preguntas y respuestas - medicina infantil

228 Medicina Infantil Vol. XXVI N° 2 Junio 2019

PREGUNTAS Y RESPUESTAS

1- ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la miocardiopatía dilatada?

Las miocardiopatías son un grupo de enfer-medades que comprometen el músculo cardíaco y alteran la función sisto-diastolica del mismo. Se clasifican en restrictivas, hipertróficas y/o dilatadas.Estas últimas se caracterizan por la dilatación de uno o ambos ventrículos, evolucionando a la falla ventricular, presentando el paciente clínica de insu-ficiencia cardíaca.

Los signos y síntomas dependerán de la edad del paciente. En los lactantes podemos encontrar taquipnea, taquicardia, diaforesis (durante la ali-mentación), irritabilidad, llanto permanente y falta de progresión de peso. En niños y adolescentes, falta de apetito, bajo peso, tos crónica, sibilancias, disnea, dificultad para el ejercicio, dolor precordial y sincope.

Al examen físico se pueden hallar tercer ruido, soplo mesodiastólico en ápex o en punta (secun-dario a insuficiencia mitral por dilatación del VI), choque de punta desplazado a la izquierda. Cuan-do la insuficiencia cardíaca está descompensada, se presentan signos de bajo gasto cardíaco: mala perfusión distal, pulsos disminuidos, hipotensión arterial, reducción de la diuresis y mala mecánica respiratoria por congestión pulmonar.

Dras. Melisa Chacker, Erica Stelmasewski, Sofía Ferrario

LECTURA RECOMENDADA- Córdova Fernández T, Caviedes Bottnera P, Larraín Valenzuela

M, et al. Miocardiopatía dilatada e insuficiencia cardíaca grave. Puesta al día para el médico pediatra. Arch Argent Pediatr 2018; 116: e421-e428.

- Centeno Malfaz F, Alcalde Martín C. Miocardiopatías. Unidad de Cardiología Pediátrica. Servicio de Pediatría. Hospital Universitario Río Hortega. Valladolid Pediatr Integral 2016; XX (8): 548-558.

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2- ¿Cuál es el rol de la genética molecular en la enfermedad cardíaca congénita?

Aunque las cardiopatías congénitas (CC) son causas frecuentes de morbimortalidad en niños pequeños y mayores, los mecanismos genéticos y moleculares básicos que subyacen a ellas están en gran parte por determinar.

Cada vez es mayor la evidencia de la existencia de mutaciones monogénicas en una amplia variedad de genes involucrados en la estructura y la función del corazón. Pueden producirse malformaciones cardíacas pleotrópicas como resultado de mutacio-nes aisladas en factores de transcripción nuclear específicos, proteínas que desempeñan un papel regulador clave durante el desarrollo y la morfogé-nesis cardiovascular.

Algunos ejemplos son los factores de transcrip-ción GATA4, NKX2.5, dHAND, TFAP2 y Tbx5 que se expresan de manera más temprana durante el desarrollo del corazón y son cruciales para la ac-tivación de genes cardíacos específicos. Las mu-taciones de cada uno de estos genes dan lugar a anomalías cardíacas graves como defectos del tabique (GATA4), defectos de conducción (NKX2-5), hipoplasia ventricular derecha (HAND2), conduc-to arterioso permeable (PDA), síndrome de Char (TFAP2B) y síndrome de Holt-Oram (TBX5), su-brayando la precoz alteración del desarrollo y las morfogénesis cardíacas iniciales en la génesis de las cardiopatías congénitas.

Es importante señalar que pueden producirse malformaciones clínicamente distintas a partir de defectos de un mismo gen, lo cual indica que es probable que haya estructuras cardíacas no rela-cionadas que tengan en común vías de desarrollo similares.

El desarrollo de la genética relacionada a las car-diopatías congénitas, será un instrumento importante para el diagnóstico precoz de los defectos cardíacos durante la embriogénesis, aumentando las posibilida-des de tratamiento antes de la formación del corazón. A su vez permitirá un direccionamiento específico y

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una optimización del tratamiento individualizado para cada paciente. Permitirá también un asesoramiento genético para la futura planificación familiar.

