entre 24 y 48 horas después de interrumpir el consumo y con una duración de 2-5 días, con síntomas que incluyen alteraciones del sueño, temblores, irritabilidad, diaforesis, náuseas e ilusiones pasajeras. De todos modos, este síndrome no ha sido correctamente documentado y parece carecer de importancia clínica. Así pues, la dependencia de inhalables no incluye un síndrome de abstinencia característico ni la evidencia del consumo de inhalables para aliviar o evitar los síntomas de la abstinencia. Sin embargo, los inhalables pueden ser tomados durante períodos de tiempo más largos o en cantidades más grandes de lo pretendido en un principio, y los sujetos que los consumen pueden encontrar dificultades para interrumpir o reducir su utilización. Debido a que los inhalables no son caros y son legales y fáciles de obtener, es raro que se invierta mucho tiempo tratando de conseguirlos. Sin embargo, sí puede invertirse gran cantidad de tiempo en recuperarse de los efectos de su uso. El consumo recurrente de inhalables puede dar lugar al abandono o la disminución de actividades importantes de tipo social, laboral o recreativo, y el consumo de la sustancia puede persistir a pesar de que el sujeto tenga conocimiento de los perjuicios físicos o psicológicos. Abuso de inhalables Los individuos que abusan de los inhalables pueden tomarlos en situaciones peligrosas. El consumo repetido de inhalables puede estar asociado a conflictos familiares y problemas escolares (ausencias sin permiso, malas notas, expulsiones de la escuela). Intoxicación por inhalables.

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La característica esencial de la intoxicación por inhalables es la presencia de cambios psicológicos o comportamentales desadaptativos clínicamente significativos (beligerancia, violencia, apatía, deterioro del juicio, deterioro de la actividad social o laboral) que aparecen durante o poco tiempo después del consumo intencionado, o de una breve exposición a altas dosis, de inhalables volátiles. Los cambios desadaptativos se acompañan de signos que incluyen mareos o alteraciones visuales (visión borrosa o diplopía), nistagmo, incoordinación, lenguaje farfullante, marcha inestable, temblores y euforia. Las dosis más altas de inhalantes pueden provocar letargia y retraso psicomotor, debilidad muscular generalizada, disminución de los reflejos, estupor o coma. La alteración no se debe a enfermedad médica ni se explica mejor por la presencia de otro trastorno mental. Criterios diagnósticos para intoxicación por inhalables. A. Consumo reciente intencionado o breve exposición a dosis altas de inhalables volátiles (excluyendo los gases anestésicos y los vasodilatadores de acción corta). B. Cambios psicológicos o comportamentales desadaptativos clínicamente significativos como: beligerancia, violencia, apatía, deterioro del juicio, deterioro de las actividades social o laboral; que aparecen durante o poco tiempo después del consumo o exposición a inhalables volátiles. C. Dos o más de los siguientes signos, que aparecen durante o poco tiempo después del consumo o exposición a inhalables: mareo, nistagmo, incoordinación, lenguaje farfullante, marcha inestable, letargia, disminución de los reflejos, retraso psicomotor, temblores, debilidad muscular generalizada, visión borrosa o diplopía, estupor o coma, euforia. D. Estos síntomas no son debidos a enfermedad médica ni se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental. Alucinógenos. Definición y clasificación: Alucinógenos so un grupo heterogéneo que provocan alteraciones sensoriales. Se conocen como alucinógenos, psicotomiméticos, psicodislépticos o psicodélicos. Alucinación: Percepción sensorial sin fundamento en el mundo exterior. Ilusión: Interpretación falsa de una imagen sensitiva real. Alucinógenos: naturales o sintéticos. No producen dependencia. Se asocia al consumo de otras sustancias que sin la provocan. Clasificación por su estructura química: A) Indolalquilaminas y derivados indólicos:

- Relacionesdos con el ácido lisérgico. - El alucinógeno prototípico mejor estudiado: Lisergida, dietilamida del

ácido lisérgico, LSD-25, o LSD. Descubierto por Horfmann en l943. - Psilocibina y psiolocibe (hongos). Psylocibe, Stropharia y Paneolus. - DMT (dietiltriptamina): en mimosa, virola y Piptodenia. Un compuesto

sintético es la DET. Dietiltriptamina.

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- Derivado triptaminérgico: ibogaína, alcaloide de las raíces de Tabeebarthe iboga.

- Alcaloides de haarmalana: harmina, harmalina, harmalol, principios de bebidas alucinatorias del Ayahuasca (caapi oYagé). Se preparan con liana selvática Banisteria.

- También con pergarum harmala en África, estepas Rusas , sirias e indias.

- Bufotenina (5-hodroxi N,N-dimetiltriptamina) o N-dimetilserotonina. Es una alquil-hidroxi-triptamina- de glándulas cutáneas del sapo (bufo vulgaris) y de la mimosasea Piptaderia peregrina.

B) Relacionadas con las feniletilaminas. - Mescalina: alcaloide del peyote, efectos comparables al LSD: - Elemicina y miristicina: nuez moscada con dosis muy elevadas. - Metoxianfetaminas: drogas de diseño.

C) anticolinérgicos: - Atropina y escopolamina: madrágora, belladona, estramonio, beleño etc. - Ácido ibotérico y muscinol de amanita muscaria. D) Arilhexilaminas (arilcicloalquilaminas): - Fencilcinida (PCP, polvo de ángel, píldora de la paz, o tranquilizante de caballo). - Ketamina: Derivado de fenciclinida. E) Otros: Cannabis sativa Opiáceos Otros fármacos corticoides y esteroides sexuales. LSD Historia: Descubrimiento casual, lo hizo el químico Hofmann en el laboratorio Sandoz. En 1938 sintetizó “ergoderivados” del cornezuelo del centeno, se llamó LSD-25. En 1943 absorbió accidentalmente y causó alteraciones de la percepción. En los experimentos, inicia con dosis de 250 microgramos y tiene cuadro disléptico. En los años 50´s LSD teníaa un interés científico, para conocer la fisiología del SNC y patogenia enfermedades. Lo usaban artistas, estudiantes para explorar la psique y para creatividad. En los 60´s es el movimiento hippie y aumenta su consumo. Hay psiquiatras a favor ya que lo usan en la terapia mejoraba la autoestima y diminuye las defensas. En los 70´s el uso es ilegal. Desde la desaparición del movimiento hippie el uso ha disminuido. Patrón de uso. Tras la moda de los 60´s desapareció la figura del “cabeza ácida” que es el consumidor crónico de más de una o dos veces por semana. Se consume en grupos y de la atmósfera depende el viaje. Farmacocinética: El LSD se absorbe bien en todas las vías, se consume en forma oral. Se metaboliza por hidroxilación; se conjuga a nivel hepático. Muy potente ya que

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con dosis bajas produce síntomas psicodislépticos. Vida media de 1.7 horas. Efectos después de 30 a 90 minutos. Punto máximo de 3 a 5 horas y declina hasta 8 a 12 horas.Dosis de 50 a 200m microgramos. Mecanismo de acción. Sistemas periféricos: agonista serotoninérgico. SNC: Agonista parcial de receptores de 5-HT2 pre y postsinápticos. Mimetiza efectos de sistemas serotoninérgicos centrales e inhibe activación de neuronas serotoninérgicas del Nucleus del rafe por autorreceptores. Subtipos 5-HT2A y 5-HT2c están implicados en están acción. La Ketanserina bloquea algunos efectos del LSD. El LSD activa receptores de dopamina. Provoca desequilibrio a varios niveles (corteza, límbico, etc) y resulta distorsión de la acción integradora. Efectos agudos: Con 50 a 100 microgramos hay alteraciones psicodislépticas. Alteraciones psicológicas. A) Percepción: Esfera visual: al inicio de agudiza. - Concepción subjetiva del tiempo. - Oído: Hiperacusia. - Sinestesias: mezcla de sensaciones o percepción de unas sensaciones transformadas en otras. - Sensibilidad a dolor disminuye. - Sensibilidad a temperatura y a la presión aumenta. - Alteración de la imagen corporal. - Orientación temporal finalmente se pierde. B) Umbral emocional: - Ejerce efecto de carácter simpático y anticolinérgico: produce midriasis (en intoxicación). - Cardiovascular: taquicardia, y aumento de la tensión arterial. - Gastrointestinal: náuseas, vómito y disminución del apetito. - Respiración: es profunda. - Neurológicos: Piloerección, temblores e hiperreflexia, aumento de la tensión arterial, pirexia, incoordinación y ataxia. - Paro respiratorio precedido por hipertermia, crisis convulsivas y coma. Toxicidad Aguda. - Reacciones psicóticas agudas: - Efectos psíquicos desagradables “mal viaje”. - No aparecen exclusivamente con dosis altas. - Reacciones de ansiedad y disforia más o menos intensa. Pueden desembocar en accesos de pánico. - Psicosis franca: Alucinaciones verdaderas, desorientación y confusión. Remiten sin tratamiento en 8 a 12 horas. En ocasiones se usan benzodiazepinas si es necesario. - Conducta violenta: Riesgo de suicidio y homicidio. Tolerancia dependencia:

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LSD: Provoca tolerancia a los efectos Psicológicos. Tolerancia cruzada con otros alucinógenos no a anfetaminas y cannabinoides. Sin síndrome de abstinencia. Efectos crónicos:

- Abortos espontáneos en politoxicómanas que consumieron también LSD:

- Problemas psiquiátricos permanentes: Psicosis esquizoafectivas prolongadas. En pacientes vulnerables o con antecedentes.

- Flashbacks: Recidivas espontáneas de imágenes visuales o auditivas. Síndromes psíquicos a largo plazo: “cabezas ácidas”. Alteraciones en el pensamiento, la imaginación relacionada con la frecuencia de consumo. Síndrome amotivacional como en la mariguana. Otras reacciones como ansiedad, depresión y psicosis. Parecidas a la esquizofrenia duran de uno a 2 días a varias semanas o meses. Flashbacks: Recurrencia espontáneas de efectos de LSD sin ser ingerido. Aparece en 15 a 20% de consumidores. Es de poca intensidad. Dura poco tiempo rara vez más de una hora. Puede presipitarse con el uso de cannabis, alcohol, ansiedad, estrés, o fatiga. Con cannabis es más frecuente.

Otros fármacos dislépticos. Indolalquilaminas y otros derivados indólicos. Indolalquilaminas: psilocibina DMT y DET. Psilocibina: Psylocibe mexicana IEM y Conocybe. Es la 4-O-fosforildimetiltriptamina. El metabolismo: desfosforiada por la fosfatasa alcalia al metabolito activa psilocina.

Psilocibina: Dosis de 60 a 200 microgramos por/Kg: debilidad, náuseas, ansiedad, midriasis, visión borrosa, hiperreflexia, alteraciones visuales. Efecto parecido al LSD pero de menor duración (2 a 6 horas) y de 150 a 200 veces menos potencia que LSD. DMT Obtenidad de la mimosa, virola, piptadenia. Tambie´n siontética como DET. No activa por vía Oral. Efecto rápido, dura de 30 a 60 minutos. Facilita estados de pánico.

