RELAJANTES MUSCULARES

•

DESPOLARIZANTEACCIÓN DIRECTA

NO DEPOLARIZANTES ACCIÓN INDIRECTA

ACCIÓN CORTA SUCCINILCOLINA MIVACURIO

ACCIÓN INTERMEDIAATRACURIOVECURONIO

ACCIÓN LARGATOBOCURARINA PIPECURIOMETOCURINA GALAMINADOXOCURIO

Semejan fisicamente a la acetilcolinase fijan a sus receptores generando un potencial de acción muscular.No son metabolizados por la acetilcolinesterasa = despolarización prolongada

Se fijan a receptores de acetilcolina = no se desarrolla potencial de acción en la placa= no hay despolarización

RELAJANTES MUSCULARESFARMACO METABOLISMO EXCRECIÓN INICIO

ACCIÓNDURACIÓN LIBERACIÓN

HISTAMINAPOTENCIA

Tobocurarina Mínimo Renal Moderado Prolongado Notable 1

Metocurina Mínimo Renal Moderado Prolongado Notable 2

Atracurio Rápido Mínimo Lento Prolongado Notable 1

Mivacurio Rápido Mínimo Lento Corta Notable 1.5

Dixucurio Mínimo Renal Muy rápido Prolongado Sin efecto 10

Pancuronio Lento Renal Muy rápido Prolongado Sin efecto 5

Pipecuronio Lento Renal Muy rápido Prolongado Sin efecto 6

Vecuronio Lento Biliar rápido Prolongado Sin efecto 5

RELAJANTES MUSCULARES

DESPOLARIZANTESSUCCINILCOLINA

NO DESPOLARIZANTES

BLOQUEO FASE I (DESPOLARIZANTE)BLOQUEO FASE II (DESENSIBILIZANTE)INICIO ACCCIÓN = 30 – 60 MINDURACIÓN ACCIÓN = 2 – 10 MIN

METABOLISMO HÉPATICOELIMINACIÓN RENAL, BILIS

INCREMENTA O DISMINUYE FC, TA.FASCICULACIONES AL INICIO. HIPERPOTASEMIA, MIALGIAS, INCR. PRESIÓN INTRAOCULAR, PIC.PARALISIS PROLONGADA,CONTRACCIÓN GENERALIZADA. INCR. PRESIÓN INTRAGASTRICA.HIPERTERMIA MALIGNA. ANTIDOTO; NEOSTIGMINA EN FASE II

HIPOTENSIÓN, BRONCOESPASMO, TAQUICARDIA, REACCIONES ALERGICAS, DISRRITMIAS.HIPOTERMIA= Prolonga bloqueoACIDOSIS RESP. = potencializaHIPOPOTASEMIA HIPOCALCEMIA = incrementa bloqueo.NEONATOS aumenta sensibilidadDIAFRAGMA = más resistente a la relajación

FARMACOCINETICA FARMACODINAMIA EFECTOS ADVERSOS

ANTIPARKINSONIANOS

• Rigidez• Bradicinesia• Temblor en reposo• Inestabilidad postural

Exposición a algunas neurotoxinasGeneración de radicales libres :-- Reducción de concentración de dopamina en ganglios basales del cerebro.-- pérdida de neuronas dopaminergicas en la sustancia negra que inhiben las aferencias de células GABAérgicas en el cuerpo estriado

ANTIPARKINSONIANOSI.- FARMACOS QUE AUMENTAN ACTIVIDAD DOPAMINÉRGICA

• LEVODOPA. (L-dopa)• ATRAVIESA BARRERA HEMATOENCEFÁLICA Y SE CONVIERTE

EN DOPAMINA.

• SE ABSORBE RÁPIDAMENTE A PARTIR DEL I.D. 1% llega a encéfalo por metabolización periférica

• LOS ALIMENTOS DISMINUYEN SU ACCIÓN.

• CONC: MÁXIMA 1 – 2 HRS.

