relacion hospedador mo2014
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RELACIÓN HOSPEDADOR
MICROORGANISMOS
Bioq. MARÍA CELIA GÓMEZ OMIL de MONZÓN 2014
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Los MO de la flora comensal y el ser
humano
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RELACIONES: BENEFICIOSAS NEUTRAS O
PERJUDICIALES
TODAS ESTAS RELACIONES COMIENZAN CON EL CONTACTO:
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MICROBIOTA COMENSAL Grupo numeroso de especies microbianas
que se localizan regularmente en algunos sitios anatómicos de personas sanas.
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Beneficios de tener una Microbiota comensal
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Factores que causan el tropismo de la Microbiota comensal
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MICROBIOTA DE PIEL Formada por:
epidermis, dermis y tejido subcutáneo
La epidermis es seca, alta concentración de sales, pH ácido inhibe el desarrollo microbiano
La mayoría de los MO los encontramos en glándulas sudoríparas y folículos pilosos Cubre todo el cuerpo
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Microorganismos que colonizan la piel
Predominan los Gram Positivos
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MUCOSA NASAL Y OROFARÍNGEA
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MICROBIOTA COMENSAL DEL TRACTO DIGESTIVO
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En intestino grueso: 109-1011 ufc/gr
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MICROBIOTA COMENSAL VAGINAL
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PATOGENICIDAD MICROBIANA
La relación hospedador - patógeno es dinámica y puede ser modificada por cada uno
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PATOGENICIDAD BACTERIANA
PORTADOR: Tiene alojado en su organismo un MO patógeno, no tiene la infección pero puede contagiar .
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BACTERIAS PATÓGENAS
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MECANISMO LESIONAL MECANISMO LESIONAL BACTERIANO BACTERIANO
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ADHESINAS BACTERIANAS ADHESINAS BACTERIANAS
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Adhesinas MO Receptores Hospedador Lugar
Pili tipo 1 D- manosa GR CE CI
Pili pap
Alfa y beta galactosa GR uroepitelio
Hemoaglutinina Dr varios GR Dr
Fimbrias tipo S Ac. Siálico Endotelio renal
Adhesinas M y fimbrias tipo G
Receptores grupo M y G Tracto urinario
Ac. Lipoteicoico SGA fibronectina varios
Prot. Especificas (Sa) fibronectina varios
Prot. P1 P2 P3 (TP) glicocalix varios
Slime o biofilms Superficies inertes Catéteres dientes
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ADHERENCIA BACTERIANAADHERENCIA BACTERIANAAdhesinas bacterianas• Fimbrias y Pilis• Biofilms (slime)• Ácidos teicoicos• Proteínas de superficie• Lipopolisacárido
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COLONIZACIÓN BACTERIANACOLONIZACIÓN BACTERIANA
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COLONIZACIÓN
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FACTORES QUE PROMUEVEN LA COLONIZACIÓN
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PENETRACIÓNLa mayoría de las bacterias necesitan, para manifestar su acción patógena, atravesar la
barrera cutáneomucosa y penetrar en el organismo
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INVASIVIDADLa bacteria produce sustancias extracelulares que alteran y rompen los
mecanismos de defensa del hospedador: “invasinas”
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MULTIPLICACIÓN
El grado de multiplicación dependerá de:
Al alcanzar un número crítico el MO desencadenará la infección propiamente dicha.
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Multiplicación
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MULTIPLICACIÓN INTRACELULAR(Citosólico)
Lisosoma
Fagosomao endosoma
Ingreso por
endocitosis o
fagocitosis
Facultativos: ShigellaListeria
Obligado: Rickettsias
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FusiónLisosoma
Fagosomao endosoma
Ingreso por
endocitosis o
fagocitosis
MULTIPLICACIÓN INTRACELULAR(Lisosomal)
Facultativo: Salmonella
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No Fusión
Multiplicación intracelular(Vacuolar)
Lisosoma
Fagosomao endosoma
Ingreso por
endocitosis o
fagocitosis
Facultativos: Mycobacterium
Obligado: Chlamydias
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INVASIONVIAS DE DIFUSIÓN
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CAPACIDAD LESIONALLos MO patógenos se caracterizan por producir alteraciones celulares y tisulares
responsables del cuadro patológico.
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•TOXINAS
• Endotoxina
• Exotoxinas
• Colonización:• Producción proteínas extracelulares que promueven invasión (invasinas)
• Evasión de defensas del hospedero
MECANISMOS DE PATOGENICIDADMECANISMOS DE PATOGENICIDAD
InvasividadHabilidad para invadir tejidos, colonizar, y
multiplicarse
ToxicidadHabilidad para producir toxinas
HipersensibilidadInducción de una respuesta
inmune exagerada o equivocada
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TOXINAS BACTERIANASTOXINAS BACTERIANAS SSon sustancias producidas por ciertos MO y
contribuyen a sus propiedades patogénicas.
