regulación fisiológica de la sed y la ingesta de líquidos
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Fisio logíaphysiologyonline.physiology.org
doi: . 10 1152/01 470 2003. pellizcos.Fisiología 01 de febrero 2004 vol. 19 no. 1 1-6
Artículo
La regulación fisiológica de la sed y la
ingesta de líquidos
Michael J. McKinley 1 y Alan Kim Johnson 2
Afiliaciones de los autores
Abstracto
La sed es importante para mantener la homeostasis de fluidos corporales y puede
surgir de déficit en el volumen de líquido intracelular o extracelular. Señales
neurales derivadas de influencias osmóticos y hormonal sobre la lámina terminal
puede estar integrado dentro del cerebro, con la información aferente transmitida
desde barorreceptores intratorácicas a través de la parte posterior del cerebro
para generar sed.
La sed es una percepción subjetiva que proporciona el impulso para los seres
humanos y los animales para beber líquidos. Es un componente de los
mecanismos de regulación que mantienen la homeostasis de fluidos corporales y
en última instancia, es esencial para la supervivencia. Este impulso de ingerir
líquidos puede surgir por varias razones que incluyen unidades de disco habitual,
culturales, y psicógenas, así como la respuesta regulatoria a la reducción en el
contenido líquido de los diversos compartimentos corporales, hipertonicidad del
líquido extracelular, o el aumento de la concentración circulante de algunos
dipsogenic hormonas. Esa sed de reglamentación y los mecanismos cerebrales
que generan, son los temas de esta revisión.
Cuando el cuerpo pierde agua, generalmente se agota tanto de los
compartimentos extracelulares e intracelulares, pero no necesariamente se
pueden perder por igual de cada uno de los espacios de líquido. Pérdida de NaCl
(el soluto importante del fluido extracelular) junto con los resultados de agua en
el líquido extracelular proporcionalmente más que si están agotando el agua
solamente se pierde. Esto puede ocurrir, por ejemplo, con la pérdida de fluidos
desde el tracto alimentario que se produce en condiciones de vómitos o diarrea, y
pérdida de fluido cuando este adopta la forma de un fluido isotónico, entonces el
agotamiento será totalmente desde el fluido extracelular. Sin embargo, si el fluido
hipertónico se añade al compartimiento extracelular, habrá un agotamiento
osmótico de agua desde el compartimento intracelular en el fluido extracelular, y
este último compartimento se ampliará.
Una gama de respuestas compensatorias se enganchan cuando el agotamiento de
cualquiera del compartimiento intra-o extracelular se produce. Estas respuestas
(por ejemplo, la secreción de vasopresina, la estimulación del sistema renina-
angiotensina-aldosterona, la activación simpática, y reducción de la excreción
renal de solutos y agua) tienen el efecto de reducir al mínimo los cambios de
volumen de fluido corporal y la composición. Sin embargo, tales mecanismos,
aunque de indudable beneficio al animal, no restaure los fluidos del cuerpo a su
estado original. Para que esto ocurra, las pérdidas de líquido debe ser repuesto.
Por lo tanto, la sed, la cual proporciona la motivación para beber, es un
componente importante de la secuencia coordinada de respuestas fisiológicas
que mantienen el volumen y la composición de los fluidos corporales.
En los párrafos siguientes, se describen los mecanismos cerebrales que sirva a la
respuesta de beber el agua que se asocian con una ) hipertonicidad, la
deshidratación celular y la estimulación osmoreceptor; 2 hipovolemia) y
deshidratación extracelular, incluyendo el papel de la circulación de la
angiotensina (Ang) II como una hormona dipsogenic y la entrada aferente neural
que también proporciona estímulos para el mecanismo de sed, y 3 ) otras señales
hormonales que pueden estimular (por ejemplo, la relaxina) o inhibir [por ejemplo,
el péptido natriurético atrial (ANP)] sed.