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Alteraciones en percepción, alucinaciones visuales, midriasis e hipotensión arterial. Dosis de 50 a 100 mg. DET: Sintética. Intramuscular. Efectos parecidos a la mescalina, con estimulación simpática. Euforia. Cefalea, depresión e insomnio. Indólicos. Ibogaína: Raíz de planta de África Tebeermanthe Igoga apocinácea del Gabón. Es hipotensor y anticolinesterásico. Usado como alucinógeno y afrodisiaco.. La harmina y harmalina: es un alcaloide de plantas sudamericanas (Banisteriopsis caapi, pegamun harmala). Produce temblor extrapiramidal. Bufotenina o N-dimetilserotonina: -Es una alguil-hidroxi-tritamina, se aísla de las glándulas cutáneas del sapo (bufo vulgaris) y de la mimosácea Piptadenia peregrina. -Forma parte de la cohoba, tabaco haitiano que contiene DMT. A dosis bajas produce alteraciones visuales. Dosis de 1 a 20 mg : parestesias faciales, alucinaciones visuales, alteraciones de la percepción tiempo, espacio, násuseas, nistagomo y midriasis. Puede producir ceguera. Cáscara de plátano derivados metilados de triptamina y serotonina con efectos alucinógenos leves cuando se inhalan. FENILETILAMINAS. Estructura semejante a la anfetamina. Efectos físicos por estimulación simpática: Aumenta la frecuencia cardiaca y tensión arterial. Mayor toxicidad que el LSD. Más adictógena, más secuelas nerviosas. Mescalina: Peyote. Es un metoxi de feniletilamina. La mescalina es uno de los 18 alcaloides del peyote. Efecto 4000 menos que el LSD. Ansiedad, disminución de funciones intelectuales. Dosis elevadas alteran el EEG. Actividad por vía oral. Vida media de 6 horas. 60 a90 % se excreta por orina sin metabolizar. Dosis es de 200 a 500 mg. Anticolinérgicos/ colinérgicos:

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Alcaloides anticolinérgicos: atropina, escopolamina, de la mandrágora, belladona, estramonio, beleño, etc. Efectos centrales a dosis terapéutica. A dosis altas presetan efectos físicos y psíquicos desagradables. Se pierde contacto con la realidad, aparece miedo, alucinaciones visuales, delirios y disartria. Amanita muscaria es un hongo. Muscarina (colinérgico), muscinol y ácido iboténico son los que provocan el efecto de alucinaciones. Efecto entre 15 a 20 minutos. Dura 4 horas. Síntomas: sueño anormal, visiones coloreadas y efectos de estimulante y colinérgico. A continuación se mencionan los trastornos por consumo de alucinógenos Dependencia de alucinógenos. Algunos de los criterios genéricos para la dependencia no son aplicables a los alucinógenos y otros requieren una mayor explicación. La tolerancia aparece rápidamente para los efectos euforizantes y psicodélicos de los alucinógenos, pero no para los efectos autonómicos como dilatación pupilar, hiperreflexia, aumento de la tensión arterial, aumento de la temperatura corporal, piloerección y taquicardia. Existe tolerancia cruzada entre el LSD y otros alucinógenos (psilocibina y mescalina). El consumo de alucinógenos, incluso en los sujetos con un cuadro clínico que cumple todos los criterios diagnósticos para la dependencia, se limita normalmente a unas pocas veces por semana. Esta frecuencia de consumo relativamente baja (en comparación con la de otras sustancias) puede deberse al deseo de evitar la aparición de tolerancia a los efectos psicológicos de los alucinógenos. No se ha demostrado la abstinencia, pero se conocen claros informes de necesidad irresistible después de haber interrumpido el consumo de alucinógenos. Debido a la larga vida media y a la prolongada duración de la acción de la mayoría de los alucinógenos, los sujetos con dependencia de alucinógenos acostumbran a pasar horas utilizándolos y recuperándose de sus efectos. En cambio algunas drogas de diseño alucinógenas (la DMT) actúan de manera bastante breve. Puede continuarse el consumo de alucinógenos a pesar de tener conciencia de sus efectos adversos (deterioro de la memoria durante la intoxicación; “malos viajes”), que normalmente son reacciones de pánico o flashbacks. Algunos sujetos que consumen MDMA (una droga de diseño con efectos alucinógenos) describen una “resaca” al día siguiente de su consumo que se caracteriza por insomnio, fatiga, somnolencia, dolor en los músculos de la mandíbula por apretar los dientes, pérdida de peso y dolores de cabeza. Como los adulterantes o sustitutos son en ocasiones vendidos como ácido u otros alucinógenos, algunos de los efectos adversos pueden deberse a sustancias como la estricnina, la fenciclidina o las anfetaminas. Algunos sujetos manifiestan reacciones comportamentales peligrosas (saltar desde una ventana

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con el convencimiento de ser capaz de volar) debidas a la falta de conciencia y de juicio crítico durante la intoxicación. Abuso de alucinógenos Las personas que abusan de alucinógenos los consumen mucho menos frecuentemente que las que tienen dependencia. Aun así, pueden incumplir repetidamente obligaciones importantes en la escuela, el trabajo o la casa debido al deterioro del comportamiento causado por la intoxicación por alucinógenos. El sujeto puede consumir alucinógenos en situaciones en las que hacerlo es físicamente peligroso (durante la conducción de una motocicleta o un coche) y tener problemas legales debido al comportamiento que deriva de la intoxicación o de la posesión de alucinógenos. Puede haber problemas sociales o interpersonales recurrentes debido al comportamiento del sujeto durante la intoxicación, estilo de vida aislado o discusiones. Intoxicación por alucinógenos. La característica esencial de la intoxicación por alucinógenos es la presencia de cambios psicológicos o comportamentales desadaptativos clínicamente significativos (ansiedad o depresión acusadas, ideas de referencia, miedo a perder el control, ideaciones paranoides, deterioro del juicio o deterioro de la actividad social o laboral) que aparecen durante o poco tiempo después entre minutos y pocas horas del consumo de alucinógenos. Se presentan cambios perceptivos durante o poco tiempo después del consumo de alucinógenos y tienen lugar en un estado de vigilia y alerta totales. Estos cambios incluyen intensificación subjetiva de las percepciones, despersonalización, desrealización, ilusiones, alucinaciones y sinestesias. El diagnóstico requiere que haya dos o más de los siguientes signos fisiológicos: dilatación pupilar, taquicardia, sudoración, palpitaciones, visión borrosa, temblores e incoordinación. Los síntomas no han de deberse a enfermedad médica ni explicarse mejor por la presencia de otro trastorno mental. La intoxicación por alucinógenos empieza habitualmente con algunos efectos estimulantes como inquietud y activación autonómica. Pueden aparecer náuseas. Sigue entonces una secuencia de experiencias, con síntomas más o menos intensos según la dosis. El sentimiento de euforia puede alternar rápidamente con depresión o ansiedad. Las ilusiones visuales iniciales o el aumento de experiencias sensoriales pueden provocar alucinaciones. Las sinestesias (mezcla de estímulos sensoriales) pueden dar lugar, por ejemplo, a sonidos vistos. Las alucinaciones son habitualmente visuales, con frecuencia toman formas o figuras geométricas, en ocasiones personas y objetos. Más rara vez se experimentan alucinaciones auditivas o táctiles. En la mayoría de los casos se conserva el sentido de la realidad (el sujeto sabe que los efectos son inducidos por la sustancia). Criterios para el diagnóstico de Intoxicación por alucinógenos A. Consumo reciente de un alucinógeno. B. Cambios psicológicos y comportamentales desadaptativos clínicamente significativos (ansiedad o depresión marcadas, ideas de referencia, miedo a

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perder el control, ideaciones paranoides, deterioro del juicio o de la actividad social o laboral) que aparecen durante o poco tiempo después del consumo del alucinógeno. C. Cambios perceptivos que tienen lugar en un estado de alerta y vigilia totales (intensificación subjetiva de las percepciones, despersonalización, desrealización, ilusiones, alucinaciones, sinestesias) que se aparecen durante o poco tiempo después del consumo de alucinógenos. D. Dos o más de los siguientes signos que aparecen durante o poco tiempo después del consumo de alucinógenos: dilatación pupilar, taquicardia, sudoración, palpitaciones, visión borrosa, temblores, incoordinación E. Los síntomas no son debidos a enfermedad médica ni se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental. Norma Oficial Mexicana 030 SSA2-1999, par ala prevención, tratamiento y control de la hipertensión. Al margen un sello con el Escudo Nacional, que dice.- Estados Unidos Mexicanos.- Secretaría de salud.

NORMA OFICIAL MEXICANA NOM-030-SSA2-1999, PARA LA PREVENCION, TRATAMIENTO Y CONTROL DE LA HIPERTENSION ARTERIAL.

Considerando que con fecha 22 de septiembre de 1999, en cumplimiento de lo previsto en el artículo 46, fracción I de la Ley Federal sobre Metrología y Normalización, la Coordinación de Vigilancia Epidemiológica presentó al Comité Consultivo Nacional de Normalización de Prevención y Control de Enfermedades, el anteproyecto de la presente Norma Oficial Mexicana.

Que con fecha 5 de abril de 2000, en cumplimiento de lo previsto en el artículo 47, fracción I de la Ley Federal sobre Metrología y Normalización, se publicó en el Diario Oficial de la Federación el proyecto de la presente Norma Oficial Mexicana, a efecto de que dentro de los siguientes sesenta días naturales posteriores a dicha publicación, los interesados presentaran sus comentarios al Comité Consultivo Nacional de Normalización de Prevención y Control de Enfermedades.

Las respuestas a los comentarios recibidos por el mencionado Comité, fueron publicadas previamente a la expedición de esta Norma en el Diario Oficial de la Federación, en los términos del artículo 47, fracción III de la Ley Federal sobre Metrología y Normalización.

Que en atención a las anteriores consideraciones, contando con la aprobación del Comité Consultivo Nacional de Normalización de Prevención y Control de Enfermedades, se expide la siguiente: Norma Oficial Mexicana NOM-030-SSA2-1999, Para la prevención, tratamiento y control de la hipertensión arterial.

Introducción

La hipertensión arterial es una de las enfermedades crónicas de mayor prevalencia en México. En efecto, alrededor de 26.6% de la población de 20 a 69 años la padece, y cerca del 60% de los individuos afectados desconoce su enfermedad. Esto significa que en nuestro país existen más de trece millones de personas con este padecimiento, de las cuales un poco más de ocho millones no han sido diagnosticadas. La hipertensión arterial es un importante factor de riesgo de las enfermedades cardiovasculares y renales. La mortalidad por estas complicaciones ha mostrado un incremento sostenido durante las últimas décadas. Así pues, las enfermedades del corazón, la enfermedad cerebrovascular y las nefropatías se encuentran entre las primeras causas de muerte.

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Los costos económicos asociados al tratamiento de esta enfermedad y sus complicaciones representan una carga para los pacientes y los servicios de salud. Para contender con este importante problema, esta norma define las acciones preventivas, así como los procedimientos para la detección, diagnóstico, tratamiento y control de esta enfermedad a ser realizados por los sectores público, social y privado.

Su aplicación contribuirá a reducir la elevada incidencia de la enfermedad, a evitar o retrasar sus complicaciones, así como disminuir la mortalidad asociada a esta causa.

Objetivo y campo de aplicación.

Esta Norma Oficial Mexicana tiene por objeto establecer los procedimientos para la prevención, tratamiento y control de la hipertensión arterial.

Esta Norma Oficial Mexicana es de observancia obligatoria en el territorio nacional para los establecimientos y profesionales de la salud de los sectores público, social y privado que presten servicios de atención a la hipertensión arterial.

Definiciones.

Para los efectos de esta Norma se entiende por:

-Adherencia terapéutica, a la observación estricta de las indicaciones médicas, por parte del paciente para la prevención y control de su enfermedad.

-Arteriosclerosis, al endurecimiento de las arterias.

- Atención primaria a la salud, a los servicios que se otorgan al individuo, la familia y la comunidad para preservar la salud y atender las enfermedades en sus etapas iniciales de evolución.

-Aterosclerosis, a una variedad de arteriosclerosis, en la que existe infiltración de la íntima con macrófagos cargados de grasa, proliferación de células musculares con fibrosis y reducción de la luz del vaso. Algunas placas pueden llegar a calcificarse. Existe daño endotelial y predisposición para la formación de trombos. Es la complicación más frecuente de la diabetes e Hipertensión Arterial Secundaria y causa importante de muerte.

-Caso sospechoso de HAS, al individuo con una P.A. >140 mm de Hg (sistólica), y/o >90 mm de Hg (diastólica) en el examen de la detección (promedio de dos tomas de P.A.).

-Casos en tratamiento: conjunto de casos de hipertensión arterial atendidos en el Sistema Nacional de Salud con P.A. controlada o sin control.