Dras. Melisa Chacker, Erica Stelmasewski, Sofía Ferrario

LECTURA RECOMENDADA1. N, Gry Poulsen, Heather A. Boyd, Jan Wohlfahrt, Peter K.A. Jen-

sen, and Mads Melbye. Recurrence of Congenital Heart Defects in Families, Originally published https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.109.857987Circulation. 2009; 120: 295-301.

2. Akl C. Fahed, Bruce D. Gelb, J. G. Seidman, PhD, and Christine E. Seidman; Genetics of Congenital Heart Disease: The Glass Half Empty available in PMC 2014 Feb 15. Published in final edi-ted form as: Circ Res. 2013 Feb 15; 112(4): 10.1161/CIRCRESA-HA.112.300853. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.112.300853 PMCID: PMC3827691 NIHMSID: NIHMS442936PMID: 23410880.

3. Wessels MW, Willems PJ. Genetic factors in non- syndromic con-genital heart malformations. Clin Genet. 2010; 78: 103-23. doi: 10.1111/j.1399-0004.2010.01435.x.Epub 2010 May 17.

3- ¿Cuál es la indicación actual de profilaxis antibiótica de endocarditis infecciosa y como se realiza?

La endocarditis infecciosa (EI) es un proceso inflamatorio que se produce debido a la unión de bacterias vehiculizadas por la sangre a un endo-telio previamente dañado por un flujo turbulento, generado por una cardiopatía predisponente o por la presencia de catéteres endovasculares.

El objetivo de la profilaxis se basa en la pre-vención de la unión de las bacterias al endocardio durante la bacteriemia transitoria de alto grado en determinados procedimientos invasivos. Es así que en guías previas la profilaxis se indicaba a un am-plio grupo de cardiopatías y procedimientos.

A partir de 2002 se comienzan a restringir las indicaciones de profilaxis antibiótica debido a la presencia de controversias que se plantean a con-tinuación:- Se observó que la bacteriemia asociada a ac-

tividades cotidianas como la masticación o el cepillado, es frecuente y de magnitud semejante a procedimientos invasivos (más aún cuando las piezas dentarias se encuentran en mal estado).

- La mayor parte de los estudios casos y controles no han logrado asociar la EI a procedimientos dentarios invasivos.

- El uso indiscriminado de antibióticos para profi-laxis favorece la resistencia bacteriana y la po-sibilidad de reacciones adversas asociadas a los mismos .

- La eficacia de la profilaxis de endocarditis no ha sido probada fehacientemente en estudios de alta calidad en humanos.Estas controversias hicieron que actualmente se

reserve la indicación de la profilaxis antibiótica de endocarditis solo en pacientes de alto riesgo que se someten a procedimientos de alto riesgo.

Los pacientes de alto riesgo se agrupan en:

• Grupo 1: Pacientes con válvulas protésicas y aloinjertos.

• Grupo 2: Pacientes con EI previa.• Grupo 3:

- Cardiopatías cianóticas no tratadas (Tetra-logía de Fallot, síndrome de Eisenmenger, ventrículos únicos)

- Cardiopatías operadas con cortocircuitos postoperatorios, ya sean shunts residuales o paliativos (conductos u otras prótesis) o insuficiencias valvulares severas.

- Cardiopatías operadas con colocación de pró-tesis sin defectos residuales. Solo durante los 6 primeros meses posteriores a la misma, tiempo en el que se realiza la endotelización de la zona.

No se recomienda profilaxis para receptores de trasplante cardíaco (a menos que desarrollen val-vulopatía cardíaca) ni para aquellos pacientes con riesgo intermedio, dentro de los que se incluyen los pacientes con valvulopatía nativa (aorta bicúspide sin estenosis ni insuficiencia significativas, prolapso mitral).

Los procedimientos de alto riesgo son:a) Procedimientos dentales:

- Solo aquellos que requieran manipulación de la región gingival o periapical del diente o perforación de la mucosa oral.

