problema 7 1- identificar as doenÇas relacionadas …• o sistema imunológico intestinal (sii) é...
TRANSCRIPT
PROBLEMA 7
1- IDENTIFICAR AS DOENÇAS RELACIONADAS À CRIANÇA COM IDADE ESCOLAR (DIARREIA AGUDA)
Referências: Gastroenterologia Pediátrica – Hospital Infantil Joana de Gusmão Florianópolis – SC – diarreia em criança – conduta // PEDIATRIA PARA
FAMILAS SBP
• Causas infecciosas:
o Vírus (Rotavirus, Adenovirus): acelera a descamação de enterócitos maduros. As vilosidade são recoberta por células jovens que são secretoras
e com baixo nível de lactase. Precedem infecção de vias aéreas, vômitos intensos por 1 a 2 dias. Surge, então, diarréia líquida por 3 a 5 dias. Maior
incidência em meses de clima frio.
o Bactérias:
▪ Echerichia coli enteropatogênica clássica (EPEC): Essas bactérias aderem e destroem as micro-vilosidades. Ocorre acentuada
diminuição da superfície absortiva do delgado e a digestão da lactose do leite fica muito diminuída. A diarréria é de início gradual e ocorrem
mais em lactentes menores de 6 meses. Pode haver tendência a prolongar-se devido à intolerância à lactose.
▪ Shigella, E.coli enteroinvasiva, Campilobacter jejuni: As shigelas são o padrão. Provocam invasão superficial e inflamação com diarréia
muco sanguinolenta de início abrupto, com febre alta, epidemiologia positiva. Pode ocorrer convulsão e meningismo.
▪ Salmonella não tifosa, Yersínia, Campylobacter fetus: Ocorre invasão profunda pode haver translocação bacteremia. Vômitos, febre e
fezes mucóides por vezes com odor muito fétido (ovo podre na infecção por salmonela). Bacteremia e com foco a distância com meningite
ou artrites podem ocorrer.
o Protozoários: ameba, Giárdia lamblia e Cryptosporidium.
• Causas dietéticas: sorbitol, frutose, intolerâncias alimentares (à lactose, feijão, frutas, pimenta, etc.).
• Causadas por medicações: antibióticos, laxativos.
• Causas alérgicas: alergia à proteína do leite de vaca e/ou soja.
• Causas funcionais: síndrome do cólon irritável.
• Causas inflamatórias: doença de Crohn, ou colite ulcerativa.
• Outras causas: doença celíaca, fibrose cística, diarreia pós-infecciosa e intoxicação por metais pesados.
2- DISCUTIR COMO OS FATORES AMBIENTAIS INFLUENCIAM NA SAÚDE DA CRIANÇA
• O ambiente social, físico, familiar e cultural;
• Nessa perspectiva, começaremos a conceituar “Ambiente”, segundo o Dicionário Aurélio: “é uma palavra de origem latina, que significa “aquilo que
cerca ou envolve os seres vivos ou as coisas; por todos os lados; é o conjunto de condições materiais e morais que envolve alguém”;
• “Conjunto dos sistemas físicos, ecológicos, econômicos e sócio-culturais com efeito direto ou indireto sobre a qualidade de vida do homem”;
• O ambiente possui as fontes necessárias para o desenvolvimento da criança, bem como apresenta traços humanos específicos que são característicos
do desenvolvimento social. O ambiente já possui uma forma apropriada, a qual deve estar em relação com a criança, para que o desenvolvimento
possa ocorrer sem falhas. Se o ambiente não é adequado, se não há uma interação da criança com este, então, surge à possibilidade de um fracasso em
algum aspecto do desenvolvimento infantil.
AGRAVOS À SAÚDE RELACIONADOS AO MEIO AMBIENTE
REFERÊNCIA tratado SBP página 193
• Entende-se por meio ambiente “o conjunto de elementos físico-químicos e ecossistemas naturais e sociais em que se insere o Homem, individual e
socialmente, em um processo de interação que atenda ao desenvolvimento das suas atividades e à preservação dos recursos naturais e das características
essenciais do entorno,dentro de padrões de qualidade definidos”;
• Lei nº 9.795,de 27 de abril de 1999,que dispõe sobre a educação ambiental (EA) e institui a Política Nacional de Educação Ambiental, ,estabelecendo no
art. 10º, parágrafo 1o, a obrigatoriedade do ensino da EA em todos os níveis escolares, ou seja, do ensino fundamental ao superior, e de forma transversal;
• Aconscientização sobre impactos ambientais criou, no século XXI,o desafio de incrementar as ações para a prevenção de fatores de risco à saúde;
• O pediatra contemporâneo (o cuidador do paciente) deve ser capacitado para acolher, compreender, responsabilizar e resolver a maior parte das demandas
de saúde. Tratar sintomas não cura doenças, nem as previne. Sem o reconhecimento das causas das doenças não há terapêutica nem prevenção apropriadas.
• Isso só é possível quando há uma orientação voltada para o meio ambiente,que pode ser realizada durante o atendimento pediátrico;
• O conhecimento da relação da educação ambiental e promoção de saúde introduz o pediatra na prática da Pediatria Ambiental, oferecendo ao médico a
oportunidade de avaliar melhor os pacientes,colaborando na resolução de muitos problemas de saúde.
• Relatório de Chadwick que provou que a morbimortalidade proveniente de doenças transmissíveis também estava relacionada às condições de higiene
no ambiente,devido à falta de drenagem e abastecimento de água e de coleta de lixo. Demonstrava, ainda, que uma boa parte dessas doenças seria
evitável, e que as medidas preventivas mais importantes a serem tomadas diziam mais respeito à engenharia civil e ao aumento do poder aquisitivo das
massas do que à medicina.
• O relatório de Chadwick promoveu uma série de consequências positivas na área da higiene, concluindo por levar à criação, em 1848, do Conselho
Geral de Saúde, que passou a fiscalizar e melhorar as condições sanitárias de cada localidade.