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EXOTOXINASEXOTOXINAS
Poseen una acción específica: Acción general Ej: C. perfringens, C. diphteriaeNeurotoxinas Ej: C. tetani, C. botulinum Enterotoxinas Ej: V. cholerae, S. aureus, E. coli enterotoxigénica Citotoxinas Ej: Pseudomonas aeruginosa
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EXOTOXINASEXOTOXINAS
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CLASIFICACIÓN DE LAS EXOTOXINAS
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Formas de contribuir a producción de enfermedades de las EXOTOXINAS
1.-Ingestión de Toxina pre formada:Ingestión de comida con bacteria y
toxina sintetizada
No hay colonización Bacteriana
Exotoxina responsable síntomas
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Se clasifican en: Tipo A-B, disruptoras de membranas y superantígenos.
)
MonoméricasMonoméricasMonoméricasMonoméricas MultiméricasMultiméricasMultiméricasMultiméricas
Estructura de las toxinas tipo AB (toxina de C. difteriae y C. tetani
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Modo de acción de las toxinas de tipo ABModo de acción de las toxinas de tipo AB
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Toxinas Tipo A-B
Toxina Especie productora
Mecanismo de acción
Rol en enfermedad
Diftérica C. difteriae Inhibición de la síntesis proteica
Responsable del daño al corazón y
otros órganos
Colérica Vibrio cholerae Altera el control del AMPc
Diarrea profusa
Tetánica Clostridium tetani Afecta el control de la transmisión
nerviosa
Parálisis espástica
Botulínica Clostridium botulinum
Inhibe la liberación de Acetilcolina
Parálisis flácida
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ExotoxinasExotoxinasMecanismos de acciónMecanismos de acción
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Toxinas Superantígenos
Respuesta normal Superantígeno
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Toxinas Superantígenos
Presentación normal del Ag Acción de superantígeno
Antígeno Superantígeno
CPACPA
MHCMHC II
TCR
Pequeño subsetde células T
Muchascélulas T
Citokinas (esp. IL-2)
Proliferación Cél. T
Interac. Cél. T-Cél. B
Proliferación Cél. B
Producción de anticuerpos
Excesiva produc. IL-2
Estimula producción de TNF y otras citokinas por
otras células
ShockShockShockShock
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ENDOTOXINASENDOTOXINAS
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Toxicidad mediada por Toxicidad mediada por EndotoxinasEndotoxinas
FiebreFiebre Leucopenia seguida de LeucocitosisLeucopenia seguida de Leucocitosis Activación del ComplementoActivación del Complemento TrombopeniaTrombopenia Coagulación intravascular diseminadaCoagulación intravascular diseminada Disminución de la circulación periférica y de la Disminución de la circulación periférica y de la
perfusión a los órganos principalesperfusión a los órganos principales ShockShock MuerteMuerte
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ENDOTOXINAS Y ENDOTOXINAS Y RESPUESTA PIROGENICARESPUESTA PIROGENICA
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Toxinas bacterianasDiferencias
Endotoxinas LPS, parte de la pared,
termoestable, acción inespecífica y de potencia moderada
• Exotoxinas– Proteínas, secretadas,
termolábiles, acción específica y de gran actividad
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CARACTERÍSTICAS CARACTERÍSTICAS DIFERENCIALESDIFERENCIALES EXOTOXINAS EXOTOXINAS
ENDOTOXINASENDOTOXINAS Natural. química:Natural. química: ProteínasProteínas LipopolisacáridosLipopolisacáridos Acción:Acción: ElevadaElevada MenorMenor Toxicidad:Toxicidad: EspecíficaEspecífica InespecíficaInespecífica Calor:Calor: TermolábilesTermolábiles TermoestablesTermoestables Toxoides:Toxoides: SiSi NoNo Poder Inmunógeno:Poder Inmunógeno: ElevadoElevado EscasoEscaso Neut. X AcNeut. X Ac TotalTotal ParcialParcial Sueros Antitóxicos:Sueros Antitóxicos: SiSi NoNo Bacterias:Bacterias: Gram+Gram+ Productoras:Productoras: Gram-Gram- Gram-Gram-
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Destrucción celular Enzimas
Actúan en la vecindad de la bacteria a diferencia de las exotoxinas que pueden actuar a distancia
Enzimas involucradas en la diseminación Hialuronidasa (Staphylococcus, Streptococcus) Colagenasa (C.perfringens y muchos otros) Neuraminidasa (Varias bacterias y virus)