- No se recomienda en inyecciones para anes-tesia local realizada en tejidos no infectados, en el tratamiento de caries superficiales, reti-ro de suturas, radiografías dentales, coloca-ción o ajuste de dispositivos desmontables protésicos, ortodoncia o correctores, extrac-ción de diente decidual o traumatismos de labios o mucosa oral.

b) Procedimientos en el aparato respiratorio:- Sólo en procedimientos que impliquen in-

cisión o biopsia de la mucosa respiratoria, como en pacientes sometidos a amigdalec-tomía y adenoidectomía.

- No se recomienda en procedimientos como laringoscopia, broncoscopia, intubación tras-nasal o endotraqueal.

c) Otros procedimientos invasivos:- Solo se indica en procedimientos invasivos

en el contexto de una infección, como por ejemplo en drenaje de abscesos.

d) Cirugía Cardiovascular:- Se indicaría frente al Implante de válvula proté-

sica, homoinjertos o colocación de marcapasos.

Antibióticos a utilizar- Procedimientos dentales o respiratorios: amoxici-

lina o ampicilina 50 mg/k (máximo 2 g) VO o IV 30 a 60 min previos a la cirugía - ÚNICA DOSIS.

- Alérgicos a penicilina: clindamicina 20 mg/k IV o IM 30 minutos antes - ÚNICA DOSIS.




- Procedimientos genitourinarios o digestivos: amoxicilina o ampicilina más gentamicina 1,5 mg/k IV/IM 1 ó 2 hs antes - ÚNICA DOSIS.

- Alérgicos a la penicilina: Vancomicina o teicopla-nina más gentamicina - ÚNICA DOSIS.

Otras medidas de prevención de endocarditisExtremar las pautas sobre higiene dentaria con

controles odontológicos semestrales en los pacien-tes de alto riesgo y anuales en el resto.

Se sugiere desinfección y cuidado estricto de las heridas, tratamiento antibiótico adecuado para cualquier foco de infección, evitar la automedica-ción, consulta precoz frente a la presencia de fiebre.

Desaconsejar el uso de piercings, principalmente en la cavidad oral.

Dra. María Julia Blando, (Residente de 3er año - Cardiología Infantil).

Dr. Federico D’Antonio, (Residente de 2do año - Cardiología Infantil).

Dra. Mariela Mouratian, (Jefa de Clínica - Cardiología).

LECTURA RECOMENDADA- Hugh D. Allen Infective endocarditis and prevention in Moss &

Adams’ Heart Disease in Infants, Children, and Adolescents, in-cluding the Fetus and Young Adult -9th ed. Wolters Kluwer 2016.

- Habib, G, Lancellotti P, Antunes, M y col. Guía Sociedad Euro-pea Cardiología (ESC) 2015 sobre tratamiento de la endocarditis infecciosa Grupo de Trabajo de la ESC para el tratamiento de la endocarditis infecciosa. Rev Esp Cardiol. 2016; 69: 7-10.

- Pérez-Lescure Picarzoa J, Crespo Marcosa D, Centeno F y col. Guía clínica para la prevención de la endocarditis infecciosa. Ana-les de pediatría (Barc). 2014; 80: 187 e1 -187 e5.

- Hoen B and Duval X. Infective Endocarditis. New Engl J Med 2013; 368: 1425-33.

4- ¿Cuándo sospechar miocarditis aguda y cómo se encara su estudio?

La miocarditis aguda es un diagnóstico difícil de realizar. A menudo los signos y síntomas de pre-sentación en los niños son inespecíficos y vagos, lo que representa un desafío importante para los pediatras. La presentación clínica es muy varia-da, desde casos asintomáticos hasta letargo leve, arritmias, insuficiencia cardíaca descompensada y muerte. Frecuentemente los pacientes tienen un an-tecedente reciente de una enfermedad respiratoria o gastrointestinal viral. Los niños con miocarditis sue-len estar taquicárdicos, la cual es desproporcionada con el grado de fiebre. También pueden presentar taquipnea, cianosis e hipoxia, simulando un cuadro de infección respiratoria aguda baja. Es fundamental evaluar los signos de insuficiencia cardíaca, como crepitantes, ritmo de galope, hepatomegalia y ede-mas periféricos.

