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Dra. Blázquez Romero, Maria del Valle Unidad Cuidados Intensivos. HUV Macarena. Noviembre 2006

PROTOCOLO DE ACTUACIÓN EN LA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA EN

PACIENTES CON HIPERTENSIÓN PORTAL.UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS.

HOSPITAL VIRGEN MACARENA.

HIPERTENSIÓN PORTAL.

DEFINICIÓN : Incremento de la presión hidrostática en el interior del sistema venoso portal. El gradiente porto-cava normal es de 2-5 mm Hg. El aumento sostenido de la presión portal, ocasiona el desarrollo de circulación colateral, que deriva parte del flujo portal a la circulación sistémica sin pasar por el hígado. Se forman así cortocircuitos o shunts.

COLATERALES PORTOSISTÉMICAS:1.- Pedículo porto-cava superior (ascendente) : a través de coronaria estomáquica y gástricas drena a ácigos. Da lugar a varices esofágicas.2.- Pedículo porto-cava inferior (descendente) : a través de vena mesentérica inferior y hemorroidales.3.- Pedículo posterior (retroperitoneales): a través de venas renales y cava inferior.4.- Umbilical ( sólo en hipertensión portal intrahepática) : a través de rama izquierda de la porta a cava inferior.5.- Venas portas accesorias (hepatópetas): Originan varices gástricas.

MÉTODOS DE MEDICIÓN DE LA PRESIÓN PORTAL

1.-Cateterismo percutáneo de la vena porta a través de vena yugular.2.-Cateterismo de suprahepáticas a través de vena femoral. Permite medir :

.- Presión suprahepática libre (PSL).

.- Presión suprahepática enclavada (PSE).

.- Gradiente de presión de venas suprahepáticas (GPVH)

.- GPVH normal : 1- 5 mm Hg.

.- GPVH clínicamente significativo : 10 mm Hg.

.- GPVH > 12 mm Hg, riesgo de rotura de varices y hemorragia.

.- GPVH < 12 mm Hg, riesgo de hemorragia casi nulo.

.- GPVH : Reducción de 20% respecto del valor basal, reduce el riesgo de recidiva significativamente.

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HIPERTENSIÓN PORTAL. CLASIFICACIÓN. Ver tabla 1 y grafico 1Tabla 1.HTP: Hipertensión portal; PSL: Presión suprahepática libre; PSE: Presión suprahepática enclavada; PP: Presión portal; PE: Presión Esplénica; PVCI: Presión vena cava inferior; HDA (VE): Hemorragia digestiva por varices esofágicas

TIPO DE http LOCALIZACION CAUSA HEMODINAMICA DIAGNOSTICO CLINICA

PRESINUSOIDAL

1.Prehepática a)Trombosis y malformaciones esplenoportales

PSL y PSE: NormalPP y PE: Elevada

EcografíaAngiografía

Varices gástricas

2.Intrahepática a)Granulomatosis hepáticasb)HTP idiopática

PSL y PSE: NormalPP y PE: Elevada

Biopsia hepática HDA (VE)

MIXTA: SINUSOIDAL Y PRESINUSOIDAL

Intrahepática siempre

a)10% Cirrosis no alcohólicasb)HTP presinusoidal Intrahepática en fases avanzadas

PSL: NormalPSE, PP y PE: Elevadas y PSE< PP

Biopsia hepática HDA (VE)Ascitis

SINUSOIDAL

Intrahepática siempre

a) Hepatitis alcohólicab) Cirrosis alcohólicac) Otras cirrosis

PSL: NormalPSE: ElevadaPSE = PP

Biopsia hepática HDA (VE)AscitisEncefalopatía

POSTSINUSOIDAL

1.Intrahepática a)Trombosis venas suprahepáticas

PVCI: NormalPSL, PSE, PP y PE Elevadas

Cateterismo Ascitis

2. Posthepática a) Trombosis y malformaciones de vena cava

PVCI,PSL,PSE,PP,PE: Elevadas Cateterismo Ascitis

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Grafico 1. FACTORES PREDICTIVOS DE VARICES

NO INVASIVOS

Clínicos : Cifra de plaquetas < 150.000 Esplenomegalia. Ascitis Hipoalbuminemia.

