Pérdida de conciencia transitoria (PCT)NICOLÁS JANNONE-PEDRO (R4 NEUROLOGÍA)

JOAN VAÑÓ-BODÍ (R3 CARDIOLOGÍA)

HUGO JUAN DOMÍNGUEZ -GONZÁLEZ (R2 NEUROLOGÍA)

ÍndiceIntroducción

Manejo general de la pérdida de consciencia transitoria (PCT)

Manejo del síncope

Manejo de las crisis epilépticas

Conclusiones

IntroducciónPérdida de conciencia transitoria (PCT):

Alteración autolimitada del nivel de conciencia (diferencia con estupor y coma)

Motivo de consulta en Urgencias frecuente (3%)

“Transitoria”: anamnesis más importante que exploración física

“Pérdida de conciencia”: importancia de los testigos

SíndromesSíncope

Hemorragia intracraneal

Crisis epilépticas

Crisis psicógenas (“pseudocrisis”)

Otros: hipoglucemia, migraña del tronco del encéfalo (“basilar”), AIT vertebrobasilar (incluyendo sdr. rotacional de la vertebral y sdr. de robo de la subclavia), enfermedad de Takayasu…

SRAA

Corteza cerebral

Fisiología

Crisis epilépticas generalizadas

Crisis generalizadas tónico-clónicas

Crisis de ausencia

Crisis focales con alteración de conciencia (“crisis parciales complejas”)

Síncope y hemorragia intracraneal

↓PA

Síncope cardioinhibidor

Síncope vasodepresor

Hemorragia intracraneal

↑PIC

Manejo general de la PCTNICOLÁS JANNONE-PEDRO (R4 NEUROLOGÍA)

Anamnesis en PCT

Diferenciar crisis epiléptica de síncope convulsivo

Diferenciar crisis epiléptica de crisis psicógena

Diagnóstico diferencial crisis epiléptica y síncope convulsivo: precipitantes

Sensibilidad: 94%Especificidad: 94%

Otras causas

Hipoglucemia: cortejo vegetativo, palidez y sensación de hambre (¡¡¡DEXTRO!!!)

Hemorragia subaracnoidea: cortejo vegetativo, palidez, cefalea brusca e intensa, signos meníngeos, posible focalidad neurológica

EF y EECC en PCTConstantes: imporante la glucemia (¡¡¡DEXTRO!!!)

Auscultación cardíaca: ritmo (regular o irregular) y soplos

Exploración neurológica: focalidad neurológica y signos meníngeos

Analítica con hemograma y bioquímica

ECG y Rx tórax

No TAC cerebral de rutina

Manejo del síncopeJOAN VAÑÓ-BODÍ (R3 CARDIOLOGÍA)

Definición Pérdida transitoria del conocimiento, asociada a pérdida del tono postural, debida a una hipoperfusión cerebral global transitoria caracterizada por ser de inicio rápido, duración corta y recuperación espontánea completa

Característica común a todos los mecanismos fisiopatológicos: caída de la presión arterial sistémica, con una reducción global del flujo sanguíneo cerebral

Clasificación Hipotensión ortostática (disfunción de la vasocontricción

simpática)

Disfunción autonómica primaria

Disfunción autonómica primaria pura

Atrofia sistémica múltiple

Demencia de los cuerpos de Lewy

Enf de Parkinson con disfunción autonómica

Disfunción autonómica secundaria

Diabetes

Amiloidosis

Uremia

Lesión médula espinal

Inducida por fármacos o tóxicos (alcohol,

vsodilatadores, diuréticos, antidepresivos)

Reflejo (neuromediado)

Vasovagal

Emoción (miedo, visión de sangre, instrumentación)

Estrés ortostático

Situacional

Tos

Estornudos

Tragar

Defecar

Dolor visceral

Posmiccional

Tras ejercicio

Postprandial

Risa

Del seno carotídeo

Formas atípicas

Cardíaco (cadiovascular)

Arrtimias

Bradicardia

Disfunción del nodo sinusal

Trastornos AV

Disfunción MCP/TRC

Taquicardia

Supraventricular

VentricularBradicardia o taquicardia inducidas por fármacos

Enfermedad estructural

Cardíaca

Valvulopatía

IAM

MCH

Masas cardíacas

Enfermedad pericárdica

Anomalías congénitas coronarias

Patología vascular aórtica/pulmonar

Embolia pulmonar

Disección aórtica aguda

HTP

DiagnósticoObjetivo de la evaluación urgente del síncope◦ Alto riesgo ingreso y tratamiento específico

◦ Bajo riesgo◦ Evaluación inicial no concluyente estudio ambulatorio

◦ Evaluación inicial concluyente, neuromediados en su mayoría medidas de prevención

Evaluación inicialHistoria clínica detallada (lo más importante)◦ Diagnóstico de síncope

◦ ¿Pérdida transitoria del conocimiento?