Las herramientas de diagnóstico más impor-tantes incluyen un screening inicial de laboratorio (con reactantes de fase aguda y enzimas cardía-cas elevadas), el electrocardiograma para evaluar alteraciones del ritmo cardíaco y trastornos de la

repolarización, y la radiografía de tórax para deter-minar la severidad de la cardiomegalia y signos de congestión pasiva pulmonar, lo que indica edema pulmonar. Luego, la ecocardiografía sigue siendo un examen de imagen muy importante para cuantificar la función ventricular y la dilatación de las cavida-des. Y por último, la resonancia magnética cardíaca se ha convertido en una herramienta importante para la caracterización tisular del miocardio (signos de lesión tisular local y global). Aunque la biopsia endomiocárdica sigue siendo el estándar de oro para la confirmación de la miocarditis, su uso es muy limitado en la evaluación inicial y se reserva para pacientes específicos con evolución atípica.

Dres. Fernando Diez Mori, César Rodríguez

LECTURA RECOMENDADA- Feldman A, McNamara D. Myocarditis. N Eng J Med.2000; 343:

1388-98.- Dennert R, Crijns H, Heymans S. Acute viral myocarditis. Eur Heart

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Curr Opin Pediatr. 2010; 22: 278-323.- Towbin JA. Myocarditis. En: Allen H, Gutgesell HP, Clark EB, et

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- Caforio APL, Pankuweit S, Arbustini E, et al. Eur Heart J. 2013; 34:2636-48.

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5- ¿Cuándo sospechar clínicamente pericar-ditis aguda y cómo se llega al diagnóstico?

Los síntomas más comunes de la pericarditis son el dolor torácico y la fiebre. El dolor precordial, sínto-ma dominante en adultos, adquiere menor importan-cia en la edad pediátrica y puede pasar inadvertido en niños pequeños o manifestarse como disconfort e intranquilidad. El dolor suele caracterizarse como punzante, por lo general de localización retroester-nal y precordial izquierdo, con frecuencia irradiado al cuello y al epigastrio o hacia ambos trapecios como consecuencia de la compresión del nervio frénico. Característicamente, el dolor aumenta en decúbito prono, con la tos, la inspiración profunda o la deglución, y mejora al inclinarse hacia delante, por disminución de la presión intrapericárdica1. En ocasiones existe dolor pleurítico asociado por afec-




tación concomitante de la pleura. Un signo carac-terístico en la auscultación es el roce pericárdico, que se escucha mejor si el paciente se encuentra sentado y durante la inspiración, aunque su au-sencia no excluye el diagnóstico. A medida que aumenta el derrame pericárdico, el roce se vuelve intermitente hasta desaparecer por completo. La fiebre es variable; puede ser elevada, aunque por lo general se trata de febrícula.

En relación a los exámenes complementarios, los análisis de laboratorio suelen ser inespecíficos. El hemograma muestra leucocitosis con desviación izquierda y aumento de la velocidad de sedimen-tación globular (VSG) y la PCR también se eleva, pero disminuye más tempranamente que la VSG, resultando el mejor marcador para la monitoriza-ción, particularmente en la medida en que es me-nos influenciable por otras situaciones clínicas2. Puede observarse elevación leve de las troponinas cardíacas en los niños con pericarditis aguda. En la radiografía de tórax la silueta cardíaca puede estar normal, o aumentar con derrames importan-tes. El electrocardiograma suele estar alterado, con cambios en la repolarización ventricular. Se definen varias fases eléctricas en la evolución típica de la pericarditis, aunque en niños es poco frecuente observar los cambios típicos de las cuatro fases. Inicialmente hay elevación generalizada del seg-mento ST con onda T positiva y depresión del in-tervalo PR. Esta fase puede durar horas o pocos días, y no es constante. En la segunda existe apla-namiento del ST y de la onda T. Posteriormente, se invierte la onda T de forma difusa, pudiendo durar esta tercera fase semanas o meses. Finalmente se normaliza la onda T3. La ecocardiografía es la técnica de elección para el diagnóstico, cuantifica-ción y seguimiento del derrame.