Sed osmoregulatoria asociado con déficit de volumen de
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líquido intracelular
Pequeños aumentos de 1-2% en la presión osmótica de resultado eficaz plasma
en la estimulación de la sed en los mamíferos. Se ha demostrado tanto en sujetos
humanos y otros mamíferos que cuando la osmolalidad del plasma (por lo general
en el intervalo de 280-295 mosm / KGH 2 O) se incrementa experimentalmente
como resultado del aumento de la concentración de solutos tales como NaCl o
sacarosa que hacer no pasan fácilmente a través de las membranas celulares, se
estimula la sed. Por el contrario, el aumento de la osmolalidad del plasma por
infusión sistémica de solutos concentrados tales como urea o D -glucosa que
más fácilmente atravesar las membranas de las células nerviosas es relativamente
ineficaz para estimular la sed ( 8 , 12 , 18 ). En el primer caso, un gradiente
osmótico transmembrana se establece y celulares resultados de deshidratación de
movimiento del agua fuera de las células por ósmosis. Deshidratación celular no
se produce con los solutos que permean en el último caso, y se considera que las
células de sensor específico en el cerebro, denominadas osmorreceptores
(inicialmente en relación con la secreción de vasopresina), responden a la
deshidratación celular para iniciar los mecanismos neurales que dan como
resultado la generación de sed ( 8 , 18 ). Aunque hay pruebas de que algunos
osmorreceptores pueden estar situados en el hígado, la evidencia se ha
acumulado mucho que localiza una importante población de neuronas
osmoreceptive a la región preóptica / hipotalámica del cerebro. El hipotálamo
estaba implicado en la generación de la sed en la década de 1950 cuando Bengt
Andersson fue capaz de estimular de agua potable en cabras mediante la
estimulación eléctrica o química del hipotálamo. Aunque se observó que la bebida
se indujo por inyección de solución salina hipertónica en el hipotálamo en una
región entre las columnas del fórnix y el tracto mamillothalamic, las soluciones
inyectadas fueron manifiestamente hipertónica, lo que hace difícil llegar a una
conclusión firme que osmorreceptores fisiológicamente relevantes para sed
existió en esta región. Andersson y colegas ( 1 ) más tarde se ha encontrado
evidencia de que el tejido más rostral en la pared anterior del tercer ventrículo era
más probable que sea el sitio de sensores que median sed osmótica y propuesto
un papel para el ambiente Na + concentración en esta región del cerebro en el
inicio de la sed.
Mecanismos neurales subserving sed osmóticamente
estimulado
Más de 25 años atrás, pistas surgido en cuanto al papel crucial de una región en
la pared anterior del tercer ventrículo en mecanismos de la sed cuando se
demostró que la ablación de tejido en la pared del tercer ventrículo anteroventral
(región AV3V) de las cabras y ratas causada ya sea adipsia temporal o permanente
( 1 , 10 ). En los animales con lesiones que se recuperaron de agua potable
espontánea, la pérdida de capacidad de respuesta a los estímulos osmóticos
dipsogenic y ANG era evidente. Otra pista de la ubicación de osmorreceptores
cerebrales subserving sed provino de los estudios en ovejas que sugieren que los
osmorreceptores cerebrales subserving sed y la secreción de vasopresina son, al
menos en parte, que se encuentra en las regiones del cerebro que carecen de una
barrera de sangre-cerebro ( 12 ). En años posteriores, la evidencia (revisado en
ref. 14 ) a partir del estudio de las lesiones, los registros electrofisiológicos, y la
expresión del gen temprano inmediato c- fos en ratas han confirmado que las
neuronas, tanto en el vasculosum organum de la lámina terminal (OVLT) y el
órgano subfornical (SFO) son los más probable es que los sitios de
osmorreceptores muy sensibles (Fig. 1 ⇓ ). La OFS y OVLT son dos órganos
circumventricular que carecen de una barrera de sangre del cerebro y que están
situadas en la pared anterior del tercer ventrículo (la lámina terminal). En
particular, la parte dorsal de la OVLT y la periferia de la OFS son osmosensitive en
la rata. Sin embargo, el núcleo preóptica media (MNPO), que se encuentra en la
lámina terminal longitudinalmente entre los dos órganos circunventriculares y es
una parte integral de la región AV3V, también está fuertemente activado por
estímulos osmóticos. Estudios de lesión en ratas han demostrado que el MNPO
puede jugar un papel crucial en la generación de la sed en respuesta a ambas
señales osmóticas y hormonal que es retransmitida a este núcleo por entradas
neurales de la SFO y posiblemente la OVLT ( 10 ). Otro aspecto de la bebida
osmoregulatoria es que puede ser bloqueada por los antagonistas de la ANG
farmacológicamente ratones inyectados, lo que sugiere que una vía
angiotensinergic central está implicado en la mayoría de los mamíferos. El MNPO,
que es rico en ANG receptores tipo 1 pero no es susceptible de circulantes de
ANG II, es un sitio probable de esta sinapsis angiotensinergic ( 10 ).
