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SIRASesión Monográfica
Realizó: Dra. Monserrat Rojas Sotelo RMISupervisó: Dra. Ariana Canché RMITitular: Dr. Enrique J. Díaz Greene
Adjunto: Dr. Federico L. Rodríguez Weber
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SIRASíndrome de insuficiencia respiratoria aguda
Se caracteriza por aumento de la permeabilidad de la membrana aveolo-capilar, daño alveolar difuso y edema proteináceo pulmonar.
Presenta una Pao2/Fio2 menor o igual a 200 mmHg (independientemente del nivel del PEEP).
BERNARD GR, ARTIGAS A, BRIGHAM KL et all. The American –European consensus Conference on ARDS. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149: 818-824
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LESION PULMONAR AGUDA
Presentación aguda con una Pao2/Fio2 menor o igual 300 mmHg (independientemente del nivel del PEEP), en la RX de tórax se aprecia infiltrados bilaterales y con una presión menor o igual a 18 mmHg cuando se mide, o ausencia de evidencia clínica de hipertensión auricular izquierda.
BERNARD GR, ARTIGAS A, BRIGHAM KL et all. The American –European consensus Conference on ARDS. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149: 818-824
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Lesión Pulmonar Aguda
Pao2/Fio2 menor igual 300 mmHg independientemente del nivel del PEEP.
Rx de tórax se aprecia infiltrados bilaterales
PCP igual o < a 18 mmHg cuando se mide.
Ausencia de evidencia clínica de hipertensión auricular izquierda.
BERNARD GR, ARTIGAS A, BRIGHAM KL et all. The American –European consensus Conference on ARDS. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149: 818-824
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Epidemiología
La incidencia de LPA y SIRA en EEUU va desde 17 – 64 casos por c/100000 hab.
La mortalidad por SIRA a ido en descenso pero todavía se estima una tasa de 25.5 a 58 %.
Incidencia de aproximadamente 75 por cada 100,000 habitantes aproximadamente con una mortalidad de aproximadamente de 40-60 %.
Journal of Intensive Care Medicine Volume 23 Number 1 January/February 2008 19-32.
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Etiología
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Causas
Trauma: Embolia grasa, contusión pulmonar, trauma no torácico
Trastornos hemodinámicos : Choque, aumento de la presión intracraneal.
Infecciosas: Sepsis, neumonías, procesos infecciosos en general
JAMA, July 16, 2003—Vol 290, No. 3
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Causas
Aspiración de líquidos: Jugo gástrico, agua dulce o salada (síndrome de casi ahogamiento) hidrocarburos líquidos.
Sobredosis de fármacos: Heroína, metadona, propoxifeno, barbitúricos, colchicina, salicilatos.
Sustancias inhaladas : Oxígeno en altas concentraciones, productos químicos corrosivos ( cadmio).
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Causas
Trastornos hematológicos : CID, transfusión masiva de sangre, derivación postcardiopulmonar.
Trastornos metabólicos: Pancreatitis aguda, uremia.
Diversos: Carcinomatosis linfangítica, preeclampsia-eclampsia, postcardioversión, neumonitis por radiación.
JAMA, July 16, 2003—Vol 290, No. 3
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Patología
Fase exudativa: Ruptura de la membrana alvéolo-capilar. Lesión de células epiteliales por necrosis amplia de los
neumocitos tipo I y la membrana basal desnudada. Edema de células endoteliales con aumento del tamaño de las
uniones intercelulares y neutrofilia. Los microtrombos y la formación de fibrina son patognomónicos
de LPA Formación de membranas hialinas . Duración: 7 días Manifestaciones: disnea, taquipnea e hipoxemia severa.
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Patología
Fase proliferativa: Proliferación de variedad celular y la resolución
de la neutrofilia Las células cuboidales de tipo II y el epitelio
escamoso cubren las membranas básales desnudas.
Duración: 7 y 21 días
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PatologíaFase fibrotica: Restauración del tejido pulmonar sin
embargo: Hay fibrosis intersticial y reestructuración
del parénquima pulmonar. Cambios quísticos y en panal en algunos
pacientes que conlleva a disfunción pulmonar y muerte.
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La endotoxina -1 ha demostrado ser una sustancia
que interviene en la modulación del tono vasomotor de la LPA.
Niveles altos de FvW se relacionan con la aparición de
SIRA y lesión en otros órganos.
Las celulas progenitoras endoteliales también se encuentran elevadas en
estos pacientes, y se relaciona con > supervivencia.
El papel de los PMN sigue siendo motivo de
importantes investigaciones
Burnham EL, Taylor WR, Quyyumi AA, et al: Increased circulating endothelial progenitor cells are associated with survival in acute lung injury. Am J Respir Crit Care Med 172:854, 2005.
Puneet P, Moochhala S, Bhatia M: Chemokines in acute respiratory distress syndrome. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 288:L3, 2005.
Tendencias en investigación
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Fisiopatología EPA Hipoxemia refractaria Aumento de la tensión superficial
alveolar. Vasoconstricción hipoxica Espacio muerto aumentado
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Manejo
Ventilación mecánica con VC bajo La hipoxemia es el mecanismo principal en una
etapa inicial, necesita casi invariablemente el apoyo de ventilación mecánica.