◦ ¿inicio rápido, duración corta y recuperación espontánea completa?

◦ ¿Pérdida de tono postural?

Evaluación inicialHistoria clínica detallada (lo más importante)

◦ Características importantes a las que se debe dar respuesta:◦ Antes del episodio (posición, actividad, ambiente,…)

◦ Al inicio del episodio (náuseas, vómitos, incomodidad abdominal, sensación de frío, sudoración, visión borrosa, mareo, palpitaciones…)

◦ Durante el episodio (testigo presencial): forma de caer, movimientos, respiración, coloración…

◦ Finalización (náuseas, vómitos, incomodidad abdominal, sensación de frío, sudoración, visión borrosa, mareo, palpitaciones, dolor torácico)

◦ Astenia intensa en horas posteriores suele ser indicativo de benignidad

◦ Antecedentes:

◦ Hª familiar de muerte súbita, cardiopatía arritmogénica o síncopes

◦ Enf cardiovascular previa

◦ Hª neurológica

◦ Trastornos metabólicos

◦ Tratamiento médico y tóxicos (antihipertensivos, diuréticos, antianginosos, antiarrítmicos, antidepresivos)

evaluación inicialHistoria clínica detallada (lo más importante)◦ Diagnóstico etiológico

◦ Vasovagal: precipitado por angustia emocional o estrés ortostático con pródromos típico

◦ Situacional: durante o inmediatamente tras desencadenante

◦ Ortostático: tras bipedestación e hipotensión ortostática documentada

Evaluación inicialHistoria clínica detallada (lo más importante)

◦ Diagnóstico etiológico (orientación)◦ Neuromediado

◦ Ausencia cardiopatía

◦ Tras visión, olor o sonido desagradable

◦ Náuseas y vómitos asociados

◦ Durate o inmediatamente después de ingesta

◦ Tras esfuerzo

◦ Hipotensión ortostática

◦ Bipedestación

◦ Inicio reciente de antihipertensivos

◦ Neuropatía autónoma o parkinsonismo

◦ Tras un esfuerzo

◦ Cardiovascular

◦ Cardiopatía estructural confirmada

◦ Hª familiar de muerte súbita de causa desconocida o canalopatías

◦ Durante esfuerzo o en supino

◦ Inicio súbito de palpitaciones con síncope inmediato

Evaluación inicialExploración física◦ CTES: TA, FC, temperatura, SpO2…

◦ Auscultación cardíaca: ruidos bradicárdicos extremos, soplos (valvulopatías, MCH…)

◦ Exploración neurológica

◦ Determinación TA en decúbito supino y bipedestación◦ HO clásica

◦ Caida sintomática ≥ 20 mmHg en TAS y ≥ 10 en TAD, o TAS < 90 mmHg en 3 primeros min (en ancianos puede hasta 30 min tras bipedestación)

Evaluación inicialExploraciones complementarias

◦ ECG: diagnóstico de síncope arrítmico si:◦ Bradicardia sinusal persistente extrema en vigilia, BSA repetitivo, pausas sinusales > 3 seg. en ausencia de fármacos cronotrópicos

negativos

◦ BAV 2º grado Mobitz II o BAV 3º grado

◦ Bloqueo de rama alternante

◦ TV o TSVP rápida

◦ Episodios no sostenidos TV polimórfica e intervalo QT corto o largo

◦ Mal funcionamiento de MCP/TRC con pausas cardíacas

◦ Síncope en relación con isquemia cardíaca

◦ Analítica sanguínea:◦ Hemograma

◦ Bioquímica

◦ Troponinas I US

◦ Dímero D

Evaluación inicialExploraciones complementarias◦ ECG:

Evaluación inicialExploraciones complementarias◦ Monitorización ECG

◦ Si hallazgos ECG o clínicos que indiquen síncope arrítmico

◦ Puede ser diagnóstico:◦ Correlación entre arritmia-síncope

◦ Objetivación periodos BAV 3º grado o Mobitz II, pausa sinusal > 3 seg, TV, TSVP

◦ Ausencia de arritmias durante síncope excluye causa arrítmica

evaluación inicialExploraciones complementarias◦ Masaje del seno carotídeo:

◦ Masaje de seno carotídeo durante 10 seg. Siempre UNILATERAL, con monitorización y auscultación carotídea previa.

