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“Proceso mediante el cual los componentes celulares y plasmáticos interactúan en respuesta a una lesión
vascular con la finalidad de mantener la integridad vascular y promover la
resolución de la herida.”
Quintana A. Actualidades en la hemostasia Gac Med Mex Vol 138 2002
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“Cese fisiológico de la hemorragia por un mecanismo complejo que involucra un cambio de estado físico; de líquido a
sólido con la formación de fibrina, y el enlace del coágulo en una malla
insoluble”
Quintana A. Actualidades en la hemostasia Gac Med Mex Vol 138 2002
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Tiempo vascular: vasoconstricción local por espasmo del músculo liso del vaso.
Páramo J Panizo E Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia Rev Univ Navarra Vol 53 2009
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Tiempo plaquetario: consiste en la formación de un tapón hemostático temporal (no es estable) formado por plaquetas.
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Origen: Megacariocito
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Recuento: 150 – 400 mil
Tamaño: 0,5 – 0,7 μm Forma: Disco Vida: 7 – 10 dias Localización:
› 2/3 sangre › 1/3 Bazo
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Función Plaquetaria
› # plaquetas › Trombopoyetina› IL-6, IL-1, L3 › Factor von Willebrand GP › ADP mediador de agregación.
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Inhibida por ASA y AINE Inhibiendo la COX2 mediante AMPc y NO.
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Contacto
Adhesión
Plaquetas
Lesión
Liberación
Agregación
Fosfolípidos
Coagulación
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Lesión Vascular
Vasoconstricción
Hemostasia
Coagulación
Fibrinolisis
Adhesión y Agregación Plaquetaria
Exposición a Colágena Subendotelial
Liberación F. Tisular
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Hemorragia
Enfermedad de von Willebrand
Síndrome de Bernard-Soulier (ausencia o disfunción de GpIb/IX)
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Trombocitopenia
Trombocitopenia Inducida por Heparina (HIT).› Trombocitopenia inmune producida por drogas.
(< 100,000) o 50%.› Cuenta plaq. 5 -14 dias después de admón. de
heparina.› Si ocurre trombosis HITTS (Sx Trombocitopenia-
tombosis inducido por Heparina).Harrison Principios de medicina interna online 16
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Hemostasia secundaria
Tiempo plasmático: Formar trombina para convertir Fibrinógeno en Fibrina para reforzar tapón plaquetario.
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Intervienen Factores de Coagulación al ser activados reaccionan en cadena “cascada de la coagulación”
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2 vías:
› Intrínseca: componentes son intraplasmáticos sin la necesidad de una superficie para iniciar el proceso.
› Extrínseca: Requiere de exposición al factor tisular del vaso para iniciar la cascada con el factor VII.K-dependiente X, IX, VII y II
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Fibrinolisis:› Coágulo de fibrina sometido a lisis› Fibrina degradada x Plasmina.› Trombina Liberación celular tPA tPA +
Plasminogeno› Productos de degradación de fibrina
Dímero D
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TPT› XII› HMWK› Precalicreina› XI› IX› VIII› X› V› II› Fibrinogeno
TP› VII› X› V› II (Protrombina)› Fibrinogeno
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Deficiencia de Fact. Coagulación:› Hemofilia
A o Enf. von Willebrand VIII B o Enf. de “Christmas” IX C o Deficiencia XI XI
PFC
› Deficiencia II (protrombina), V y X PFC
› Deficiencia VII VIIa o PFC
› Deficiencia XIII PFC, Crioprecipitados, XIII
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Sx. Defibrinación CID› Deficiencia de fibrinogeno + II, V, VII, VII, X› Sospecha x Labs.
TP, TPTa y TT Aumentados Plaquetas Bajas Fibrinógeno reducido + productos de
degradación de fibrina elevados.
› Tx: PFC, Crioprecipitados, Concentrados de plaquetas
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Hist. Clx. AHF Meds Labs Tipo y tiempo de
Qx Precauciones Pronóstico Evolución
Brunicari C, Andersen D, Billiar T; Schwartz´s Principles of Surgery; McGraw Hill, USA 2002, Pgs 61 -75.
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Las Heparina no fraccionada (Sódica o Cálcica) activan la Antitrombina III inhibe al factor X necesario para la formación de Trombina a partir de la Protrombina.
Heparina de Bajo peso molecular (Enoxaparina) inhiben al factor Xa, vida media mayor dosis menores y sólo una vez al día.
García-Frade L; Manual de trombosis y terapia antitrombótica; Ed. Alfil 2008; Pgs 1 – 10.
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Cumarínicos (warfarina) actúan inhibiendo la síntesis de los factores que requieren de la Vit. K en su formación.
García-Frade L; Manual de trombosis y terapia antitrombótica; Ed. Alfil 2008; Pgs 1 – 10.
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Suprender durante 2 días (acenocumarol) o 4 dias (warfarina) previos al procedimiento, reiniciandolo la misma noche del día de la intervención.
Administrar heparina a dosis profilácticas (HBPM) o terapéutica, según el riesgo de tromboembolismo› Bajo riesgo trombótico: profilaxis con HBPM › Alto riesgo trombótico: HBPM a dosis terapéuticas cada
12 horas; el día de la intervención no se administrará la dosis de la mañana en que se hace la cirugía.
Brunicari C, Andersen D, Billiar T; Schwartz´s Principles of Surgery; McGraw Hill, USA 2002, Pgs 61 -75.
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Suspender terapia antitrombótica 3 a 5 días antes de la intervención, dependiendo del anticoagulante empleado.
2° dia, si INR < nivel terapéutico heparina a dosis progresivamente crecientes hasta alcanzar dosis terapéuticas cuando INR se halla normalizado 1.3 – 1.5.
Se sustituirán las dosis terapéuticas por profilácticas de HBPM 5.000 UI c/8-12hrs, estándar o elevadas según el riesgo trombótico:› Riesgo elevado (TEV en 3 meses anteriores, prótesis mecánicas mitrales, válvulas
cardiacas de modelo antiguo. › Riesgo bajo (TEV durante al menos 3 meses, FA sin historia de ictus, válvula cardiaca
mecánica de doble hemidisco en posición aórtica.
Mantener dosis profilácticas durante 24 horas, si no existen complicaciones hemorrágicas significativas.
Cirugía neurológica y cirugía oftálmica o alto riesgo hemorrágico mantener dosis x 72 horas. Brunicari C, Andersen D, Billiar T; Schwartz´s Principles of Surgery; McGraw Hill, USA
2002, Pgs 61 -75.
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Brunicari C, Andersen D, Billiar T; Schwartz´s Principles of Surgery; McGraw Hill, USA 2002, Pgs 61 -75.
Harrison Principios de medicina interna online 16 Edición
Hillman R, Aulth K, et al; Hematología en la Práctica Clínica; Mc Graw Hill 2005. Pgs 319 – 367
García-Frade L; Manual de trombosis y terapia antitrombótica; Ed. Alfil 2008; Pgs 1 – 10.
Duran Parrondo C; Rodríguez Moreno C.; Anticoagulación oral; An. Med. Interna (Madrid) v.20 n.7 Madrid jul. 2003
http://www.revespcardiol.org/cardio/ctl_servlet?_f=40&ident=13066457 http://www.sciencedirect.com/science http://www.chestjournal.org/search?fulltext=surgery+and+anticoagulation