presentaciones pediatria

424
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA También denominado enfermedad de membrana hialina, Debido a una inmadurez en el desarrollo general del neonato y en especial a una deficiente madurez pulmonar. Periodo pre-patogenico Agente: La enfermedad se debe a los siguientes factores: Deficiencia de surfactante Inmadurez anatómica (parénquima pulmonar, pared torácica y vías aéreas) PCA Aumento del liquido intersticial pulmonar.

Upload: veronica-rodriguez-tristan

Post on 30-Jul-2015

290 views

Category:

Documents


1 download

TRANSCRIPT

SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIATambin denominado enfermedad de membrana hialina, Debido a una inmadurez en el desarrollo general del neonato y en especial a una deficiente madurez pulmonar. Periodo pre-patogenico qAgente: La enfermedad se debe a los siguientes factores:q

Haga clic para modificar el estilo de subttulo del qDeficiencia de surfactante patrn

Inmadurez anatmica (parnquima pulmonar, pared torcica y vas areas)q q

PCA Aumento del liquido intersticial pulmonar.8/26/12

q

Husped: Se presenta de manera casi exclusiva en el recin nacido pretrmino, a menor edad gestacional mayor frecuencia de SDR.

Ms frecuente en el RN masculino. Nacimiento por cesarea Hijo de madre diabetica Hemorragia aguda anteparto 2 gemelo Asfixia anteparto Haga clic para modificar el estilo de subttulo del Antecedentes familiares de prematurez patrn

Incidencia mxima en los menores de 1,200Kg

8/26/12

fisiopatologia

Se debe a las atelectasias progresivas por la falta de surfactante y a una pared torcica francamente distensible. El surfactante es un material activo de superficie producido por las clulas epiteliales de las vas areas denominadas hemocitos tipo 2. La porcion surfactante empieza a las 24-28 sem de gestacion.8/26/12

en presencia de hiperinsulinemia fetal, la maduracin de la surfactante se retarda . La madurez es aumentada por el estrs intrauterino crnico, tal como la hipertensin inducida en el embarazo, el retardo del crecimiento intrauterino y la gestacin gemelar. El surfactante esta compuesto principalmente por fosfolpidos (75%) y protenas (10%). Esta lipoprotena es liberada en las vas areas, donde funciona para disminuir la 8/26/12

Ausenciancia de surfactante

en ausencia los espacios areos pequeos colapsan y cada respiracin produce atalactacias progresivas El material proteinceo exudado y los restos epiteliales , resultado del dao celular progresivo, se acumulan en la va area y disminuyen directamente la capacidad pulmonar total.

8/26/12

Presencia de una pared torcica distensible

Esto es un soporte estructural dbil, secundario a la prematurez. Las grandes presiones negativas generadas para abrir las vas areas colapsadas producen retraccin y deformacin de la pared torcica.

8/26/12

Cortocircuito (shunt)

la presencia o ausencia de un conducto arterioso persistente, de un foramen oval o de ambos puede cambiar la presentacin o evolucin del proceso patolgico provocando acidosis e hipoxia.

Disminucin de presin intratorcicaEl lactante de menos de 30 semanas de edad gestacional presenta a menudo una insuficiencia respiratoria inmediata debido a la incapacidad de generar una presin intratoracica necesaria para insuflar los pulmones8/26/12

Presentacin clnicaEXAMEN FISICO:1.

Cianosis al respirar Jadeos con la respiracin Tiraje en la pared torcica Ronquidos con la espiracin prolongada.

2.

3.

4.

8/26/12

Estudios de laboratorio

Muestras de sangre: tensiones arteriales de O2 (50-70 mm Hg), tensiones arteriales de CO2 (4560 mm Hg), PH en 7,25 o mas y la saturacin de oxigeno en (88- 95%) son aceptables. Mediciones de hemoglobina o hematocritos (descarte shock) Glucemia Investigacin 8/26/12 de sepsis: hemograma completo,

Los niveles de electrolitos en suero. La calcemia. (prevenir hipocalcemia) ya que esta presente en los prematuros. Tipo sanguneo, RH, coombs. Radiografia de torax, mas comun un patron reticulonodular uniforme (aspecto en vidrio esmerilado). La ecocardiografia (descarta cardiopatia congenita)

8/26/12

Manejo

Prevencin:

Ecografa prenatal. Monitoreo fetal continuo Evaluacin de madurez pulmonar fetal (esfingomielina y fosfatidilglicerol).