VC bajos, con presiones meseta no > a 30 cmH2O Disminuye la mortalidad, modula la respuesta
inflamatoria, disminuye IL 6 y 8 y por ende disminuye la falla mutiorganica
Gajic O, Dara SI, Mendez JL, et al: Ventilator-associated lung injury in patients without acute lung injury at the onset of mechanical ventilation. Crit Care Med 32:1817, 2004.
Kalhan R, Mikkelsen M, Dedhiya P, et al: Underuse of lung protective ventilation: analysis of potential factors to explain physician behavior. Crit Care Med 34:300, 2006.
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Manejo Reclutamiento: Objetivo: abrir las regiones alveolares colapsadas Presiones entre 30 y 40 cmH2O por un periodo entre 15 y
40” Fuga vascular de liquido, insuficiencia cardiaca derecha. Disminución del retorno venoso Lesión pulmonar por sobredistensión.
Lim SC, Adams AB, Simonson DA, et al: Intercomparison of recruitment maneuver efficacy in three models of acute lung injury. Crit Care Med 32:2371, 2004.
Frank JA, McAuley DF, Gutierrez JA, et al: Differential effects of sustained inflation recruitment maneuvers on alveolar epithelial and lung endothelial injury. Crit Care Med 33:181, 2005.
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Diagnóstico Clínico. Radiografía de tórax: los datos que se observan dependen de la fecha en
que fue tomada la radiografía. Después de 4 a 24 horas de la aparició del primer signo radiográfico, aparecen infiltrados alveolares bilaterales.8 De 1 a 5 días de iniciados los síntomas se observa una imagen en vidrio despulido y broncogramas aéreos. La imagen radiológica puede ser idéntica a aquella que se observa en la falla cardiaca congestiva.
TC: nos muestra consolidación pulmonar, así como la extensión del proceso. Puede revelarnos barotrauma, empiema o abscesos pulmonares.8
Gases sanguíneos: los estudios iniciales muestran alcalosis respiratoria y diferentes grados de hipoxemia con disminución de la PaO2. Esta hipoxemia es resistente a la administración de oxígeno.
Lavado broncoalveolar: donde se encuentra un número elevado de polimorfonucleares, aproximadamente de 80%, cuando lo normal es menos de 5%. Asimismo, es factible identificar infecciones para que se les trate oportunamente.8
Medición de las presiones capilar, pulmonar y en cuña.
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Criterios para la Cuantificación de la Lesión Pulmonar (“score”), según Matthay (1990), Murray (1988) y Wiener-Kronish (1990).
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Diagnóstico Diferencial Falla cardiaca congestiva: se descarta mediante la
medición de la presión capilar pulmonar que en esta patología se encuentra dentro del rango normal < 15 mmHg. Los valores de la presión en cuña que se encuentran en el edema pulmonar cardiogénico están incrementados notablemente (> 20 a 25 mmHg), a diferencia de los pacientes que padecen SIRA. Estas presiones se pueden medir utilizando un catéter arterial pulmonar.
Bronquitis obliterante. Neumonías (bacterianas, virales, micóticas). Edema pulmonar neurogénico.
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Tratamiento
Posición decúbito prono Por mecanismos relacionados con la inversión de la
perfusión gravitacional , mejor ventilación ventral. Reducción del peso sobre el pulmón ejercido por el
corazón y mediastino.
PEEP: Evita que los alveolos se colapsen en la fase teleespiratoria
Ventilación de alta frecuencia Ventilación no invasiva
Derdak S, Mehta S, Stewart TE, et al: High-frequency oscillatory ventilation for acute respiratory distress syndrome in adults: a randomized, controlled trial. Am J Respir Crit Care Med 166:801, 2002.
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Manejo Manejo de líquidos
Martin GS, Moss M, Wheeler AP, et al: The addition of albumin to furosemide therapy improves oxygenation in hypoproteinemic ALI [abstract]. Am J Respir Crit Care Med 169:A256, 2004.
Harvey S, Harrison DA, Singer M, et al: Assessment of the clinical effectiveness of pulmonary artery catheters in management of patients in intensive care (PAC-Man): a randomised controlled trial. Lancet 366:472, 2005.
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Manejo farmacológico Oxido Nítrico
Lundin S, Mang H, Smithies M, et al: Inhalation of nitric oxide in acute lung injury: results of a European multicentre study. The European Study Group of Inhaled Nitric Oxide. Intensive Care Med 25:911, 1999.
Kaisers U, Busch T, Deja M, et al: Selective pulmonary vasodilation in acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med 31[4 Suppl]:S337, 2003.
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Manejo Farmacológico Surfactante:
Baudouin SV: Exogenous surfactant replacement in ARDS “one day, someday, or never? N Engl J Med 351:853, 2004.
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Manejo farmacológico Corticoesteroides.
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Manejo farmacológico
Beta-agonistas Anticoagulación y fibrinólisis Factor de crecimiento de queratinocitos. Prostaglandinas Alprostadil-prostaglandina E1 Epoprostenol-prostaciclina PGI1 Inhibidores de la 5- lipooxigenasa y
tromboxano sintetasa.
BERNARD GR, ARTIGAS A, BRIGHAM KL et all. The American –European consensus Conference on ARDS. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149: 818-824
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Casos Clínicos….