• De acordo com Chagas, muitas doenças também são dependentes da precariedade dos sistemas de saneamento, além de outros problemas não revelados
pelas estatísticas, como a falta de conhecimento, que, aliada às dificuldades econômicas e geográficas, agrava e aumenta os problemas
• O uso desenfreado de antibióticos acarreta problemas ambientais como a contaminação dos recursos hídricos, por meio das excretas de humanos ou de
animais. Assim, uma bactéria presente em um rio que contenha traços de antibióticos pode adquirir resistência a essas substâncias.
• Ainda em relação ao meio ambiente, as crianças e os adolescentes estão expostos a interferentes endócrinos, isto é, a substâncias químicas exógenas,
naturais ou sintéticas, com potencial para causar efeitos adversos na saúde de um organismo ou sua descendência, como resultado de distúrbios na função
hormonal.
3- DESCREVER O PROCESSO DE MATURAÇÃO DO SGI DA CRIANÇA
Referencia Tratado SOB pagina 875
• Engloba não apenas o aprimoramento dos mecanismos de digestão e absorção de nutrientes, mas também a maturação dos sistemas nervoso e imunológico
associados ao intestino.
• Esse processo depende das características genéticas do indivíduo, de fatores intra-útero (circulação placentária, líquido amniótico e fatores de crescimento
produzidos pelos tecidos fetais), bem como do ambiente e da nutrição extra-uterina;
• Algumas dessas mudanças (adequação das enzimas digestivas e permeabilidade da mucosa intestinal) são concluídas ao longo do 1o ano de vida, enquanto
outras, a exemplo da motilidade gastrintestinal, assumem o padrão adulto apenas ao longo da 1a década de vida;
• SISTEMA IMUNOLÓGICO INTESTINAL - fase mais rápida de desenvolvimento entre o 1º e o 6º mês devida. Esse sistema, regulador das funções
absortivo-digestiva, secretora e motora, tem na colonização intestinal, que se inicia ao nascimento, um dos determinantes do seu amadurecimento;
• A nutrição controla o crescimento do trato gastrintestinal em muitos estágios do desenvolvimento, sendo essencial desde a vida intra-uterina, por meio da
ingestão de fatores bioativos presentes no líquido amniótico (LA) e, após o nascimento, no leite materno, assim como nos ingredientes da dieta de transição
DESENVOLVIMENTO INTRA ÚTERO
CARACTERÍSTICAS GENÉTICAS
• A formação do tubo intestinal e a formação dos órgãos por meio da especialização dos tipos celulares específicos, fases que são geneticamente
reguladas
• Genes reguladores: Os genes Hox possuem fatores que atuam na autoregulação de sua transcrição e dos genes efetores do desenvolvimento
embrionário; Para cada região do tubo digestório, existe um subgrupo Hox específico.
• Outros grupos de genes regulam a formação do esqueleto celular e da junção entre as células. Alterações nesse processo podem levar a formas
tardias de colites e neoplasias intestinais;
• embora a programação genética seja controladora do desenvolvimento embrionário do tubo digestório, muitos outros fatores extrínsecos
influenciam nesse processo,a exemplo da circulação fetal e dos fatores tróficos ingeridos por meio da deglutição do líquido amniótico.
AMBIENTE INTRA ÚTERO E FATORES DO CRESCIMENTO
Fatores reguladores do crescimento por 3 vias
1- Circulação, que transporta elementos do sangue materno, substâncias produzidas na placenta e secretadas pelos tecidos fetais
2- O LA, transportando fatores produzidos nas membranas extra-embrionárias ou secretados pelo feto;
3- Agentes autóctones produzidos pelos tecidos fetais com ação loca;
Fatores do crescimento: fatores de crescimento transformadores alfa (superfamília de proteínas reguladoras) e beta (regulação da proliferação dos
enterócitos e na síntese de colágeno pela musculatura do intestino fetal) (TGF-alfa e beta), além dos fatores de crescimento epitelial (EGF), dos hepatócitos
(HGF) e semelhantes à insulina (IGF) - IGF promove o aumento das vilosidades do intestino delgado, mediante o estímulo à proliferação celular;
A atuação dos fatores de crescimento é dependente de determinantes genéticos,da adequação da circulação placentária e fetal e do volume de LA
LÍQUIDO AMINIÓTICO E DEGLUTIÇÃO
• A deglutição do feto contribui marcantemente para a regulação do volume e da composição do líquido amniótico, a aquisição e a recirculação de
solutos no ambiente fetal e a maturação do trato gastrintestinal;
• Inicialmente, são ingeridos alguns mililitros de líquido amniótico por dia e esse volume aumenta até 450 mL/dia no término da gestação;
• Defeitos na deglutição fetal e a conseqüente privação de nutrientes do LA podem causar falhas no crescimento e a anormalidades ultra-estruturais
do tubo digestório;
• Uma parcela dos nutrientes necessários ao crescimento fetal, como nitrogênio, aminoácidos e glicose, é fornecida pelo líquido amniótico deglutido;
• O processo de exposição do trato digestório aos fatores bioativos e nutrientes, iniciado intra-útero, tem continuidade com o aleitamento materno,
tendo em vista que o leite humano contém fatores tróficos semelhantes àqueles presentes no LA
ALEITAMENTO MATERNO E FATORES DA MATURAÇÃO
• Grande quantidade de agentes bioativos (hormônios, fatores de crescimento, neuropeptídios, agentes antiinflamatórios e agentes imunomoduladores) está
presente no leite humano (LH);
• No colostro, são encontrados hormônios e peptídios estimuladores do crescimento, como insulina, cortisol, EGF, ILGF e TGF-alfa e beta, em maiores
concentrações do que no leite materno maduro8. Com o aumento da idade, ocorre um crescimento na produção endógena de fatores bioativos,
compensando a diminuição gradual no fornecimento desses fatores pelo LH;
• Os principais hormônios isolados no LH são: prolactina, hormônio estimulante da tireóide, hormônio de crescimento, tiroxina, cortisol, insulina,
ocitocina e hormônio adrenocorticotrófico;
• O epitélio intestinal é o principal alvo da ação dos agentes bioativos do LH,que atuam na proliferação de moléculas na superfície epitelial (as
dissacaridases, entre outras), na regulação da produção de citocinas pelas células epiteliais e no crescimento da superfície intestinal, permitindo à mucosa
intestinal a conclusão do seu desenvolvimento;
• O epitélio intestinal é o principal alvo da ação dos agentes bioativos do LH,que atuam na proliferação de moléculas na superfície epitelial (as
dissacaridases, entre outras), na regulação da produção de citocinas pelas células epiteliais e no crescimento da superfície intestinal, permitindo à mucosa
intestinal a conclusão do seu desenvolvimento;
MICROBIOTA E O DESENVOLVIMENTO DO SISTEMA IMUNE INTESTINAL