-Casos en control, a los pacientes hipertensos bajo tratamiento en el Sistema Nacional de Salud, que presentan de manera regular cifras de P.A. <140/90 mm de Hg. (sistólica/diastólica).

-Caso de hipertensión arterial, al individuo que cumple con los criterios diagnósticos enunciados en esta Norma.

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-Comunicación Educativa, al proceso basado en el desarrollo de esquemas novedosos y creativos de comunicación que se sustenta en técnicas de mercadotecnia social, que permiten la producción y difusión de mensajes gráficos y audiovisuales de alto impacto, con el fin de reforzar los conocimientos en salud y promover conductas saludables en la población.

-Detección o tamizaje, a la búsqueda activa de personas con hipertensión arterial no diagnosticada, o bien en alto riesgo de desarrollarla.

-Dieta, al conjunto de alimentos, naturales y preparados, que se consumen cada día.

-Educación para la Salud, al proceso de enseñanza-aprendizaje que permite mediante el intercambio y análisis de la información, desarrollar habilidades y cambiar actitudes, con el propósito de inducir comportamientos para cuidar la salud individual, familiar y colectiva.

-Factor de riesgo, al atributo o exposición de una persona, una población o el medio que está asociado a una probabilidad.

-Grupos de ayuda mutua, a la organización en grupo de los propios pacientes, para facilitar su educación y autocuidado de la Salud en las unidades del Sistema Nacional de Salud.

-Hipertensión arterial secundaria, a la elevación sostenida de la presión arterial, por alguna entidad nosólogica: > 140 mm de Hg (sistólica) o > 90 mm de Hg (diastólica).

-Indice de masa corporal o índice de Quetelet, al peso corporal dividido entre la estatura elevada al cuadrado (kg/m2).

-Ingresos, a los casos nuevos de HAS que se incorporan a tratamiento en una unidad médica del Sistema Nacional de Salud.

-Individuo en riesgo, al individuo con uno o varios factores de riesgo para llegar a desarrollar HAS.

-Instrumento de detección, al procedimiento o prueba para identificar sujetos sospechosos de padecer la enfermedad, cuya sensibilidad y especificidad han sido debidamente establecidas en una prueba de validación, tomando como parámetro de referencia el método o métodos aceptados como pruebas diagnósticas.

-Manejo integral, al establecimiento de metas del tratamiento, manejo no farmacológico y farmacológico, educación del paciente, seguimiento médico y vigilancia de complicaciones.

-Microalbuminuria, a la excreción urinaria de albúmina entre 20 y 450 mg durante 24 horas, o bien de 15 a 300 µg/min más de una ocasión, en un paciente en ausencia de traumatismo o infección renal.

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-Monitoreo Ambulatorio, a la toma de la presión arterial por medios automatizados durante lapsos de 24 a 48 horas mientras el individuo realiza sus actividades cotidianas.

-Nefropatía hipertensiva, a la complicación renal de carácter crónico, que se presenta en el hipertenso mal controlado.

-Organo Blanco, a todo aquel órgano que sufre algún grado de deterioro a consecuencia de enfermedades crónico degenerativas, entre las que se encuentran la hipertensión arterial, en el corto, mediano o largo plazo (cerebro, corazón, riñón y/u ojo).

-Participación Social, al proceso que permite involucrar a la población, autoridades locales, instituciones públicas y los sectores social y privado en la planeación, programación, ejecución y evaluación de los programas y acciones de salud, con el propósito de lograr un mayor impacto y fortalecer el Sistema Nacional de Salud.

-Peso corporal, de acuerdo con el IMC se clasifica de la siguiente manera: IMC >18 y <25 peso recomendable, IMC >25 y <27 sobrepeso e IMC >27 obesidad.

-Presión arterial, a la fuerza hidrostática de la sangre sobre las paredes arteriales, que resulta de la función de bombeo del corazón, volumen sanguíneo, resistencia de las arterias al flujo, y diámetro del lecho arterial.

-Primer nivel de atención, a las unidades de atención que constituyen la entrada a los servicios de salud; están orientadas primordialmente a la promoción de la salud, prevención, detección y tratamiento temprano de las enfermedades de mayor prevalencia.

-Promoción de la Salud, al proceso que permite fortalecer los conocimientos, aptitudes y actitudes de las personas para participar corresponsablemente en el cuidado de su salud y para optar por estilos de vida saludables, facilitando el logro y la conservación de un adecuado estado de salud individual, familiar y colectivo mediante actividades de Participación Social, Comunicación Educativa y Educación para la salud.

-Ración o porción, a la cantidad de alimentos, expresada en medidas de uso común, que se utiliza como referencia para estimar el volumen a consumir.

-Reingreso, al paciente que, después de causar baja, sea por no acudir a sus consultas de control durante un año o porque expresamente haya solicitado su baja por cualquier motivo, se incorpora nuevamente a tratamiento.

-Segundo nivel de atención, a las unidades que atienden los problemas de salud que, a causa de su complejidad, no pueden ser resueltos en el primer nivel de atención.

-Seudohipertensión, a la lectura falsamente elevada de la P.A., debido a que el brazalete no logra comprimir la arteria braquial en los ancianos, a causa de la excesiva rigidez vascular. Para su identificación, el brazalete deberá inflarse por arriba de la presión sistólica; si el pulso radial es aún perceptible, se trata de seudohipertensión.

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-Urgencias hipertensivas mayores, a los casos que requieren reducción inmediata de la HAS debido a daño en órgano blanco.

-Urgencias hipertensivas menores, a los casos de descontrol grave de la HAS, sin evidencia de daño en órgano blanco, pero que requieren reducción de la P.A. en término de horas. Se considera como tal una presión diagnóstica igual o superior a 110 mm de Hg.

Generalidades

Esta Norma define los procedimientos para la prevención, detección, diagnóstico y manejo de la hipertensión arterial, que permiten disminuir la incidencia de la enfermedad y el establecimiento de programas de atención médica capaces de lograr un control efectivo del padecimiento, así como reducir sus complicaciones y mortalidad.

Clasificación y criterios diagnósticos.

La HAS se clasifica de acuerdo con los siguientes criterios:

Con fines de clasificación y registro, se utilizará la CIE-10.

Para efectos de diagnóstico y tratamiento, se usará la siguiente clasificación clínica:

Presión arterial óptima: <120/80 mm de Hg

Presión arterial normal: 120-129/80 - 84 mm de Hg

Presión arterial normal alta: 130-139/ 85-89 mm de Hg

Hipertensión arterial:

Etapa 1: 140-159/ 90-99 mm de Hg

Etapa 2: 160-179/ 100-109 mm de Hg

Etapa 3: >180/ >110 mm de Hg

La hipertensión sistólica aislada se define como una presión sistólica > 140 mm de Hg y una presión diastólica <90 mm de Hg, clasificándose en la etapa que le corresponda.

Prevención Primaria

La hipertensión arterial puede ser prevenida; en caso contrario, es posible retardar su aparición. Por tanto, los programas para el control de esta enfermedad, deben incluir, como uno de sus componentes básicos, la prevención primaria.

La estrategia para la prevención primaria tiene dos vertientes: una dirigida a la población general y otra, a los individuos en alto riesgo de desarrollar la enfermedad.

Prevención de la hipertensión arterial entre la población general.

Los factores modificables que ayudan a evitar la aparición de la enfermedad son: el control de peso, la actividad física practicada de manera regular; la reducción del consumo de alcohol y sal, la ingestión adecuada de potasio y una alimentación equilibrada.

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Control de peso, el IMC recomendable para la población general es >18 y <25.

El control de peso se llevará a cabo mediante un plan de alimentación saludable, y de actividad física adecuada a las condiciones y estado de salud de las personas; utilizar los criterios específicos en la Ley General de Salud y las normas oficiales mexicanas para el uso de medicamentos en el control de peso.

Actividad física.

La actividad física habitual en sus diversas formas (actividades diarias, trabajo no sedentario, recreación y ejercicio), tiene un efecto protector contra el aumento de la P.A.

En el caso de personas con escasa actividad física, o vida sedentaria, se recomienda la práctica de ejercicio aeróbico durante 30/40 minutos, la mayor parte de los días de la semana, o bien el incremento de actividades físicas en sus actividades diarias (hogar, centros de recreación, caminata, etc.)

Consumo de sal.

Debe promoverse reducir el consumo de sal, cuya ingestión no deberá exceder de 6 g/día (2.4 g de sodio).

Debido a la elevada utilización de sal en la preparación y conservación de alimentos, en particular de los procesados industrialmente, la población deberá ser advertida para que reduzca, en la medida de lo posible, su ingestión.

Consumo de alcohol.

La recomendación general es evitar o, en su caso, moderar el consumo de alcohol. Si se consume de manera habitual, no deberá exceder de 30 ml de etanol (dos a tres copas) al día; las mujeres y personas delgadas deberán reducir aún más el consumo.

Dieta recomendable.

Debe promoverse un patrón de alimentación, también recomendable para la prevención de otras enfermedades crónicas no transmisibles, como diabetes, afecciones cardiovasculares y diversas formas de cáncer.

Los lineamientos de una alimentación saludable se describen en la NOM-015-SSA2-1994,

“Para la Prevención, Tratamiento y Control de la Diabetes”, entre los que destaca la moderación en el consumo de alimentos de origen animal, colesterol, grasas saturadas y azúcares simples.

Específicamente, en relación con la P.A. debe promoverse el hábito de una alimentación que garantice la adecuada ingestión de potasio, magnesio y calcio mediante un adecuado consumo de frutas, verduras, leguminosas y derivados lácteos desgrasados conforme a lo establecido en el apéndice normativo “A” de esta norma.

Tabaquismo.

Por tratarse de uno de los factores de riesgo cardiovascular de mayor importancia, deberá evitarse el tabaquismo.

Promoción de la salud.

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La adopción y fortalecimiento de estilos de vida saludables, necesarios para prevenir o retrasar la aparición de la hipertensión arterial dentro de la población general, serán impulsados mediante acciones de promoción de la salud.

La promoción de la salud se llevará a cabo entre la población general, mediante actividades de educación para la salud, de participación social y comunicación educativa, con énfasis en ámbitos específicos como la familia, la escuela, la comunidad y grupos de alto riesgo.

Educación para la salud.

La Secretaría de Salud, a través de la Dirección General de Enseñanza en Salud, establecerá en coordinación con las instituciones educativas, programas de información a la población estudiantil sobre los factores de riesgo de enfermedades no transmisibles frecuentes, entre éstas, la hipertensión arterial.

Se llevarán a cabo acciones educativas, principalmente entre niños, jóvenes y padres de familia, para favorecer aquellos cambios de actitud que auxilien a la prevención de la HAS.

Las acciones educativas se intensificarán entre los grupos de alto riesgo, con objeto de fortalecer la responsabilidad individual y colectiva en el autocuidado de la salud.

Se promoverá la adopción de hábitos saludables, como la práctica de actividad física y una alimentación saludable, principalmente entre las personas con exceso de peso, falta de actividad física, consumo excesivo de sodio y alcohol, ingesta insuficiente de potasio, P.A. normal alta, y más de 65 años de edad, sin uso de anfetaminas para el control de peso.

La educación para la salud y otras acciones específicas para la prevención de la hipertensión arterial, deberán ser fortalecidas, principalmente en el primer nivel de atención, así como entre los profesionales de la salud dedicados al cuidado general de las personas.

Participación Social.

Se impulsará la participación de las autoridades municipales y comunitarias, así como de grupos y organizaciones sociales, para promover la adopción de estilos de vida saludables, particularmente entre los grupos de mayor riesgo.

Mediante la colaboración con organizaciones públicas y privadas, en particular con la industria alimentaria y organizaciones de establecimientos dedicados a la venta de alimentos, se establecerán acciones permanentes para ofrecer al público alimentos saludables, que contribuyan a la prevención y al control de la hipertensión arterial.

Mediante la coordinación de acciones con las instituciones y dependencias públicas y privadas, así como con las asociaciones de profesionales relacionados con las actividades físicas, el deporte y la educación física, se promoverán estas actividades entre la población en general.