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FIGURA 1.
Diagrama de la línea media
sagital del cerebro de rata que
muestra factores circulantes
que actúan sobre los diversos
componentes de la lámina
terminal de influir sed. Las dos
partes de la lámina terminal
que carecen de una normal de
la barrera hematoencefálica, el órgano subfornical (SFO) y vasculosum
organum de la lámina terminal (OVLT), están sombreadas con líneas
verticales, mientras que el otro componente de la lámina terminal, la
mediana preóptica núcleo (MNPO) se indica mediante el área
manchada. La parte de la lámina terminal que se incluye en la región
ventrículo anteroventral tercero (AV3V) se indica mediante el soporte
de blanco. La línea interrumpida blanco indica una influencia
inhibidora de péptido natriurético atrial (ANP), mientras que la
angiotensina II, la relaxina, y la hipertonicidad tienen acciones
excitatorias sobre la lámina terminal. El signo de interrogación indica
que las vías eferentes de la lámina terminal que median la sed no se
conocen aún. oc, quiasma óptico, AC, la comisura anterior.
El MNPO recibe información neural aferente de las neuronas en la OFS y la OVLT y
puede integrar señales neuronales procedentes de las neuronas osmoreceptive en
estos órganos circumventricular con entrada visceral sensorial del cerebro
posterior (Fig. 2 ⇓ ). Sin embargo, la ablación combinado de la OFS y OVLT
dejando una parte considerable de la MNPO intacto reduce pero no totalmente
abolir potable osmóticamente inducido ( 13 ). Esto sugiere que las neuronas
dentro del MNPO puede ser también osmoreceptive o que reciben de entrada
osmóticamente relacionado de otras partes del cerebro [por ejemplo, el área
postrema (AP)] o el cuerpo (por ejemplo, el sistema portal hepático).
FIGURA 2.
Diagrama que representa
entradas neurales y hormonales
en el cerebro y las vías
nerviosas centrales que median
la integración sensorial de
señales para la generación de
beber (sed). Ambas entradas
inhibitorias y excitatorias de la
periferia se derivan de los
barorreceptores arteriales y
cardiopulmonar, así como
otros receptores viscerales (por ejemplo, gástrico, hepático / portal,
renal). Información transportada en los proyectos de los nervios
aferentes principalmente al núcleo del tracto solitario (NTS). La
angiotensina (ANG) actúa en forma de ANG II en ANG tipo 1 (AT 1 ), los
receptores de la OFS. Osmoreception se lleva a cabo en las estructuras
a lo largo de la OVLT (MNPO). Información hormonal a la OFS es
posteriormente transportado en las vías descendentes, algunos de los
cuales son susceptibles de utilizar ANG en el modo de un
neurotransmisor, a prosencéfalo estructuras tales como los de la
AV3V. Información ascendente en el cerebro anterior se realiza en las
proyecciones de los grupos de células noradrenérgicas en el cerebro
posterior, que se activan por la entrada del receptor arterial y
cardiopulmonar en condiciones de hipotensión y / o hipovolemia. ANG
e insumos noradrenérgicos actúan sinérgicamente en los núcleos del
cerebro anterior. Una vía de inhibitoria hindbrain originarios de la zona
postrema (AP) y NTS medial asciende al núcleo parabraquial lateral
(LPBN). Esta proyección utiliza la serotonina (5-HT) como un
neurotransmisor y previene contra el exceso de sodio y la ingesta de
agua para limitar la expansión exceso de volumen de sangre. Inhibidor
de entrada es probable que ascender el neuroeje ya sea directa o
indirectamente para interactuar con las estructuras del prosencéfalo.