• O sistema imunológico intestinal (SII) é composto de uma rede de estruturas interligadas que confere imunidade às mucosas do trato digestório e regula
as atividades das demais funções gastrintestinais e suas estruturas estão completamente desenvolvidas no útero a partir da 28a semana de vida;
• Os produtos bacterianos interagem com as células do sistema imunológico intestinal, regulando as suas funções e estimulando o aprimoramento das
respostas imunológicas;
• A MICROBIOTA INTESTINAL é considerada um “órgão adquirido após o nascimento”, sendo composta por grande número e variedade de cepas
bacterianas - exerce funções específicas de nutrição, maturação e manutenção da integridade intestinal, proteção contra o crescimento de bactérias
patogênicas e imunomodulação;
• Nos 2 primeiros dias de vida, predominam bactérias anaeróbias facultativas que são substituídas por anaeróbias exclusivas (bactérias bífidas, bacteróides,
Clostridium, Eubacterium e lactobacilos) após o início da alimentação;
• A microbiota das crianças em aleitamento materno exclusivo é diferente daquela das que recebem fórmulas alimentares;
• Ondas sucessivas de colonização, e a composição final da microbiota (com mais de 500 tipos de bactérias) depende de determinantes genéticos e é
modulada pela dieta e por fatores externos, a exemplo do uso de antibióticos;
• As células epiteliais intestinais são dotadas de receptores capazes de reconhecer e mapear as bactérias presentes no lúmen intestinal, e existem receptores
específicos para bactérias diferentes, permitindo, assim, uma resposta individualizada para os diversos espécimes da microbiota;
TOLERÂNCIA ALIMENTAR
• Barreira epitelial é dotada da habilidade de discriminar microrganismos patogênicos de proteínas alimentares e bactérias da microbiota, gerando imunidade
ou desencadeando tolerância, conforme o agente envolvido;
• Tolerância alimentar é um estado de inibição ativa das respostas imunológicas a determinados antígenos mediada por uma exposição prévia a esses
antígenos por via oral. O desenvolvimento da tolerância oral é um dos fatores primordiais na manutenção das funções do sistema digestório;
• Logo após o nascimento, o trato gastrintestinal e o sistema linfático associado ao intestino (Galt) são expostos a proteínas estranhas e, embora imaturos,
devem processar os nutrientes para sua absorção e produção de energia e crescimento, desenvolver imunidade contra vários patógenos e gerar
imunossupressão às inúmeras proteínas da dieta;
• As proteínas são fundamentais para a nutrição e seu aporte adequado fornece os aminoácidos essenciais ao desenvolvimento. As proteínas da dieta são
transformadas em aminoácidos pela ação efetiva da acidez gástrica e das proteases gástrica, pancreática e da mucosa intestinal;
• A falha nos mecanismos de tolerância oral resulta no desencadeamento da alergia alimentar. A alteração nos mecanismos de digestão protéica,como o
bloqueio da secreção ácida do estômago, também leva a um maior risco de alergia alimentar;
• No epitélio intestinal e na região abaixo dele,estão situadas estruturas imunológicas especializadas,com funções imunológicas distintas: células M, placas
de Peyer, células dendríticas,macrófagosapresentadores de antígenos e linfócitos T. Diferentes antígenos são processados de forma distinta pelo SII.As
características celulares e o local de entrada do antígeno parecem determinar a natureza da resposta imunológica desencadeada;
• Após o contato das proteínas com a mucosa intestinal e sua captação pelas células imunológicas do Galt, uma cadeia de eventos é iniciada, com a ativação
dos linfócitos T reguladores e posterior supressão da resposta imune;
• Os principais fatores envolvidos na indução da tolerância oral são:
o Dose e as características do antígeno (antígenos solúveis são mais fáceis de desencadear tolerância)
o Características do indivíduo (fatores genéticos,microbiota intestinal e idade)
• A dose administrada de antígeno determina o desencadeamento de 2 formas de tolerância oral:
o Tolerância cia de altas dosees - ocorre anergia linfocitária por meio de bloqueio à resposta imune pela interleucina-12 (IL-12);
o Tolerância de baixas doses- resposta imunossupressora mediada por linfócitos T reguladores;
• A introdução de novas proteínas nos primeiros 6 meses de vida está fortemente implicada no desenvolvimento de alergia. Nesse período, tanto os
mecanismos imunológicos indutores da tolerância oral quanto a permeabilidade intestinal não estão bem estabelecidos;
ALIMENTAÇÃO COMPLEMENTAR – FATORES QUE DETERMINAM A CONTINUIDADE DO DESENVOLVIMENTO
• Desde a regulação da expressão dos genes no epitélio intestinal até a imunidade intestinal podem ser modificadas por meio dos alimentos;
• Os nutrientes que, aparentemente, têm maior influência no desenvolvimento do sistema digestório são: oligossacarídios, gangliosídios, glicoproteínas de
alto peso molecular e prebióticos;
• ,alimentos adicionados de prebióticos e probióticos são potencializadores das ações da microbiota e indutores das funções do SII e da barreira da mucosa
intestinal;
• Carências de macronutrientes e de micronutrientes, especialmente zinco, ferro, selênio e vitaminas antioxidantes,podem desencadear quadros de
imunodeficiência e infecções na criança;
• Os nucleotídios da dieta contribuem para modular tanto a resposta imunológica global quanto a expressão de genes na mucosa intestinal, afetando
diretamente o nível de citocinas (IL-6 e IL-8) produzidas pelo Galt;
• Carboidratos como oligofrutose, inulina e oligossacarídios (ditos prebióticos) são capazes de estimular o crescimento seletivo de bactérias bífidas e
lactobacilos na microbiota colônica e contribuir nas funções da barreira e na saúde das células epiteliais;
• prebióticos são substâncias que resistem à digestão no intestino delgado e são fermentadas e utilizadas pelas bactérias no cólon;
• A fermentação bacteriana desses oligossacarídios leva à produção de ácidos graxos de cadeia curta (acetato, butirato e propionato). Esses ácidos são
compostos biologicamente ativos utilizados como combustível pelas células intestinais que estimulam o peristaltismo colônico e interagem com a
microbiota,intermediando as funções moduladoras da imunidade intestinal;
• Probióticos são microrganismos vivos que, quando ingeridos,produzem benefícios para o hospedeiro,efeito que é
mediado por otimização das ações benéficas da microbiota intestinal - O uso de probióticos pode influenciar o
curso de doenças causadas por microrganismos patogênicos ou em casos de administração de antibióticos.Esse
efeito é resultado da modulação das respostas imunológicas no intestino.
