LA PROCAÍNA Por 75 años el Remedio Imperial Historia En 1860, Alfred Niemann consiguió aislar en el laboratorio, de las hojas de coca sus alcaloides. Poco más tarde, el joven Sigmund Freud investigó sus efectos y hacia 1884, convenció a su amigo, el oftalmólogo vienés Carl Koller, de sus virtudes como anestésico local de la piel y las mucosas. Koller comprobó que anestesiaba la córnea y leyó, meses después, en la Sociedad Oftalmológica de Heildelgerg, una ponencia titulada: “Comunicación provisional acerca de los efectos anestésicos locales de la cocaína en el ojo”. Había nacido el primer anestésico local extraído de una planta considerada sagrada para mi pueblo amerindio. Un año más tarde, en Berlín, se realizaban 373 intervenciones quirúrgicas oculares con cocaína y más de 100 publicaciones científicas sobre sus virtudes. En Octubre de 1884, en la Sociedad Médica Alemana de Otorrinolaringología, Edmud Selinek, informaba sobre las primeras operaciones de laringe con cocaina. Ese mismo año, E.E.U.U., William Halsted también aplicó el mismo anestésico local para extracciones de dientes. 1890 Carl Ludwing Schleich, realiza la primera cirugía en que se utiliza una “infiltración de anestesia”, con una solución de cocaína al 0.1% y fue uno de los primeros que señaló la posibilidad de la supresión del dolor de diversas neuralgias mediante la inyección de soluciones anestésicas hipotónicas directamente en las regiones dolorosas. En 1899, August Bier dio un paso más al introducir cocaína en la anestesia local de la médula espinal. 1905 Einhorn, descubre la Procaína (Novocaína), al esterificar dos nutrientes vitamínicos: PABA (ácido para-amino benzóico) con DEAE (dietil-aminoetanol). 1906 G.Spiess, observó el poder "anti-inflamatorio" de los anestésicos locales, descubre que la cicatrización de las heridas mejoran después de la infiltración regional con Procaína; los rusos, con SPERANSKY, VISCHÑEvSKY, GOLISHEVA continúan con estas observaciones y en 1925 LERICHE inyecta el ganglio estrellado con PROCAINA, para tratar una cefalea. Vérjovsky, 1924 – 1925 llegó a la conclusión de que la anestesia local tiene una acción real en los procesos inflamatorios y debe encontrar su aplicación como método terapéutico en diversas enfermedades. En 1925 Los hermanos Huneke descubren las propiedades de la Procaína y en 1928 dan al mundo el primer neuralterapéutico como única “herramienta” o medicamento que utiliza la Terapia Neural el IMPLETOL (Procaína más cafeína).

CLASIFICACION DE ANESTESICOS LOCALES: 1. Esteres del ácido benzoíco

Cocaína Tetracaína (Pontocaína)

Aminobenzoato de etilo (Benzocaína).

2. Esteres del ácido para-aminobenzoico: Procaína (Novocaína) Cloroprocaína (Nesacaína).

3. Amidas: Lidocaína (Xilocaína) Prilocaína (Citanest) Dibucaína (Nupercaína) Mepivacaína (Carbocaína) Bupivacaína (Marcaína)

ORIGEN Y QUIMICA La procaína y sus derivados son compuestos sintéticos obtenidos a partir de ciertos ésteres del ácido para-aminobenzoico. El reemplazo del grupo éster por la función amida, llevó a la síntesis de la lidocaína. Casi todos los anestésicos locales poseen una estructura química molecular que contiene un radical lipófilo (de estructura aromática), una cadena intermedia y un radical hidrófilo (con frecuencia un grupo amino).

RELACION ENTRE ESTRUCTURA QUIMICA, PROPIEDADES FISICO - QUIMICAS Y ACTIVIDAD ANESTESICA.