• V.M. = 1 – 3 HRS

• ELIMINACIÓN = RENAL

ANTIPARKINSONIANOSLEVODOPA• GI = Náuseas, vómito, anorexia.

• Cardiovascular = Taquicardia, extraístoles ventriculares, hipotensión.

• Discinesia involuntarias.

• Depresión, insomnio, ideas delirantes, euforia, ansiedad, somnolencia, pesadillas, alucinaciones, agitación, confusión

ANTIPARKINSONIANOS

• CONTRAINDICACIONES.

• NO EN PACIENTES PSICOPATAS.

• NO EN PACIENTES CON GLAUCOMA DE ÁNGULO CERRADO.

• NO EN PACIENTES CON HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL.

• ACTIVA MELANOMA MALIGNO.

LEVODOPA

ANTIPARKINSONIANOS

II.- AGONISTA POTENTE CONTRA RECEPTORES DE

DOPAMINA POSINÁPTICAS

MESILATO DE BROMOCRIPTINA

INHIBE LA SECRECIÓN HIPOFISIARIA DE PROLACTINA ACTÚA COMO AGONISTA D1 Y D2 = Inhibe adenilciclasa en

neuronas postsinápticas. SE DEBEN COMBINAR CON LA L- DOPA, Para evitar efectos adversos de L-

dopa.

• Metabolismo hépatico.• Adversos = idénticos a la amantadina.

• CONTRAINDICACIONES.• DEMENCIA• ENFERMEDAD VASCULAR PERIFÉRICA.• CARDIOPATIA ISQUEMICA.

ANTIPARKINSONIANOS

III.- FARMACOS QUE ESTIMULAN LA LIBERACIÓN DE DOPAMINA• AMANTADINA• AUMENTA LA LIBERACIÓN NEURONAL DE DOPAMINA.• RETARDA LA ABSORCIÓN PRESINÁPTICA.• CONCENTRACIÓN MAXIMA = 1 – 4 HRS.• V.M. = 2 – 4 HORAS.

ADVERSOS.• SNC = DESVANECIMIENTO, VISIÓN BORROSA, IRRITABILIDAD,

MAREOS, ANSIEDAD, ALUCINACIONES, CONFUSIÓN, DEPRESIÓN, ATAXIA.

• OTROS = ANOREXIA, ESTREÑIMIENTO, BOCA SECA, HIPOTENSIÓN ORTOSTATICA, EDEMA PERIFÉRICO, MANCHAS EN PIEL

ANTIPARKINSONIANOS• IV.- INHIBIDORES DE LA MAO B EN EL CEREBROSELERGINA.

• REDUCE EL CATABOLISMO DE LA DOPAMINA

• VÍA DE ADMINISTRACIÓN ORAL

• SOLO EN CASOS LEVES DE PARKINSON O COBINADA CON L-DOPA

ANTIPARKINSONIANOS

V.- ANTICOLINERGICOS (ANTIMUSCARINICOS) Y

ANTIHISTAMINICOS• BENZATROPINA, PROCICLIDINA, ORFENADRINA• METABOLISMO HEPÁTICO.• SNC = PSICOSIS, DEPRESIÓN, NERVIOSISMO.• EFECTOS ATROPINICOS = TAQUICARDIA,

ESTREÑIMIENTO, BOCA SECA, VISIÓN BORROSA,

RETENCIÓN URINARIA, HIPERTERMIA.

CONTRAINDICACIONES.ARRITMIAS,

HIPERTROFIA PROSTÁTICA,

GLAUCOMA DE ÁNGULO AGUDO.

ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS

LA CICLOOXIGENAS PRESENTA 2 ISOMORFAS ENZIMÁTICAS

• COX 1 = Plaquetas, mucosa gástrica y vasculatura renal.=

efectos adversos.• COX 2 = Los efectos antiinflamatorios y análgesicos, son

debido a la inhibición de está.