• A dieta tem como principal função prover os diversos nutrientes em qualidade e quantidades suficientes,a fim de
permitir um adequado crescimento e desenvolvimento na infância;
DESENVOLVIMENTO DO SISTEMA SENSORIOMOTOR ORAL– DETERMINANTE NA OFERTA ADEQUADA
DE NUTRIENTES
• O desenvolvimento do sistema sensoriomotor oral (SMO) inicia-se intra-útero e permite, assim, nesse período, a ingestão do fluido amniótico por meio
do qual são fornecidos hormônios e fatores de crescimento ao tubo gastrintestinal. Após o nascimento, o SMO sofre mudanças graduais que o adaptam
para as funções de respiração, fonação e nutrição exercidas de forma diferente nas diversas etapas dos primeiros anos de vida.
• Inicialmente – atividade reflexa de procura, mordida fásica, vômito e sucção para garantir as condições de nutrição e proteção ao recém-nascido
• Posteriormente se torna voluntárias a partir do 4o mês de vida;
• A prematuridade é um dos fatores de risco para o desenvolvimento de transtornos da alimentação. Eles se estabelecem no nascimento, em consequência
da imaturidade no funcionamento das estruturas do SMO, e são agravados pelo uso de sondas por períodos prolongados e por distúrbios da motilidade
esofágica e gástrica;
• Em lactentes a termo, a partir do 5º mês já se observa o início da mastigação (perda do reflexo de sucção), que evolui para, no 6º mês, a criança já ser
capaz de comer pequenos pedaços de alimento sólido, amassando-os de forma ainda parcialmente ineficiente;
• 7º e o 8º mês de vida, ela consegue controlar melhor os ombros e os braços e apreender alimentos, obtendo maior autonomia para se alimentar;
• No 9º mês, a criança adquire maior controle do alimento na cavidade oral por meio de movimentos combinados da mandíbula, e, portanto, apresenta maior
capacidade de processamento oral do alimento antes da deglutição;
• Alimentação do tipo adulto, que deve ser estabelecida entre o 10º mês e o 1o ano de vida;
• O retardo na introdução de novas texturas e alimentos, além de poder ocasionar carências nutricionais, interfere no desenvolvimento das funções orais e
pode desencadear dificuldades alimentares que se perpetuam por anos.
4- DESCREVER A ETIOLOGIA, FICIOPATOLOGIA, EPIDEMIOLOGIA, QIADRO CLÍNICO, DIAGNÓSTICO, TRATAMENTO E
PROGNÓSTICO DAS DIARRÉIAS CAUSADAS POR: GIARDÍASE, ESQUISTOSSOMOSE, ANCILOSTOMOSE, AMEBÍASE,
ESTRONGILOIDÍASE TENÍASE, ASCARIDÍASE
1- GIARDÍASE
AGENTE
ET.
HABIT. TRANSMISSÃO EPIDEMIO PATOGENIA IMUNIDADE DIAGNÓSTICO TRATAMENTO
Giardia
lambia
Giardia
intestinais
Giardia
duodenali
Intestino
delgado de
mamíferos,
aves,
répteis e
anfíbios.
1.Ingestão de
água e
alimentos
contaminados
2.cistos
veiculados
por baratas e
moscas;
3. pessoa-
pessoa
4. contato
com animais
domésticos
infectados
5.
contaminação
da agua da
rede pública
com defeito
no sistema de
tratamento
É uma
zoonose
encontrada em
todo o mundo
principalmente
em crianças de
8 meses a 12
anos, no
adulto
encontra
formas de
resistência
Regiões
tropicais e
subtropicais
em populações
de baixo nível
econômico
É uma
infecção
frequente em
locais
coletivos
como creches
maioria das infecções é
assintomática
AGUDA: diarreia aquosa,
explosiva com odor fétido,
gases com distensão e dores
abdominais
Muco e sangue aparecem
raramente nas fezes.
CRONICA: má absorção de
nutrientes e vitaminas, perda
de peso, esteatorréia,
Ocorre mudança da
arquiteruta da mucosa, atrofia
e rompimento de vilosidades,
liberação de substancias
citopáticas que desencadeia
processos inflamatórios;
Durante a infecção por
Giardia, os mastócitos por ela
ativados também liberam
prostaglandinas. Por outro
lado, os trofozoítos podem
1. natureza
autolimitante;
2. anticorpos específicos
IgG, IgM e IgA
3. participação de
monócitos citotóxicos
4. maior suscetibilidade
de imunocomprometidos
e menor suscetibilidade
de indivíduos em área
endêmica
5. ocorrência de
infecção crônica
O grau de alteração
morfológica da mucosa
parece estar relacionado
com o grau de disfunção
da mucosa
trofozoítos de Giardia
aderidos ao epitélio
intesti nal podem
romper e distorcer as
microvilosidades do
CLÍNICO
diarréia com esteatorréia,
imtabilidade, insônia,
náuseas e vômitos, perda
de apetite (acompanhada
ou não de
emagrecimento) e dor
abdominal
LABORATORIAL
deve-se fazer o exame de
fezes nos pacientes para a
identificação de cistos ou
trofozoítos nas fezes. Os
cistos são encontrados nas
fezes da maioria dos
indivíduos com giardíase,
enquanto o encon- tro de
trofozoítos é menos
frequente
ELISA - A detecção de
anticorpos anti-Giardia no
soro
metronidazol (Flagil): 15
a 20mgfkg durante sete a
dez dias consecutivos,
para crianças, via oral. A
dose para adultos e de
250mg, duas vezes ao dia;
tinidazol (Fasigyn): dose
única de 2g para adulto e
lg para crianças, sob a
forma líquida, este
produto também é
apresentado sob a forma
de supositórios, com bons
resultados; deve-se repetir
a dose uma semana
depois; furazolidona
(Giarlam): 8 a 10mg por
kg de peso por dia
(máximo de 400mgldia)
durante sete dias, para
crian- ças. Para adultos, a
dose e de 400mg em 24
horas, em duas ou quatro
vezes por dia, durante sete
e orfanatos,
locais difíceis
de
implementar
medidas de
higiene
ativar monócitos que também
liberam essas substâncias.