Cada una de las tres partes de que consta la estructura química de los anestésicos locales puede modificarse para aumentar la actividad y duración de su efecto. Los receptores nerviosos no son muy selectivos frente a una estructura química específica de los anestésicos locales; en su eficacia intervienen también sus propiedades físicas y químicas (Büchi y Perlia, 1971). Las propiedades fundamentales de los agentes anestésicos que intervienen en su transporte y facilitan su acción sobre las estructuras nerviosas son: 1. Solubilidad del anestésico en los líquidos tisulares, para conseguir una

distribución rápida y por tanto, mayor difusión y penetración. 2. El grado de disociación que está condicionado por el pH del substrato p

disolvente, y que determina el transporte del fármaco al lugar de acción y el grado de afinidad hacia el receptor. La mayoría de los anestésicos locales son bases nitrogenadas, las moléculas básicas libres son liposolubles, y por tanto, atraviesan y penetran las membranas lipoideas, mientras que las moléculas catiónicas son hidrosolubles y, por tanto son fundamentales en el mecanismo de acción al enlazarse con los receptores nerviosos.

3. Liposolubilidad y coeficiente de distribución, para atravesar las membranas lipoideas y unirse firmemente con sus lipoides.

4. Dufusibilidad, que permite el movimiento de las moléculas del anestésico

hacia el lugar de acción. 5. Actividad superficial, que regula la concentración del agente anestésico

sobre las membranas nerviosas, influyendo en su permeabilidad. 6. Facilidad de absorción del anestésico. Propiedades farmacológicas, farmacocinética, toxicología: La Procaína es un anestésico local del tipo de los ésteres básicos. Inhibe la función de estructuras excitables, así como las fibras nerviosas sensoriales, motoras y autónomas, así como la conducción de los estímulos cardiacos. La procaína elimina de forma reversible y limitada la potencia de conducción de las fibras nerviosas sensibles. Tras la sensación de dolor, se reduce en sucesión descendente la sensación de frío o bien de calor, para contacto y presión. A causa del perfil mas reducido, las fibras algésicas reaccionan lo más sensiblemente, igual que las fibras simpáticas postganglionares y parasimpáticas. La Procaína ejerce un efecto antiarrítmico y reductor del tono en la musculatura lisa. Muestra además una ligera acción antihistamínica y parasimpatolítica. La Procaína reduce la permeabilidad de las membranas para los cationes, especialmente para los iones de sodio y en concentraciones más altas también para los iones de potasio. Esto causa, en dependencia de la concentración, una excitabilidad reducida de la fibra nerviosa, ya que está reducida la elevación súbita de la permeabilidad sódica necesaria para la formación del potencial de acción. La estabilización de la membrana se basa sobre una acumulación de los anestésicos locales lipófilos en la membrana celular. Así se origina una expansión no específica de la membrana, por lo cual se bloquean los canales de los iones, especialmente los canales del sodio. Secundariamente se obstruye el paso de los electrolitos por la parte hidrófila de la molécula del anestésico local que penetra en el poro acuífero La base de la Procaína forma plaquitas inodoras, blancas, higroscópicas de un punto de fusión de 61ºC (éter), mientras que el dihidrato cristaliza en agujas de punto de fusión de 51ºC (agua / etanol). Tiene un sabor ligeramente amargo, y actúa de forma anestésica en la lengua. La solución al 2% muestra un valor pH de 5,0 a 6,5. Se disuelve en agua 1:1. La resorción de la procaína depende de la vascularización o bien perfusión de la zona de inyección. Se determinó el enlace a las proteínas, incluido el enlace eritrocitario, siendo del 6%. El coeficiente de distribución (lípido/agua) es de 0,6. Supera la barrera placentaria a partir de una dosis de 4 mg / Kg de peso corporal tras la inyección intravenosa. La Procaína se metaboliza, sobre todo, por las esterasas no específicas existentes en el plasma, formando ácido p-araminobenzóico, que puede ejercer una acción sensibilizante. En hígado se