Ecografía – doppler : Tamaño de la porta.Diámetro del bazo.AscitisPresencia de colaterales.

RM : Valoración angiográfica. Monitorización efectos de esclerosis / banding

INVASIVOS

GPVH

ENDOSCOPIA : Presencia de varices, tamaño, localización,signos rojos ó puntos “rubí”.

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CRECIMIENTO DE VARICES

Está influido por el grado de Insuficiencia hepática, alcoholismo activo y signos rojos.

RIESGO DE HEMORRAGIA

Está influido por el tamaño de las varices, grado de Insuficiencia Hepática y presencia de signos rojos.

VALORACIÓN DE GRADO DE INSUFICIENCIA HEPÁTICA. CLASIFICACIÓN DE CHILD-PUGH. Clasificación Child-Pugh de Severidad de Enfermedad Hepática e índice pronóstico de MELD (modificado) al año y a los dos años

Puntos asignados 1 2 3

Ascitis Ausente Leve Moderada

Bilirrubina, mg/dL </= 2 2-3 >3

Albúmina, g/dL >3,5 2,8-3,5 <2,8

Tiempo de protrombina* Segundos sobre el control* RIN

1-3

<1,8

4-6

1,8-2,3

>6

>2,3

Encefalopatía No Grado 1-2 Grado 3-4

M-Mortalidad perioperatoria %

10 30 82

Una puntuación total de 5-6 es considerada grado A (enfermedad bien compensada); 7-9 es grado B (compromiso funcional significativo); y 10-15 es grado C (enfermedad descompensada). Estos grados se correlacionan con una sobrevida del paciente al año y a los 2 años.

Grado Puntos Sobrevida del paciente Sobrevida del paciente a

CHILD A B C

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al año (%) los 2 años (%)

A: enfermedad bien compensada

5-6 100 85

B: compromiso funcional significativo

7-9 80 60

C: enfermedad descompensada

10-15 45 35

HEMORRAGIA DIGESTIVA POR VARICES . DEFINICIÓN.

1.- Observación de sangrado a “chorro” ó rezumante procedente de una variz.2.- Observación de signos de sangrado reciente sobre una variz (coágulo adherido ó fibrina).3.- Observación de sangre alojada en estómago sin que haya evidencia de otras lesiones potencialmente sangrantes en la endoscopia hecha en las primeras 24 horas.

Conceptos :a.- Cese de sangrado activo: Período de 24 horas sin sangrado en las primeras 48 horas.b.- Hemorragia no controlada:

Primeras 6 horas : Persistencia de signos de hemorragia + inestabilidad hemodinámica achacable a la hemorragia a pesar de tratamiento y/o necesidad de > 4 U de hematíes.

> 6 horas : Reaparición de hematemesis y/o necesidad de 2 ó > 2 U de hematíes para Hcto de 24% y Hb de 8 grs/dl y/o persistencia de signos de hemorragia en las últimas 24 horasc.- Fracaso terapéutico:

Hematemesis de sangre fresca > 2 horas tras tratamiento farmacológico / endoscópico. En Sonda Nasogástrica > 100 ml.

Caída de 3 grs de Hb ó aproximadamente el 9 % de Hcto si no se realiza transfusión.

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Muerte.Requerimientos transfusionales ajustados de 0.75 en cualquier momento.

( IRTA = U Htíes / (Hto final – Hto inicial ) + 0.1 ).d.- Recidiva: Cualquier episodio de hematemesis y /o melenas clínicamente significativo con repercusión hemodinámica y requerimiento de 2 U de hematíes tras haber mantenido el control inicial del sangrado durante 24 horas.