◦ Evitar si AIT previo, ACV en últimos 3 meses o soplo carotídeo

◦ Diagnóstico de síncope de seno carotídeo: reproduce síncope con asistolia > 3 seg y/o ↓ TA> 50 mmHg

Evaluación inicialExploraciones complementarias◦ Ecocardiograma

◦ Diagnóstico y estratificación de pacientes con sospecha de cardiopatía estructural◦ Estenosis aórtica severa

◦ Trombos o tumores obstructivos

◦ Taponamiento pericárdico

◦ Disección aórtica

◦ Anomalías congénitas de las arterias coronarias

Evaluación inicialEstratificación del riesgo (síncope de origen desconocido tras evaluación inicial)

Marcadores predictores de resultados desfavorables:• > 65 años• Anormalidades ECG• Hª ICC, cardiopatía isquémica o arritmias ventriculares• Ausencia de pródromos• BNP > 300 pg/ml

Otras pruebas diagnósticasRegistro electrocardiográfico implantable (Holter implantable)◦ Subcutáneo, hasta 36 meses

◦ Similar a monitorización ECG correlación arritmia-síncope

Otras pruebas diagnósticasMesa basculante◦ Prueba de provocación, completa inmovilidad

entre 60-75º

◦ 20 min + NTG sl + 20 min

◦ Disminución del retorno venoso reflejo neuromediado

◦ Cuadro similar a síncope vasovagal:

◦ Vasopresor

◦ Cardioinhibidor

◦ Mixto

Otras pruebas diagnósticasEstudio electrofisiológico◦ Evalua función sinusal, conducción AV e intenta desencadenar TSVP y TV

mediante estimulación programada

Tratamiento

TratamientoSíncope reflejo e intolerancia ortostática

◦ Educación y tranquilizar sobre etiología benigna

◦ Explicar riesgo de recurrencias

◦ Reconocer y evitar desencadenantes

◦ Reconocimiento precoz de pródromos y maniobras para interrupción del episodio

◦ Evitar fármacos hipotensores

Síncope reflejo:

• Maniobras de contrapresión física ante síntomas

prodrómicos reconocibles

HO y sdr de intolerancia ortostática:

• Eliminar fármacos responsables

• Expansión volumen extracelular: hidratación, sal

• Medias compresivas

• Maniobras de contrapresión

Tratamiento

Manejo de las crisis epilépticasHUGO JUAN DOMÍNGUEZ-GONZÁLEZ (R2 NEUROLOGÍA)

Introducción

Crisis epiléptica - Presencia transitoria de síntomas y/o signos debidos a una actividad anormal, excesiva y sincrónica del cerebro.

- Constituyen el 1% de la consultas en urgencias.

Epilepsia- Alteración cerebral caracterizada por la predisposición mantenida a generar crisis epilépticas y por las consecuencias neurobiológicas, cognitivas, psicológicas y sociales de esta alteración”

- Afecta al 0,5-1,5% de la población.

- Dx: ≥2 crisis ó 1 crisis + existencia de factores predisponentes a su repetición que puedan identificarse por hallazgos clínicos o pruebas complementarias.

Estatus epiléptico- Crisis epiléptica en la que fallan los mecanismos responsables de su terminación (t1)

- Crisis epiléptica que genera lesión cerebral irreversible (t2)

- Los puntos de tiempo t1 y t2 dependen de cada tipo de crisis. Para el estatus tónico-clónico generalizado: • t1 = 5 minutos • t2 = 30 minutos

Clasificación de las crisis epilépticasCrisis idiopáticas

- Origen primario. No causa demostrable.

- Trastorno bioquímico de la regulación de la actividad eléctrica cerebral (base genética).

Crisis sintomáticas

- Secundarias a una agresión cerebral (ACV, TCE, anoxia, procesos infecciosos SNC, alteraciones tóxico-metabólicas, deprivación de sustancias …)

- Agudas: durante la fase aguda de la enfermedad subyacente.

- Remotas: ocurren como secuela de dicha enfermedad.

