registro mortalidad 2013

Mortalidad 2013Hospital Infantil La Paz

Comisión de Mortalidad:

Presidente: Dr. J. A. Ruiz, Secretario: Dr. J. Menéndez

Componentes: Dr. F. Climent, Dr. A. González, Dr. D. Plaza, Dra. L. Hierro, Dra. A. Lahoz, Dra. R. Regojo,

Dra. E. Valverde, Dra. A. Fernández, Dr. F. Hernández, Dra. E. Maiques.

Marzo de 2015

Evolución de Ingresos-Mortalidad

Comisión de Mortalidad Hospital Infantil La Paz

66

Lugar de éxitus

2011 2012 2013

NEO 42 46 34

CIP 29 36 21

REA 6 2 3

PLANTA 8 8 8

URGENCIAS 0 1 0

OTROS 0 6* 0

TOTAL 85 99 66

* 5 quirófano1 hemodinámica


Exitus en planta de Hospitalización


8

Evolución

Exitus en planta de Hospitalización


Segmentación por Servicios

Grupo de edad de éxitus


Intervalo último ingreso - éxitus


Enfermedad de base en los exitus


Bacterias multi-resistentes


2011 2012 2013

Coloni-zación

1. K. pneumoniae prod

BLEA

2. S. Maltophila multiR

3. P. aeruginosa multiR

+ K.pneumniae

multiR

4. P.aeruginosa R

carbapenems

1. K. pneumoniae multiR +

Serratia marcensens

prod carbapenemasas

2. K. pneumoniae prod.

carbapenemasas tipo

VIM

3. K. pneumoniae OXA 48

4. E. Coli prod β-lactamasas

1. E. coli tipo VIM

2. K. pneumoniae BLEE

3. K. pneumoiae BLEE y

prod. carbapenemasas

4. E. cloacae prod.

carbapenemasas.

5. P. aeruginosa tipo VIM

6. K. pneumoniae y E. coli

prod. carbapenemasas

7. P. aeruginosa y B.

cepacia multiR.

8. K. pneumoniae tipo

BLEA

9. E. cloacae productor de

carbapenemasas y BLEE.

Infección

1. Klebsiella

pneumoniae prod

carbapenemasas

1. K. Pneumoniae R

carbapenems + S.

epidermidis OXA-R

2. E.coli BLEA

3. P. aeruginosa multiR

4. K. Pneumoniae OXA 48

1. E. coli tipo VIM

2. S. maltophilia multiR

3. K. pneumoniae BLEE

4. P. aeruginosa multiR.

5. P. aeruginos tipo VIM.

6. P. aeruginosa y B.

cepacia multiR.

7. P. aeruginosa multiR.

1 S. Charge. Shock séptico de origen respiratorio. E. coli tipo VIM en BAS.

2 Tx hepático. Neumonía por P. aeruginosa VIM. Shock séptico refractario.

3FQ. Infección respiratoria por P. aeruginosa y B. cepacia multi-R. Fallece por IR y

hemoptisis incontrolable.

4 FQ. Shock séptico fulimnante por P. aeruginosa multi-R.

5 Shock séptico por K. pneumoniae BLEE.

Bacterias multi-resistentesRelación directa con el exitus en pacientes infecta dos

Causas de Mortalidad: Trasplantes


2013NO TX 56 (85%)

TX ÓRGANO SÓLIDO

6 (9%)

TPH 4 (6%)

TOTAL TX 10 (15%)