I.- EFECTO ANTIINFLAMATORIO: Estabiliza los lisosomas. Inhibe la migración de LPMN y macrófagos. Inhibe adherencia de granulocitos a la vasculatura dañada. Interfiere con mediadores químicos del sistema calicreína. Disminuye la síntesis de mediadores de eicosanoides

ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOSII.- EFECTO ANALGÉSICO : Efecto sobre la inflamación. Deprime el estímulo doloroso en el sitio subcortical.

III.- EFECTO ANTIPIRÉTICO: Incrementa la disipación de calor originado por

vasodilatación Sudoración profusa.Bloquea la producción de prostaglandinas e interleucina 1 

IV.- EFECTO PLAQUETARIO : Afecta la hemostasia a dosis bajas. Inhibe agregación plaquetaria sec. A inhibición de

tromboxanos

ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS

• CLASE QUÍMICA EJEMPLOS ANALGÉSICO ANTIPIRETICO ANTIINFLAMATORIO

DERIVADOS DEL ÁCIDO SALICILICO

ASPIRINA + + +

DERIVADOS DEL ÁCIDO PROPIÓNICO

IBUPROFENOFENUPROFENO + + +

DERIVADOS DEL ÁCIDO ACÉTICO

INDOMETACINA + + ++

DERIVADOS DEL OXICAM

PIROXICAM + + ++

PIRAZOLONAS FENILBUTAZONA + / - + ++

FENAMATOS ÁC, MEFANÁMENICO + + + /-

PARA-AMINOFENOLES

PARACETAMOL + + -

ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS FOSFOLIPIDOS

CORTICOSTEROIDES

ALIMENTACIÓN ÁCIDO ARAQUIDONICO KETOPROFENO DICLOFENACO

LIPOOXIGENASA CICLOOXIGENASA ANTAGONIZA A INDOMETACINA

NIVEL DE RECEPTOR DICLOFENACO

LEUCOTRIENOS

PROSTACICLINAS

LTCA4,D4,E4 PROSTAGLANDINA

TROMBOXANOS LTB4

ATRACCIÓN. ALTERACIÓN DE LA PERMEABILIDAD MODULACIÓN

ACTIVACIÓN VASCULAR, BRONCOCONSTRICCIÓN LEUCOCITARIA

DE FAGOCITOS AUMENTA SECRECIONES

BRONCOESPASMO, CONGESTIÓN

TAPÓN MUCOSO

COLCHICINA

INFLAMACIÓN

ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS

• ASPIRINA Y SALICILATOS.• Son ácidos orgánicos débiles.

• Se absorbe con rapidez en estómago ye I.D.

• Se fija a albúmina.

• Alcalinizar orina para incrementar velocidad de excreción.

• Se elimina por cinética de primer orden.

• se desacetila para formar salicilato como metabolito activo

• VM sérica = 3 – 5 hrs.

ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDESASPIRINA Y SALICILATOS.

MECANISMO DE ACCIÓN.

Bloqueo irreversible de la enzima cicloxigenasa.

Inhibición irreversible (aspirina), Acetilación del lugar activo.

Inhibición competitiva (ibuprofeno), sustrato competitivo.

Inhibición reversible no competitiva (paracetamol), atrapa radicales libres.

• Inhibe la síntesis de prostaglandina.