Dr. Eduardo Landa

REFERENCIAS1. Palanca Ariasa D, Corella Aznarb EG, Ayerza Casasc A, et al.

Pericarditis aguda complicada con derrame pericárdico. Caso clínico pediátrico. Arch Argent Pediatr 2017; 115: e237-e242.

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6- ¿Cuándo está indicada la valoración cardiológica prenatal?

El obstetra deberá solicitar esta evaluación cuando durante la evaluación obstétrica rutina-ria observa alguna alteración en los ejes y cortes ecográficos básicos del corazón fetal. Además,

cuando existen trastornos en el crecimiento fetal o se documentan malformaciones mayores extra-cardíacas. En los casos en que se han confirmado anomalías cromosómicas que frecuentemente se asocian a cardiopatías congénitas, como en los sindromes de Down, Turner ó Di George. Por otro lado, cuando la madre presenta ciertas alteracio-nes metabólicas, como diabetes, colagenopatías ó existen antecedentes personales o familiares de cardiopatías congénitas.

En resumen, hay condiciones fetales y cau-sas maternas o familiares, descriptas en la tabla siguiente:

Indicaciones fetales• Cariotipo fetal anormal.• Translucencia nucal aumentada.• Malformacion extracardica mayor.• Sospecha de cardiopatía fetal (ecografía o scan

fetal).• Trastorno de la frecuencia o del ritmo cardíaco

fetal: Bradicardia, taquicardia, ritmo irregular persistente.

Indicaciones maternas• Cardiopatías congénitas maternas.• Enfermedad metabólica(diabetes).• Infección materna (TORCH).• Medicación teratogenica (carbonato de litio,

ac. valproico, carbamacepina, ácido retinoico, talidomida).

• Anticuerpos maternos anti ro y anti la.• Hijo previo con cardiopatia congénita.• Consumo de drogas, alcohol.• Edad materna mayor a 35 a y menor de 18 a.

Dres. Mariela Mouratian, Diego Micheli, Eugenia Oliveti

LECTURA RECOMENDADA1. Achiron R, Glaser J, Gelernter I, et al. Extended fetal echocar-

diographic examination for detecting cardiac malformations in low-risk pregnancies. BMJ. 1992; 304: 671-4.

2. Wigton TR, Sabbagha RE, Tamura RK, et al.Sonographic diag-nosis of congenital heart disease: comparasion between the four-chamber view and multiple cardiac views. Obstet Gynecol. 1993; 21: 81-93.

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7- Seguimiento cardiológico enfermedad de Kawasaki. (EK)

El seguimiento cardiológico periódico es impor-tante para evaluar el estado cardíaco.

En los pacientes que no desarrollaron aneuris-mas de arterias coronarias durante el primer mes de evolución de la enfermedad, se observó el re-torno al estado de salud previo. No están indicadas pruebas diagnósticas de seguimiento. Se suspende AAS después de 6-8 semanas.

El seguimiento durante más de 10 años de los pacientes con dilatación coronaria transitoria mostró enfermedad coronaria o aterosclerosis prematura. Sin embargo, se aconseja que estos pacientes si-gan con controles cardiológicos quinquenales que incluyan la evaluación de los factores de riesgo car-diovascular y atención primaria (FRCV).

Aproximadamente, el 50%-67% de los pacientes con aneurismas coronarios los resuelven, angio-gráficamente a 1 o 2 años de iniciada la enferme-dad. La probabilidad de regresión del aneurisma se asocia al tamaño inicial y es mayor en los más pequeños. Otros factores relacionados a la resolu-ción son edad < 1 año al momento del diagnóstico, morfología fusiforme y localización distal.