Irritabilidade insônia,
atapetamento da mucosa por
um grande numero de
trofozoítos impedindo a
absorção de alimentos
possa estar asso- ciada ao
crescimento de bactérias
aeróbicas elou anaeróbicas na
porção proximal do intestino
delgado
lado que o disco adesivo
entra em contato com a
membrana da célula.
Giardia contém várias
proteases, algumas delas
capazes de agir sobre as
glicoproteínas da
superfície das células
epiteliais e romper a
integridade da
membrana
dias; secnidazol
(Secnidazol): a dose para
adultos é de 2g, em dose
única de quatro
comprimidos, de
preferência a noite,
tomados em uma das
refeições. Crianças com
menos de cinco anos:
125mg, duas vezes em 24
horas, por cinco dias.
2- ESQUISTOSSOMOSE
AGENTE ET. HABITAT TRANSMISSÃO IMUNIDADE PATOGENIA EPIDEMIO DIAGNÓSTICO TRATAMENTO
Schistossoma
mansoni
RE:
FI
C: trematoda
F:
Schistomatidade
SF:
Shistossomatina
E: Schistossoma
mansoni chegou
ao Brasil pelo
trafico de
escravos e com
os imigrantes
orientais e
asiáticos e se
fixou por
encontrar H.I.
com condições
ambientais
favoráveis
semelhantes à
região de
origem
Adultos no
sistema Porta
hepático
Esquistossomulos
migram para a
veia mesentérica
inferior
Acasalam no
plexo
hemorroideo
Penetração ativa
das cercarias pela
pele e mucosa
Principalmente
em pernas e pés
Horário mais
provável é entre
10 e 16 horas
Focos
peridominiciares
Imunidade
protetora
devido a
evidencias de
resistência a
reinfecções
em moradores
de áreas
endêmicas
Resposta
imunológica
impede uma
superinfecção
por cercarias,
atua contra as
formas
iniciais mas
não afeta os
vermes
adultos ~
Parasito
consegue
mimetizar
antígenos do
hospedeiro e
ainda possui
camada
tegumentar
Doença decorre de uma resposta inflamatória
granulomatosa em torno dos microorganismos
vivos
Antígenos solúveis do ovo induzem uma
resposta imunológica humoral
FASE AGUDA: reação granulomatosa
exarcebada, mal estar, dores musculares, áreas
de necrose, formação de granulomas , febre,
sudorese, fenômenos alérgicos, diarreia,
desenteria, tenesmo e cólica
FASE CRONICA: o granuloma atinge
dimensões menores e é mediada pela IL-10 –
diarreia mucosanguinolenta, dor abdominal,
tenesmo, redução do peristaltismo,
hepatomegalia, granunolas no espaço porta,
cirrose hepática, esplenomegalia, formação de
ciculaçao colateral, dificuldade no fluxo da
pequena circulação, aumento do esforço
cardíaco, formação de imunocomplexos e
reações inflamatórias, ascite e ecterícia
Em muitos casos, o paciente apresenta diarréia
mucos- sanguinolenta, dor abdominal e
tenesmo. Nos casos crôni- cos graves, pode
haver fibrose da alça retossigmóide, levan- do à
diminuição do peristaltismo e constipação
constante.
HI suscetível é
o caramujo
Bionphalaria
FOCOS:
região
canavieira do
nordeste e se
expandiu
devivo aos
ciclos
econômicos
Clima tropical
A poluição e o
aumento de
chuvasfavorece
a multiplicação
de criadouris
Caramujps tem
capacidade de
estivação e
sobrevivem
por meses no
barro úmido
Apresenta
efeito
cumulatico de
lesões e ao
lomgo do
CLÍNICO
PARASITOLÓGICO
- Os métodos
parasitológicos ou
diretos se
fundamentam no
encontro dos ovos do
parasito nas fezes ou
tecidos do paciente.
IMAGEM – ultrassom
- diagnostica as
alterações hepáticas
de- terminando com
precisão o grau de
fibrose
MÉTODOS
IMUNOLÓGICOS
REAÇÃO INTRA
DERMICA- teste de
hipersensibilidade
tipo 1
ELISA
oxamniquina, que
apresenta baixa
toxicidade, sendo
adrninis- trada em dose
oral única em adultos (1
5mgkg) e em crian- ças
dividida em duas doses
diárias orais de IOmgkg,
após as refeições.
O praziquantel é uma
droga que atua contra
todas as es- pécies do
gênero Schistosoma que
infectam o homem
O esquema terapêutico
que mostra melhor
eficácia é a dose oral
diária de 60mgkg por três
dias consecutivos. Os
efeitos colaterais são
pouco intensos e pas-
sageiros, e a dor
abdominal, cefaléia e
sonolência constituem- se
as mais importantes. O
praziquantel atua também
nas for- mas jovens do
mais grossa e
com alta
capacidade de
renovação
Resistência de
perfil Th2 –
maior
quantidade de
IgE
Altos níveis
de Interferon
gama
indicando
perfil Th1
Produtos de excreção/secreção dos adultos de
S. mansoni se constituem antígenos que,
quando se depositam nos tecidos juntamente
com imunoglobulinas e o sistema do
complemento, resultam em reações
inflamatórias que lesam os tecidos em volta.
