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Paciente de 64 años con AP de:
HTA de larga evolución con cardiopatía HTA: HVI moderada
CI tipo IAM inferior hace 6 años no revascularizable
Doble lesión Ao moderada.
EPOC tipo BC sin O2 domiciliario
TBC pulmonar previa con tratamiento correcto
IRC 2ª a GN crónica no biopsiada en HD desde 3 años antes. Única FAV HC izq desde hace 3 años funcionante sin complicaciones Sin diuresis residual
Caso Clínico. DP y Cirrosis
Cirrosis hepática virus C dco 6 años previa a HD
No candidato a tratamiento ni trasplante. VHC seguimiento DIG.
2 años antes, cuadro de PBE por P. aeruginosa con encefalopatía hepática
En el último año: HT Portal con gastropatía y varices esofágicas grado II Anemizaciones con necesidad trasfusional Inicio de ascitis con necesidad de paracentesis evacuadoras y peritonitis
postparacentesis. Ingresos por encefalopatía hepática (algunas desencadenadas en diálisis)
Caso Clínico. DP y Cirrosis
Caso Clínico. DP y Cirrosis
6 12 18 240-6-12-18
Trasfusiones
Peritonitis / PBE
Encefalopatía
Paracentesis
Se decide cambio a CAPD
Reparación de hernias inguinales bilateralesy colocación catéter peritoneal
Preguntas:
1. Sobre el uso de DP en este paciente, ¿cuales son los puntos de ventaja sobre la terapia de HD?
2. ¿Cuál crees que sería el comportamiento con la UF? ¿Cómo sería el manejo? (Concentración de G, uso de icodextrina...)
3. ¿Cómo piensas que sería su transporte de solutos y proteínas?
4. ¿Podría estar la incidencia de peritonitis aumentada?
Caso Clínico. DP y Cirrosis
1. Sobre el uso de DP en este paciente, ¿cuales son los puntos de ventaja sobre la terapia de HD?
Caso Clínico. DP y Cirrosis
Cirrosis y DP Publicaciones
Ros S et al. “Papel de la diálisis peritoneal en el tratamiento de la ascitis”. Nefrología 2011, 31(6):648-655
Se defiende la DP como método de diálisis, incluso para largos periodos:- Método diálisis lento- Pérdida de volumen constante
Cirrosis y DP Publicaciones1977 Wilkinson. Clin Nephrol
primera comunicación con 20 cirróticos y 50 fallos agudos hepáticos. murieron los 20 cirróticos al comienzo.
1992 Marcus. Am J Med 9 pacientes cirróticos con ascitis Supervivencia a 8 años con descripción de complicaciones:
Efusión pleural Peritonitis Herniación Pérdida de albúmina
1993 Durand. Peri Dial Int 6 pacientes cirróticos, supervivencia mayor de 2 años Describe características peritoneales:
Alta tasa de Uf Alto trasporte de pequeños solutos No correlación entre la absorción de G y UF Alta tasa de absorción linfática
1994 Selgas. Adv Peri Dial 5 cirroticos. Supervivencia técnica entre 8-66 meses y mortalidad no relacionada con CAPD. Describe comportamiento funcional de mb peritoneal, pérdida proteica peritoneal e incidencia
peritonitis.
Cirrosis y DP Publicaciones
2002 De Vecchi. AJKD
Estudio retrospectivo de 21 pacientes cirróticos con 5 años de seguimiento.
Comparación con 41 pacientes control No aumento de incidencia ni distintos gérmenes en peritonitis o infección de
OS. No más incidencias de complicaciones (cardiacas, catéter...) No más hospitalización No más mortalidad global (aunque sí aparenta más precoz)
Si diferencia en el análisis: Malnutrición HipoTA crónica Nº de encefalopatías.
Cirrosis y DP PublicacionesChow KM et al. “Continuous ambulatory peritoneal dialysis in patients with hepatitis B liver disease.” Perit Dial Int 2006; 26: 213–17. Estudio retrospectivo revisa incidencia de 25 pacientes con cirrosis por VHB comparado con 36
pacientes VHB sin cirrosis, no mostrando diferencias.
Chaudhary K, Khanna R. “Renal replacement therapy in end-stage renal disease patients with chronic liver disease and ascites: role of peritoneal dialysis.”Perit Dial Int. 2008 Mar-Apr;28(2):113-7. La diálisis peritoneal (DP) les ofrece una alternativa viable, junto con una situación
hemodinámica estable y un menor riesgo de sangrado. La morbilidad y la mortalidad general, así como el riesgo de peritonitis parecen ser casi similares entre los cirróticos y no cirróticos PD
Selgas R. “Peritoneal dialysis in the comprehensive management of end-stage renal disease patients with liver cirrhosis and ascites: practical aspects and review of the literature.” Perit Dial Int. 2008 Mar-Apr;28(2):118-22. Revisión a propósito de nuevos casos con revisión de literatura.