• Disminuye producción de tromboxanos A2

ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS

• METABOLISMO DE LOS SALICILATOS ASPIRINA SALICILATO SODICO

ÁCIDO

ACETICO

SALICILATO CONJUGACIÓN CON

ÁCIDO GLUCORÓNIDO CONJUGACIÓN CON OXIDACIÓN

GLICINA

SALICILATO LIBRE

ESTERES Y ETERES ÁCIDO SALICILÚRICO

ÁCIDO GENTISICO 1%

ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS

AINEDERIVAD0S DEL ACIDO DERIVADOS DEL NALFTICOLONAS

CARBOXILICO ÁCIDO ENOLICO

BENZOTRIACINA PIRAZOLES OXICAMES

Fenilbutazona

Oxifenilbutazona

DERIVADOS DEL DERIVADOS DEL DERIVADOS DEL DERIVADOS DEL

ÁCIDO SALICILICO ÁCIDO ACETICO ÁCIDO FENAMICO ÁC. PROPIONICO

Aspirina ácido mefanamico Ibuprofeno

ác. Meclofenámico Naproxeno

ÁCIDO ÁCIDO Fenoprofeno

INDOL/ INDINE FENILACETICO Cetoprofeno

Indometacina Acetaminofen Suprofen

Sulindac

Tolentin

ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOSSISTEMAS ADVERSOS CAUSA

GI DISPEPSIA, NÁUSEAS, VÓMITO

FORMACIÓN DE ULCERAS Y RIESGO HEMORRAGICO POTENCIAL CON EL USO CRÓNICO.

--INHIBICIÓN DE LAS ACCIONES PROTECTORAS NORMALES DE LAS PROSTAGLANDINAS SOBRE LA MUSCULATURA GÁSTRICA--LA PG2 Y LA PG1,INHIBEN, NORMALMENTE, LS SECRECIÓN ÁCIDA GÁSTRICA, AUMENTAN EL FLUJO SANGUÍNEO DE LA MUCOSA Y POSEEN UNA ACCIÓN CITOPROTECTORA.

RENAL AFECCIÓN RENAL/NEFROTOXICICIDALA INSUFICIENCIA RENAL PUEDE APARECER TRAS AÑOS DE ABUSO CRÓNICO

INHIBICIÓN DE LA VASODILATACIÓN MEDIADA POR PGE1, PGE2 EN LA MÉDULA Y LOS GLOMÉRULOS.

OTROS BRONCOESPASMO, ERUPCIÓNES CUTÁNEAS, OTRAS REACCIONES DE TIPO ALÉRGICO

REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD/ALERGIA AL FÁRMACO

ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS• IBUPROFENO = AGRANULOCITOSIS Y ANEMIA

APLÁSICA.• NAPROXENO = NEFROTOXICIDAD, EDEMA

PERIFÉRICO, ICTERICIA.

CONTRAINDICACIONES.

LUPUS.HEMOFILIA.MUJERES EMBARAZADAS.ÚLCERA PÉPTICA.

ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS

Plasmático Mg /dl Intoxicación Efectos Complicaciones

0 – 10 ---- Analgésico, AntipiréticoAntiplaquetario

Intolerancia gástrica hipersensibilidad,

0 – 45 ---- Antiinflamatorio. uricosuricoArtritis reumatoide

Hemorragia, alteraciones de La hemostasis

55 – 80 Leve   

Hiperventilación central, tinitus

80 - 110 Moderada   Fiebre, acidosis met. Deshidratación

110 – 140 Grave   Colapso vasomotor, coma, hipoprotrombinemia

>160 Mortal   Insuficiencia Renal y respiratoria

INTOXICACIÓN.

ANTIINFLAMATORIOS ESTEROIDEOS

CORTICOESTEROIDES.• Antiinflamatorio por inhibición de citocinas.• Disminuye la reactividad bronquial.• Aumenta el calibre de las vías aéreas.• Disminuye la frecuencia de las exacerbaciones

asmáticas.• Inhibe los linfocitos de la inflamación eosinófilia

de la mucosa de las vías respiratorias.• Aumentan los efectos B agonistas• Disminuye la permeabilidad del endotelio

vascular.

 

ANTIINFLAMATORIOS ESTEROIDEOSACCIÓN BREVE A MEDIANA

ACTIVIDAD DOSIS ORAL Mg.

