reactivacion en inmunoincompetencia y prevencion de la...

2
ACTUALIZACION EN PARASITOLOGIA Toxoplasmosis Reactivacion en inmunoincompetencia y prevencion de la forma congenita, dos aspectos de interes reciente En el paciente con sistema inmune intacto la infeccion por Toxoplasma gondii usualmente causa enfermedad leve, no asi en el individuo inmunocomprometido ni en el recien nacido infectado trasplacentariamente. La epidemia de SIDA y el empleo de inmunosupresores potentes en el curso de trasplantes de organos han traido consigo un incremento en la incidencia de toxoplasmosis y renovado interes en el diagnostico, tratamiento y prevencion de la enfermedad que, por 10 dernas, es una infeccion comun en todo el mundo. El parasite T. gondii fue descubierto en 1908 y el primer caso de toxoplasmosis congenita se inforrno en 1923. Sin embargo debieron transcurrir casi 50 afios hasta la descrip- cion del ciclo vital del parasite, que tiene como hospede- ro definitivo los felinos (figura). Los gatos recientemente infectados eliminan por las heces oocistos 0 huevos duran- te dos semanas. El hombre y los animales que le sirven de fuente de carne, adquieren la infeccion al ingerir los hue- vos por via oral directamente 0 a traves de la carne 0 las visceras en las cuales se han desarrollado quistes. La leche es tarnbien vehiculo de estos ultimos, La madre infecta al feto a traves de la placenta. La toxoplasmos adquirida en la vida postnatal puede cursar con 0 sin sintornas. De hecho, la mayoria de las mujeres que dan nacimiento a hijos con toxoplasmosis congenita, no los presentan. La adquisicion de la infeccion es seguida de una fase de parasitemia y de diserninacion amplia, entrando luego el proceso en una fase latente con enquistamiento del para- sito en muchos tejidos, particularmente rmisculo esquele- tico, miocardio y cerebro. Los quistes de T. gondii persis- ten de por vida pero pueden reactivarse con la aparicion de un estado de inmunodeficiencia, como en el SIDA, desarrollandose entonces formas severas de la infeccion como retinocoroiditis. La toxoplasmosis adquirida sintornatica puede semejar mononucleosis infecciosa y se acornpana de fiebre de bajo grado, malestar general y linfadenopatias. Otras manifes- taciones son uveitis aguda (especificamente retinocoroidi- tis) y rararnente hepatitis, polimiositis, encefalitis y cardi- tis. La toxoplasmosis congenita igualmente puede ser asin- tomatica. En una minoria de los casos se manifiesta al nacimiento 0 en la infancia con sintomas severos que incluyen la triada clasica de hidrocefalia, calcificacion intracraneana y retinocoroiditis. Destruccion cerebral y de la retina asi como compromiso hepatico, cardiaco y pul- monar pueden ser parte de la forma congenita. El diagnostlco de toxoplasmosis se fundamenta en la dernostracion de anticuerpos especificos IgG e IgM en el suero. Existen pruebas de ELISA especificas que vienen en estuches preparados para medir los niveles de anticuerpos antitoxoplasma. En casos de uveitis y linfadenopatia de origen indeterminado, en los cuales toxoplasmosis es una consideracion, se recomienda la determinacion de anti- cuerpos contra T. gondii y en casos selectos biopsia de ganglio que muestra un patron caracteristico El diagnos- tico es especialmente relevante en la mujer embarazada en razon de la transmision potencial de la infeccion al feto. El tratamiento esta indica do en pacientes inmunocom- prometidos con enfermedad diseminada severa, en uveitis que comprometa 0 amenace la macula y en las infecciones maternofetales y neonatales congenitas. Los agentes em- pleados con mayor frecuencia son el antibiotico macrolide espiramicina y la cornbinacion de pirimetamina y una sulfonamida. La prevencion primaria, a traves de educacion sobre las conductas que conllevan riesgo de infeccion, representa la mejor manera de disminuir la incidencia de toxoplasmosis. Debe evitarse consumir carne inadecuadamente cocinada y leche cruda de cabra y se recomienda el lavado de las manos despues del contacto con carne cruda, tierra vege- tal y detritos de gato. Si conviene 0 no desarrollar carnpafias de tamizaje de la I