Se fortalecerá la coordinación con asociaciones de profesionales de la comunicación, para planear y ejecutar campañas educativas tendientes a desarrollar estilos de vida saludables.

Comunicación Social.

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La población general habrá de ser adecuada y oportunamente informada, mediante los medios de comunicación social sobre los factores de riesgo que deben ser modificados.

En los mensajes al público se hará énfasis que el control de estos factores contribuye a la prevención y control de otras importantes enfermedades crónicas.

Los servicios públicos de salud con el apoyo de los servicios de salud privados, efectuarán campañas para educar a la población sobre la prevención de esta enfermedad.

Promover procesos que modifiquen actitudes tendientes a mejorar la salud individual, familiar y colectiva en la materia de diabetes.

Promover el desarrollo de factores protectores para el control de esta enfermedad, como son el control de peso, práctica de actividad física y una alimentación saludable de acuerdo a las características de las regiones donde viven.

Prevención de la HAS entre los individuos de alto riesgo.

Los individuos con exceso de peso, falta de actividad física, consumo excesivo de sal, alcohol, insuficiente ingesta de potasio, P.A. normal alta, antecedentes familiares de HAS y los de 65 años de edad en adelante, integran el grupo en mayor riesgo de llegar a desarrollar hipertensión arterial.

Las personas identificadas en situación de alto riesgo deben ser informadas de tal situación, y apoyadas para efectuar los cambios necesarios en sus estilos de vida.

La prevención específica de hipertensión arterial debe formar parte de las actividades de prestación de servicios de salud, particularmente en el primer nivel de atención, así como de los profesionales de la salud dedicados al cuidado general de las personas y sus familias.

La participación de otros miembros debidamente capacitados del equipo de salud como los nutricionistas, enfermeras, trabajadoras sociales, psicólogos y profesionales del deporte son de gran importancia para auxiliar a los individuos en alto riesgo.

Detección

El objetivo de la detección es identificar a individuos de 25 años de edad en adelante, que padecen HAS no diagnosticada o P.A. normal alta.

Esta actividad se llevará a cabo, de manera rutinaria, entre los pacientes que acuden a las instituciones de salud, tanto públicas como privadas, y en forma de campaña entre la población general en el ámbito comunitario y en los sitios de trabajo.

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Medición de la presión arterial:

La toma de la P.A. se efectuará de conformidad con los procedimientos que se describen en el Apéndice Normativo b.

Se utilizará un esfigmomanómetro de columna de mercurio; también puede emplearse un esfigmomanómetro aneroide calibrado. Estos equipos se calibrarán dos veces al año, por personal capacitado o por algún establecimiento acreditado.

El valor de la presión arterial sistólica y diastólica que se registre, corresponderá al promedio de por lo menos dos mediciones hechas con un intervalo mínimo de dos minutos.

A los individuos con presión arterial óptima o normal y sin factores de riesgo, se les invitará a practicarse la detección cada dos años, y se les orientará en el sentido de adoptar o reforzar estilos de vida que contribuyan a prevenir la HAS. Si por algún motivo acuden a los servicios de salud, o si su médico lo considera pertinente debido a la presencia de factores de riesgo o por otra causa, se les podrá tomar la P.A. con intervalos más breves.

A los individuos con presión arterial normal alta se les invitará a hacer los cambios correspondientes en los estilos de vida, a fin de reducir la presión arterial, y se les recomendará efectuar anualmente la toma de la P.A.

Los individuos que, en el momento de la detección, muestren una presión arterial >140 mm de Hg y/o >90 mm de Hg, invariablemente deberán recibir la confirmación diagnóstica.

A los individuos de 65 años de edad en adelante, se les medirá dos veces al año la P.A.

Los individuos a quienes se les practique la detección de HAS deberán recibir una intervención de tipo preventivo, y serán enviados a confirmación diagnóstica o tratamiento según el nivel de P.A. identificado.

En el Apéndice Normativo c se especifican las acciones de intervención a que se hace referencia en el inciso anterior.

Diagnóstico

El paciente con sospecha de HAS en el examen de detección, deberá acudir a confirmación diagnóstica, sin medicación antihipertensiva, y sin cursar alguna enfermedad aguda.

Se considera que una persona tiene HAS, si la presión arterial corresponde a la clasificación señalada en los incisos 6.1.2. de esta Norma.

El diagnóstico de HAS debe estar basado en el promedio de por lo menos dos mediciones, tomadas al menos en dos visitas posteriores a la detección inicial, o a través de un periodo más prolongado, de acuerdo con el criterio del médico, en cuyo caso es recomendable el monitoreo ambulatorio.

Cuando la P.A. sistólica y diastólica se ubican en diferentes etapas de HAS, se utilizará el valor más alto para clasificarlo.

Si no se confirma el diagnóstico de HAS, los individuos con P.A. óptima o normal serán estimulados a efecto de mantener estilos de vida saludables. Aquellos pacientes con P.A. normal alta, serán enviados a recibir manejo no farmacológico, con el fin de reducir los niveles de P.A. a niveles normal u óptimo.

Tratamiento y control

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El tratamiento tiene como propósito evitar el avance de la enfermedad, prevenir las complicaciones agudas y crónicas, mantener una adecuada calidad de vida, y reducir la mortalidad por esta causa.

En el primer nivel de atención se prestará tratamiento a los pacientes con HAS, etapas 1 y 2.

Los casos de HAS etapa 2, más complicaciones cardiovasculares, o bien HAS etapa 3, con HAS secundaria, y los casos de HAS asociada al embarazo, como la enfermedad hipertensiva del embarazo, serán referidos al especialista para su atención.

También serán referidos al especialista los casos con padecimientos concomitantes, que interfieran con la HAS, y en general, todos aquellos pacientes, que el médico de primer contacto así lo juzgue necesario.

El médico, con apoyo del equipo de salud, tendrá bajo su responsabilidad la elaboración y aplicación del plan de manejo integral del paciente, el cual deberá ser adecuadamente registrado en el expediente clínico conforme a lo establecido en la NOM-168-SSA1-1998.

El plan de manejo debe incluir el establecimiento de las metas de tratamiento, el manejo no farmacológico, el tratamiento farmacológico, la educación del paciente, y la vigilancia de complicaciones.

Metas

La meta principal del tratamiento consiste en lograr una P.A. <140/90 y, en el caso de las personas con diabetes, mantener una P.A. <130-85.

Otras metas complementarias para la salud cardiovascular son mantener un IMC <25; colesterol <200 mg/dl; y evitar el tabaquismo, el consumo excesivo de sodio, y alcohol.

Los criterios para evaluar el nivel de cumplimiento de las metas de tratamiento, aparecen en el Apéndice Normativo d.

En la hipertensión arterial etapas 1 y 2, el manejo inicial del paciente será de carácter no farmacológico, durante los primeros doce y seis meses respectivamente.

Cuando el médico tratante así lo juzgue conveniente, estos plazos podrán reducirse, a fin de iniciar más tempranamente el manejo farmacológico.

El manejo no farmacológico consiste en mantener el control de peso, realizar actividad física de manera suficiente, restringir el consumo de sal y de alcohol, llevar a cabo una ingestión suficiente de potasio, así como una alimentación idónea.

Control de peso.

Para lograr la meta del control de peso, se promoverán la actividad física y la alimentación idónea, de manera individualizada, sin el uso de anfetaminas en el control de peso.

Actividad física, si el paciente tiene un estilo de vida sedentario, se le prescribirá un programa de actividad física o ejercicio.

El programa de actividad física se desarrollará de acuerdo con los lineamientos descritos en el inciso 7.4.1.2. y según las guías técnicas para el cumplimiento de esta Norma, de acuerdo a las indicaciones del médico tratante.

Consumo de sal.

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Para el control de este factor de riesgo, se cumplirán los criterios indicados en el inciso 7.4.1.3. El control respecto a la ingestión de esta sustancia, formará parte de las metas de tratamiento.

Alimentación idónea.

Para este efecto, se emplearán los criterios señalados en el inciso 7.4.1.5. En especial, se cuidará el adecuado consumo de potasio (90 mmol al día).

Tabaquismo.

Todo paciente fumador deberá ser instruido acerca de la necesidad de iniciar la disminución de este hábito hasta su abandono; en caso necesario y con el consentimiento del paciente será enviado a centros especializados en el control de esta adicción.

Educación del paciente.

El control de la hipertensión arterial requiere la modificación de los factores de riesgo anteriormente señalados y, en su caso, una rigurosa adherencia al tratamiento farmacológico. Para tal propósito, es indispensable incorporar la educación del enfermo como parte del tratamiento.

El paciente será debidamente informado acerca de los aspectos básicos de la hipertensión arterial y sus complicaciones, factores de riesgo, manejo no farmacológico, componentes y metas del tratamiento, prevención de complicaciones, y la necesidad de adherencia al tratamiento.

La persona con presión normal alta también debe ser objeto de educación, para establecer los cambios necesarios en su estilo de vida.

Grupos de Ayuda Mutua.

Con el propósito de propiciar el autocuidado de su padecimiento, se fomentará la participación de los pacientes en los grupos de ayuda mutua existentes en las unidades de atención del Sistema Nacional de Salud, incluyendo las situadas dentro de las empresas.

Los grupos de ayuda mutua deben servir para facilitar la educación y la adopción de estilos de vida saludables, como actividad física, alimentación idónea, control del consumo de sal, alcohol, tabaco, y cumplimiento de las metas de tratamiento.

Los encargados de estos grupos por parte de las instituciones del Sector Salud, deben vigilar que las actividades se desarrollen de conformidad con los lineamientos establecidos en la presente norma.

Se debe promover la participación de los familiares de los pacientes dentro de estos grupos, a fin de facilitar el manejo no farmacológico.

Tratamiento farmacológico.

Aspectos generales.

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El tratamiento farmacológico debe ser individualizado, de acuerdo con el cuadro clínico, tomando en cuenta el modo de acción, las indicaciones y las contraindicaciones, los efectos adversos, las interacciones farmacológicas, las enfermedades concomitantes y el costo económico.

Las dependencias y entidades de la Administración Pública Federal que presten servicios de salud, sólo deberán utilizar los insumos establecidos en el Cuadro Básico para el primer nivel de atención médica y, para el segundo y tercer nivel, el Catálogo de Insumos.

Los principales antihipertensivos, las dosis recomendadas y sus principales efectos adversos se refieren en el apéndice normativo e. La interacción de diversos agentes con los fármacos antihipertensivos figuran en el apéndice normativo f.

En la mayor parte de los pacientes, el fármaco inicial debe administrarse a bajas dosis, aumentándolas gradualmente hasta la dosis máxima recomendable, de acuerdo con la respuesta clínica del enfermo.

En condiciones óptimas, una sola dosis diaria de un fármaco debe mantener su acción durante 24 horas, conservando por lo menos el 50% de su efectividad al término de esas 24 horas. Una dosificación dos veces al día también puede proporcionar un control similar, existiendo, sin embargo, mayor riesgo de que el paciente pase por alto alguna toma del medicamento.

Se recomienda la combinación de dos fármacos de diferentes clases a dosis bajas cuando no se logran las metas con un solo fármaco, ya que pueden lograr mayor eficacia que un solo fármaco, reduciendo así el riesgo de efectos adversos como se muestra en el apéndice normativo g.

Cuando no se logre el control de la P.A. antes de avanzar en cada nuevo intento de tratamiento, el médico deberá investigar la falta de adherencia terapéutica conforme al apéndice normativo h, descartar y modificar las posibles causas de la falta de respuesta al medicamento, después de aplicar los criterios terapéuticos de los dos incisos anteriores, incluyendo las que se muestran en el apéndice normativo i.

Aspectos específicos.

Los grupos de medicamentos recomendables, son diuréticos tiazídicos, betabloqueadores, vasodilatadores directos, antagonistas alfa centrales, calcio-antagonistas, inhibidores de la ECA, y antagonistas de receptores de angiotensina II. A menos que existan contraindicaciones o el médico no lo juzgue apropiado, se recomienda iniciar el tratamiento del paciente de reciente diagnóstico con un diurético o un beta-bloqueador a dosis bajas, haciendo ajustes en la dosis de acuerdo con la evolución clínica del paciente.

