Fisiopatología de la

Malabsorción

FACILITADORA: Dra. Cristina Sanoja

REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

UNIVERSIDAD DE CARABOBO

FACULTA D DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA DE CIENCIAS BIOMÉDICAS Y TECNOLÓGICAS

DEPARTAMENTO DE CIENCIAS FISIOLÓGICAS

Malabsorción

• Definición

– Alteración en la absorción de los nutrientes.

• Malabsorción

– Global o parcial (aislada o específica)

– Congénita o adquirida

DEFINICION

Malabsorción quiere decir, en sentido

amplio, dificultad para incorporar los

nutrientes desde el tubo digestivo, sea por

Maldigestión intraluminal.

Defecto en la absorción a nivel de la

célula intestinal.

Dificultades en el transporte a la

circulación.

Malabsorción : etapas de la absorción

• Fase o procesamiento luminal

Digestión

• Absorción en la mucosa intestinal

Absorción

• Transporte hacia la circulación

Postabsorción

Malabsorción : digestión de nutrientes

• Macromoléculas Moléculas absorbibles

• Lípidos Acidos grasos y monoglicéridos

• Hidratos de carbono Monosacáridos

• Proteínas Aminoácidos y di o tripéptidos

• Vitaminas conjugadas Vitamina libre

• Minerales

Malabsorción de lípidos

principales mecanismos fisiopatológicos.

• Alteración de los ácidos biliares

• Alteración de las enzimas pancreáticas

• Alteración de la superficie absortiva

• Alteraciones en el flujo linfático.

• Alteraciones en la motilidad

Malabsorción de lípidos :

Alteración de los ácidos biliares

• Alterada la síntesis : Cirrosis hepática.

• Alterada secreción biliar : Colestasis

• Desconjugación de sales biliares :

Sobrecrecimiento bacteriano

• pérdidas :

Enfermedades del íleon o resección>1 mt

Malabsorción de lípidos :

Alteración de las enzimas pancreáticas.

• Deficiencia de enzimas • Pancreatitis crónica (Alcohólica-Familiar)

• Fibrosis quística

• Tumor pancreático

• Inactivación de enzimas

• Hipersecreción ácida (S Zollinger Ellison)

• Desincronía de la entrega de enzima o

inadecuada mezcla

• Gastrectomia tipo Billroth II

Malabsorción de lípidos :

Alteración de la superficie absortiva

Mecanismo fisiopatológico Causas

Inflamatorias Enfermedad celiaca

Enteritis regional (E. De Crohn)

Enteritis actínica

Otras: mastocitosis, Enteritis eosinofilica, yeyunoileítis ulcerativa,

alergia alimentaria, duodenitis péptica.

Carenciales y

tóxicas

Desnutrición

Hipovitaminosis

Drogas (colchicina, AINEs, neomicina, quimioterapia, colestiramina.

Alcohol

Infecciosas Giardia Lamblia

Cryptosporidium

Isospora spp

Tropheryma whippelii (enfermedad de Whipple)

Strongyloides

Mycobacterium avium y TBC

VIH

Infiltrativas y

tumorales

Amiloidosis

Esclerodermia

Linfoma

Enteritis colágena

Inadecuada superficie absortiva Resección intestinal o bypass

Bioquímica/genética

(raras)

Abetalipoproteinemia, Enfermedad de Hartnup, Cistinuria, etc.

Malabsorción de lípidos :

Alteración del transporte (postabsorción)

• Alteraciones en el flujo linfático

– Linfangectasia intestinal primaria

– Linfangectasia intestinal secundaria

• Linfoma

• Metastasis linfáticas

• Trauma

• Enfermedad de Whipple

• TBC

• Procesamiento postabsorción.