FAC, facilitación; INH, la inhibición; SNS, el sistema nervioso
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simpático.
Es evidente que la lámina terminal es una región del cerebro donde los estímulos
de la circulación, tales como plasma o hipertonicidad hormonas (por ejemplo,
ANG II, la relaxina), ejercen su acción dipsogenic. En lo que respecta a las
siguientes vías eferentes neurales que puede proyectarse desde la lámina terminal
a otras regiones del cerebro (incluyendo la corteza cerebral) para generar sed,
poco se conoce en la actualidad. El área hipotalámica lateral, el núcleo
paraventricular del hipotálamo, y la sustancia gris periacueductal son todas las
regiones que reciben un fuerte entrada de los nervios de la lámina terminal y se
han propuesto como regiones que pueden participar en la generación de sed. Sin
embargo, la evidencia en apoyo de esas propuestas es escasa. Estudios recientes
utilizando la tomografía por emisión de positrones en voluntarios humanos
identificaron varias regiones del cerebro que se activaban durante una infusión
intravenosa de solución salina hipertónica, que produjo una fuerte sensación de
sed en estos temas. En particular, las partes anterior y posterior de la corteza
cingulada fueron activadas (Fig. 3 ⇓ ), y en la saciedad de la sed, estas áreas se
redujeron rápidamente en la actividad ( 4 ). Esta región cingulada ha sido
implicado en otras conductas dirigidas a objetivos y desempeña probablemente
un todavía-a-ser-especifica papel en la generación de sed humana.
FIGURA 3.
Pseudocolor imágenes de la
tomografía por emisión de
positrones de los sujetos hizo
sediento de una infusión
intravenosa de solución salina
hipertónica ( parte superior ) y
luego 3 minutos después de la
sed había sido saciada por el
consumo de agua ( parte
inferior ). Imágenes sagital del
lado izquierdo del cerebro 8
mm lateral a la línea media
(activaciones muestran
regiones de color amarillo y
rojo) Procediendo a lo largo de la corteza cingulada anterior a posterior
partes en los sujetos sediento que se extinguieron en saciando la sed.
Reproducido con el permiso de la referencia. 4 .
Sed en respuesta a los déficit en el volumen de fluido
extracelular
Volumen de fluido extracelular se pueden agotar selectivamente sin producir una
reducción en el tamaño del compartimiento del líquido intracelular. Hemorragia,
la pérdida de sodio, o el secuestro localizada de fluido extracelular (edema)
disminuye la sangre y el volumen del fluido intersticial. La respuesta inmediata a
la hipovolemia es la activación de los componentes de los sistemas endocrino y
el sistema nervioso autónomo de una manera que mitigue las consecuencias de la
reducción del gasto cardíaco y presión arterial baja. La activación del sistema
nervioso simpático contribuye al aumento del tono vascular, venosa tasa de
retorno del corazón, y la contractilidad, y renal de sodio y la reabsorción de agua.