Upload: others

Post on 20-Jul-2020

4 views

Category:

Documents


0 download

TRANSCRIPT

Page 1: Reactivacion en inmunoincompetencia y prevencion de la ...repebis.upch.edu.pe/articulos/hexa.roche/n2/a4.pdf · El diagnostlco de toxoplasmosis se fundamenta en la dernostracion de

ACTUALIZACION EN PARASITOLOGIA

ToxoplasmosisReactivacion en inmunoincompetencia y prevencion de la forma

congenita, dos aspectos de interes reciente

En el paciente con sistema inmune intacto la infeccion porToxoplasma gondii usualmente causa enfermedad leve, noasi en el individuo inmunocomprometido ni en el reciennacido infectado trasplacentariamente. La epidemia deSIDA y el empleo de inmunosupresores potentes en elcurso de trasplantes de organos han traido consigo unincremento en la incidencia de toxoplasmosis y renovadointeres en el diagnostico, tratamiento y prevencion de laenfermedad que, por 10 dernas, es una infeccion comun entodo el mundo.

El parasite T. gondii fue descubierto en 1908 y el primercaso de toxoplasmosis congenita se inforrno en 1923. Sinembargo debieron transcurrir casi 50 afios hasta la descrip-cion del ciclo vital del parasite, que tiene como hospede-ro definitivo los felinos (figura). Los gatos recientementeinfectados eliminan por las heces oocistos 0 huevos duran-te dos semanas. El hombre y los animales que le sirven defuente de carne, adquieren la infeccion al ingerir los hue-vos por via oral directamente 0 a traves de la carne 0 lasvisceras en las cuales se han desarrollado quistes. La lechees tarnbien vehiculo de estos ultimos, La madre infecta alfeto a traves de la placenta.

La toxoplasmos adquirida en la vida postnatal puedecursar con 0 sin sintornas. De hecho, la mayoria de lasmujeres que dan nacimiento a hijos con toxoplasmosiscongenita, no los presentan.

La adquisicion de la infeccion es seguida de una fase deparasitemia y de diserninacion amplia, entrando luego elproceso en una fase latente con enquistamiento del para-sito en muchos tejidos, particularmente rmisculo esquele-tico, miocardio y cerebro. Los quistes de T. gondii persis-ten de por vida pero pueden reactivarse con la aparicionde un estado de inmunodeficiencia, como en el SIDA,desarrollandose entonces formas severas de la infeccioncomo retinocoroiditis.

La toxoplasmosis adquirida sintornatica puede semejarmononucleosis infecciosa y se acornpana de fiebre de bajo

grado, malestar general y linfadenopatias. Otras manifes-taciones son uveitis aguda (especificamente retinocoroidi-tis) y rararnente hepatitis, polimiositis, encefalitis y cardi-tis.

La toxoplasmosis congenita igualmente puede ser asin-tomatica. En una minoria de los casos se manifiesta alnacimiento 0 en la infancia con sintomas severos queincluyen la triada clasica de hidrocefalia, calcificacionintracraneana y retinocoroiditis. Destruccion cerebral y dela retina asi como compromiso hepatico, cardiaco y pul-monar pueden ser parte de la forma congenita.

El diagnostlco de toxoplasmosis se fundamenta en ladernostracion de anticuerpos especificos IgG e IgM en elsuero. Existen pruebas de ELISA especificas que vienen enestuches preparados para medir los niveles de anticuerposantitoxoplasma. En casos de uveitis y linfadenopatia deorigen indeterminado, en los cuales toxoplasmosis es unaconsideracion, se recomienda la determinacion de anti-cuerpos contra T. gondii y en casos selectos biopsia deganglio que muestra un patron caracteristico El diagnos-tico es especialmente relevante en la mujer embarazada enrazon de la transmision potencial de la infeccion al feto.El tratamiento esta indica do en pacientes inmunocom-

prometidos con enfermedad diseminada severa, en uveitisque comprometa 0 amenace la macula y en las infeccionesmaternofetales y neonatales congenitas. Los agentes em-pleados con mayor frecuencia son el antibiotico macrolideespiramicina y la cornbinacion de pirimetamina y unasulfonamida.La prevencion primaria, a traves de educacion sobre las

conductas que conllevan riesgo de infeccion, representa lamejor manera de disminuir la incidencia de toxoplasmosis.Debe evitarse consumir carne inadecuadamente cocinaday leche cruda de cabra y se recomienda el lavado de lasmanos despues del contacto con carne cruda, tierra vege-tal y detritos de gato.Si conviene 0 no desarrollar carnpafias de tamizaje de la