Si se logra el adecuado control durante un año, el médico evaluará la conveniencia de reducir paulatinamente la dosis; incluso hasta suprimir el medicamento, si las modificaciones en el estilo de vida son suficientes para controlar la P.A.

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En caso de que se logre suspender el tratamiento farmacológico después de un periodo de prueba sin medicamentos, deberá advertirse al paciente que debe continuar bajo estrecha vigilancia médica, debido al riesgo de que vuelva a elevarse la presión arterial por arriba de niveles normales, sobre todo cuando no hay adherencia estricta al manejo no farmacológico.

En caso de que no se logre el control de la P.A. con un solo fármaco y no existan efectos adversos, se podrá agregar el otro antihipertensivo de primera elección a dosis bajas. Por el contrario, si aparecen efectos adversos, con el primer fármaco, se sustituirá este medicamento por el otro fármaco de primera elección. Los ajustes terapéuticos no deberán realizarse antes de dos semanas.

Si nuevamente, no se logra el control de la HAS o aparecen efectos adversos, se continuarán nuevos intentos de tratamiento. Para este efecto se recomienda emplear el algoritmo para la terapia individualizada que aparece en el apéndice normativo j.

Pacientes mayores de 65 años.

Algunos adultos mayores pueden presentar seudohipertensión, por lo que la P.A. se tomará con especial cuidado hasta descartar esta condición.

La meta del tratamiento debe ser la misma que en pacientes de menor edad, aunque puede establecerse una meta transitoria <160 mm de Hg en pacientes con hipertensión sistólica muy elevada, a fin de evitar efectos indeseables como por ejemplo: hipotensión ortostática.

El tratamiento será iniciado con manejo no farmacológico, especialmente mediante reducción de la sal, control de peso, actividad física y disminución del consumo de alcohol.

En caso de agregar algún fármaco al tratamiento no farmacológico, se recomienda utilizar en primer lugar una tiazida, o un beta-bloqueador en combinación con tiazida a dosis bajas

La dosis inicial debe ser aproximadamente la mitad de la que se recomienda a pacientes de menor edad, y se ajustará gradualmente hasta llegar a una dosis moderada.

A fin de valorar la presencia de hipotensión ortostática, la P.A. debe registrarse en tres posiciones: supina, sentado y de pie. Los ajustes terapéuticos se realizarán con los valores obtenidos estando de pie el paciente.

Hipertensión durante el embarazo.

Se considera que una mujer tiene HAS crónica, si ésta ha sido identificada antes del embarazo, o si es diagnosticada antes de la semana 20 de la gestación.

Los diuréticos y la mayor parte de los antihipertensivos, con excepción de los inhibidores de la ECA y los bloqueadores del receptor de la angiotensina II, que se hayan utilizado previamente al embarazo, pueden seguir siendo utilizados

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durante la gestación. Se insistirá en el control del peso y en la reducción del consumo de sal.

Cuando la HAS se diagnostique por primera vez a partir de la semana 20 de la gestación, y en caso de que no sea posible su cuidado por parte del especialista, se utilizarán la Metildopa o la hidralazina como fármacos de primera elección. Los beta bloqueadores son de utilidad en el último trimestre del embarazo.

Diabetes.

El tratamiento inicial debe ser basado en la modificación del estilo de vida, especialmente control de peso, a fin de lograr una reducción por abajo de 130/85 mm de Hg. Para los casos en que el paciente padezca además, de diabetes, se deberá proporcionar tratamiento conforme se establece en la Norma Oficial Mexicana NOM-015-SSA2-1994, Para la prevención, tratamiento y control de la diabetes.

En caso de iniciarse el tratamiento farmacológico, es recomendable la utilización de diuréticos (excepto cuando los pacientes presenten microalbuminuria), los inhibidores de la ECA, betabloqueadores y antagonistas del calcio, suprimen la respuesta adrenérgica enmascarando hipoglucemias, por lo que se debe de tener cuidado en su manejo.

Aunque los betabloqueadores pueden provocar ciertos efectos adversos, su empleo no está contraindicado, incluida su combinación con los diuréticos tiazídicos a dosis bajas, principalmente cuando exista cardiopatía isquémica asociada.

Con el propósito de detectar disfunción del sistema autónomo e hipotensión ortostática no secundaria a disautonomía, la P.A. deberá medirse al paciente en posición supina, de sentado y de pie. La cifra para normar la conducta terapéutica, corresponde a la medición de pie.

Dislipidemias.

Como las modificaciones de los estilos de vida constituyen el manejo inicial, debe ponerse énfasis en el control de peso, la reducción del consumo de grasas saturadas, colesterol, sal y alcohol, así como en el aumento de la actividad física.

Los diuréticos del tipo de las tiazidas a dosis bajas (6.25 a 12.5 mg), no se asocian a alteraciones metabólicas (efectos adversos sobre los niveles de lipoproteínas), que se observan con los diuréticos de asa.

Aunque los betabloqueadores pueden tener efectos transitorios sobre las lipoproteínas, también se utilizan debido a su efectividad.

Los inhibidores de la ECA, los bloqueadores del receptor de la angiotensina II, los antagonistas del calcio y los agonistas centrales adrenérgicos no alteran los niveles de lípidos y en algunos casos muestran efectos benéficos LK19sobre los lípidos.

A criterio del médico, también podrán utilizarse fármacos (estatinas en caso de hipercolesterolemia y fibratos en caso de hipertrigliceridemia), junto con los cambios en los estilos de vida para lograr una reducción de los lípidos.

Urgencias hipertensivas.

Las urgencias hipertensivas son situaciones extremas infrecuentes, que requieren reducción inmediata de la presión arterial, para prevenir o limitar el daño a los órganos blanco.

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Las urgencias mayores, como encefalopatía hipertensiva y hemorragia intracraneal, por su gravedad no corresponden al primer nivel de atención, debiendo ser abortadas y referidas inmediatamente a un segundo o tercer nivel de atención.

En el primer nivel de atención sólo se atenderán urgencias menores, si no es posible hacer la referencia inmediata al especialista o al segundo nivel.

En esta situación, se utilizarán fármacos de acción rápida, como betabloqueadores de acción corta, inhibidores de la ECA y calcio-antagonistas, específicamente nifedipina por vía oral.

La sola elevación de la P.A., en ausencia de síntomas o de daños a los órganos blanco, no se considera como urgencia. El uso de nifedipina sublingual no debe realizarse de manera indiscriminada, por el riesgo de provocar eventos isquémicos, de tipo cerebral y miocárdico.

Vigilancia epidemiológica

La notificación de los casos de hipertensión arterial diagnosticados bajo los procedimientos de esta Norma deberán efectuarse conforme a las disposiciones aplicables en materia de información para la vigilancia epidemiológica conforme a lo establecido en la Norma Oficial Mexicana NOM-017-SSA2-1994, Para la vigilancia epidemiológica.

Apéndice Normativo B. Procedimiento básico para la toma de la P.A.

La medición se efectuará después de por lo menos, cinco minutos en reposo.

El paciente se abstendrá de fumar, tomar café, productos cafeinados y refrescos de cola, por lo menos 30 minutos antes de la medición.

No deberá tener necesidad de orinar o defecar.

Estará tranquilo y en un ambiente apropiado.

Posición del paciente:

La P.A. se registrará en posición de sentado con un buen soporte para la espalda, y con el brazo descubierto y flexionado a la altura del corazón.

En la revisión clínica más detallada y en la primera evaluación del paciente con HAS, la P.A. debe ser medida en ambos brazos y, ocasionalmente, en el muslo. La toma se le hará en posición sentado, supina o de pie con la intención de identificar cambios posturales significativos.

Equipo y características:

Preferentemente se utilizará el esfigmomanómetro mercurial, o en caso contrario un esfigmomanómetro aneroide recientemente calibrado.

65

El ancho del brazalete deberá cubrir alrededor del 40% de la longitud del brazo y la cámara de aire del interior del brazalete deberá tener una longitud que permita abarcar por lo menos 80% de la circunferencia del mismo.

Para la mayor parte de los adultos el ancho del brazalete será entre 13 y 15 cm y, el largo, de 24 cm.

Técnica:

El observador se sitúa de modo que su vista quede a nivel del menisco de la columna de mercurio.

Se asegurará que el menisco coincida con el cero de la escala, antes de empezar a inflar.

Se colocará el brazalete, situando el manguito sobre la arteria humeral y colocando el borde inferior del mismo 2 cm por encima del pliegue del codo.

Mientras se palpa la arteria humeral, se inflará rápidamente el manguito hasta que el pulso desaparezca, a fin de determinar por palpación el nivel de la presión sistólica.

Se desinflará nuevamente el manguito y se colocará la cápsula del estetoscopio sobre la arteria humeral.

Se inflará rápidamente el manguito hasta 30 o 40 mm de Hg por arriba del nivel palpatorio de la presión sistólica y se desinflará a una velocidad de aproximadamente 2 mm de Hg/seg.

La aparición del primer ruido de Korotkoff marca el nivel de la presión sistólica y, el quinto,la presión diastólica.

Los valores se expresarán en números pares.

Si las dos lecturas difieren por más de cinco mm de Hg, se realizarán otras dos mediciones y se obtendrá su promedio.

Posición para la toma de la presión arterial

El paciente debe estar relajado con el brazo apoyado y descubierto

El brazalete se colocará a la altura del corazón y el diafragma del estetoscopio sobre la arteria braquial

1 Promedio de dos mediciones.

2 Promedio de dos o más mediciones separadas entre sí por dos o más minutos en dos o más ocasiones subsecuentes. Si las cifras de la presión arterial se encuentran en dos categorías diferentes, se utilizará la medición superior.

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Apéndice Normativo D. Metas mínimas del tratamiento y criterios para evaluar el grado de control.

Metas del tratamiento Bueno Regular Malo

P.A. mm de Hg <140/90 140/90-160/95 >160/95

Colesterol total (mg/dl) <200 200-239 >240

IMC (kg/m2) <25 25-27 >27

Sodio <2400 mg/día

Alcohol <30 ml/día

Tabaco Evitar este hábito

Apéndice Normativo E. Principales fármacos antihipertensivos.

Medicamento Dosis habitual* mg/día (frecuencia/día)

Principales efectos secundarios

Diuréticos (lista parcial) Acción de corta duración, aumento de los niveles de colesterol y glucosa, alteraciones bioquímicas.

Clortalidona 12.5-50 (1)

Hidroclorotiacida 12.5-25 (1)

Agentes ahorradores de potasio

Hipercalemia

Clorhidrato de espironolactona

25-100 (1) Ginecomastia

Alfa-agonistas centrales Sedación, boca seca, bradicardia, rebote de hipertensión por supresión.

Clorhidrato de clonidina 0.2-1.2 (2-3) Mayor rebote por supresión

Metildopa 250-500 (3)

Alfa- bloqueadores Hipotensión postural Mesilato de doxazocin 1-16 (1) Clorhidrato de prazosina 2-30 (2-3) Terazosina 1-20 (1) Beta-Bloqueadores

67

Atenolol Tartrato de metoprolol Nadolol Pindolol Maleato de timolol

25-100 (1-2) 50-300 (2) 40-320 (1) 10-60 (2) 20-60 (2)

Broncoespasmo, bradicardia, insuficiencia cardiaca, puede enmascarar a la ipoblusemia inducida por insulina, alteraciones de la circulación periférica, insomnio, fatiga, disminución de la tolerancia al ejercicio físico, hipertrigliceridemia excepto en los agentes con actividad simpaticomimética intrínseca.

Alfa y Beta Bloqueadores combinados

Hipotensión postural, broncoespasmo.

Carvedilol

12.5-50 (1-2)

Vasodilatadores directos

Dolores de cabeza, retención de líqui-dos, taquicardia.