biotransforma solo una parte reducida de procaína. El tiempo de vida media de la hidrólisis del éster es de 1,24 minutos, en el recién nacido o al padecer de lesiones renales de 1,4 minutos y padecer de una insuficiencia hepática está prolongado hasta 2,3 minutos. En el líquido espinal se averiguó que tiene lugar solo una ligera biotransformación. Aquí hubo además del 97 % de la sustancia inalterada, el 2% de ácido paraminobenzóico y el 0,5% de N-acetil-procaína. Dentro del lapso de 24 horas, después de la aplicación i.v. se encontraron en la orina el 2% de la procaína inalterada, el 80% del ácido paraminobenzóico y sus conjugados, así como dietilaminoetanol. Dietilaminoetanol ejerce una acción ensanchadora de los vasos y es desintegrado principalmente en el hígado. Los estudios hechos sobre la mutagenidad muestran hallazgos negativos en la incubación in vitro de los linfocitos de voluntarios sanos y en la prueba de Sister-chromatid-excange con un aumento de 30 hasta 50 veces, en comparación con la dosis terapéutica de procaína. En los estudios toxicológicos de la reproducción hechos en ratones, no se presentaron anomalías fetales. En 1340 parejas de madres y descendiente no se presentaron mas deformaciones que las casuales, tras la aplicación de la procaína en el primer trimestre. Especificaciones Clínicas 1. Aplicaciones:

Bloqueo local y regional de los nervios 2. Contraindicaciones:

Absolutas: - Hipersensibilidad conocida contra la procaína

Advertencia: no se puede excluir una sensibilidad cruzada frente a otras sustancias de una estructura química parecida, como p.ej.: los anestésicos locales de éster y los parabenos,

Relativas: - Carencia de seudocolinesterasa con la consecuencia de una actividad

enzimática muy reducida - Miastenia grave 3. Efectos secundarios: Los posibles efectos secundarios después de la administración de procaína corresponden ampliamente a los de otros anestésicos locales del tipo de éster. Los efectos sistémicos indeseados que pueden presentarse al sobrepasar una concentración en el plasma a partir de aprox. 20 µg/ml, están condicionados metódica o farmacodinámica / farmacocinéticamente y o bien afectan el sistema nervioso central o/y el sistema cardiovascular (compare hiperdosificación).

Con concentraciones en el plasma, que se consiguen en general al administrar el medicamento reglamentariamente, normalmente no se ejerce influencia alguna sobre la tensión sanguínea o quizá se eleva un poco a causa de los efectos inotrópicos positivos y cronotrópicos positivos de la procaína. Un descenso de la tensión sanguínea puede ser un primer indicio de la hiperdosificación en el sentido de una acción cardiotóxica. Se han descrito reacciones alérgicas sistémicas a la procaína en forma de urticaria, edema, broncoespasmo, y choque anafiláctico. Pueden desarrollarse alergias locales y reacciones seudoalérgicas en forma de una dermatitis por contacto con eritema, prurito hasta la formación de vesículas al entrar en contacto con los anestésicos locales del éster. Además pueden presentarse reacciones locales en aplicación subcutánea e intramuscular: hinchazones, edemas, eritemas, hematomas. 4. Advertencias de precaución especiales para el uso: Si se sabe que existe una alergia a la procaína, puede presentarse una alergia cruzada frente a los otros anestésicos locales del grupo éster y a sus sustancias químicamente afines. La base química de esta alergia de grupo es un grupo amino o hidroxilo enlazado al anillo de benzol, que se encuentra en paraposición a los otros. Para reducir un riesgo de alergia, debe aplicarse el anestésico local, sin la adición de conservantes. También en la forma cutánea de la alergia a la procaína puede desarrollarse una alergia de un grupo con los síntomas correspondientes a sulfonamidas, antidiabéticos orales, ciertos colorantes, reveladores de películas radiográficas, etc. En el caso de una alergia conocida a la sulfonamidas, no puede excluirse una reacción alérgica en cruz a la procaína. En los pacientes con carencia de seudocolinesterasa y una actividad enzimática muy reducida, tienen que contarse más a menudo con síntomas tóxicos al aplicar la procaína. En pacientes que padecen de una función hepática limitada, el tiempo de vida de la procaína es prolongado. Una inyección intravenosa o infusión puede ponerse solo observando minuciosamente la circulación. Tienen que estar a disposición todas las medidas para la respiración artificial, la terapia anticonvulsiva y la reanimación. 5. Uso durante el embarazo y la lactación: En el embarazo, con la procaína hasta ahora no se han llegado a saber riesgos especiales. la procaína pasa rápidamente y sin dificultad por la placenta. La procaína es eliminada con la leche materna. Por el rápido desdoblamiento del éster, el riesgo de efectos sobre el recién nacido es muy reducido. El tiempo de vida media en el plasma es prolongado en el recién nacido. 6. Interacciones medicamentosas y otras:

Están conocidas las siguientes interacciones de la procaína con los otros fármacos: - Prolongación de la acción por relajantes musculares no depolarizados - Intensificación de la acción por fisostigmina - Reducción de la eficacia de las sulfonamidas La procaína no debe usarse junto con los inhibidores de la colinesterasa. Por la influencia sobre el metabolismo de la procaína se aumenta la toxicidad de la procaína. Otras propiedades farmacológicas de los inhibidores de la colinesterasa podrían influir igualmente sobre la toxicidad de la procaína. Posología y clase de aplicación: En principio vale que solo debe usarse la dosis mínima con la que se consigue el bloqueo nervioso suficiente que se quería conseguir. Por ello hay que prever una posología individual en correspondencia con las particularidades del caso individual. Al aplicar en el tejido, del que se reabsorben las sustancias rápidamente, no debe sobrepasarse una dosis única de 500 mg sin adición de un vasoconstrictor. Para las diferentes clases de aplicación se recomiendan las siguientes dosis de soluciones de inyección concentradas con contenido de procaína para jóvenes de más de 15 años de edad y adultos. Infiltración: hasta 500 mg 0,5-1,0% Bloqueo nervioso hasta 500 mg 1-2 % Bloqueo del gran simpático hasta 600 mg 1-2 % Bloqueo paravertebral hasta 300 mg 1 %

En pacientes con un enlace general reducido o un enlace alterado a las albúminas del plasma (p.ej., insuficiencia renal, insuficiencia hepática, enfermedades por carcinoma, embarazo) hay que administrar siempre dosis más reducidas. En los pacientes con una función hepática limitada, el tiempo de vida media de la procaína es prolongado. Por ello, especialmente al usar la sustancia repetidamente, pueden presentarse concentraciones elevadas en el plasma. En semejantes casos se recomiendan igualmente dosis más reducidas. La solución de inyección sin conservantes está prevista para un solo uso. Hay que administrar la sustancia inmediatamente después de haber abierto la ampolla, los restos no usados deben rechazarse. Para la profilaxis de efectos secundarios deben tenerse en cuenta los siguientes puntos:

- En pacientes de riesgo y al usar dosis más altas (>25 % de la dosis individual máxima con administración al mismo tiempo) preparar el acceso para la infusión (sustitución de volumen).

- Elegir una posología tan baja como sea posible. - En general no usar adiciones de vasoconstrictores. - Tener en cuenta la posición correcta del paciente. - Antes de la inyección, aspirar esmeradamente a dos niveles (giro de la

cánula en 180º). - Cuidado al inyectar en áreas infectadas (reabsorción intensificada). - Inyectar lentamente. - Controlar la tensión sanguínea, el pulso y la dilatación de la pupila tener en

cuenta las contraindicaciones generales y especiales, así como las interacciones con otros medios.

- Vigilancia médica durante 30 minutos como mínimo después de la administración de procaína, quizá durante más tiempo, dependiente del proceso.

Antes de la inyección intratecal del anestésico local hay que tener en cuenta que estén inmediatamente a disposición los instrumentales para la resucitación, como por ejemplo para dejar libre las vías respiratorias para el aporte oxígeno y la medicación de urgencia (véase hiperdosificación). Se da por sabido la realización exitosa de una anestesia espinal. 7. Hiperdosificación: La procaína, en dosis tóxicas bajas actúa como estimulante nervioso central, en altas gamas tóxicas resulta una depresión de las funciones centrales. La intoxicación por procaína transcurre en dos fases: - Estimulación: Sistema nervioso central: intranquilidad, delirio, convulsiones. - Depresión: sistema nervioso central, coma, apnea - Cardiovascular: pulso no palpable, palidez, paro cardíaco. Los pacientes con cierta intoxicación inicial por anestésicos locales llaman primeramente la atención por síntomas de excitación. Se intranquilizan, se quejan de vértigo, de trastornos acústicos y visuales, hormigueo, especialmente en la lengua y en el área de los labios. La manera de hablar es confusa. Temblores y contracciones musculares son indicios de un ataque convulsivo generalizado amenazante. Las concentraciones subconvulsivas de procaína en el plasma causan muchas veces somnolencia y sedación de los pacientes. Con la infusión i.v. de la procaína, en el hombre se determinó un umbral convulsivo con concentraciones en el plasma entre 21 y 81 µg/ml. Con intoxicación avanzada se tienen más y más trastornos funcionales del tronco encefálico con los síntomas depresión de la respiración, coma hasta la muerte. Una caída de la tensión sanguínea es frecuentemente el primer signo de un efecto tóxico sobre el sistema cardiovascular. La hipotensión es originada principalmente por una inotropa negativa y una reducción del volumen por latido. Estas acciones tóxicas, sin embargo, clínicamente son de una importancia secundaria. En el caso de una hiperdosificación hay que tomar las siguientes medidas:

- Mantener libres las vías respiratorias - Procurar el acceso libre del aire. Aportar adicionalmente oxígeno, si fuese

necesario, primeramente a través de la mascara y con bolsa respiratoria, a continuación practicar la respiración artificial a través de un tubo traqueal, de forma asistida con o controlada con oxígeno. La terapia con oxígeno no puede interrumpirse al desaparecer los síntomas, sino primeramente cuando todas las funciones vitales han vuelto a la normalidad.

- Control esmerado de la tensión sanguínea, del pulso y del ancho de la pupila.

Principalmente hay que tener en cuenta que en muchos casos, al tener indicios de convulsiones, es suficiente hacer un tratamiento con respiración artificial con oxígeno. Al persistir las convulsiones se administra tiopental – sodio (250 mg) y un relajante muscular de corta acción. Después de la intubación se aplica una respiración artificial con 100% de oxígeno. Los analépticos son una contraindicación en la intoxicación por anestésicos locales. 8. Advertencias especiales: Ningunas. ABSORCION, BIOTRANSFORMACION Y EXCRECION La mayor parte de los anestésicos locales se absorben a través de la mucosas, variando de unas a otras en cuanto a velocidad y proporción es más rápida por la tráquea que por faringe; es mucho mayor por la uretra que por la vejiga. Casi no se absorben por la piel intacta. La absorción desde los tejidos subcutáneo y muscular es buena. En general, la absorción varía proporcionalmente con la cantidad administrada, solubilidad de agente, irrigación del tejido y vasodilatación causada por el propio anestésico. Los anestésicos locales pasan a la sangre circulante y se distribuyen por todos los tejidos según su grado de perfusión. La biotransformación ofrece particularidades para cada anestésico, pero el proceso metabólico fundamental es la hidrólisis que ocurre en el hígado y en el plasma. Los anestésicos de tipo éster son hidrolizados por la seudocolinesterasa del plasma, como acontece con la procaína en tanto que los de tipo amida se metabolizan principalmente en el hígado. La eliminación de los productos de degradación metabólica y de la porción de anestésico que pueda quedar intacto, se hace por vía renal. La eliminación por los riñones depende del pH de la orina: los anestésicos locales, al ser bases orgánicas débiles, se eliminan mejor a través de la orina ácida.