Consecuencias fisiopatológicas de la

malabsorción de lípidos

• Desnutrición calórica

• Malabsorción de vitaminas liposolubles

(ADEK)

• Diarrea secretora colónica

( Deposición esteatorreica )

Hidratos de carbono: digestión y absorción

Almidon Oligo o disacaridos

Sacarosa Glucosa y fructosa

Lactosa Glucosa y galactosa

Maltosa Glucosa y glucosa

– Absorción: activa acoplada a Na+ ( Proximal)

– Postabsorción: circulación portal

Amilasa pancreática y salival

Disacaridasas

(ribete en cepillo) Monosacaridos

SACARASA

LACTASA

MALTASA

Disacaridos

Malabsorción de hidratos de carbono

principales mecanismos fisiopatológicos.

• Deficiencia de amilasa pancreática

• Alteración de disacaridasas en el intestino

• Alteración de la superficie intestinal absortiva

• Alteración de la circulación portal y/o venosa central.

Malabsorción de hidratos de carbono

Alteración de disacaridasas en el intestino

• Deficit de lactasa

Tipo Fisiopatología

Congenito (1º)Congénito inicio tardío

Adquirido (2º)

Enzima ausente congénitaReducida actividadenzimática desde juventudReducida actividad por dañodifuso intestinal Giardiasis o rotavirus E. Celiaca Sobrecrecimiento bacteriano Enfermedad de Crohn Resección intestinal Enteritis actínica, etc.

Consecuencias fisiopatológicas de la

malabsorción de hidratos de carbono

• Diarrea osmótica (malabsortiva)

• Desnutrición calórica

• Fermentación por bacterias colónicas

– Formación de ácidos grasos de cadena corta ( ph)

– Formación de metano y CO2

(meteorismo y ventosidades)

Malabsorción de proteínas

principales mecanismos fisiopatológicos.

• Alteración de secreción de proteasas pancreática

• Alteración de activación de proteasa

• Alteración de la superficie absortiva

• Alteración de la circulación portal y/o venosa central.

Consequencias fisiopatológicas de

malabsorción de proteínas

• Desnutrición proteica

– Hipoalbuminemia

– Edema

– Linfopenia

Malabsorción de vitaminas hidrosolubles

Vitamina B12 (Cobalamina)-Proteina

Vitamina B12 libre + proteína R

Vitamina B12 libre

+ Factor intrínserco

Receptor específico

íleon distal

Absorción

Vitamina B12+

Transcobalamina II

Proteasa gástrica

Proteasa pancreática

Vitamina B9-peptidos

Vitamina B9 libre

(absorción I proximal)

Deconjugasa

fólica

Malabsorción de minerales : Calcio

• Se absorbe en duodeno y yeyuno proximal

• Transportador de alta afinidad (dependiente vit D)

• Alteración de la absorción

• Alteración de la digestión

• Sustancias que en el lumen pueden

atrapar el calcio (Mg++, P, A grasos)

• Alteración a nivel de la mucosa

• Enf mucosa, déficit Vit D, Tiazidas, etc

Malabsorción de minerales: Hierro

• Intestino delgado proximal

– Transporte activo

• Absorción fierro orgánico (Hem) > Fe inorgánico

Acidez gástrica: quelación y absorción Fe in

• absorción

– Alteraciones de la mucosa intestinal

– Ingestión de grandes cantidades de Fe

– Fosfatos, carbonatos y fitatos

• Transporte hacia la circulación (regulado)

Fisiopatología de la enfermedad

celiaca

• Reacción inflamatoria-inmune contra el gluten

(-gliadina).

• Predisposición genetica (HLADQ2-HLADQ8)

• Inmunidad alterada

– celular: infiltrado linfocitos en la mucosa (lamina

propria y epitelio)

– humoral: Anticuerpos circulantes (antiendomisio y

antitransglutaminasa)

• Atrofia vellositaria

• Hiperplasia criptas ( ¿ secreción ?)