Clorhidrato de hidralacina

50-300 (2) Síndrome de Lupus

Antagonistas del calcio Nohidropiridínícos Alteraciones de la

conducción, disfunción sistólica, hiperplasia gingival

Clorhidrato de verapamil 90- 480 (2) Constipación Dihidropiridínicos Edema de la rodilla, cefalea,

hipertrofia gingival. Besilato de amilodipina Felodipina Isradipina Nicardipina Nifedipina Nisoldipino

2.5-10 (1) 2.5-20 (1) 5-20 (2) 60-90 (2) 30-120 (1) 20-60 (1)

Inhibidores ECA Tos común; rara vez angioedema hipercalemia, rash, pérdida del sabor, leucopenia.

Clorhidrato de benazepril Captopril Maleato de enalapril Lisinopril Clorhidrato de quinaprilo Ramipril Trandolapril

5-40 (1-2) 25-150 (2-3) 5-40 (1-2) 5-40 (1) 5-80 (1-2) 1.25-20 (1-2) 1-4 (1)

Bloqueador del receptor de Angiotensina II

Angioedema Infrecuente, hipercalemia.

Losartán potásico Valsartán Irbesartán Candersartan cilexetil

25-100 (1-2) 80-320 (1) 150-300 (1) 8-12 mg(1)

* Estas dosis pueden variar y deben ser actualizadas por el médico.

Apéndice Normativo F. Interacción de algunos agentes con el tratamiento antihipertensivo.

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Tipo de medicamento

Aumenta la eficacia

Disminuye la eficacia

Efecto sobre otros medicamentos

Diuréticos Diuréticos que actúan en sitios distintos del nefrón (ejem: furosemida + tiazidas)

Agentes Resinas de

intercambio iónico.

AINE* Esteroides

Los diuréticos aumentan los niveles séricos de litio. Los agentes ahorradores de potasio exacerban la hipercalemia debido a los inhibidores de la ECA.

Beta-bloqueadores

Cimetidina, Quinidina y alimentos (beta-bloqueadores metabolizados hepáticamente).

AINE* Supresión de

clonidina Agentes que

inducen enzimas hepáticas, incluyendo rifampicina y fenobarbital

El clohidrato de propanolol induce a las enzimas hepáticas a incrementar la eliminación de los medicamentos que tienen vías metabólicas comunes. Los betabloqueadores pueden enmascarar y prolongar la hipoglucemia inducida por la insulina. El bloqueo cardiaco puede ocurrir con antagonistas de calcio del grupo de la nodihidropiridinas.

Los simpaticomiméticos pueden causar vasoconstricción.

Inhibidores de la ECA

Cloropromacina

AINE* Antiácidos Disminución de la

absorción por los alimentos

Los inhibidores de la ECA pueden aumentar los niveles séricos de litio. Los inhibidores de la ECA pueden exacerbar los efectos de hipercalemia de los ahorradores de potasio.

Antagonistas del calcio

Jugo de toronja (algunos dihidropiridíni-cos)

Cimetidina o ranitidina (calcio antagonista metabolizado hepáticamente)

Medicamentos que inducen enzimas hepáticas, incluyendo rifampicina y fenobarbital

Aumento de los niveles de ciclosporina+ con clorhidrato de diltiazem, clorhidrato de verapamil o clorhidrato de nicardipina (pero no con la felodipina, isradipina o nifedipina). Los nodihidropiridínicos aumentan los niveles de otros agentes metabolizados por el mismo sistema de enzimas hepáticas, incluyendo la digoxina, quinidina, sulfonil-ureas y teofilina. El clorhidrato de verapamil puede disminuir los niveles séricos de litio.

Alfabloqueadores

La prazosina puede disminuir la eliminación de clorhidrato de verapamil.

Agonistas centrales y bloqueadores Alfa2 periféricos neuronales

Antidepresivos tricíclicos (y probablemente fenotiacinas)

La metildopa puede aumentar los niveles séricos de litio.

69

Inhibidores de Monoaminoxidaza

Los simpato-miméticos o antagonistas fenotizina, monosulfato de guanetidina o sulfato de guanadrel.

La gravedad de la supresión del clohidrato de clonidina puede ser aumentada por los beta-bloqueadores.

Muchos anestésicos se potencializan con clorhidrato de clonidina .

AINE: * Antiinflamatorios no esteroideos.

+ La interacción tiene un beneficio clínico y económico, porque retardan el progreso de la aceleración de la aterosclerosis en los receptores de trasplante de corazón y reducen la dosis diaria requerida de ciclosporina.

Apéndice Normativo G. Combinación de medicamentos.

Medicamento

Bloqueadores beta-adrenérgicos y diuréticos

- Atenolol, 50 o 100 mg/clortalidona, 25 o 12.5 mg

- Metoprolol, 100 mg/hidroclorotiacida, 12.5 mg

- Nadolol, 40 o 80 mg/bendroflumetiacida, 5 mg

Inhibidores de la ECA y diuréticos

- Captopril, 50 o 25 mg/hidroclorotiacida 25 o 12.5 mg

- Meleato de enalapril maleate, 20 o 10 mg/hidroclorotiazida, 12.5 o 25 mg

- Lisinopril, 20 mg/hidroclorotiacida, 12.5 mg

Antagonistas receptores de angiotensina II y diuréticos

- Losartán potásico, 50 mg/hidroclorotiacida, 12.5 mg

Otras Combinaciones

- Triamtereno, 50.5 mg/hidroclorotiacida, 25 mg

- Clorhidrato de amilorida, 5 mg/hidroclorotiacida, 50 mg

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Apéndice Normativo H. Lineamientos generales para mejorar la adherencia terapéutica.

Vigile los signos de falta de adherencia.

Establezca al paciente, con claridad, las metas del tratamiento.

Informe al paciente y a su familia, sobre la enfermedad y el tratamiento.

Recomiende la toma de P.A. en el hogar.

Manténgase en comunicación con su paciente.

Elija un régimen terapéutico económico y sencillo.

Estimule las modificaciones al estilo de vida.

Ayude al paciente a que la toma del medicamento forme parte de sus actividades cotidianas.

Prescriba, de preferencia, medicamentos de acción prolongada.

Si el medicamento seleccionado no funciona, emplee otro.

Haga los ajustes necesarios para prevenir o minimizar los efectos adversos.

Añada en forma gradual, medicamentos efectivos y bien tolerados, en dosis suficientes para alcanzar la meta del tratamiento.

Estimule una actitud positiva sobre el logro de la meta del tratamiento.

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Apéndice Normativo I. Posibles causas de respuesta inadecuada al tratamiento farmacológico.

Seudorresistencia.

Hipertensión de “bata blanca” .

Seudohipertensión en pacientes ancianos.

Uso de manguillo inadecuado, en personas muy obesas.

Falta de adherencia.

Sobrecarga de volumen.

Exceso en el consumo de sal.

Daño renal progresivo (nefrosclerosis).

Retención de líquidos, debido a la reducción de la presión arterial.

Terapia diurética inadecuada.

Causas relacionadas con los medicamentos.

Dosis insuficiente.

Diurético inadecuado.

Combinaciones inapropiadas.

Inactivación rápida (por ejemplo, hidralazina).

Interacción farmacológica (por ejemplo, simpaticomiméticos, descongestionantes nasales, cafeína, etc.).

Condiciones asociadas.

Tabaquismo, incremento de obesidad, apnea del sueño, resistencia a la insulina/hiperinsulinemia, consumo de alcohol (más de 30 ml diarios), hiperventilación inducida por ansiedad o ataques de pánico, dolor crónico, vasoconstricción intensa (arteritis), síndrome orgánico cerebral (por ejemplo, falla en la memoria).

Causas identificables de hipertensión.

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Apéndice Normativo J. Algoritmo para el tratamiento individualizado de la HAS etapas I y II sin complicaciones.

Manejo no farmacológico:

Aproximadamente 12 meses HAS I / 6 meses HAS II

No se alcanza la meta: <140/90 mm de Hg

(la meta para pacientes con diabetes debe ser más estricta (135/85 mm de Hg.)

Manejo Farmacológico:

Conviene iniciar a dosis bajas, con un medicamento que tenga acción durante 24 horas, aumentando progresivamente la dosis de acuerdo con la edad y la respuesta del paciente.

Se recomiendan un diurético o un betabloqueador como fármaco de primera elección, o una combinación de ambos a dosis bajas.

No se alcanza la meta: <140/90 mm de Hg.

Examine las posibles causas de la falla terapéutica.

Si el paciente tolera bien el primer fármaco, prescriba una combinación con el fármaco de primera elección.

Si el paciente muestra efectos adversos al primer fármaco, indique el de primera elección.

No alcanza la meta <140/90 mm de Hg (diabético:

135/85).

Examine las posibles causas de la falla terapéutica.

De acuerdo con las condiciones clínicas del paciente y las propiedades de los fármacos disponibles, utilice otro fármaco o bien una combinación.

No se alcanza la meta <140/90 mm de Hg

Después de la dosis completa.

Refiera al paciente a un especialista,

o al segundo nivel de atención.

73

En cuanto a la toma del reto de los datos se tienen las siguientes especificaciones, definiciones y técnicas. Respiración. Es el intercambio gaseoso entre el organismo y la atmósfera. La respiración consta de dos fases: La inspiración y la espiración. Durante la inspiración se introduce aire a los pulmones proveniente de la atmósfera y en la espiración se elimina bióxido de carbono y otros gases. Cifras normales de la frecuencia respiratoria: Lactantes 30 a 40 respiraciones por minuto. Infantes: de 26 a 30 respiraciones por minuto. Adultos: de 16 a 20 respiraciones por minuto Ancianos: Menos de 16 respiraciones por minuto. Técnica: Para contar las respiraciones por minuto, se cuentan los dos movimientos inspiración y espiración como una sola respiración.

- Se coloca al paciente en una posición cómoda, sentado o en decúbito. - Se inicia el conteo de la respiración observando el tórax y el abdomen,

de preferencia después de haber tomado el pulso, para que el paciente no se de cuenta y evitar cambios en el ritmo de la respiración.

- Se encuentran las respiraciones en un minuto, usando un reloj con segundero.

- Anotar las cifras. Pulso por minuto: El pulso por minuto se refiere al número de pulsaciones de una arteria periférica por minuto. Taquicardia: Número de pulsaciones superior a 90/min. Bradicardia: Número de pulsaciones inferior a 60/min. El pulso es resultado de la contracción del ventrículo izquierdo y la consiguiente expulsión de un volumen adecuado de sangre hacia la aorta central, fenómeno que da lugar a la transmisión pulsátil hacia todas las arterias periféricas. El ritmos del corazón es controlado normalmente por los impulsos que parten del nodo senoauricular , pero sin la frecuencia de este marcapaso disminuye en grado suficiente , sea por mecanismos reflejos o por lesiones, su función se toma por otro marcapaso. El ritmo sinusal normal en el adulto es de 72 a 78 pulsaciones por minuto en el adulto. Técnica de exploración: La arteria clásicamente preferida es la determinación de la frecuencia y el ritmo del pulso es la radial. Pero si se necesita precisar las características del pulso es preferible el pulso carotídeo. Se coloca al paciente en una posición cómoda.

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Se toca el trayecto de la arteria radial con los dedos índice, medio y anular. Se cuenta el pulso durante un minuto. Temperatura: Eutermia: Temperatura normal que es mayor que 35 y menor de 37.5 grados centígrados. Hipertermia: Temperatura corporal mayor a 37.5 grados centígrados. Hipertermia: temperatura menor a 35 grados centígrados. La temperatura bucal normal es de 37 grados, pero fluctúa entre 36 y 37.5 grados, en función del individuo, la hora alcanzando el máximo por la noche y el mínimo en la madrugada. Procesos fisiológicos como la digestión, el ejercicio, la ovulación, el embarazo y las emociones, así como el calor ambiental, pueden determinar aumento ligero. La temperatura axilar es 0.5 grados inferior y la temperatura rectal es de 0.5 grados superior a la bucal. Técnica.