ESTERES Y AMIDAS

Un ester se forma por la deshidratación de un ácido con un alcohol O CH3 – C – OH + CH2 – CH3 – OH H+ CH3-C–O-CH2-OH O ACIDO + ALCOHOL ESTER El grupo funcional amida deriva de los ácidos y su estructura es: O R- C – NH2 La procaina es un ester del ácido paramino benzóico (PABA). Con ayuda de esterasas que en el cuerpo humano se encuentran por doquier se descomponen en cuestión de 20 a 40 min., hidrolíticamente en dos interesantes compuestos antihistamínicos: el PABA y el dietil amino etanol, quedando sin el menor efecto tóxico. Por este solo hecho, es mucho más recomendable para la terapia que una serie de anestésicos locales “amid- estructurados(Xylocaina, Scandicaína, Hostocaína), cuya eliminación se lleva a cabo exclusivamente en el hígado. El PABA es un elemento enzimático constructor del organismo clasificado dentro de las vitaminas del complejo B, cuya clasificación es la siguiente: 1.- Tiamina = B1, 2.- Riboflavina = B2, 3.- Niacina = B3, 4.- Piridoxina = B6, 5.- Ácido Pantoténico = B5, 6.- Ácido lipoico, 7.- Biotina o vitamina H, 8.- Grupo del ácido fólico = B4, 9.- Inositol = B8, 10.- Ácido p-aminobenzoico (PABA), 12.- Cianocobalamina = B12. El Ácido P-aminobenzoico, es un factor de crecimiento para ciertos microorganismos y un antagonista de la acción bacteriostática de las sulfonamidas. Se ha investigado que en ciertas enfermedades producidas por rickettsias el tratamiento con PABA ha sido exitoso, ya que se encontró que el ácido P-oxibenzoico es un metabolito esencial para estos microorganismos y el ácido P-aminobenzoico actúa como antagonisita del ácido P-oxibenzoico. Es un eslabón intermediario para la formación de ácido fólico, probablemente el PABA es el elemento de acción principal contra el esclerosamiento y endurecimiento patológico de los tejidos. El dietil-amino-etanol DEAE, es una sustancia de efectividad sobre la circulación en sentido vaso dilatador por lo cual baja la presión arterial. Se ha comprobado su efecto espasmolítico sobre vasos contraídos y también su influencia sobre la situación vegetativa de arranque de todo impulso simpático y parasimpático. Se le adjudica además una acción suave estimulante sobre el S.N.C. el que se traduce en una acción antidepresiva y de ligera euforia. CONCENTRACIONES

a) Los Hermanos HUNEKE utilizaron la PROCAINA al 2% con Cafeína al 1,42%, en esa época llamada IMPLETOL; en todos los puntos segmentales y profundos. b) Peter DOSCH, discípulo de Ferdinand HUNEKE, en principio utilizó el IMPLETOL, en la actualidad utiliza PROCAINA al 1%. c) German DUQUE, alumno de DOSCH, Instructor e Impulsador de la TERAPIA NEURAL en América, lo utilizó de la siguiente manera: - Puntos generales: (pápulas intradérmicas, cicatrices, polos amigdalares, cuero cabelludo, preintraperitoneales, tiroides, raíces y ganglios nerviosos, test dentario, etc) del 0.40 al 0.50% de PROCAINA. - Puntos profundos: (troncal simpático, plexos nerviosos importantes intra-articulares, intravenosas, intra-arteriales, etc.) del 1 al 2%. En Sudamérica, se viene empleando la PROCAINA en concentraciones más bajas que Europa. Desafortunadamente las propiedades repolarizantes de la PROCAINA, van disminuyendo desde la concentración 0.36% hacia abajo. De tal manera, se podría decir que quien la emplea a 0.10% apenas está utilizando un 50% o menos de su poder repolarizante. Cuales son entonces, las razones para diluirla? Son cuatro: a) Dificultad para obtener la PROCAINA. b) Se pretende, quizás con criterio homeopático, emplear la DILUCION IDEAL. Quien la diluye por esta razón, demuestra desconocer los más elementales principios de la homeopatía. La PROCAINA no es un remedio homeopático. Actuando como un repolarizante de membrana da lugar a cambios fisiológicos y reacciones ENERGETICAS VIBRATORIAS y REORDENADAS tanto locales como a distancia. Puede dar resultados similares a los del remedio homeopático, pero no lo es. c) Otra razón para diluirla es que se piensa que LO QUE ACTUA NO ES LA SUSTANCIA SINO EL SITIO ESTIMULADO y que SE PUEDE USAR IGUALMENTE AGUA PURA O AIRE. Según la TERAPIA NEURAL de HUNEKE, el médico debe buscar la ESTIMULACION DEL SITIO de la mejor manera posible y, la mejor manera posible descubierta por HUNEKE es con PROCAINA, más Cafeína, el cual da un impulso bioeléctrico espectacular y de primera calidad. d) Por temor a producir una intoxicación mas, a un paciente ya saturado por una vida moderna nociva y por los fármacos de botica alopática. La PROCAINA da un margen de seguridad amplísimo. Aún empleada con técnicas de anestesia local (o sea inyectada en un solo lugar y rápidamente) la DEUTSCHEN ARZNEIMITTELKOMMISSION acepta que un adulto lo tolera hasta los 500 mg. En TERAPIA NEURAL según HUNEKE, nunca se la emplea en tal cantidad ni se la inyecta en un solo sitio, sino que se la reparte en diferentes zonas, lo cual se le da tiempo a los mecanismos orgánicos de eliminación a ponerse en acción desde el primer pinchazo. La degradación de la molécula de la PROCAINA se lleva a cabo muy rápidamente en forma de hidrólisis por acción de las esterasas en los tejidos. Según el Doctor Vourc'h, en un artículo publicado en la revista francesa "La Revue du Practicien" (Vol.