MECANISMOS

PATOGENICOS

• FASE LUMINAL: – Deficiencia enzimática: Pancreatitis crónica

– Inactivación enzimática: Zollinguer-Ellison

– Disincronía: Bilroth II

• FASE MUCOSA: – Hidrólisis en borde en cepillo: disacaridasas 1º, 2º

– Transporte epitelial (específico, global: enf celiaca)

• FASE POST-ABSORTIVA: – Proceso del enterocito: abeta-lipoproteinemia

– Bloqueo linfático:Linfangiectasia

CAUSAS DE MALABSORCION

• FASE LUMINAL:

– Postgastrectomia

– Enfermedades del páncreas

• Pancreatitis crónica

• Cáncer de páncreas

• Fibrosis quística

– Reducción de concentración de sales biliares

• Enfermedades hepáticas

• Enfermedades de las vías biliares

– Inactivación de enzimas (gastrinoma)

– Sobrecrecimiento bacteriano

– Fármacos

CAUSAS DE MALABSORCION

• FASE MUCOSA:

– Superficie absortiva inadecuada

• Síndrome de intestino corto

– Alteración de la mucosa intestinal:

• Celiaca, esprue tropical

• Enfermedad inflamatoria

• Linfoma, enteritis por radiación

• Gastroenteritis eosinofílica

• Amiloidosis

• Esclerodermia

• Déficit de disacaridasas

CAUSAS DE MALABSORCION

• FASE TRANSPORTE:

– Vascular

• Pericarditis constrictiva

• Insuf. cardiaca congestiva

• Vasculitis

• Insuf vascular mesentérica

– Linfática

• Linfangectasia Intestinal

• Enfermedad de Whipple

• Linfoma

MANIFESTACIONES

CLÍNICAS

• La tríada clásica del síndrome de

malabsorción

Diarrea crónica

Distensión abdominal

Falla en el medro (niños)/ Desnutrición

• Perdida de peso: secundaria a anorexia y a la malabsorcion de nutrientes.

• Diarrea: por alteración de la absorción de agua y electrolitos, ácidos biliares y ácidos grasos no absorbidos.

• Esteatorrea

• Flatulencias: por fermentación bacteriana de hidratos de carbono no absorbidos.

• Glositis, queilitis y estomatitis: por déficit de hierro, vitamina B12,ac. Fólico y vitamina A.

• Dolor abdominal: secundario a la distensión e inflamación intestinal.

• Dolor óseo: por déficit de calcio o vitamina D, carencia de proteínas y osteoporosis.

• Tetania, parestesias: por la malabsorcion de calcio y magnesio.

MANIFESTACIONES CLINICAS

• Debilidad: secundaria a anemia e hipopotasemia.

• Nicturia:por retraso en la absorción del agua.

• Hiperazoemia e hipotensión: por disminución de líquidos y

electrolitos.

• Amenorrea y disminución de la libido: por déficit de

proteínas y calorías.

• Anemia: por alteración en la absorción del hierro, vitamina

B12 y ac. Fólico.

• Hemorragias: por déficit de vitamina K,

hipoprotrombinemia.

• Ceguera nocturna: por déficit de vitamina A.

• Neuropatía periférica: por avitaminosis (B12, B1).

• Dermatitis: por déficit de vitamina A, cinc y ácidos grasos

esenciales.

ESTUDIO DEL SINDROME DE MALABSORCION

Anamnesis y examen físico completos:

• Estudios analíticos: hemograma completo, proteinograma, tasa de protrombina, ferremia, ionograma completo, dosaje de vit.B12, colesterol, etc.

• Pruebas diagnosticas especificas

1. Determinación cualitativa de grasas en materia fecal( tinción con Sudan III).

2. Determinación cuantitativa de cantidad de grasas en las heces ( prueba de Van de Kamer mayor a 6 gr. Por día).

3. Prueba de Schilling: Se realiza para determinar la causa de malabsorcion de vitamina B12.

4. Prueba de la D-xilosa : Para determinar absorción de carbohidratos en intestino proximal.

Un sencillo algoritmo

Sospecha de malabsorción global

No

Pruebas

específicas

Si

Prueba de cuantificación de grasa fecal

Negativa Positiva

Prueba de d-xilosa

Negativa Positiva

Estudios morfológicos

Pruebas de

función

pancreática