I

Page 2: Reactivacion en inmunoincompetencia y prevencion de la ...repebis.upch.edu.pe/articulos/hexa.roche/n2/a4.pdf · El diagnostlco de toxoplasmosis se fundamenta en la dernostracion de

Figura. EI ser humano puede adquirir la infecci6n por T.gondii a traves delconsumo directo de alimentos contaminados con oocistos provenientes delas heces de los felinos, 0 indirectamente por ingesti6n de quistes presentesen la came y las vfsceras de algunos mamfferos.

poblacion es motivo de controversia en el momento, enparticular en el Reino Unido. La prevalencia en el pals 0

region y factores economicos de costa y beneficio debenconsiderarse individualmente para determinar la conve-niencia de esas campafias de tamizaje.T. gondii, como tantos otros microorganismos oportunis-

tas, ha adquirido renovada importancia con el resurgi-miento de los estados de inmuno-incompetencia. Dentrode estes en particular con el SIDA, que al comprometer ala mujer en edad fertil ha conducido a un incremento en loscasos congenitos. Diagnostico precoz y tratamiento, aSIcomo educacion preventiva son temas contemporaneos.

Referencia:

British Medical Journal305: 291-297 (agosto 1), 1992

I

-Profilaxis con trimetoprim-sulfametoxazol en dosis bajaspara encefalitis por toxoplasmaen pacientes con SIDA

Encefalitis por Toxoplasma gondii en pacientes conSIDA es casi siempre producto de una infecci6n latentepreexistente y ocurre cuando el recuento de celulasCD4 es menor de 100 por mrn'. Son varias las razonespor las cuales se busca afanosamente un tratamientoprofilactco eficaz para reducir el riesgo de desarrollaresta enfermedad: 1) la seroprevalencia para T. gondiien la poblaci6n general es alta (10% a 40% en losEstados Unidos y 96% en Europa Occidental); 2)aproximadamente 25% a 50% de pacientes con SIDAseropositivos para T. gondii desarrollan encefalitis poreste microorganismo, y 3) la mortalidad temprana yalteraciones neurol6gicas residuales son altas (16% y40% a 50% respectivamente). Varias drogas, solas 0en combinaciones, han sido utilizadas en diversosestudios con resultados contradictorios. Entre ellas secuentan la pirimetamina sola 0 combinada con algunasulfa 0 con clindamicina, trimetrexate, clindamicinasola, espiramicina y claritromicina.Recientemente se ha reportado buena respuesta

clfnica de pacientes con encefalitis toxoplasrnca agu-da al sertratados con trimetoprim-sulfametoxazol (TMS),y varios estudios no control ados han demostrado pre-venci6n de encefalitis por toxoplasma en pacientes conSIDA cuando se les suministra TMS. Uno de estosestudios, realizado por investigadores del St. Vincent'sHospital y del National Centre in HIV Epidemiology andClinical Research, en Sydney, Australia, tom6 comobase 60 pacientes que recibieron TMS y 95 que recibie-ron pentamidina para profilaxis secundaria de infecci6npor Pneumocystis carinii durante tres alios, y evalu6retrospectivamente el desarrollo posterior de encefali-tis por toxoplasma. Ninguno de los pacientes querecibieron TMS (160 mg de trimetoprim y 800 mg desulfametoxazol dos veces al dfa, dos dfas a la semana)desarroll6 la enfermedad, mientras que mas de latercera parte de los pacientes (14 de 36) que recibieronpentamidina, seropositivos para T. gondii, desarrolla-ron la enfermedad.La combinaci6n TMS se perfila como eficaz para la

profilaxis de encefalitis por toxoplasma, pero, como 10selialan los autores, se necesitan estudios control adospara corroborar estos resultados.Annals of Internal Medicine 117:106-111 y 163-164 (julio 15), 1992.