XII No. 18) la dosis total que se puede emplear por sesión, SIN NINGUN PROBLEMA CON METODOS NEURALTERAPEUTICOS, es de hasta 75 ml al 1% y de 37.5 ml al 2%. Conviene pues diluir a una PROCAINA inofensiva, poniendo en peligro su fuerza bioeléctrica?

La mayoría de los pocos casos de alergia a la PROCAINA que se han reportado, se deben a efectos cruzados cuando se emplean simultáneamente otros químicos, especialmente aquellos que disminuyen su velocidad de degradación tisular o estabilizantes. La lidocaína (xilocaína) y la escandicaína (mepivacaína) que son los dos neural terapeúticos alternativos más populares, son cuando menos dos veces más tóxicos que la PROCAINA, su metabolización se realiza a nivel de hígado. En lo referente a concentraciones, si se desea hacer una Terapia Neural razonada y razonable, como quiso su iniciador (Huneke); quien la empleaba al 2% con cafeína en TODOS LOS PUNTOS, en el cuadro posteriormente descrito se hará un recuerdo a los médicos neuralterapéutas, cuyo aprendizaje y costumbre les hace utilizar la PROCAINA diluida. AL 0.50% 100 ml de procaína al 2% en 300 ml de diluyente, total 400 ml 125 ml de procaína al 2% en 375 ml de diluyente, total 500 ml 200 ml de procaína al 2% en 600 ml de diluyente, total 800 ml 250 ml de procaína al 2% en 750 ml de diluyente, total 1000 ml Además las siguientes recomendaciones le van a ayudar en caso de que usted diluya la procaína: - La mezcla de la procaína con su diluyente (Solución Isotónica de ClNa al 0.9%, Lactato de Ringer) debe ser realizada con una técnica razonablemente aséptica y libre de substancias ajenas. Esto evitará la introducción de substancias y/o microorganismos que darán lugar a la aparición de residuos que actuarían químicamente con los enlaces relativamente débiles de la molécula de Procaína, alterándola y por ende, cambiando sus propiedades. Esto da como resultado la aparición de compuestos desconocidos. No sería ético introducir sustancias extrañas a la solución por vía intravenosa, por ejemplo. - La solución preparada sin la debida precaución tiene el inconfundible

aspecto físico de que "algo flota allí". Son substancias con aspecto filamentoso, (como algodón o lana) que flotan, permanecen adheridas a una pared o forman sedimento. El color más frecuente que presenta es el blanco-grisáceo o el verdoso.

- Esto se puede evitar utilizando utensilios para la mezcla bien lavados y/o

estériles. Si se va a realizar el traspaso a otro recipiente, éste deberá haber pasado por estos requisitos. Además si se va a emplear la solución ya preparada para recargar cartuchos del carpule (costumbre frecuente en Ecuador, Colombia y Venezuela), estos y la jeringuilla recargadora deben estar limpios y estériles.