Sostn respiratorio:

Intubacin endotraqueal y la ventilacin mecnica. Cnulas nasofarngeas o nasales

8/26/12

Aporte de lquidos y sostn nutricional: sostn nutricional parenteral . Antibioticoterapia: cubrir infecciones neonatales Sedacin: controla la ventilacin (fenobarbital, morfina, fentalino, lorazepam).

8/26/12

FACTORES DE RIESGO QUE AUMENTAN O DISMINUYEN EL RIESGO DE ENFERMEDAD POR MEMBARANA HIALINA.RIESGO AUMENTADO PREMATUREZ SEXO MASCULINO PREDISPOSICION FAMILIAR INTERVENCION CESAREA SIN TRABAJO DE PARTO ASFIXIA PERINATAL ASFIXIA PERINATAL CORIOAMNIONTIS HIDROPESIA 8/26/12 RIESGO DISMINUIDO ESTRS INTRAUTERINO CRONICO RUPTURA PROLONGADA DE MEMBRANAS HIPERTENSION MATERNA USO DE NARCOTICOS/COCAINA RETARDO DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO COSTICOSTEROIDES HORMONA TIROIDEA AGENTES TOCOLITICOS

Proteccin especifica: Prevencin de prematurez Acelerar la maduracin pulmonar a travs de inhibicin del trabajo de parto con reposo o agentes tocoliticos betamimeticos que favorecen la maduracin pulmonar y evitan el parto pretrmino.8/26/12

Corticoesteroides antenatales.

ETAPA CLINICA Signos y Sntomas:Cianosis Taquipnea Quejido respiratorio Tiraje intercostal Retraccin xifoidea Disociacin toraco-abdominal Hipotensin Edema en miembros inferiores Haga clic para modificar el estilo de subttulo del patrn Estertores ocasionales

Complicaciones: Neumotrax Displasia Broncopulmonar Hemorragia Pulmonar Neumomediastino 8/26/12

Estado Crnico: Presencia de apneas, que reflejan hipoxemia importante, inestabilidad trmica y en ocasiones Sepsis. MUERTE Ocurre en casos muy graves o por una teraputica inadecuada durante las primeras horas de vida.Haga clic para modificar el estilo de subttulo del patrn

8/26/12

Tratamiento Oportuno: Medidas generales Equilibrio hidroelectrolitico y calrico Equilibrio acido-base Oxigenacin Apoyo nutricional Tratamiento de las complicaciones Teraputica especifica8/26/12

Taquipnea transitoria del RN

Distrs (sufrimiento) respiratorio con respiraciones rapidas e hipoxemia causa un retraso de la reabsorcion del liquido presente en los pulmones fetales y que requiere O2 suplementario

8/26/12

Este padecimieto tambien es conocido como pulmon hmedo y sindrome de dificultad respiratoria tipo II Es una patologa benigna Se presenta en neonatos a trmino obtenidos por cesarea, sin 8/26/12

La taquipnea prolongada puede incrementar la duracion de la hospitalizacion y la ansiedad de los padres.

8/26/12

LIQUIDO PULMONAR

El liquido pulmonar es un filtrado del plasma, que se reabsorbe por via linfatica y una parte de el se expulsa durante el parto vaginal, por compresin torcica. Inicia 2-3 dias antes del parto, se elimina con el TP (2/3), poco a poco del pulmn por los vasos linfticos y 8/26/12 sanguneos.