As lesões hepatoesplênicas são devidas
principalmente a uma hipersensibilidade do
hospedeiro aos antígenos solúveis secretados
pelos ovos.
indivíduos e animais imunossuprimidos não
ocorre reação granulomatosa, mas existe uma
extensa área de necrose coliquativa em tomo do
ovo
tempo pode
apresetar
formas mais
graves da
doença
faixas etárias
mais jovens
são as que
apresentam a
maior
prevalência e
as cargas
parasitárias
mais altas
(entre 5 e 20)
parasito. Apresenta ainda
forte dependência com a
resposta imune específica
no processo de
eliminação dos vermes.
3- ANCILOSTOMOSE
AGENTE
ET.
HABITAT TRANSMISSÃ
O
IMUNIDADE PATOGENIA EPDIMIO DIAGNÓSTIC
O
TRATAMENTO
Ancylostom
a
Dudodenali
Ancylostom
a
Ceylanicum
Solo/
intestino
Via fecal oral
Transcutanea
por L3
Possui ciclo de
loss
Que pode levar
a complicações
pulmonares
Imunidade à
reinfecções
Na fase aguda,
a eosinofilia é
o mais
marcante
registro
imunológico
na
ancilostomose,
seguida por
pequeno au-
mento de
anticorpos IgE
e IgG. A
ancilostomose
crônica, além
de induzir a
eosinofilia,
provoca
elevação de
IgE total e de
anticorpos
específicos
A causa primária está relacionada com a migração
das larvas e a implantação dos parasitos adultos no
intestino delgado do hospedeiro. Quanto a
etiologia secundária, em razão da permanência
dos parasitos no intestino delgado, vários
fenômenos fisiológicos, bioquímicas e he-
matológicos estão associados
fase aguda, determinada pela migração das larvas
no tecido cutâneo e pulmonar e pela instalação dos
vermes adultos no intestino delgado (duodeno);
uma fase crônica, determinada pela presença do
ver- me adulto que, associado à expoliação
sanguínea e à deficiência nutricional irão
caracterizar a fase de anemia - diretamente
relacionada com o estado nutricional do paciente.
Penetração – sensação de picada, hiperemia,
prurido, edema, dermtite, pápulas,adenopa-tia
regional, infecções secundárias
Migração – tosse prolongada, febrícula,
Abdominais - dor epigástrica, perda do apetite,
indigestão, cólica, indisposição náuseas, vômitos,
flatulências, diarreia sanguinolenta ou não , a
constipação é menos frequente
Dudodenali em regiões
temperadas
Ceylanicum índia japão
malasia, indonésia e
Brasil
Preferencialmente em
crianças com mais de 6
anos, adolescente e
idosos,
Parasitas sobrevivem
por até 18 anos
Ovos não se
desenvolvem com
umidade inferior a
90%, e precisam de
solo rico em M.O.
A ação dos parasitos,
tanto por etiologia
primária como
secundária, geralmente
desencadeia um
processo patológico de
COLETIVO -
observa-se o
quadro geral da
população.
INDIVIDUAL -
anam- nese e na
associação e
sintomas
cutâneos,
pulmonares e
intestinais,
seguidos ou não
de anemia
PARASITOLÓ
GICO DE
FEZES
ELISA
Halopático – anti-
helmintico e anti-
parasitário
Pamoato de pirapantel e
Benzodiazepini-
cos(mebendazol e
albendazol)
IgG, IgA e
IgM,
detectados
pela
imunofluoresc
ência, fixação
de
complemento,
ELISA e
hemaglutinaçã
o.
Secundários(per-manencia) – anemia,
hiponatremia, processos inflamatórios de mucosa
Hipoalbuminemia - diminuição da capacidade de
síntese de albumina pelo figado, à perda de
plasma no local da inflamação
Diminuição do apetite
Em casos fatais por A. duodenale, os exames post-
mortem revelaram jejunite e jejuno-ileíte, com
ulcerações, graves hemorragias, supuração,
necrose, gangrena e rara- mente peritonite fibrino-
purulenta
curso crônico, mas que
pode resultar em
consequências até
fatais
4- AMEBÍASE
AGENTE ET. HABITAT TRANSMISSÃO IMUNIDADE PATOGENIA EPIDEMIO DIAGNÓSTICO TRATAMENTO
Entamoeba
histolytica
RE: Protozoa
FI:
sarcomastigophora
SUPER CLASSE:
Rizopoda
C: Lobozia
O: Aemobida
F: entamoebidade
G: Entamoeba,
Idamoeba,
Endolimax
Entamoebas:
intestino
grosso
E. hartani,
Idamoeba
butschlii,
Endolimax
nana e
Entamoeba
gengivais
são
comensais
no intestino
grosso
Quando
derivado de
desinteria é
possível
encontrar
eritrocidos
no uinterior
de
trofozoítos
1.Agua e
alimentos
contaminados
com os cistos
maduros
2.cistos
veiculados
por moscas e
baratas
3.falta de
higiene
familiar
facilita a
disseminação
dos cistos
Flora bacteriana
associada pode
potencializar a
virulência de cepas
da E. histolytica
Forte adesão
mediada por
LECITINAS da
superfície das
amebas
Liberam ENZIMAS
PROTEOLÓTICAS
que favorecem a
progressão e
destruição dos
tecidos e os
trofozoítos se
multiplicam na
submucosa levando
a lesões chamadas
de BOTÃO DE
CAMISA
Induz a resposta
celular e humoral
Anticorpos
específicos Ação
produzidos
regularmente
durante a amebíase
invasiva.
Rompe equilíbrio -
invasão submucosa
– multiplicação
ativa nas ulceras
circulação porta -
órgãos, extra-
intestinal. = forma
invasiva ou
virulenta
ASSINTOMÁTICA
SINTOMÁTICA:
COLITE NÃO DISENTÉRICA: 2
a 4 afeccções diarreicas, com
fezes moles ou pastosas, contendo
muco ou sangue, desconforto
abdominal ou cólicas na porção
superior, ocorre alternância de
períodos sintomáticos e
silenciosos principalmente
relacionados com a E. díspar.