Los aneurismas gigantes presentan peor pronós-tico por el riesgo de trombosis. El IAM es la principal causa de mortalidad en estos pacientes y requieren seguimiento con test de estrés miocárdico, además de evaluar individualmente la necesidad de realizar una angiografía coronaria y el tratamiento por ca-teterismo o cirugía.

Es necesario restringir en grados variables la actividad en pacientes con un aneurisma de la ar-teria coronaria.

La calcificación de la pared arterial aneurismá-tica es característica de la EK y se puede observar en una simple radiografía de tórax. Por TC se en-

contró calcificación en el 94% de los pacientes con aneurismas de más de 6 mm de diámetro a más de 20 años del inicio de la enfermedad.

En conclusión, el seguimiento de pacientes con EK con compromiso coronario debería realizarse de por vida, teniendo en cuenta que suelen aparecer síntomas cardiovasculares a partir de la segunda década luego de la fase aguda.

A fin de protocolizar el seguimiento cardiológico, éste fue estratificado según el riesgo de isquemia miocárdica en 5 niveles. (Tabla 1).

Pruebas de estrésLas pruebas de estrés usadas en el seguimiento

de pacientes con EK, para la evaluación funcional de las arterias coronarias, incluyen el SPECT ga-tillado con ejercicio o apremio farmacológico con dipiridamol o dobutamina. Permite evaluar la pre-sencia y monto isquémico como así también la fun-ción ventricular en reposo y postesfuerzo.

La presencia de isquemia en estudios realizados con talio ha demostrado ser la variable indepen-diente de mayor peso en la predicción de even-tos mayores en el seguimiento alejado (8 años) de poblaciones jóvenes, incluso por sobre variables anatómicas, como la presencia de aneurismas, su tamaño y estenosis significativas en la cinecorona-riografía.

La modalidad de evaluación de isquemia es la ecocardiografía de estrés con ejercicio o con agen-tes farmacológicos, como dobutamina, dipiridamol o adenosina. La ecocardiografía de estrés se debería combinar con la evaluación de las funciones sistóli-ca y diastólica del ventrículo izquierdo. Este último método tiene la ventaja de evitar la radiación y es de utilidad especialmente en el grupo de pacientes con seguimiento de por vida.

La elección de la modalidad de estudio debe estar guiada por la experiencia institucional con téc-nicas particulares, así como por la edad del niño;

TABLA 1: ESTRATIFICACION DE RIESGO PARA AFECCION CORONARIA.




por ejemplo, se debe utilizar estrés farmacológico en los niños pequeños, porque los protocolos de ejercicio tradicionales no son factibles.

La sensibilidad y especificidad del ecoestrés con dobutamina para la detección de enfermedad coronaria es del 90% y 100%, respectivamente. El ecoestrés con dipiridamol y contraste es más sensi-ble aún que con el uso de ejercicio o dobutamina y fue comparado en cuanto a la detección de anorma-lidades de la pared con el SPECT en pacientes con EK: ambos son métodos similares. Sin embargo, el contraste no es de uso rutinario actualmente en nuestro país.

En resumen, el ecocardiograma transtorácico es la modalidad de imagen de elección para el diag-nóstico de aneurismas y otras anomalías coronarias en la EK.

Las intervenciones de las coronarias son la angioplastía y la cirugía de revascularización. En aquellos pacientes con indicación de angioplastía transluminal percutánea, debe ser realizada con ba-lones de alta presión, porque las lesiones suelen estar calcificadas. En la EK, existe limitada expe-riencia respecto al uso de estents cubiertos o libe-radores de fármacos.

La aterectomía rotacional es el procedimiento de elección en los aneurismas calcificados que tienen lesiones estenóticas.

La cirugía de revascularización coronaria tam-bién ha sido realizada con éxito en un grupo de pacientes con cardiopatía isquémica secundaria a EK, en los que se utilizaron, preferentemente, puentes arteriales1.