FISIOPATOLOGIA

El edema pulmonar transitorio por falta de eliminacin de liquido pulmonar. Otras teoras incluyen asfixia leve que la resulta en salida de lquidos de capilares pulmonares y disfuncin miocrdica con presiones de llenado elevadas.8/26/12

MANIFESTACIONES CLINICAS

FR: >100 x min. En ausencia de otros signos de insuficiencia respiratoria Cianosis Quejido Tiros intercostales leves Aleteo nasal Murmullo pulmonar x auscultacin ******8/26/12

MANIFESTACIONES CLINICAS

Obstruccin de la va area Hiperventilacin Hipoxia Hipercapnia

8/26/12

FACTORES DE RIESGO

Parto x cesarea RN pretermino Trabajo de parto prolongado Policitemia****8/26/12

DIAGNOSTICO

Que se debe de hacer por exclusion, descartando: Neumonia Sindromre de aspiracion de liquido amnitico leve Enfermerdad de la membrana hialina Bronconeumonia8/26/12

DIAGNOSTICO

(Por manifestaciones clinicas) Rx de trax: muestra trauma vascular, perihiliar aumentada Sobre distencin pulmonar Cisuras visibles por edema intersticial Gasometria8/26/12

TRATAMIENTO

Oxigenoterapia: cuando presenta cianosis: Puede desaparecer con fracciones inspiradas de oxigeno bajas (0.3-0.4) El cuadro generalmente desaparece a las 24-72 hrs de edad y su evolucion es generalmente benigna.8/26/12

SINDROME FEBRIL FIEBRE: elevacin de la temperatura, controlada por el hipotlamo, por arriba de lo normal T.HUMANOS: OSCILA ENTRE 36 Y 37.8 grados C. VARIACIONES: de acuerdo al sitio o regin anatmica donde se mida, hora del da temperatura ambiental y cambios en las condiciones fisilgicas. T. RECTAL: ENTRE 36.2 y 38.0 ORAL: 36 a 37.48/26/12

La temperatura disminuye por las maanas, por la tarde se incrementa de .5 hasta 1g. c., sobre todo en lactantes y el exceso de ropa, ejercicio y bebidas calientes incrementa la temperatura. FEBRCULA: elevacin de la temperatura corporal por arriba de los valores normales, pero inferior a los valores de fiebre. Trmino ambiguo, no utilizarse. HIPERTERMIA: elevacin de la temperatura por arriba del punto de control del 8/26/12

HIPERTERMIA MALIGNA: produccin excesiva de calor desencadenada por anestsicos en individuos susceptibles. An cuando la fiebre se acompaa de una serie de signos y sntomas como escalofro, piloroereccin, mialgias, artrialgias, taquicardia, sudoracin,cefalea, anorexia, el trmino SNDROME FEBRIL, se utiliza para considerar fiebre de ms de 7 das de evolucin sin causa aparente.8/26/12

TIPOS DE FIEBRE

CONTINUA: oscilaciones diarias menores a un grado sin llegar a la temperatura normal REMITENTE: variaciones diarias mayores a un grado, sin alcanzar la temperatura normal. INTERMITENTE: perodos con temperatura normal mayores de un da. RECURRENTE: fiebre continua durante dos a cinco das con periodos de temperatura 8/26/12 normales de igual tiempo de evolucin.

ETIOLOGA

CAUSAS PRINCIPALES: infecciones. PRIMERA CAUSA DE FIEBRE: infecciones virales, en cualquier edad peditrica sobre todo en lactantes y preescolares.

8/26/12

CAUSAS DE FIEBRE

AGUDA: duracin menor a 7 das. PROLONGADA: mayor de una semana CAUSAS INFECCIONES: aguda ms comunes, infecciones virales de vas respiratorias, enfermedades de tubo digestivo y exantemticas. CAUSAS NO INFECCIOSAS: agudas, traumatismos, problemas quirrgicos abdominales, drogas, inicio de enfermedades hematooncolgicas y 8/26/12 reumticas.

Nios menores 6 aos: Infecciosas: virales, infeccin vas urinarias, neumona, meningitis, sepsis, sinusitis, osteomielitis. Neoplasias: leucemias, neuroblastoma, linfomas, sarcomas. Enfermedades de la colgena: artritis reumatoide juvenil, prpura vascular, fiebre reumtica, fiebre esprea.8/26/12

Nios mayores de 6 aos

Infecciosas: virales fiebre tifoidea, tuberculosis, infeccin vas urinarias, sepsis, endocarditis, osteomielitis, Enfermedades de la colgena: fiebre reumtica, artritis reumatoide juvenil, lupus erimatoso, Neoplasias: Leucemia, linfomas, sarcomas, fiebre esprea.