Vasopresina en plasma elevada, renina-angiotensina, aldosterona, epinefrina /
norepinefrina, hormona adrenocorticotrópica, y los glucocorticoides actúan
directa o indirectamente para retener sodio y agua o para redistribuir la sangre y
los líquidos intersticiales en un intento de mantener críticos flujos sanguíneos
regionales. Sin embargo, con el tiempo que es necesario para corregir los déficits
absolutos en tanto el agua y los solutos extracelulares. Esto implica la generación
de comportamientos asociados con la adquisición y la ingestión de sodio (es
decir, apetito sal) además de la sed. La generación de comportamientos que
permiten corregir los déficits extracelular es similar a las respuestas simpáticas y
endocrino a hipovolemia, en que todos estos sistemas efectores requieren que el
sistema nervioso central recibe información que refleja la condición de la sangre y
/ o volúmenes de fluido intersticial. Cuerpo a cerebro de señalización del estado
de los fluidos extracelulares implica ambas vías aferentes hormonales y visceral.
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La angiotensina y la sed
Los estudios clásicos de Fitzsimons y asociadas (ver Ref. 8 para su revisión)
fueron los primeros en demostrar claramente que la renina y su péptido efector,
ANG II, fueron muy eficaces como estímulos dipsogenic en la rata. Renina
administran de forma sistémica o ANG II genera el consumo de agua en ratas
saciadas. Como es cierto para beber osmóticamente estimulado, ANG inducida
sed requiere las estructuras de la lámina terminal (es decir, SFO, MNPO, y OVLT)
para detectar péptidos circulantes (en particular el SFO) y para el procesamiento
inicial del sistema nervioso central y la integración de este periféricamente
información derivada ( 10 ).
La acción dipsogenic de ANG es aún más impresionante cuando se inyecta
directamente en el cerebro, y esto ha sido demostrado en varios mamíferos (rata,
cabra, perro, oveja) y también en las aves (pato, paloma). Esta vía de
administración se cree que imitan la acción de este péptido en uno o más sitios
cerebrales periventriculares. La presencia de un cerebro sistema renina-
angiotensina con todos los componentes de la cascada metabólica así como los
receptores están sintetizados de novo en el cerebro ha sido demostrada. Se ha
hipotetizado que circulantes de ANG II actúa sobre los órganos del cerebro
anterior circumventricular (SFO, OVLT) en el modo de una hormona y que, directa
o indirectamente, que activa las vías angiotensinergic proyectar a centrales sitios
de integración cuando el péptido actúa como un neurotransmisor ( 11 ). Los
sistémicos (renal / circulante) y el cerebro renina-angiotensina sistemas, aunque
distinta, están funcionalmente acoplados uno con el otro y desempeñar papeles
complementarios en el mantenimiento de la homeostasis de fluidos corporales.
La inhibición y facilitación de sed a través de acciones
hindbrain
Además de los factores humorales que actúan a través de objetivos del cerebro
anterior y redes para facilitar potable, hay evidencia de ambos estimuladora y las
señales inhibidoras que actúan sobre o a través de la parte posterior del cerebro.
Cuando la hipertensión inducida por la ANG II intravenosa en ratas se reduce o se
normalizaron por la coadministración de un fármaco hipotensor de acción
sistémica, el consumo de las respuestas a las infusiones de la ANG II están
realzadas ( 7 ). En ratas con acciones de la renina-angiotensina sistémico sistema
de comandos, la reducción de la presión arterial a los niveles de reposo debajo de
lo normal aumenta la respuesta a beber infusiones intracerebroventriculares ANG
II ( 11 ).
La inhibición de la sed surge no sólo de los barorreceptores arteriales, sino
también desde los receptores de volumen en el lado de baja presión de la
circulación. La distensión de la región de la unión de la aurícula derecha y la vena
cava o de la vena pulmonar en la entrada a la aurícula izquierda mediante el
inflado de globos inhibe inducida experimentalmente potable. En contraste,
cuando, en perros, tanto barorreceptores arteriales de baja presión
cardiopulmonares y de alta presión se descargan mediante la reducción del
retorno venoso al corazón, la bebida es estimulada ( 9 , 17 ). Bajo tales
condiciones, Quillen y colaboradores ( 15 ) encontraron que la denervación de
cualquiera de los barorreceptores cardiopulmonar o sinoaortic sed
significativamente atenuada en el perro y que la denervación de los dos conjuntos
de receptores completamente abolido bebiendo a pesar de los niveles circulantes
de ANG eran altos.