NOMBRECOMERCIAL

ANTIINFLAMATORIO

TÓPICA RETIENE SAL

Hidrocortisona (cortisol)   1 1 20 Cortef

Cortisona 0.8 0 0.8 25 Cortone

Prednisona 4 0 0.3 5 Meticar-ten

Prednisolona 5 4 0.3 5  

METILPREDNISOLONA 5 5 0 4 Meticar-ten

ACCIÓN INTERMEDIA          

Triamcinolona 5 5 0 4 Kenacort

Parametasona 10   0 2  

Fluprednisona 15 7 0 1.5  

ACCIÓN PROLONGADA          

Betametasona 25-40 10 0 0.6 ColestoneVC: 0.6

DEXAMETASONA 30 10 0 0.75 DecadronTab. 25

Mineralocorticoides

Fludrocortisona 10 10 250 2

ANTIINFLAMATORIOS ESTEROIDEOSCOMPUESTO POTENCIA

ANTIINFLAMATORIARETENCION DE

Na.VIDA MEDIA DOSIS Mg.

Hidrocortisona 1 1 8-12 horas 20

Prednisona 4 0.8 12-36 horas 5

Prednisolona 4 0.8 12-36 horas 5

METILPREDNISOLONA 5 0.5 12-36 horas 4

Cortisona 0.8 0.8 8-12 horas 25

DEXAMETASONA 25 0 36-72 horas 0.75

ANTIGOTOSOS Es una enfermedad metabólica familiar que se caracteriza por

episodios recurrentes de artritis aguda, debido a depósitos de

urato monosódicos en articulaciones y cartílagos

CARACTERISTICAS.

Hiperuricemia

Artritis.

CLASIFICACIÓN

PRIMARIA: sobreproducción de ácido úrico o su insuficiente

secreción renal. Excreción diaria > 750 mg = sobreproducción

.

SECUNDARIA: Se desarrolla durante alguna otra enfermedad.

ANTIGOTOSOSTRATAMIENTO DE ATAQUE AGUDO EJEMPLO

AINE INDOMETACINA

INMUNOSUPRESORES COLCHICINA

PROFILAXIS VS ATAQUES RECIDIVANTES.(REDUCCIÓN DE LA CONCENTRACIÓN PLÁSMATICA DE ÁCIDO ÚRICO)

AGENTES QUE DISMINUYEN LA SÍNTESIS DE ÁCIDO ÚRICO

ALOPURINOL

AGENTES QUE AUMENTAN LA EXCRECIÓN DE ÁCIDO ÚRICO (URICOSÚRICOS)

SULFINPIRAZONAPROBENCID

ANTIGOTOSOS

COLCHICINA. Inhibe la migración de los leucocitos, neutrófilos a la

articulación inflamada. Por fijación a la tubulina. Administración = vía oral. Conc. Plasmática 2 hrs. Metabolismo hepático Excreción heces y renal

ADVERSOS GI = náuseas, vómito y diarrea. Depresión medular. Fracaso renal.

DOSIS.

Ataque 2 tabletas C/2 hrs. Máximo 8 tabletas (0.40 mg)

Profilaxis = 1 tableta c/12 hrs. V.O.

ANTIGOTOSOS

Las siguientes familias de fármacos no se deben emplear en ataques agudos de gota.

ALOPURINOLInhibe la enzima xantinooxidasa, que convierten las

purinas en ácido úrico.

ADVERSOS.Cefalea, dispepsia, diarrea, erupciones cutáneas,

exacerba la gota al inicio del tratamientoDOSIS INICIAL 100 mg VO

DOSIS MANTENIMIENTO 200 – 300 mg C/24 hrs Hasta obtener

ácido úrico sérico < 6 mg/dl

ANTIGOTOSOSSULFINPIRAZONA, PROBENCID.

Los uricosúricos compiten con el ácido úrico por el mecanismo de reabsorción de éste en los tubulos proximales =uricosuria.

ADVERSOS.GI Formación de cristales de ácido úrico en riñónExacerbación de la gota.No en pacientes que excretan grandes cantidades de

ácido úrico.