8/26/12

DIAGNSTICO

1. Determinar la existencia de fiebre2. Conocer tiempo de evolucin 3. Realizar exploracin fsica con la bsqueda de indicadores que oriente hacia la posible etiologa. 4. Indicar exmenes de laboratorio, gabinete y proceder, de ser necesario, procedimientos invasivos.8/26/12

FASES DE ESTUDIO DE FIEBRE EN PACIENTES RECURRENTES CON FIEBRE PROLONGADA.

PRIMERA FASE: encaminada principalmente a buscar etiologa infecciosa. SEGUNDA FASE. Enfermedades del tejido conectivo. TERCERA ETAPA: se investigan fundamentalmente neoplasias CUARTA FASE: Laparotoma exploradora con biopsia de hgado, bazo, etc.8/26/12

TRATAMIENTO

En general pueden sentirse mejor con el aporte de extra de lquidos, el retiro de ropa, y al reducir la actividad. En forma rutinaria, bao de esponja 829.432.2 grados C.) durante media hora. El efecto perdurar si se mantiene al nio hmedo despus del bao. Antipirticos: se indican en nios mayores de dos meses cuando la fiebre es superior a los 39 grados C. preferentemente solo en malestar. Las dosis deben ser de ser de acuerdo al

8/26/12

Evitarse la combinacin de dos antipirticos, el efecto puede ser daino. Frmacos antiinflamatorios no esteroideos tienen mayor probabilidad de nefrotoxicidad an a dosis teraputicas. Antipirticos disminuyen la temperatura, pero no la llevan a temperatura normal. Nio con crisis febriles se recomienda terapia con antipirticos por lo menos durante 48 horas adems de la utilizacin 8/26/12medios fsicos de

MENINGOENCEFALITIS

Es una enfermedad del sistema nervioso central infecciosa potencialmente mortal, en la que se produce una reaccin inflamatoria del encfalo y sus cubiertas las meninges. El proceso puede extenderse al sistema ventricular y en algunos casos bloquear la circulacin del 8/26/12

EPIDEMIOLOGA

La enfermedad tiene una distribucin universal.

La enfermedad puede y debe diagnosticarse en vida hasta un 95% de los casos8/26/12

8/26/12

MENINGOENCEFALITIS BACTERIANA MENINGITIS PURULENTA

La meningitis purulenta es un proceso inflamatorio de las meninges en donde es evidente la presencia de un patogeno bacteriano en el liquido cefaloraquideo.

8/26/12

Los agentes mas frecuentes son H.INFLUENZAE tipo B, Streptococus y Neisseria meningitidis. La etiologia depende de dos factores importantes: la edad y la via de entrada

8/26/12

En general es secundaria a una diseminacin hematgena de una infeccin localizada en otros sitios, la que en un 46% de los casos corresponde a infeccin enteral, en un 30% es pulmonar, la umbilical se observa en un 5%, drmica u otras en 4% y en un 12% se desconoce.8/26/12

Predominan las bacterias gramnegativas y de ellas las entero bacterias.SALMONELLA, PSEUDOMONAS AERUGINASA, HAEMOPHILUS INFLUENZAE LISTERIA MONOCITOGENES DIPLOCOCCUS PNEUMONIAE, STREPTOCOCCUS AY B, STAPHYLOCOCCUS NEISSERIA MENINGITIDIS NEISSERIA SUBFLAVA BACTEROIDES FRAGILIS

Entre las ms frecuentes estn: E. COLI, KLEBSIELLA ENTEROBACTER, BACILOS GRAMNEGATIVOS

BACILOS GRAMPOSITIVOS COCOS GRAMPOSITIVOS

COCOS GRAMNEGATIVOS ANAEROBIOS

8/26/12

PATOGENIA

En forma general la infeccion sigue cuatro pasos: 1.Adhesion bacteriana colonizacion del epitelio de mucosa nasofaringea y la

2.- Invasion del espacio intravascular adyacente y resistencia de los mecanismos humorales de defensa en el huesped8/26/12