De Vecchi AF.” Peritoneal dialysis in cirrhotic patients”. G Ital Nefrol. 2009 Mar-Apr;26(2):215-24. Revisión.
Ros S et al. “Papel de la diálisis peritoneal en el tratamiento de la ascitis”. Nefrología 2011, 31(6):648-655 Revisión.
Preguntas:
2. ¿Cuál crees que sería el comportamiento con la UF?
-Concentración de G, -uso de extraneal….-Problemas de manejo…
Caso Clínico. DP y Cirrosis
Cirrosis y DP Estudios funcionales peritoneales
Alta tasa de ultrafiltración:
Variable, pero medias de 2000cc/día
Utilización de intercambios 1.36% - 1,5%
La UF no se correlación con la absorción de glucosa ni con el tiempo (D/D0 o DIP Na)
Debido a la producción de ascitis
Caso Clínico. DP y Cirrosis
0
500
1000
1500
2000
0 4 8 12 16 20
CAPD DPA
Todos 1,36%
3 int 4 int 6 ciclos nocturnos
Requirió durante su estancia en DP infusión de suero y albúmina para mantener la volemia
UF / díaml
Meses en CAPD
Preguntas:
3. ¿Cómo piensas que sería su transporte de solutos y proteínas?
Caso Clínico. DP y Cirrosis
Cirrosis y DP Estudios funcionales peritoneales
Alto trasporte de pequeños solutos:
Altos índices de MTC de Urea/Cr en todos los pacientes Reflejo de un aumento del área de superficie y producción ascitis Relación causal con HTPortal
Dadone 1990 Adv Per Dial: 10 cirróticos comparados con 34 no cirróticos en 12 meses. Incremento del trasporte de proteínas y agua. Paralelo a la pérdida de relación de UF y absorción glucosa
Caso Clínico. Estudios funcionales peritoneales
0
500
1000
1500
2000
0 4 8 12 16 20
CAPD DPA
3 int 4 int 6 ciclos nocturnosUF / díaml
Meses en CAPD
Kt/Vperitoneal
21.5
1
MTC Urea 33.8MTC Cr 24.59
MTC Urea 31.7MTC Cr 22.3
Todos 1,36%
Cirrosis y DP Estado Nutricional
Pérdida proteica: Al inicio con pérdidas de 0.7-3.5 gr/l (30gr/día):
podrían requerir infusión de albúmina para su control.
Posterior disminución a 7-15 gr/día en estados más avanzados No alteración nutricional a largo plazo.
Especial atención al aporte proteico nutricional (equilibrio desnutrición y encefalopatía). Apoyo por endocrino.
Caso Clínico. Estado Nutricional
1,5
2
2,5
3
3,5
4
4,5
0 4 8 12 16 20
CAPD DPA
Requirió durante su estancia en DP infusión de suero y albúmina para mantener la volemia
Albúminamg/dL
Meses en CAPD
43
2
765
Viales AlbúminaInfundidos semana
Albúmina
Viales
Cirrosis y DP Estado Nutricional
0
10
20
30
40
1 2 3 4 6 9 12
22.533.54
Albúmina séricaPérdidas proteicas peritoneales
meses1994 Selgas. Adv Peri Dial
Cirrosis y DP
Bicarbonato plasmático:
No parece verse alterado a largo plazo Manteniendo niveles 23-30 mmol/L Podría ser de consideración:
En programas de cicladora(grandes recambios de lactato con disminución del metabolismo hepático a bicarbonato)
El uso de soluciones con aminoácidos empeoraría acidosis
Caso Clínico.
10
15
20
25
30
35
40
0 4 8 12 16 20
CAPD DPA
Todos 1,36% (lactato)
3 int 4 int 6 ciclos nocturnos
CO2T
Meses en CAPD
Cirrosis y DP Incidencia de Peritonitis
Tasa claramente elevada (no en último artículo)
Producida por gérmenes de posible origen intestinal
No reflejan sino la Peritonitis Bacteriana Espontánea (PBE)
2 mecanismos patogénicos han sido sugeridos: Traslocación bacteriana desde ganglios mesentéricos Bacteriemia por la inmunosupresión
Gram negativos 29%Strep Faecalis 14.2%Staph Epidermidis 21.4%Listeria Monocytogenes 14.2%Strep Viridans 14.2%Staph Aureus 7%
Selgas 1994Etiología de Peritonitis
Cirrosis y DP Consideraciones
Disminución de pérdida proteica: Continuar con infusión de albúmina Posibilidad de utilización de intercambios de aminoácidos.
Evitar las peritonitis: Utilización de Norfloxacino (prevención de PBE) Por ser intestinales podría añadir Ampicilina en el protocolo de tto
Evitar acidosis : Utilización de líq con bicarbonato
Evitar el exceso de UF: Reposición de volumen y Albúmina (aumentar pr oncótica)