FORMA DISENTÉRICA –forma
aguda, diarreias com evacuações
mucossanguinolenta
, cólica intensa, tenesmo, tremores
de frio, prostração e desidratação
com 8 a 10 evacuações por dia
EXTRA INTESTINAL -
peritonite, febre, hepatomegalia,
amebiasepleuropulmonar, abcesso
cerebral
De- terminadas bactérias,
principalmente anaeróbicas, são
capazes de potencializar a
virulência de cepas de E.
histolytica
2º causa de morte por
parasitoses
Prevalência em regiões
tropicais e subtropicais
Sul e sudeste até 11%
Amazonia 19%
Demais 10%
Predominância de colite
não disentérica e na
amazonia predomina a
manifestação mais grave
E.histolytica é endêmica
em todas as áreas de sua
distribuição
Mais frequente em
adultos
Trabalhadores de
esgoto, coelhos gatos,
porcos e primatas são
sensíveis
Portadores
assintomáticos são os
maiores responsáveis
pela disseminação
CLÍNICO- muitas
vezes errôneo
LABORATORIAL
Encontrar parasito
nas fezes
IMAGEM
Abcesso hepático
por raios X,
cintilografia, ultra-
sonografia e
tomografia
computadorizada
ELISA
PCR
Dificuldade dos
métodos
imunológicos
1) dificuldades ao
preparo e obtenção
de antígenos;
2) persistência dos
títulos durante
meses e mesmo
anos, após o tra-
tamento
Derivados de
quinoleína
Antibilóticos
Falmonox
Metronodazol
5- ESTRONGILOIDÍASE
AGENTE
ET.
HABITAT MORFOLOGIA CICLO TRANSMISSÃO IMUNO PATOGENIA EPDIMIO DIAGNÓSTICO TRATAMENTO
S. stercoralis e
S.
fuelleborni
Fêmeas partenoge-
néticas se
localizam na parede
do intestino
mergulha-das nas
criptas
intestinais
Solo
arenoso alta umidade,
temp 25 a
30 ºC,
ausência de
luz dirfeta
6 formas evolutivas Fêmea partenogenética-
corpo cilíndrico, filiforme
longo, extremidade anterior arredondada e posterior
afilada, cutícula fina e
transparente, levemente estirada no sentido
transversal em toda extensão
do corpo Fêmea de vida livre
Aspecto fusiforme,
extremidade anterior arredondada, cutícula fina e
transparente com finos
estriaços. Apresenta
receptáculo terminal
Macho de vida livre –
aspecto fusiforme, com extremidade anterior
arredondada e posterior
recurvada ventralmente. Pequenos espiculos
auxiliares na cópula,
sustentadas pelo gubernáculo Ovos – elípticos de parede
fina e transparente. Os de
vida livre são maiores Larvas rabditoides –
esôfago do tipo rabditoide,
cutícula fina e hialina,cauda pontiaguda e se mostram
ágeis com movimentos
ondulatórios Larvas filarióides – o
esôfago é filarioóide, cutícula
fina e hialina, porção anterior afilada e posterior afina-se
gradualmente terminando em
2 pontas (entalhada). É a forma infectante
Direto -
partenoge
nético
Indireto-
sexuado
Heteroinfecção – L3 penetra
ativamente na
pele e mucosas
Autoinfecção
externa – larvas rabditoides se
transformam em
filarioides na região perianal,
penetram e
completam o ciclo
Autoinfeção
interna – larvas
rabidióides no
intestino se transformam em
filarioides e
penetram na mucosa – pode
cronificar a
doença
Media resposta local e sistêmica
por IgA
Reage com interações
dinâmicas entre
respostas T dependentes e
independentes
Resposta Th1 e
Th2
Th1 – alergenos
e helmintos
Th2- IL-
4,5,6,10 e 13
A erradicação,
cronificação, e
auto infecção depende do
sistema imune
IgG,IgA,IgM e IgE específicos
contínua passagem da
larva filarióide
através dos tecidos resultam
em uma
incessante exposição
sistêmica aos
antígenos parasitários.
Assintomáticos – poucos parasitas
As principais alterações na
estrongiloidíase são
devi- das A ação mecânica, traumática,
irritativa, tóxica e
antigênica decorrente não só das fêmeas
partenogenéticas, mas
também das larvas e dos ovos
Formas graves
relacionados com
fatores extrínsecos
(parasita) e intrínsecos
(individuos)
Cutâneo – pontos de
penetração, se houver reinfeção –
hipersendibilidade
pápula hemorrágica, Pulmonar – tosse com
ou sem expectoração,
febre, dispneia, hemorragia, edema
pulmonar
Intestinal – enterite catarral, enterite
edematosa, enterite
ulcerosa, diarreia, estatorreia, choque
hipovolêmico.
Disseminada –
imunocomprometidos,
megcólon, ílio paralítico, constipação
intestinal = larvas se
disseminam a múltiplos órgãos pela
circulação, algumas
conseguem completar o ciclo
S. stercoralis distribuição mundial, regiões tropicais
e sub tropicais, infectam
mamíferos, o do cão é indistinguível do humano
Tem caráter de
cronicidade e auto-infecção com possibilidade de
reagudização e distribuição
disseminada
Distribuição mundial
heretogenea
CONDIÇÕES
presença de fezes de
homens ou animais
infectados, contaminando o solo;
presença de larvas
infectantes originárias dos ciclos direto e de vida
livre, no solo;
solo arenoso ou areno-
argiloso, úmido, com
ausência de luz solar direta;
temperatura entre 25 e 30°C
condições sanitárias inadequadas;
hábitos higiênicos inadequados;
contato com alimento contaminado por água de
irrigação poluída com
fezes;
não-utilização de calçados
CLÍNICO – dificultado A tríade clássica de
diarréia, dor abdominal e
urticária é sugestiva
LABORATORIAL –
hemograma - eosinofilia Parasitológicos
Biópsia
Esfregaço citológico
IMAGEM - achados
radiográficos Endoscopia
ELISA
Mebendazol Tiabendazol
Cambendazol
Albendazol Ivermectina
6- TENÍASE
AGENTE ET. HABITAT TRANSMISSÃO IMUNIDADE PATOGENIA EPDIMIO DIAGNÓSTICO TRATAMENTO
T. solium T. saginata
Vivem no intestino
delgado
humano
Hospedeiro definitivo
(humanos) infecta-
se ao ingerir carne suína ou bovina,
crua ou malcozida,
infetada, respectivamente,
pelo cisticerco de
cada espécie de Taenia
Resposta tipo Th1
Teníase inibe as vias clássicas do complemento e
parece intervir na proliferação de linfócitos com a junção dos macrófagos, inibindo a resposta celular
Cerca de 50% dos pacientes respondem ao teste cutâneo com PPD (proteína pu- rificada do
Mycobacterium tuberculosis), para hipersensi-
bilidade retardada
Revelaram um aumento sig- nificativo de linfócitos B
e diminuição de linfócitos T to- tais. As células T CD8+ apresentaram-se diminuídas en- quanto não se
verificou alteração nas subpopulações de células
CD4+,
A forma maligna da doença (hidrocefalia, vasculite,
infarto cerebral e múltiplos granulomas) foi correlacionada a presença de níveis elevados de
anticorpos
A taenistatina inibe as vias clássicas e alternativas do
complemento, e parece interferir, juntamente com
outros fatores, com a proliferação de linfócitos e com a função dos macrófagos, inibindo a resposta celular.