Enzimas que causan hemólisis ó leucolisis Fosfolipasas ( lecitinasas) y hemolisinas
Se insertan en la pared formando un poro Ej Fosfolipasa de C.perfringens (-toxina) Hemolisina de S.aureus y S.pyogenes
(Estreptolisina)
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ENZIMAS EXTRACELULARES:
Colagenasa Clostridium perfringens Desdobla colágeno
Hialuronidasa Estafilococos, Estreptococos Desdobla Acido y Clostridium Sp Hialuronico
Lecitinasa Clostridium perfringens Desdobla la lecitina
Coagulasa Staphylococcus aureus Coagula la fibrina
Fibrinolisina (Quinasa) Estafilococos y estreptococos Lisa los coágulos de Fibrina
Proteasas, nucleasas Estafilococos, estreptococos Despolimerizan laslipasas y Clostridium proteínas, los ácidos
nucleicos y las grasas
Leucocidina Staphylococcus aureus Lisa los leucocitos
Hemolisina Estafilococos y estreptococos Lisa los hematíes
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EJEMPLOS DE EXOTOXINAS BACTERIANAS Y SUS EJEMPLOS DE EXOTOXINAS BACTERIANAS Y SUS MECANISMOS DE ACCIÓNMECANISMOS DE ACCIÓN
TOXINA BACTERIAREPRO-
DUCTORA
CÉLULADIANA
MECANISMOS DE ACCIÓN
ENFERMEDAD
Difteria c. diphteriaeMuchos
tiposADP-ribosilación del factor 2 De elongación. Detección de
la síntesis proteicaDifteria
Colerágeno V. choleraeEpitelio intestinal
ADP-ribosilación de proteínas reguladoras. No hay control
AMP cíclico. DiarreaCólera
De Shiga S, dysenteraie Muchos Tipos
Rotura del RNA-ribosomico. Detención de la síntesis
proteica.
Disenteria
Tetánica C. tetani Neuronas Actividad Proteolítica Tétanos
Botulínica C. botulinum Neuronas Afecta el control de la transmisión nerviosa.
Parálisis flacida
Botulismo
Lecitinasa C. perfringens Muchos Tipos
Fosfolipasa. Mata fagocitos y causa daño tisular
Gangrena gaseosa
Del shock tóxico
S. aureus Célula T. Macrófagos
Provoca producción de citoquinas por las células T.
Síndrome del shock tóxico
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ENDOTOXINAS IMPORTANTES Y MOLÉCULAS FUNCIONALES RELACIONADAS
organismos Toxina Citoquines inducidas
BacteriasGramnegativosSalmonellaShigellaE, coliN. meningitidis
GrampositivosStaph. aureusMicobacteriasBordetella pertussis
LPS
TSST1Lipoarabinomannan
Endotoxina
TNF, IL-1
TNFTNFTNF
HongosLevaduras
Zymosan TNF
ProtozoosPlasmodium
Fosfolípidos(exoantígenos)
TNF
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Evasión de los mecanismos de defensa del huésped
Evitando ser detectados Evitando ser detectados (Cápsulas de ácido (Cápsulas de ácido hialurónico)hialurónico)
Evitando ser fagocitados: cápsulas, slime, Evitando ser fagocitados: cápsulas, slime, proteína M, proteína A, Ag O del LPS, Ag Vi de proteína M, proteína A, Ag O del LPS, Ag Vi de S.enterica Typhi S.enterica Typhi
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Evasión de los mecanismos de defensa
Cápsula: Antifagocitaria Inhibe vía alterna del
Complemento
Se requiere la presencia de opsoninas
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Evasión de los mecanismos de Evasión de los mecanismos de defensadefensa
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Mecanismos para evitar la muerte por fagocitosis
Inhibición de la fusión fagolisosomalInhibición de la fusión fagolisosomal Legionella, Salmonella, M.tuberculosis, ChlamydiaLegionella, Salmonella, M.tuberculosis, Chlamydia
Sobrevida en el fagolisosomaSobrevida en el fagolisosoma B.anthracis, M.tuberculosis, S.aureusB.anthracis, M.tuberculosis, S.aureus
Escape del fagosomaEscape del fagosoma Riquettsia, ListeriaRiquettsia, Listeria
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MEDIDA DE VIRULENCIAMEDIDA DE VIRULENCIA DMM- DOSIS MÍNIMA MORTALDMM- DOSIS MÍNIMA MORTAL
Menor dosis capaz de ocasionar la muerte de Menor dosis capaz de ocasionar la muerte de animal de cierto peso en determinado plazoanimal de cierto peso en determinado plazo
DL50- DOSIS LETAL 50%DL50- DOSIS LETAL 50% Menor dosis capaz de ocasionar la muerte de Menor dosis capaz de ocasionar la muerte de
50% de animales de cierto peso en 50% de animales de cierto peso en determinado plazodeterminado plazo
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RESUMEN DE MECANISMOS RESUMEN DE MECANISMOS DE PATOGENICIDADDE PATOGENICIDAD
PUERTA DE SALIDA : GENERALMENTE LA MISMA QUE DE ENTRADA .
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