Entrada aferente de los barorreceptores cardiopulmonares y arterial se lleva al
cerebro por los nervios craneales IX y X, y la mayoría de estos nervios que
terminan en el núcleo del tracto solitario (NTS). Las lesiones centrado en el AP,
sino también interferir en las porciones medias de las NTS medial (es decir, una
lesión AP / MNTS), así como lesiones bilaterales de centrado en el subnucleo
medial de la NTS adecuadas, producir ratas que overrespond a la sed de inducción
tratamientos asociados con hipovolemia ( 5 ). Estos efectos son probablemente
debido a la eliminación de inhibidor barorreceptor derivado de entrada. Sin
embargo, es posible que el AP también desempeña un papel en el control
inhibitorio de la sed derivada de la expansión del volumen sanguíneo sistémico o
hipertensión aguda. Como se ha demostrado por Antunes-Rodrigues y
colaboradores ( 2 ), un péptido de hecho y liberado de la aurícula cardiaca, ANP,
inhibe beber. La liberación de la ANP en respuesta a la hipervolemia e
hipertensión pueden inhibir potable. Su acción se discuten a continuación.
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Curiosamente, la región AP / NTS contiene células con los axones que se
proyectan hacia el núcleo parabraquial lateral (LPBN). Electrolítico, anestésico, y
lesiones neurotóxicas de la LPBN producen beber en exceso a los mediadores de
la deshidratación extracelular en la rata ( 11 ). Esto es similar a los efectos de la
AP / MNTS lesiones. Una porción significativa de las células que se proyectan
desde el AP / MNTS a la LPBN contienen serotonina (5-HT), y las inyecciones
bilaterales de la no selectivo de 5-HT metisergida antagonista del receptor de
mejorar potable, así como la ingesta de una solución de NaCl en respuesta a
varios estímulos dipsogenic en ratas (ver Ref. 11 para su revisión). El modelo que
se ha propuesto es que no hay un circuito inhibidor cerebro posterior que implica
el AP, NTS, y LPBN que recibe y procesa la entrada neural y humoral derivado de la
activación de los barorreceptores cardiopulmonares y arterial. Ascendente vías de
este proyecto complejo inhibidor a las estructuras del prosencéfalo muchos, tales
como las estructuras a lo largo de la lámina terminal, el núcleo central de la
amígdala, y diversos núcleos hipotalámicos que han sido implicados en la sed. A
su vez, muchas de estas estructuras del prosencéfalo tienen conexiones
recíprocas con la LPBN y NTS. Es dentro de esta red neural visceral donde la
entrada de ambos nervios aferentes excitadores e inhibidores humorales y
visceral es probable que se procesa para dar lugar a comportamientos con la
bebida o la percepción de la sed.
Otras influencias humorales de sed
Varias hormonas y esteroides (péptidos) han demostrado ser capaces de influir en
la sed en ratas. Algunos péptidos (por ejemplo, la relaxina, la orexina) estimular
agua potable, mientras que otros (por ejemplo, ANP, péptido similar al glucagón-
1) puede inhibir la ingesta de agua. Los sitios de acción de la relaxina y ANP en el
cerebro para influir en el consumo de agua ha sido estudiada en los últimos años,
y la OFS es crucial a este respecto.