DIAGNÓSTICO

ENDOSCOPIA URGENTE EN LAS PRIMERAS 12 HORAS (6 PRIMERAS SI INESTABILIDAD HEMODINÁMICA O HEMORRAGIA ACTIVA).

CURSO DE LA ENFERMEDADCese espontáneo en 40-50% .Recidiva 30-40 % en las 6 primeras semanas.Riesgo de resangrado en 5 primeros días.Exanguinantes o mortales el 5-8 %.FACTORES PRONÓSTICOS EN LOS PRIMEROS CINCO DÍASGPVH > 20 mm Hg.Infección Bacteriana.Hemorragia activa en la endoscopia.Trombosis portalGrado de Child- Pugh.AST.

FACTORES PRONÓSTICOS EN LAS PRIMERAS SEIS SEMANAS

Al ingreso: Shock. Hepatocarcinoma. Encefalopatía Hepática. Hemorragia activa en la endoscopia. Grado de Child- Pugh. Urea / creatinina.

Durante estancia : Insuficiencia Renal. Recidiva precoz Infección Bacteriana.

TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA AGUDA

1.-MEDIDAS GENERALES

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2.- REPOSICIÓN DE VOLEMIA3.-HEMOSTASIA SOBRE LA VARIZ.4.- PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE COMPLICACIONES.

1.- MEDIDAS GENERALES :

Colocar sonda nasogástrica para cuantificar el sangrado y vaciar el estómago previo a la endoscopia.

Intubación orotraqueal en hemorragia masiva para protección de la vía aérea durante la endoscopia.También en encefalopatía grado III-IV.

Antibioterapia de amplio espectro ( al menos durante cinco días). Control glicemias.1

2.- REPOSICIÓN DE VOLEMIA:

Insertar dos vía cortas de grueso calibre. Extraer pruebas cruzadas. Iniciar corrección de la volemia con expansores tipo Hidroximetilalmidón,

hasta disponer de U. e Htíes. Conseguir TA sistólica de 100 mm Hg y Frecuencia cardíaca de 100 sx’. Conseguir Hto de 24 % y Hb de 8 grs /dl.

3.- HEMOSTASIA SOBRE LA VARIZ: Fármacos Vasoactivos.( ver apartado adjunto). Terapia endoscópica : Esclerosis ó Ligadura.

4.- PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE COMPLICACIONES En Encefalopatía Hepática , administrar Lactulosa por vía oral / SNG. Infección Bacteriana ( PBE aparece en un 50%, Neumonía en 25% ,

Infección Urinaria en 25%). Descartar siempre. Administrar tratamiento con Ceftriaxona 1 gr iv /24 h (una semana) o Norfloxacino 400 mgrs/12 horas ( una semana).

Insuficiencia Renal . Corrección de la volemia. Evitar paracentesis con volúmenes superiores a 2-3 litros.

Coagulopatía y Trombopenia : Reposición de plasma fresco si TP > 40%. Reposición de plaquetas si recuento < 30.000. Factor VII recombinante en pacientes con grado B-C de Child-Pugh, aunque su papel está por determinar.

FÁRMACOS VASOACTIVOS:

A) GENERALIDADES:Se debe iniciar tratamiento antes de la endoscopia.Se debe aplicar tratamiento un mínimo de 48 horas.

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Se puede prolongar tratamiento durante cinco días para prevenir recidiva hemorrágica.

B) TERLIPRESINA: De primera elección si no existe contraindicación.Acción:Disminuye el flujo y la presión portal; disminuye el flujo en colaterales.Eficacia hemostática del 80 % y se ha mostrado eficaz para mejorar la supervivencia.Dosis : 2 mgrs i.v. /4 horas hasta conseguir un período libre de sangrado de 24

horas(máximo 48 h), después de lo cual, se puede administrar 1 mgr i.v./4 horas hasta completar 5 días de tratamiento para prevenir la recidiva hemorrágica precoz.