3.- Translocacion bacteriana y cruce

Una vez en el LCR se liberan componentes de la pared bacteriana, como endotoxinas, prostaglandinas y acido teicoico (esto aumenta con el uso de antibiticos), lo que estimula localmente la produccin de citocinas pro inflamatorias que ocasionan: Dao endotelial Alteracin de la barrera

8/26/12

Dentro de los cambios patolgicos se presenta un exudado que tiende a ser espeso y que cubre la superficie de los hemisferios cerebrales, es fibrinoso y predomina en la parte anterior. Si se extiende a los ventrculos bloquea la circulacin del LCR 8/26/12 ocasionando una hidrocefalia

CUADRO CLNICO

Los cuadros de presentacin pueden variar por la edad, el tiempo de evolucin antes de la evaluacin inicial y la respuesta del paciente a la infeccin.

8/26/12

Se debe sospechar el diagnostico siempre que se presenten los siguientes cuatro sindromes: SNDROME FEBRIL SDROME DE ENDOCRANEANA SNDROME MENNGEO SNDROME DE DAO NEURONAL8/26/12

HIPERTENSIN

SNDROME FEBRIL

Fiebre o hipotermia Diaforesis Escalofro Mal estado general

8/26/12

SDROME DE HIPERTENSIN ENDOCRANEANA

Cefalea Vmito Abombamiento de fontanela Edema de papila Depresin del estado de alerta Alteraciones del ritmo cardiaco8/26/12

SNDROME MENNGEO

Se caracteriza por cuatro signos:1.

Rigidez de nuca: hay resistencia para los movimientos de rotacin y flexin de la cabeza sobre el trax Signo de Kernig: se presenta dolor e imposibilidad para la flexin de las extremidades inferiores en extensin sobre el abdomen

2.

Signo de Brudzinski ceflico: al flexionar la cabeza sobre el trax como 8/26/12 respuesta hay flexin de las3.

SNDROME DE DAO NEURONAL

Crisis convulsivas Dao en pares craneales

8/26/12

SIGNOS ACOMPAANTES

Lesiones cutneas: cuando se presentan en el padecimiento pueden orientar el diagnstico etiolgico: lesiones hemorrgicas en piel rpidamente progresivas pueden sugerir meningitis meningoccica.

8/26/12

Microscpicamente hay hiperemia y pequeas hemorragias en la aracnoides y en la piamadre.

A medida que el tiempo transcurre se observa que el encfalo se cubre de natas purulentas. 8/26/12

Gran infiltracin y destruccin de clulas, aparicin de edema. Posteriormente el exudado purulento puede ocasionar dao a los pares craneales, por ejemplo al oftlmico, auditivo, etc. Las manifestaciones suelen ser mnimas en RN y pacientes con 8/26/12 desnutricin.

Posteriormente se agregan alteraciones del estado de conciencia que pueden evolucionar a somnolencia y a crisis convulsivas tnico clnicas de inicio focal (contraccin violenta y generalizada de los msculos que da lugar a movimientos como sacudidas la duracin promedio es de 1-3 min). Vmitos 8/26/12 frecuentemente en

A la exploracin fsica son evidentes signos de irritacin meningea:

Rigidez De Nuca Signo De Kernig Signo De Brudzinski , el px al flexionar la cabeza flexiona las extremidades inferiores.

8/26/12

DIAGNSTICO

Se debe de evitar la puncin lumbar en:a)

Compromiso cardiorrespiratorio importante en un neonato Signos de incremento de la presin intracraneal Infeccin en el rea dnde realizada la puncin lumbar Trastornos de sangrado ser

b)

c)

d)

8/26/12

CARACTERSTICAS DEL LCR EN DIFERENTES TIPOS DE MENINGITISCARACTERSTIC NORMAL AS DEL LCR NORMAL ASPECTO

MENINGITIS PURULENTA

MENINGITIS MENINGITIS TUBERCULOSA VIRAL AGUA DE ROCA AGUA DE ROCA OPALINO OPALINO 10-500 10-1000 LINFOCITOS

AGUA DE ROCA OPALINO TURBIO 0 A 10 LINFOCITOS INCONTABLES >1000

CLULAS PREDOMINIO

POLIMORFONUC LINFOCITOS LEARES DISMINUIDA