Etiológica Topográfica

Parciales(inicio cortical focal)

Generalizadas(inicio difuso)

Simples

Complejas

Secundariamente generalizadas

AusenciasAtónicasTónicasClónicasMioclónicasTónico-Clónicas (CTCG)

MotorasSensitivasPsíquicas

Crisis parciales complejas

Ausencias

CTCG

Paciente con 1ª crisis epiléptica resueltaAnamnesis (si es posible con testigo presencial):

- Historia clínica general.

- AP y/o AF de epilepsia o cardiopatías.

- Embarazo y parto. Desarrollo psicomotor en la infancia. Alteraciones conductuales.

- Crisis febriles en la infancia.

- Antecedentes personales de agresiones del SNC (TCE, infecciones del SNC o ACV).

- Consumo de tóxicos (alcohol, cocaína) y medicación (fármacos proconvulsivantes e hipotensores, sobre todo alfa-bloqueantes).

- Características del episodio: circunstancias (vigilia-sueño, actividad, hora en que sucedió), síntomas previos (aura epiléptica o pródromos vegetativo), tipo de movimientos o sensaciones, duración, nivel de consciencia durante la crisis, pérdida del control de esfínteres, mordedura de lengua y su localización (anterior o lateral), periodo postcrítico (confusión, cefalea, dolor muscular generalizado).

- Comparar el evento actual con episodios previos, si los hubiese.

- Precipitantes: ciclo menstrual, estrés, privación de sueño, consumo de tóxicos, ayuno, estimulación fótica.

- Visualizar las posibles grabaciones del episodio. Exploración física: - Constantes: TA, FC, SATO2, Tª, Glucemia digital.- ACP: se comprobará la regularidad del ritmo y la presencia de soplos. - NER: buscar focalidad y examinar signos meníngeos en caso de sospecha de meningitis o HSA. - Otros: tener en cuenta posibles heridas (incluida la mordedura de lengua), TCE o luxaciones de hombro que hubiesen podido ocurrir en

el transcurso del episodio.

Paciente con 1ª crisis epiléptica resueltaPruebas complementarias:-ECG: valorar posibles arritmias.

-Rx tórax: ante una 1ª crisis epiléptica o un epiléptico conocido con una crisis distinta a las previas

-Analítica de sangre: hemograma, bioquímica (glucosa, sodio, potasio, cloro, urea, creatinina, calcio, proteínas y CPK), gasometría venosa (de mayor utilidad en la primera hora tras la crisis). En función de la sospecha clínica o de las comorbilidades se solicitarán otros parámetros (coagulación, función hepática, amonio, etc.). En caso de CGTC se realizará un control de CPK a partir de las 3 horas del inicio de la crisis, preferiblemente a las 12 horas.

-Tóxicos en orina y etanol en sangre.

-TAC cerebral y PL: (en pacientes que cumplan criterios)

Crisis epiléptica resuelta en epiléptico conocidoBuscar posibles factores precipitantes:

-Falta de cumplimentación de la medicación.

(solicitar niveles terapéuticos de FAEs, en nuestro hospital VPA, PB, PHT y CBZ)

-Disminución de horas de sueño.

-Consumo de alcohol o tóxicos.

-Situaciones estresantes.

-Procesos infecciosos y/o fiebre.

-Cambios recientes en FAEs.

-Medicación recientemente pautada (proconvulsivantes, antipsicóticos)

Manejo de las crisis epilépticas en urgencias

¡¡BOX 1!!

Observación (control como crisis resuelta) UCI

Ingreso en NER. Pruebas complementarias.

Criterios de ingreso:

-1ª crisis epiléptica.

-Descompensación en paciente epiléptico conocido.

EEG de rutina (interictal):

-No diferencia crisis epiléptica, síncope y pseudocrisis.

-Solo diagnóstico en patrones específicos.

-Valor pronóstico (riesgo de recurrencia y necesidad de tratamiento).

IRM:

- Descartar lesiones cerebrales (ej esclerosis mesial temporal)

ConclusionesLa PCT requiere una anamnesis detallada, siendo fundamental los testigos presenciales.

Es importante diferenciar entre los diferentes síndromes: síncope, crisis epiléptica y crisis psicógenas.

En el caso del síncope diferenciar si se trata de bajo o alto riesgo.

En el caso de las crisis epilépticas si son provocadas (ej. metabólicas) o no provocadas.

El manejo inicial debe incluir una mínima valoración cardiológica y neurológica, que posteriormente se ampliará en un sentido u otro en función de la sospecha diagnóstica.

¡Muchas gracias!