Contraindicaciones : Cardiopatía Isquémica, HTA, Insuficiencia Renal crónica, > 70 años, Gestación , Asma, I. Respiratoria.

Efectos indeseables: Nauseas, dolor abdominal, diarrea, palidez, HTA, Insuficiencia Respiratoria, jaqueca, bradicardia, necrosis miocárdica, disfunción VI, Hiponatremia.

C) SOMATOSTATINA:Acción : Equivalente.Eficacia hemostática de 60-80 %.Dosis : Tres bolos i.v. en 3 horas consecutivas de 500 mcgrs +

500 mcgrs/hora en perfusión contínua durante 48 horas y reducción a mitad de dosis hasta completar 5 días de tratamiento.

ACTITUD ANTE FRACASO TERAPEUTICO

TAPONAMIENTO ESOFÁGICO : Sólo en hemorragia masiva para estabilización y fracaso

endoscopia. Mantener como máximo 24 horas Complicaciones : Neumonía espirativa y úlceras por presión. Tipos disponibles : Sengstaken – Blakemore: Rellenar con aire. Balón esofágico con 25-45 mm Hg y Balón Gástrico con 300 cc. Linton – Nachlas : Rellenar con aire. Balón Gástrico con 800 cc.

DPPI ó TIPS :Plantear en recidiva grave o hemorragia no controlada.

CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS : Profilaxis primaria de hemorragia por varices. Insuficiencia Cardíaca.

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Quistes Hepáticos múltiples Infección Activa no controlada. Obstrucción no resuelta de la vía biliar. Hipertensión Pulmonar Grave. CONTRAINDICACIONES RELATIVAS : INR > 5 Trombopenia < 20.000. Carcinoma Hepatocelular en el trayecto de la derivación. Trombosis Portal.

PREVENCIÓN DE LA RECIDIVA HEMORRÁGICA

Muy importante: Todos los pacientes con un primer episodio de hemorragia deben recibir profilaxis.

Pautas de tratamiento a seguir:1.- Ligadura endoscópica + Beta- Bloqueantes.2.- Beta-bloqueantes+ Nitritos.Dosis :Propranolol : 40 mgrs/día repartidos en dos dosis. Hasta un máximo de 340 mgrs/día, frecuencia cardíaca de 55 sx’ y/o aparición de efectos secundarios.Nadolol : 240 mgrs/día , máximo.Mononitrato de Isosorbide : 40-80 mgrs/día repartidos en dos dosis.

CASOS ESPECIALES

A) VARICES GÁSTRICASB) VARICES EN HIPERTENSIÓN PORTAL PREHEPÁTICAC) VARICES ECTÓPICASD) GASTROPATÍA DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL

A)VARICES GÁSTRICAS:Las varices de curvatura menor se tratan como las esofágicas.Las varices de fundus se tratan con fármacos vasoactivos.La terapia endoscópica de elección es la inyección de sustancias esclerosantes y menos el Bandung.Si fracaso terapéutico: DPPI.

B)HIPERTENSIÓN PORTAL PREHEPÁTICA:El tratamiento de elección es el endoscópico.

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Se debe realizar estudio de extensión mediante arteriografía ó RM para ver posibilidad de DPPI.Si hay trombosis esplénica se debe hacer esplenectomía.

C)VARICES ECTÓPICAS:El tratamiento se hace con F vasoactivos ó endoscopia si es posible.Se puede plantear DPPI si lo permite la permeabilidad de la porta ó Cirugía Derivativa.

D)GASTROPATÍA DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL:Terapia con somatostatina o coagulopatia endoscópica en lesiones localizadas.Transfusión en anemia crónica.TIPS en episodios repetidos de hemorragia aguda o necesidad repetida de transfusión por anemia crónica.

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Algoritmo de actuación ante Hemorragia Digestiva por Varices Esofágicas

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