Mortalidad quirúrgica


18%

Mortalidad quirúrgica


Limitación del esfuerzo terapéutico


33%


Limitación del esfuerzo terapéutico

Segmentación por Servicios

SERVICIO LET EXITUS LET/EXITUS

NEO 15 34 44%

CIP 4 21 19%

PLANTA 3 8 38%

Autopsias Clínicas/Éxitus


%

Autopsias/Servicio

UNIDAD 2006 2007 2008 2009 2010 2011 2012 2013

CIN 70% 71% 84% 67% 55% 36% 55% 41%

CIP 69% 39% 61% 40% 44% 45% 52% 48%

REA 43 % 25% 0% 0% 75% 16% 100% 33%

ONCO 0 % 33% 0% 0% 0% 0% 16% 17%

OTROS 0 % 0% 0% 0% 25% 0% 4% *50%


* Infecciosas

Correspondencia clínico-patológica

Clasificación de Goldman * Errores diagnósticos

CLASE IDiscrepancias

MAYORES

Con modificación de manejo y/o pronóstico

CLASE II Sin modificación del pronóstico

CLASE IIIDiscrepancias

MENORES

No relacionado directamente con la causa de muerte pero que debería haberse

tratado

CLASE IVDiagnóstico menor, importancia

epidemiológica o genética, sin relevancia en la evolución

CLASE V No discrepancia

* Goldman L, Sayson R, Robbins S, Cohn LH, Bettmann M, Weisberg M. The value of the autopsy in three medical eras. N Engl J Med 1983; 308: 1000-5


Correspondencia clínico-patológica


1 S. CHARGE. Fallece por shock séptico refractario. AngioTC y gammagrafía con ausencia

de permeabilidad/perfusión vv.pp. Izquierdas. Necro: hilos de sutura en vv.pp. Izquierdas con granulomas.

2 Canal AV completo tipo A Rastelli. Necro: otras malformaciones. Sospecha de Alagille.

*Causa última que provocó el fallecimiento


Diagnóstico definitivo y etiológico

*Enfermedad de base causa del fallecimiento

(2) (2)

1. PCR en domicilio Necro judicial sin

hallazgos.

2. Miocardiopatía dilatada. Shock cardiogénico en postQX inmediato de

Tx cardiaco sin explicación.


hallazgos.

2. Miocardiopatía dilatada. Shock cardiogénico en postQX inmediato de

Tx cardiaco sin explicación.


hallazgos.

2. Síndrome autoinflamatorio sin filiar.


hallazgos.

2. Síndrome autoinflamatorio sin filiar.

Causa de éxitus tratable


Trisomía 13.

PCR en domicilio

S. Polimalformativo grave

Prematuridad extrema (9)

Trisomía 18 (S. Edwards)

Displasia tanatofórica tipo I

Trisomía 13.

PCR en domicilio

S. Polimalformativo grave

Prematuridad extrema (9)

Trisomía 18 (S. Edwards)

Displasia tanatofórica tipo I

Evolución hacia el fallecimiento

*El resultado del tratamiento era/no era esperado en relación a su complejidad o a la patología de baseNo esperado: no implica actuación incorrecta


Casos de fallecimientos NO esperados

• N: 5 (8%)

• Diagnósticos:

- PCR en planta. Deshidratación grave. GEA por rotavirus en

paciente portador de ileostomía.

- 5º día postoperatorio de Jatene en paciente con TGV (en

ECMO). Coma y fallo multiorgánico.

- Shock séptico severo en paciente con epidermolisis bullosa.

Ingresó en cirugía por salida de gastrostomía.

- TEP en paciente en ECMO por hernia diafragmática derecha

congénita. Bien anticoagulado.

- Shock cardiogénico en postoperatorio inmediato de Tx

cardiaco. Fallo 1º del injerto.


Exitus evitable


*Incluye: muerte inesperada debida a tratamiento inadecuado o eventos adversos directamente relacionados con el fallecimiento del paciente o bien, discrepancia anatomoclínica Clase I.

PCR en planta.

Deshidratación grave.

GEA por rotavirus en

paciente portador de

ileostomía.

PCR en planta.

Deshidratación grave.

GEA por rotavirus en

paciente portador de

ileostomía.

- Disminución de ingresos y aumento de la complejidad

- Concentración de éxitus en las unidades de críticos

- Repercusión de la infección por bacterias multirresistentes

- Estabilidad en el % de LET, sobre todo en intensivos.

- Porcentaje de autopsias estabilizado. ¿Mejorable?

- Ausencia de discrepancias mayores (tipo I y tipo II)

- Solo un caso evitable. Un 97% de Dº definitivo y etiológico

Conclusiones:


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