- Se utilizará un termómetro de cristal, con columna de mercurio. - Se verifica que este la columna en la parte más baja de la columna. - El paciente se mantiene cómodo, y se verifica que no se encuentre con

exceso de ropa que pueda alterar el resultado. - Se coloca el termómetro en la axila. - Se mantiene el termómetro es este lugar por 5 minutos, se retira y se

anota el resultado. Tensión arterial. Definición: La presión arterial es la fuerza ejercida por la sangre circulante contra las paredes de los vasos arteriales que al contienen. La presión arterial sistólica es la presión máxima registrada durante la contracción cardiaca. Presión arterial diastólica es la presión mínima registrada durante la fase de relajación del llenado cardiaco. Técnica: El esfingomanómetro consta esencialmente de una bolsa inflable de hule, cubierta con un mango, de un manómetro de un sistema de insuflación con una válvula y tubería. La bolsa debe tener una anchura adecuada, las hay para niños y para personas obesas, en promedio es de 12 a 14 cm. Los manómetros son de dos tipos: de mercurio y aneroide. En el manómetro de mercurio se debe tener cuidado de que no se pierda el metal y que el nivel en el tubo se encuentre exactamente en 0.0 de la escala. La columna del manómetro debe estar en posición vertical.

- El paciente debe estar sentado cómodamente, o acostado.

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- Es importante registrar en que posición se hizo la medición y en que brazo se observó, derecho o izquierdo.

- El observador se sitúa de modo que su vista quede a nivel del menisco de la columna de mercurio.

- Se asegurará que el menisco coincida con el cero de la escala, antes de empezar a inflar.

- Se colocará el brazalete, situando el manguito sobre la arteria humeral y colocando el borde inferior del mismo 2 cm por encima del pliegue del codo.

- Mientras se palpa la arteria humeral, se inflará rápidamente el manguito hasta que el pulso desaparezca, a fin de determinar por palpación el nivel de la presión sistólica.

- Se inflará rápidamente el manguito hasta 30 o 40 mm de Hg por arriba del nivel palpatorio de la presión sistólica y se desinflará a una velocidad de aproximadamente 2 mm de Hg/seg.

- Se inflará rápidamente el manguito hasta 30 o 40 mm de Hg por arriba del nivel palpatorio de la presión sistólica y se desinflará a una velocidad de aproximadamente 2 mm de Hg/seg.

- La aparición del primer ruido de Korotkoff marca el nivel de la presión sistólica y, el quinto, la presión diastólica.

- Los valores se expresarán en números pares.

- Si las dos lecturas difieren por más de cinco mm de Hg, se realizarán

otras dos mediciones y se obtendrá su promedio.

Talla.

La talla es la medida en centímetros de los pies a la cabeza de un individuo.

Se tomará con un escalímetro.

Técnica:

Se pide al paciente que se retire el calzado.

Se coloca el mentón de manera perpendicular al piso.

Se anota la medida en centímetros.

Peso.

Fuerza resultante de la acción de la gravedad sobre un cuerpo. Se mide en Kilogramos.

Se usará una báscula, de marca Ticos. Nivelada.

Se anotará el peso en kilogramos.

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Constitución corporal. La constitución corporal es caracterizada por la constancia de ciertos caracteres físicos. En la clasificación más simple y más usada, existen 3 biotipos básicos: a) ECTOMORFICO, llamado también LONGILINEO o ASTENICO. b) ENDOMORFICO, llamado también BREVILINEO o PICNICO. c) MESOMORFICO, llamado también NORMOLINEO o ATLETICO. Algunos autores consideran un biotipo adicional: DISPLASICO, para agrupar a quienes presentan formaciones evidentes.

Superficie corporal total.

La superficie corporal es una variable antropométrica que se obtiene aplicando fórmulas basadas en el peso y en la talla. El estándar de oro de la SC es la medición que se hace directamente sobre la piel de los individuos (Por ejemplo, con moldes de yeso).

La superficie corporal integra el peso y la talla de un individuo en un valor único que mejor lo describe. Qué mide exactamente este parámetro no es demasiado importante, lo que sí es importante es que con el uso de la superficie corporal se pueden hacer los cálculos necesarios para la administración de medicamentos, sobre todo los que tienen un margen de seguridad reducido. El valor es en metros cuadrados (m2) Cálculo. La superficie corporal total se puede calcular por medio de una fórmula simple: La raiz cuadrada del peso en kilogramos multiplicados por talla en centímetros dividido por 3600: ((Peso (kg) x Talla (cms)) / 3600)(1/2)

Esta última es la que utilizaremos en el presente trabajo. El valor obtenido da un estimado bastante confiable al compararlo con el método estándar para su cálculo: SC = kg0.425 x cm0.725 x 0.007184 La superficie corporal no es confiable para el cálculo de dosis en pacientes extremadamente obesos pues hay el riesgo de sobredosificación.

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Tabla de resultados. Diciembre: Total 12.

Femenino. Edad. 21 años 24 años

Droga de inicio: Alcohol Inhalables.

Segunda droga: Crack Alcohol.

Tercera droga: Tabaco Tabaco.

Droga de impacto: Crack Inhalables

Talla. 1.55m 1.45m

Peso. 45Kg 40Kg.

Superficie corporal 1.39m2 1.26m2

Constitución física. Ectomórfica. Ectomórfica.

Tensión arterial 110/80 100/60

Frecuencia cardiaca. 88X” 80X”

Frecuencia respiratoria. 17X” 16X”

Temperatura. 37.6 GC. 36.6 GC.

M. Edad

16 34 27 16 41 27 26 16 24 50

D. inicio

Inhalables Alcohol Alcohol Tabaco Alcohol Alcohol Tabaco Alcohol Tabaco Alcohol

2ª Alcohol Tabaco Crack Alcohol Tabaco Tabaco Alcohol THC Crack Tabaco

3ª Tabaco Tabaco Inhalables Cocaina THC Tabaco Alcohol BZD

4ª THC Crack Crack Inhalables Inhalables

5ª Inhalables Cocaína

6ª BZD

D. impar

Inhalables Alcohol Alcohol Inhalables Alcohol Crack Alcohol Inhalables Crack Alcohol

Talla 1.72 1.60 1.72 1.70 1.55 1.70 1.60 1.65 1.72 1.62

Peso 85 50 80 70 58 80 55.5 70 53.5 80.5

SCT 2.0m2 1.5m2 1.95m2 1.8m2 1.58m2 1.94m2 1.57 1.79m2 1.59m2 1.9m2

Cons. Fis.

Meso Ecto Meso Ecto Meso Endo Meso Meso Ecto Endo

TA 130/85 80/70 120/90 90/70 100/80 120/80 100/80 100/80 100/60 100/80

FC 79 100 75 80 99 80 80 80 90 100

FR 16 17 16 16 16 16 16 18 20 18

Temp. 36.7 36.9 36.7 36.6 35.6 36.2 36.5 36.3 36 37.6

Total femenino 2. Total masculino 10. Rango de edades: 16 a 50 años. Mediana: 32 Moda: 16 Promedio: 26.8 Droga de inicio: Alcohol 7. Tabaco 3. Inhalables 2. Total 12 2ª: crack 3. Alcohol 4. Tabaco 4. THC 1. Total 12 3ª. Tabaco 5. Inhalables 1. Cocaina 1. THC 1. Alcohol 1. BZD 1 Total 10. 4ª. THC 1. Crack 2. Inhalables 2. Total 5. 5ª. Inahlables 1. cocaína 1. total 2.

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6a. BZD. 1. Total 1. Droga de impacto. Crack 3. Inhalables 4. Alcohol 5. Total 12. Ectomorfico: 5. Mesomófrico: 5. Endomórfico: 2. TA: normal: 11. Hipertensión leve: 1. Total: 12 FC: taquicardias: 3. Bradicardias: 0. Normal 9. FR: normal 12. Temp: Eutermia: 10. Hipertermia 2. En esta tabla encontramos que fueron en total 12 pacientes que cumplieron con los criterios de inclusión, de los que 10 son varones y dos mujeres, este registro del mes de Diciembre nos da una idea general, que corresponde con las estadísticas oficiales de que aproximadamente existe una mujer por cada 5 o 6 varones con dependencia a sustancias. Con rango de edad muy amplio, que corresponde de los 16 a los 50 años de edad. Con un promedio de 26.8 años de edad. En droga de inicio se encuentra el alcohol como primer lugar, posteriormente tabaco y al final inhalables. Las drogas de consumo posterior son diversas, y se observa que hay un solo paciente que ha consumido una 6ª droga, lo cual da idea del policonsumo que se está llevando a cabo entre los usuarios de drogas y éste es finalmente más dañino para ellos y representa dificultadas en el diagnóstico y tratamiento. En cuanto a la droga de impacto se encuentra que están distribuidos los 12 pacientes entre crack, alcohol e inhalables. En esta serie encontramos que los pacientes se encuentran en el mismo rango la cantidad de pacientes ectomórficos y mesomórficos- un paciente con hipertensión leve y dos con hipertermia, el resto esta dentro de rangos de normalidad.

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Enero.

M. Edad 26

D. inicio Alcohol

2ª Tabaco

3ª THC

4ª Cocaína

5ª Crack

6ª

D. impacto Crack

Talla 1.55

Peso 65

SCT 1.67m2

Cons. Física Mesomórfico

TA 120/70

FC 80

FR 16

Temp. 35.5

M. Edad

34 21 36 32 23 54 24 27

D. inicio

Alcohol

Alcohol

Alcohol

Alcohol

Tabaco Alcohol

Alcohol Alcohol

2ª Tabaco

Tabaco

Tabaco

Crack Alcohol THC THC

3ª Crack Cocaína

Tabaco

Inhalables

Tabaco Crack

4ª Crack THC Crack

5ª Crack Inhalables

6ª BZD

D. impac

Alcohol

Crack Alcohol

Alcohol

Inhalables

Alcohol

Crack Crack

Talla 1.75 1.72 1.65 1.50 1.60 1.70 1.50 1.59

Peso 85 83 72 55 68 78 45 65

SCT 2m2 1.9m2 1.8m2 1.51m2

1.73m2 1.9m2 1.36m2 1.69

Cons. Fis.

Meso Endo Meso Meso Meso Meso Meso Meso

TA 110/80

130/100

110/80 180/85

100/80 100/80

90/70 150/100

FC 88 100 70 88 80 120 72 100

FR 18 20 16 18 14 22 15 20

Temp.

36.6 36.6 36.6 36.5 36.2 37 36.2 36.5

80

Total masculino 8. Total femenino 1 Rango de edades: 21 a 54. Mediana: 37.5 Promedio: 30.7 Droga de inicio: Alcohol 8. Tabaco 1. Total 9. 2ª: crack 1. Tabaco 4. alcohol 1. THC 2. Total 8. 3ª. THC 1. Crack 2. Cocaina 1. Tabaco 2. Inahalbles 1. Total 7. 4ª. Cocaina 1. Crack 2. THC 1. Total 4. 5ª. Crack 2. Inhalables 1. Total 3. 6a. BZD. 1. Total 1. Droga de impacto. Crack 4. Inhalables 1. Alcohol 4. Total 9. Ectomorfico: 0. Mesomófrico: 8. Endomórfico: 1. TA: normal: 6. Hipertensión moderada: 3. Total 9. FC: taquicardias: 3. Bradicardias: 0. Normal 6. FR: normal 9. Temp: Eutermia: 9. En esta tabla encontramos que solamente 9 pacientes cumplieron con los criterios de inclusión, en la que la droga de inicio es el alcohol en 8 de los 9, la droga de impacto es el crack con 4 y el alcohol con 4, se encontraron pacientes con hipertensión arterial moderada, esto por efecto de la sustancia consumida y el efecto de la abstinencia. Con 3 taquicardias, que son los mismos que la hipertensión arterial sistémica, el resto estuvieron en parámetros normales, Febrero.