- También es necesario tener en cuenta que toda dilución preparada en casa tiene su tiempo de expiración que varía según la asepsia y prolijidad del método empleado. Aún en las mejores condiciones, pierde su "frescura" después de 60 días con la consiguiente pérdida gradual de las propiedades neural-terapéuticas. Las bacterias son la causa más frecuente de ese debilitamiento debido a la presencia de metabolitos que desestabilizan a la molécula de procaína y le hacen perder su pH de afinidad tisular, que es uno de los requisitos para su acción. 2.- CONSERVACION a) La Procaína, cualquiera sea su concentración, no debe ser sometida a temperaturas superiores a los 90o C debido a que sus propiedades hidrolíticas de degradación, se ponen en acción . Esa misma propiedad de degradación fácil, es la que permite ser desintoxicada rápidamente a nivel tisular con la ayuda de las esterasas. b) La Procaína por su fotosensibilidad debe mantenerse fuera del alcance de la luz solar, directa o indirecta, razón por la que se debe envasar en frasco de vidrio de color café u obscuro. Es mejor no utilizar aquella Procaína que viene en frasco trasparente ya que tiene estabilizantes. c) La forma de distinguir una solución de Procaína, sometida a la luz intensa, es su típica coloración amarillenta transparente que puede llegar al café obscuro. Se trata de un líquido que tiene Procaína desdoblada y proporcionalmente inactivada bioenergéticamente hablando. El color normal de la Procaína es como el agua pura: 100% transparente. Los médicos neural terapeutas que mezclan la Procaína con diluyentes deberán cubrir la preparación con una tela obscura y además el equipo pericraneal. d) No debe permitírsele a la Procaína, contacto prolongado, más de 12 horas con metales.Así sean inoxidables. Se lleva a cabo una reacción química oxidante que, a su vez, produce impurezas en la Procaína. La pureza de la Procaína es un requisito fundamental que garantiza su mejor acción en Terapia Neural según Huneke. 3.- MEZCLAS La única mezcla que permitió y utilizó el maestro Huneke, ha sido la CAFEINA. Ya que la Cafeína se ha demostrado que: - Refuerza el efecto REPOLARIZANTE DE LA PROCAINA. - Logra un pH más afín en los tejidos. - Facilita la desintoxicación de las moléculas de Procaína, del tejido,

"antidotando su efecto". - Aumenta la irrigación sanguínea del sitio. - Produce mayor energía a la célula, ya que la cafeína impide o bloquea la

desactivación del AMP cíclico

La única precaución que se debería tomar al utilizar Procaína más cafeína, es que ciertos individuos son sensibles a la cafeína; aunque si bien es cierto ésta se la aplica en dosis muy bajas. Contraindicaciones: Contraindicaciones absolutas: Hipersensibilidad de anestésicos locales de tipo éster, ácido p-amino-benozoico. Sulfonamidas. Contraindicaciones relativas: Deficiencia de pseudocolinesterasa, miastenia gravis, inyección en una área infectada aplicación intra vascular de procaína en el área de la cabeza y cuello es contraindicada. Efectos secundarios: La Procaína es generalmente bien tolerada. Puede producir ocasionalmente vértigo y mareo temporal. Pueden ocurrir reacciones alérgicas a la procaína. Como resultado de altas dosis de procaina (más de 400 mg que corresponden a 40 ml. De procaína al 1%) pueden ocurrir las siguientes reacciones adversas: bradicardia,arritmia, depresión respiratoria, vómito, calambres, shock. En la aplicación local intramuscular, y subcutánea se han observado las siguientes reacciones: eritemas, eczemas papulovesiculares, necrosis superficial y profunda, hematoma. Interacción con otros medicamentos: Si se administra procaína con sulfonamidas concomitantemente el efecto de las sulfonamidas se puede reducir. La adrenalina y noradrenalina pueden intensificar los efectos secundarios de la procaína. Inhibidores de colinesterasa pueden reducir el efecto de la procaína. Dosis y modo de administración: Dependiendo de la indicación se administra de acuerdo a los lineamientos del tratamiento neural y segmental: Intracutáneo, subcutáneo e intramuscular, inyección periarticular dentro del tejido conectivo, terminación de nervios, puntos de inserción en el tendón, aplicación perineural/ paraganglionar. Para terapia de infiltración local inyectar de uno a diez mililitros en el tejido. Dosis máxima: Adultos (peso del cuerpo 70 Kg) no se debe exceder una dosis diaria de 15 ml. Niños y pacientes con salud irregular general: no se deberá exceder una dosis de 0,3 mg/kg. del peso del cuerpo.

Autor: PROF. DR. MED. FERNANDO PINTO FLORIL Prohibida su reproducción parcial o total. Derechos Reservados.