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McGraw-Hill Education LLC Todos los derechos reservados. PARASITOLOGÍA HUMANA Capítulo 47. Neumocistosis* Werner Louis Apt Baruch Neumocistosis* Capítulo 47

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PARASITOLOGÍA HUMANA Capítulo 47. Neumocistosis*

Werner Louis Apt Baruch

Neumocistosis*

Capítulo 47

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PARASITOLOGÍA HUMANA Capítulo 47. Neumocistosis*

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Figura 47.-1. Formas biológicas de pneumocystis. Impronta de tejido pulmonar teñida con Giemsa, muestra numerosos trofozoitos con su característico núcleo teñido color violeta y citoplasma (flechas cortas). La fotografía permite también adivinar la presencia de quistes cuya pared no se tiñe con Giemsa, pero transluce núcleos en su interior. Flecha larga (a)

muestra quiste maduro con 7 a 8 trofozoitos en su interior, de los cuales se pueden ver 3 en total. Se adivinan también al menos 4 quistes vacíos que han existado sus trofozoitos y 2

quistes con 1 o 2 trafozoitos en su interior. La forma predominante durante la neumonia por pneumocystis es el trofozoito y mayor parte de los quistes (60%) está vacío.

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PARASITOLOGÍA HUMANA Capítulo 47. Neumocistosis*

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Figura 47-2. Ciclo celular de Pneumocystis. Se postulan dos formas de multiplicación de Pneumocystis. a) Asexual, en que se produciría fisión binaria de un núcleo dando

origen a dos núcleos; esto explica que la proporción de quistes:trofozoítos que se encuentra en pulmones infectados sea 1:8-10 (ref. 19)

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PARASITOLOGÍA HUMANA Capítulo 47. Neumocistosis*

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(Continuación) Figura 47-2. b) Sexual, en que dos núcleos haploides se conjugan dando origen a un prequiste diploide que sufre dos mitosis formando ocho cuerpos

intraquísticos, los que maduran hasta que son exquistados.

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PARASITOLOGÍA HUMANA Capítulo 47. Neumocistosis*

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Figura 47-3. (Ver pie de figura en diapositiva siguiente)

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PARASITOLOGÍA HUMANA Capítulo 47. Neumocistosis*

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(Continuación) Figura 47-3. Representación esquemática de la progresión del daño pulmonar mediado por la respuesta inmune durante PcP. Pneumocystis se adhiere al neumocito tipo I en el epitelio alveolar e interactúa con neumocito tipo II y macrófagos alveolares activando el NF-kB y liberación de proteínas proinflamatorias. La evolución de PcP es diferente y menos severa en ausencia de una respuesta efectiva de linfocitos T CD4 (por ejemplo en infección por HIV), que cuando existe una respuesta inmune residual como en el caso de inmunodeficiencia secundaria a quimioterapia en pacientes con cáncer (adaptado de ref. 3).