Fenomenos toxológicos alérgicos (subst. Secretada) destruição do epitélio produz
inflamação com infiltrado hipersecretivo.
O acelerado crescimento do parasito
requer um conside- rável suplemento
nutricional, que leva a uma competição com hospedeiro, provocando
conseqüências maléficas para o mesmo.
Astenia, tonturas, apetite excessivo,
náuseas, alargamento do abdômen, dores
de vários graus de intensidade em diferentes regiões do abdômen, perda de
peso e obstrução intestinal
Observam-se manifestações
generalizadas do aparelho digestório,
nervoso, deficiências nutricionais e, algumas vezes, mudanças com-
portamentais
Sul da Inglaterra.
Implantação de
notificação compulsória em
MG, SC, PA, MS
e Ribeirão Preto
Endêmica de áreas
rurais
Dados de
prevalência imprecisos,
No Brasil, há falta
de dados recentes
sobre a incidência
da doença nos animais. As
estatísticas dos
matadouros quando se
conhece a
procedência dos animais fornece
importantes
indicações sanitárias, que
permitem
identificar áre- as de maior ou
menor
endemicidade da doença
Geralmente representam
trabalhos pontuais
de trabalhadores da área da saúde.
PARASITOLÓGICO Pesquisa de proglotes e,
mais raramente, de ovos
de tênia nas fezes pelos métodos rotineiros
(descritos no Capítulo
55) ou pelo método da fita gomada.
ELISA
Os antígenos podem ser
detectados na ausência de ovos na matéria fecal,
independem do seu
número, e, após o
tratamento eficaz, desa-
parecem em poucos dias
CLÍNICO
Aspectos clínicos,
epidemiológicos e laboratoriais. Relatos,
como procedência do
paciente, criação inadequada de sui- nos,
hábitos higiênicos,
serviço de saneamento básico, qua- lidade da
água utilizada para beber
e irrigar hortaliças, inges- tão de carne de
porco malcozida, relato
de teníase do pacien- te ou familiar, são
relevantes.
7-ASCARIDÍASE
AGENTE ET. HABITAT TRANSMISSÃO IMUNIDADE PATOGENIA EPDIMIO DIAGNÓSTICO TRATAMENTO
Ascaris lumbricoides
Vermes adultos no
intestino
delgado (jejuno e ílio)
1)Ingestão de água e alimentos
contaminados com
ovos contendo L3
Ovos resistentes e
que aderem a suprficies são de
difícil remoção e
facilita a propagação
intensidade das alterações provocadas está diretamente relacionada com o
número de formas presentes no parasito
Fígado –focos hemorrágicos e necrose
que futuramente se tornam fibrosados
Pulmão- tosse, febre dispneia, brinquite, pneumonia, manifestações alergigas
pelo infiltrado parenquipatose
eusinofílico causados pela migração das larvas (síndrome de Loeffler)
Estas manifestações geralmente ocorrem em crianças e estão associadas ao estado
nutriciona1 e imuniiário das mesmas.
Crianças – pano branco: manchas,
circulares, disseminadas pelo rosto,
tronco e braços – alterações cutâneas pela hipovitaminose
Vermes adultos –
ação espoliadora: hipovitaminoses (A e
C) , proteínas, lipídeos, carboidratos, levando a subnutrição e
depauperamento físico e mental
Ação tóxica: antígenos do parasito e
anticorpos alergizantes do hosp.,
levando a causando edema, urticária, convulsões epileptiformes
Ação mecânica- irritação Localização ectópica- apendicite,
pancreatite, obstrução intestinal –
As crianças são mais propensas a este tipo de complicação, causada
principalmente pelo menor tamanho do
intestino delgado e pela in- tensa carga parasitária;
localização ectópica: áscaris errático -
a exemplo de febre, uso impróprio de medicamento e ingestão de alimentos
muito condimentados o helminto
desloca-se de seu hábitat normal atingindo locais não-habituais – ceco,
apêndice, pâncreas
O A. lumbricoides é encontrado em quase todos os paí- ses do mundo e ocorre com
frequência variada em virtude das condições
climáticas, ambientais e, principalmente, do grau de desenvolvimento socioeconômico da
população.
Mais presente nos países pobres, prevalência
de 30%
Cosmopolita
Baixa prevalência em regiões áridas
Viabilidade do ovo por até um ano
Adultos normalmente não apresentam
simtomas pela mudança de hábitos,
desenvolvendo imunidade 1984 – 1 milhão infectados
CLÍNICO Difícil, pouco
sintomárico
a exposição contínua
a ovos infectados é a
única fonte responsável pelo
acúmulo de vermes
adultos no intestino do hospedeiro.
LABORATORIAL
É feito pela pesquisa
de ovos nas fezes Método katokatz
Albendazol Mebendazol
Levaminazol
Promoato de pirapantel Ivermectina
Plantas com atividade antihelmintica