Dras. Bibiana Romani, María José Leza

REFERENCIAS1. Tsuda E, Kawamata K, Neki R, Echigo S, Chiba Y. Nation wide

survey of pregnancy and delivery in patients with coronary arte-rial lesions caused by Kawasaki disease in Japan. Cardiol Young 2006;16:173-8. https://www.sap.org.ar/uploads/consensos/enferme-dad-de-kawasaki-consenso-interdisciplinario-e-intersociedades-gu-iacutea-pr-aacutectica-cl-iacutenica.pdf

8- ¿Cuál es la conducta adecuada frente a un niño con taquicardia supraventricular?

Al reconocer una taquiarritmia, se debe en pri-mera instancia evaluar el estado hemodinámico del paciente y realizar ECG de 12 derivaciones para documentar dicho episodio y definir diagnóstico para proceder con el tratamiento adecuado.

La taquicardia paroxística supraventricular (TPS) es inicialmente bien tolerada por la mayoría de los lactantes y niños mayores. Sin embargo, puede ge-nerar una insuficiencia cardíaca congestiva cuan-do la función miocárdica inicial se ve alterada (por

ejemplo, en un niño con cardiopatía congénita o miocardiopatía) o en lactantes con episodios prolon-gados de horas a días. En última instancia, puede causar colapso cardiovascular.

El manejo de la TPS incluye, como anteriormente se lo mencionó, la evaluación hemodinámica del pa-ciente (ABC) con monitorización de los parámetros críticos y registro ECG, colocación de un acceso vascular periférico y preparación de la medicación necesaria.

El tratamiento propiamente dicho es variable según el estado del paciente. Si el mismo está compensado, sin signos de shock, se puede co-menzar con maniobras vagales mientras se prepara medicación o cardioversión eléctrica. Algunas de estas maniobras descriptas pueden ser: frio aplica-do en la cara durante 15 a 20 segundos (todas las edades), maniobra de Valsalva (niños mayores) o masaje sinusal carotídeo (adolescentes). En caso de no revertir la TPS, se puede intentar una vez más y de no obtener una respuesta satisfactoria, se debe proceder a comenzar con la administración de fármacos.

La adenosina es el fármaco de elección, a 0,1 mg/kg/dosis EV (dosis máxima 6 mg). Si no revierte, se podrá administrar una segunda dosis a 0,2 mg/kg/dosis (dosis máxima 12 mg). Siempre que sea posible, se debe realizar ECG de 12 derivaciones durante el pasaje de la misma para documentar el cese de la taquicardia a ritmo sinusal; si es eficaz se producirá dentro de los 10-15 segundos de ad-ministrada la medicación. En caso de no revertir, se puede escalar a la siguiente droga: amiodarona. Se recomienda una dosis de carga de 5 mg/kg en infusión durante 20 minutos (dosis máxima 300 mg), seguida de una dosis de mantenimiento de 5 mg/kg/día en infusión continua, mantenimiento vía oral a 10 mg/kg/día cada 12-24 hs (máximo 200 mg/dosis).

Cuando la terapia farmacológica resulta ineficaz, se puede realizar cardioversión eléctrica. Esta es dolorosa. Siempre que sea posible, se debe indicar sedación y analgesia para el procedimiento, espe-cialmente en un paciente hemodinámicamente esta-ble. Si la condición es inestable, no se debe retrasar la cardioversión sincronizada. La dosis de energía inicial es 0,5-1 J/kg, las y posteriores de 2 J/kg. Ante las dos últimas opciones de tratamiento siempre se debe realizar consulta con personal especializado previamente.

Dr. Abelardo Marengo

LECTURA RECOMENDADA- PediatricAdvancedLifeSupport: 2015 American Heart Association-

GuidelinesUpdateforCardiopulmonaryResuscitation and Emergency Cardiovascular Care.

- Park M. Cardiología pediátrica. 6ta edición, 2008. Barcelona. El-sevier.

- Moss and Adams. Heart Disease in Infants, Children, and Adoles-cents: Including the Fetus and Young Adult. 9th. ed. 2016.



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