presentación de proceso inflamatorio
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a inflamación es un proceso tisular constituido por una serie de fenómenos moleculares, celulares y vasculares de finalidad defensiva frente a agresiones físicas, químicas o biológicas. Los aspectos básicos que se destacan en el proceso inflamatorio son en primer lugar, la focalización de la respuesta, que tiende a circunscribir la zona de lucha contra el agente agresor. En segundo lugar, la respuesta inflamatoria es inmediata, de urgencia y por tanto, preponderantemente inespecífica, aunque puede favorecer el desarrollo posterior de una respuesta específica. En tercer lugar, el foco inflamatorio atrae a las células inmunes de los tejidos cercanos. Las alteraciones vasculares van a permitir, además, la llegada desde la sangre de moléculas inmunes.TRANSCRIPT
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INTRODUCCIÓN
La inflamación es un proceso tisular constituido por una serie de fenómenos moleculares, celulares y vasculares de finalidad defensiva frente a agresiones físicas, químicas o biológicas
Signos: Calor Rubor Hinchazón Dolor Rigidez o perdida de la motilidad
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Fases de inflamación
1.- liberación de mediadores.2.- efecto de mediadores 3.-llegada de moléculas y células inmunes al foco inflamatorio4.- regulación del proceso inflamatorio5.- reparación.
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Liberación de mediadores . El mastocito
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Efectos de los mediadores
Mediadores preformados.1.- Histamina: se encuentra en células cebadas, basófilos y plaquetas. También en moléculas del complemento (c3a, c5a) proteínas lisosomales, IL 1 y IL 8.
2.-Enzima proteoliticas: Las kininas inducen vasodilatación,aumento de la permeabilidad vascular y estimulan las terminaciones nerviosas del dolor.
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3.-Serotonina: almacenada en plaquetas y células del SN.
4.- metabolitos del AC. Araquidónico. Prostaglandinas: PGE2, PGI2, PGD2, produce
vasodilatación, fiebre y dolor . Tromboxanos A2 (TXA2): produce agregacion plaquetaria
y vasoconstricción. leucotrienos LTC4, LTD2 Y LTE4: producen
vasoconstricción, aumento de la permeabilidad y broncoespasmos.
Leucotrieno B4: promueve adherencia leucocitaria y quimiotaxis.
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Llegada de moléculas y células inmunes al foco inflamatorio
Fase inicial. Llegada de moléculas.
1.-inmunoglobulinas: IgG: potencializa la fagocitosis.2.-factores de complemento: los factores c3a fagocitosis y c5a potente factor quimiotáctico .3.-kininogenos:Sobre estas moléculas actúan las kininogenasas liberadas por el mastocito y basófilo dando lugar a las kininas 4.- proteínas de la fase aguda5.- factores de coagulación
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Fase tardía. Llegada de células
1.-basofilos: junto con el mastocito, a la liberación de mediadores2.-neutrofilo3.-monocito/macrofago4.-linfoncitos T y B5.-eosinofilo:Aunque es una célula citotóxica en las infecciones parasitarias, parece además tener en la inflamaciónuna función reguladora
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Regulación de la respuesta inflamatoria
1.-Histamina: inhibe la actividad del neutrófilo, inhibe la quimiotaxis y activa las células T supresoras.
2.-PGE: inhibición de la liberación de mediadores y sobre los linfocitos una inhibición de la proliferación y diferenciación.
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3.-agonistas autonómicos: La activación delreceptor ß-adrenérgico produce una inhibición, mientras que la activación del a-adrenérgico y colinérgicoinducen la estimulación.4.-heparina: Inhibe la coagulación y la activación de los factores del complemento.5.-eosinofilos:acude al foco inflamatorio donde libera una serie de enzimas que degradan determinados mediadores potenciadores de la inflamación.
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Reparación Estos procesos integran la llegada a la zona de fibroblastos que van a proliferar y sintetizarcolágeno, proliferación de células epiteliales y proliferación de vasos dentro de la herida
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TIPOS DE INFLAMACIONES:
AGUDAS: cuando se presentan un periodo de hinchazón, dolor e incapacidad crecientes, que luego disminuye en poco tiempo.
CRONICAS: cuando se prolonga durante meses o años, presentando periodos de mayor o menos intensidad.
La dieta o el estado del propio sistema inmunitario. la gravedad, la duración y las características dependen del área afectada, de su estado previo y de la causa que la provoca.
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PERSISTENCIA DEL AGENTE INFLAMATORIO:
ABSCESIFICACIÓN: En caso de no resolución, se forman abscesos o se extiende por vía linfática:Linfagitis( inflamación de los vasos linfáticos).linfadenitis.( inflamación de los ganglios linfáticos).
EXUDADO: Liquido extravascular de carácter inflamatorio que se presenta alta concentración de proteínas y muchos restos celulares.
TRASUDADO: Liquido de baja cantidad de proteinas y pocos restos celurares.
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Caso clínico
Paciente : masculino Edad: 7 añosOcupación: estudiante de primaria.
Motivo de consulta: la madre refiere que siente el paciente “basurita” en ambos ojos , inclina la cabeza para leer y se acerca los textos, además de que le provoca sueño . También ardor, comezón que al tallarse siente alivio, le lastima la luz y tiene flujo nasal abundante, desde el día anterior después de salir a pasear.
También refiere cambio de domicilio del D.F. a Cuernavaca , Morelos
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AV
OD 20/50 C.V. 20/30OI 20/50 C.V. 20/30
AO 20/ 50
Signos
-Epifora-hiperemia ++-Quemosis conjuntival-rinitis
Biomicroscopia : hiperemia en AO, papilas en parpado superior al realizar eversión del parpado y secreción mucosa en conjuntiva de AO.
Nota: no se realizo ritinoscopia, por la presencia de fotofobia en el paciente.
Síntomas
-fotofobia-SCE-PRURITO-cefalea
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Dx. patológico: conjuntivitis alérgica
Tratamiento farmacológico: Hipromelosa: 1 gota cada 8 hrs. En AOKedrop oftálmico:- 1 gota cada 8 hrs. Por 7 días
Recomendaciones: Evitar el contacto a el ambiente de la zona o con uso de lentes de protección, limpieza de su hogar para evitar el contacto con el alérgeno.
Próxima cita : dentro de 7 días, para revisión y realizar su corrección visual.
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BIBLIOGRAFIA:
Kanski Jack J. Oftalmología Clínica. Quinta edición. Editorial ElsevierICBN
http://forofarmaceutico.blogspot.mx/2007/09/la-palabra-inflamacin-deriva-del-latn.html
http://mx.prvademecum.com/producto.php?producto=10330
http://www.uclm.es/ab/enfermeria/revista/numero%204/pinflamatorio4.htm