F. Edad.

45 M. Edad

22 31 29 16 36

D. inicio

Alcohol D. inicio

Alcohol Tabaco

Alcohol Tabaco Alcohol

2ª Crack 2ª Tabaco Alcohol Tabaco

Alcohol Taba

3ª 3ª THC Crack Crack THC

4ª 4ª Alucinogenos

Inhalables

5ª 5ª

6ª 6ª

D. impac

Alcohol D. impac

THC Crack Alcohol Crack Alcohol

Talla 1.55 Talla 1.62 1.65 1.66 1.72 1.66

Peso 45 Peso 70 80.5 71.5 80 72

SCT 1.39m2

SCT 1.77m2 1.92m2

1.81m2

1.95m2 1.82m2

Cons. Ecto Cons. Meso Endo Meso Meso Meso

81

Fis. Fis.

TA 100/70 TA 90/60 120/70 130/90 170/77 110/80

FC 87 FC 71 90 112 75 90

FR 16 FR 16 21 19 25 18

Temp.

36.2 Temp.

36 36.3 36.7 36.8 35.8

Total masculino 5. Total femenino 1 Rango de edades: 22 a 45. Mediana: 33.5 Promedio: 29.8 Droga de inicio: Alcohol 4. Tabaco 2. Total 6. 2ª: Crack 1. Tabaco 3. Alcohol 2. Total 6. 3ª. THC 2. Crack 2. Total 4. 4ª. Inahalables 1. Alucinógenos 1. Total 2. Droga de impacto. Alcohol 3. Crack 2. THC 1. Total 6. Ectomorfico: 1. Mesomófrico: 4. Endomórfico: 1. TA: normal: 5. Hipertensión leve: 1. Total: 6. FC: taquicardias: 1. Bradicardias: 0. Normal 5. FR: normal 5. Taquipnea 1. Temp: Eutermia: 6. En esta última tabla encontramos solamente 6 pacientes se encuentran con el cumplimiento de los criterios de inclusión, con droga de inicio alcohol con 4 y tabaco con 2, la droga de impacto es el alcohol con 3 y crack con 2. Con presencia de hipertensión leve en un caso, taquicardia en el mismo caso, el resto de datos son dentro de lo normal, con taquipnea en un paciente y el resto normal.

82

Gráficas y análisis de resultados. El total de pacientes que se registraron fue de: Femenino 4. Masculino 23. Total: 27 El rango de edades: 16 a 54 años. Mediana: 35 Moda: 16 Promedio: 29.1

Género

0

5

10

15

20

25

30

Femenino Masculino Total

En el periodo de tiempo mencionado es evidente que el servicio es demandado en la mayoría de los casos por pacientes masculinos a razón de casi 6:1. Droga de inicio: Alcohol 19. Tabaco 6. Inhalables 2. Total 27

Droga de inicio.

0

2

4

6

8

10

12

14

16

18

20

Alcohol Tabaco Inhalables

83

En ésta gráfica se muestra que el alcohol es la droga de inicio más frecuente entre los pacientes que acuden al servicio de tratamiento para adicciones. 2ª: Crack 5. Alcohol 7. Tabaco 11. THC 3. Total 26 La segunda droga consumida se asocial principalmente a tabaco, solo un usuario de los 27, que cumplieron con los criterios de inclusión consume una sola sustancias, el resto son poliusuarios, si incluimos al tabaco. Y corresponde al 96% de los usuarios. 3ª. Tabaco 7. Inhalables 2. Cocaina 2. THC 4. Alcohol 1. BZD 1. Crack 4. Total 21.

2a droga.

0

2

4

6

8

10

12

Crack Alcohol Tabaco THC

3a droga.

0

1

2

3

4

5

6

7

8

Tabaco Inhalables Cocaína THC Alcohol BZD Crack

84

Los usuarios que consumen tres sustancias son el 77 de los usuarios. 4ª. THC 2. Crack 4. Inhalables 3. Cocaína 1. Alucinógenos 1. Total 11. El consumo de una cuarta sustancia corresponde al 40.7%. En este punto, podemos observar como los usuarios consumen cada vez mayor diversidad de sustancias, probablemente en busca de nuevas sensaciones, o para disminuir molestias que pueden producir la abstinencia por ejemplo. 5ª. Inahlables 2. cocaína 1. Crack 2. Total 5.

4a droga.

0

2

4

6

8

10

12

THC Crack Inhalables Cocaína Alucin´çogenos Total

5a droga.

0

5

10

15

20

25

30

Inhalalbes Cocaína Crack S.Total Total

85

El consumo de una quinta sustancias corresponde al 18.5%. 6a. BZD. 2. Total 2. Solamente dos pacientes consumen una 6ª droga la cual fue benzodiazepinas en ambos casos. Droga de impacto. Crack 9. Inhalables 5. Alcohol 12. THC 1. Total 27. El consume de una sexta sustancias, corresponde al 7.4%. Constitución corporal: Ectomorfico: 6. Mesomórfico: l7. Endomórfico: 4. En este apartado, encontramos que la mayoría de pacientes se encuentran en la constitución corporal mesomórfico.

Drogade impacto.

0

2

4

6

8

10

12

14

Crack Alcohol Inhalables THC

Constitución corporal.

0

2

4

6

8

10

12

14

16

18

Ectomórfico Mesomórfico Endomórfico

86

TA: normal: 22. Hipertensión leve: 2. Hipertensión moderada: 3. Total: 27. En esta gráfica muestra como la mayoría de pacientes a pesar del consumo y el cumplimiento de criterios para dependencia a sustancias, no presentan alteraciones en las cifras de tensión arterial, sin embargo 18.5% presentan hipertensión leve o moderada. En esta serie no se hallaron tensiones por debajo de la normalidad. Esta situación podría ser uno de los factores por los que en los servicios médicos no especializados, no se tome la importancia al consumo de sustancias, ya que el organismo responde al xenobiótico y logra mantener equilibrio, y así se deja de atender al paciente debido a la falta de alteraciones evidentes o graves, siendo que el paciente puede estar en peligro constante de sufrir daños irreversibles. FC: taquicardias: 7. Bradicardias: 0. Normal 20.

Tensión arterial.

0

5

10

15

20

25

Normal Hipertensión leve Hipertensión moderada.

Frecuencia cardiaca.

0

5

10

15

20

25

Normal Taquicadrias

87

En esta gráfica se muestra que el 25.9% de los pacientes presentaron alteraciones en el ritmo cardiaco tipo taquicardia, que en general son leves, el resto tubo una frecuencia cardiaca normal. FR: normal 24. Taquipnea 3. Total: 27. La gráfica muestra solamente que tres pacientes presentaron alteraciones en la frecuencia respiratoria. Temp: Eutermia: 25. Hipertermia 2. La gráfica muestra que solamente dos pacientes presentaron alteración en la temperatura corporal, el resto es normal.

Temperatura.

0

5

10

15

20

25

30

Eutermia Hipertermia

Frecuencia resspiratoria.

0

5

1015

20

25

30

Taquipnea Normal

88

Conclusiones. En el presente trabajo se presentan el resultado de toma de signos vitales, y variables biológicas, importantes para el manejo de desintoxicación de pacientes dependientes de sustancias. Se encuentran alteraciones en la tensión arterial, frecuencia respiratoria y cardiaca, así como en la temperatura. Las alteraciones que se presentaron no se encuentran en el rango de severas, por lo que no se pone en riesgo la vida de los pacientes, sin embargo, los daños se propician también por la cronicidad de estas alteraciones y no solo por las alteraciones agudas. Las principales alteraciones en signos vitales se encuentran en pacientes dependientes de alcohol, con diversos rangos de edad, así mismo las alteraciones de temperatura son en estos pacientes. Cabe mencionar que la muestra que se utilizó incluye solamente a pacientes dependientes que no estaban cursando con otras enfermedades concomitantes sean estas agudas o crónicas. Los datos arrojados podría dar idea de lo que pasa en las salas hospitalarias, donde los pacientes dependientes a sustancias, son subdiagnósticados y son tratados con poca atención, debido a que sus alteraciones en signos vitales no ponen en riesgo su vida o su integridad, sin embargo el daño esta sucediendo en tanto la sustancia se encuentra alterando su metabolismo. Así no se administran tratamientos adecuados para cada situación y los pacientes continúan con su deterioro. Ahora al término del programa de especialidad, nos toca concientizar al equipo de salud en cuanto a que los pacientes adictos que no tienen alteraciones evidentes o graves en sus variables biológicas, en realidad están teniendo daños orgánicos en cuanto a su metabolismo, en los distintos sistemas como el respiratorio y cardiovascular siendo no menos importantes el resto que, sin embargo sus alteraciones son menos evidentes por lo que también se tiene dificultad para diagnosticarlo y aún más tratarlo. También es importante mencionar que para el diagnóstico de precisión en cuento a alteraciones orgánicas, la investigación de las variables biológicas, no son suficientes para detectar daños sutiles en los pacientes, por lo que se hace necesario el uso de métodos de laboratorio clínico para el mejor manejo de las alteraciones en el organismo de los pacientes.

89

BIBLIOGRAFIA. 1. Vilar P. Eugenia, et al. (2006) El abuso de sustancias, una mirada médico social. Liberadictus. Año XIII, No. 98. pp 3 -8. México. 2. Caraveo, J.; Colmenares,E. (2000), “Prevalencia de los trastornos de ansiedad fóbica en la población adulta de la Ciudad de México”, Revista en Salud Mental, Vol. 23, Num. 5. Octubre. México. 3. Encuesta Nacional de Adicciones 2002. Tabaco alcohol y otras drogas. Resumen Ejecutivo. México. 4. DSM-IV-TR. ED. Masson. España. 2004 5. Lorenzo, et al. Drogodependencias. ED. Panamericana. España. 2002. 6. Horacio Jinich. Síntomas y signos cardinales de las enfermedades. 3ª ed. ED Manual Moderno.2001. México. 7. NOM-030- SSA2- 1999. 8. Mostellar RD: Simplified calculation of body-surface area, N Engl J Med 317: 1098, 1987. 9. Du Bois D, Du Bois DF. A formula to estimate the approximate surface area if height and weight be known. Arch Intern Med 17:863-871, 1986.

90

ANEXO 1. Cedula para registro de variables físicas de pacientes que ingresan a tratamiento a Fundación Renace IAP por dependencia a sustancias. Número: _______________ Fecha: ___________________ Hora:__________________ Edad_____________________ Sexo_____________________ Sustancias:

Droga consumida.

Edad de inicio Frecuencia de consumo

Fecha de último consumo

Cantidad de consumo

Droga de impacto: Talla: Peso: Superficie Corporal: Constitución física: Tensión Arterial: Frecuencia Cardiaca: Frecuencia Respiratoria: Temperatura: Observaciones:________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

91

__________________________________________________________________________________________________

ÍNDICE.

Estructura general del trabajo………………………...………………..2 Metodología……………………………………………………...………3 Planteamiento del problema……………...…………………………….3 Hipótesis………………………………………………………………….3 Definición conceptual de Variables……………………………………3 Definición operacional de Variables…………………………………..4 Variable independiente…………………………………………………5 Variable dependiente…………………………………………………...5 Objetivos…………………………………………………………………5 Método……………………………………………………………………6 Marco Teórico……………………………………………………….......7

- Epidemiología del consumo de sustancias…………………..7 - Trastornos relacionados con sustancias……………………..8 - Alcohol………………………………………………………….13 - Cannabis……………………………………………………….19 - Cocaína………………………………………………………...23 - Benzodiacepinas………………………………………………32 - Nicotina…………………………………………………………36 - Inhalables………………………………………………………40 - Alucinógenos…………………………………………………..43

Norma Oficial Mexicana 030 SSA2 1999…………………………..50

92

Respiración…………………………………………………………….73 Pulso por minuto……………………………………………………...73 Temperatura…………………………………………………………..74 Tensión arterial……………………………………………………….74 Talla……………………………………………………………………75 Peso……………………………………………………………………75 Constitución corporal……………………………………………….76 Superficie corporal total……………………………………………76 Tabla de resultados de toma de variables………………...…….77 Gráficas y análisis de resultados…………………………………82 Conclusiones……………………………………………………….88 Bibliografía………………………………………………………….89 Anexo 1……………………………………………………………..90 Índice………………………………………………………………..91