Relaxina. secretada por el cuerpo lúteo del ovario durante el embarazo, la relaxina
se ha demostrado que influyen en la homeostasis de los fluidos corporales
mediante la estimulación de la secreción de vasopresina y del agua potable en
ratas cuando se administra de forma centralizada o sistémicamente. Receptores
de relaxina se producen en altas concentraciones en la OFS y OVLT, y por lo tanto
estos órganos circumventricular son sitios posibles en que la relaxina ejerce su
acción dipsogenic. En efecto, la relaxina estimula directamente las neuronas
dentro del SFO y la ablación de la OFS, pero no suprime la OVLT de agua potable
en ratas en respuesta a la infusión intravenosa de relaxina ( 16 ), mostrando que
la OFS es el sitio probable de la acción dipsogenic de relaxina circulante en el
cerebro. ANG II y la relaxina puede actuar en sinergia para promover la sed
durante el embarazo debido a que circula ANG II potencia la acción de la relaxina
dipsogenic infundido por vía intravenosa.
Durante el embarazo, los niveles plasmáticos de osmolalidad caer en algunas
especies, incluyendo los seres humanos. Esto debe ejercer una influencia
inhibidora sobre mecanismos de la sed, sin embargo, la ingesta de agua se
mantiene o aumenta incluso a pesar de esto hipotonicidad plasma. Relaxin
secretada durante el embarazo puede ser uno de los factores que promueven el
consumo de líquidos durante este periodo, y se ha sugerido que hay un reajuste
de la osmostato central que controla la sed y la secreción de vasopresina, como
resultado de las acciones de la relaxina en el cerebro.
ANP. ANP, liberada por los miocitos cardíacos cuando el volumen de fluido
extracelular se expande, se ha demostrado que tienen potentes influencias
inhibidoras sobre el consumo de agua en ratas ( 2 ) y en mecanismos de la sed en
sujetos humanos ( 3 ), así como para inhibir la vasopresina secreción. Un aspecto
interesante de esta influencia inhibidora es que parece estar dirigido
principalmente contra la bebida ANG-estimulada, aunque ANP también inhibe la
sed osmóticamente estimulada ( 3 ). Cuando ANP se inyectó en la SFO de la rata,
se inhibió ANG inducida potable ( 6 ), y parece probable que tiene su acción
antidipsogenic a través de sus receptores en los órganos circunventriculares de la
lámina terminal.
Observaciones finales
La regulación homeostática de la ingesta de líquido por el cerebro es
multifactorial. Señales osmóticas, iónica, hormonal, nervioso y convergen en, y
están integrados en el sistema nervioso central. Consecuentemente, el circuito
neural (aún por identificar) que subserves la percepción consciente de la sed
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puede llegar a ser activado. La saciedad o la extinción de la sed después de la
ingesta de agua implica la participación de otros caminos de los nervios
sensoriales y de integración que también interactuar con este circuito, pero que
están más allá del alcance de este artículo. También lo son las influencias
fisiopatológicos que alteran el mecanismo de la sed de modo que se convierte ya
sea hipertiroidismo o insensible a la pérdida de fluido. Por ejemplo, una
proporción significativa de las personas de edad tienen una capacidad de
respuesta reducida sed que puede dar lugar a que se conviertan en una
deshidratación grave. Por el contrario, polidipsia psicógena que se observa en
algunos trastornos psicológicos pueden causar potencialmente mortal
intoxicación por agua. La elucidación de los circuitos neurales subserving la
percepción consciente de la sed será un paso en el camino hacia la comprensión
de estos trastornos.
Agradecimientos
El Sistema Nacional de Salud y Consejo de Investigación Médica de Australia
(Proyecto de Donación 232.306), el Robert J. Jr. y Helen C. Kleberg, la Fundación
de búsqueda, y el Harold G. y C. Leila Mathers apoyo de la Fundación Caritativa el
trabajo de MJ McKinley . Corazón, Pulmón y Sangre de los Estados Unidos
Institutos Nacionales de Salud subvenciones nn. HL-57472 y HL-14388-apoyar
el trabajo de AK Johnson.
© 2004 int. Unión Physiol. Sci. / Am.Physiol. Soc.
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