ppt insuficiencia cardiaca
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INSUFICIENCIA CARDIACA
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FISIOLOGÍA CARDIACA
Ley de Frank-Starling
«Propiedad del corazón de contraerse en forma proporcional a su llenado»
> llenado > volumen de eyección
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• .
• Volumen telediastólico del ventrículo
PRECARGA
• Tensión de la pared ventricular durante la sístole
POSTCARGA
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PROPIEDADES DEL CORAZÓN
• Batmotropismo Excitabilidad
• Cronotropismo Automatismo
• Dromotropismo Conductibilidad
• Inotropismo Contractilidad
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Volumen Telediastolico:
Volumen
Telesistolic
o
volumen en el
ventrículo al
final de la
diástole.
110 -120 ml
volumen dentro
del ventrículo al
finalizar la
sístole
40-60 ml
GC Volumen de
sangre que
bombea en 1
min
GC= FC x VS
VS (70 ml /latido)
FC (75
latidos/min)
GC= 4-5 L/min
FE Es el % de volumen
que el VI bombea justo antes
de la contracción (60-75%.)
Volumen
sistólico
Volumen
sangre
eyectado por el
ventrículo en
un ciclo
70ml
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DETERMINANTES DEL GC
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DEFINICIÓN
• Conjunto de signos y síntomas causados por funcionamiento inadecuado del corazón.– Estructural – Funcional– Ritmo.– Conducción.
• No satisface las necesidades metabólicas del organismo
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EPIDEMIOLOGIA
• Es la única enfermedad cardíaca cuya incidencia parece estar en el mundo occidental.
• La FE es el marcador pronóstico más importante
• Mortalidad al año del 50% en aquellos con clase NYHA IV.
• 10/1,000 personas >65 años en E.E.U.U.
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ICC
Cardiopatía isquémica
HAS
Cardiopatíavalvular
Anemia
Infecciones
Dieta y
medicamentos
Arritmias
Primarias
Miocardiopatías
Precipitantes
Tirotoxicosis
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ETIOLOGÍA
•Sistólica o Diastólica + importante•Aguda o Crónica•Izquierda o Derecha•Anterógrada o Retrógrada•Bajo gasto o Gasto elevado
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SISTÓLICA VS DIASTÓLICA
SISTOLICA•Fallo de la función contráctil del miocardio•Disminución del volumen sistólico y de la fracción de eyección (<50%) . •Las causas más frecuentes son:
– Isquemia miocárdica – Miocardiopatía dilatada.
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DIASTOLICA• Trastorno en la relajación con llenado
anormal • Alteración de la distensibilidad miocárdica• de las presiones de las cámaras cardíacas• Congestión pulmonar y < volumen sistólico. • Causas frecuentes de disfunción diastólica:
o Hipertrofia ventricular izquierda o Isquemia miocárdicao Pericarditis constrictiva / Taponamiento
cardíacoo Miocardiopatía restrictiva o Sobrecargas de volumen.
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Característica IC Diastólica IC Sistólica
Edad Ancianos Todas las edades, 50 – 70 a
Sexo + Mujeres + Hombres
FEVI Conservada o normal, aprox 40% o más.
Disminuida, aprox 40% o menos
Tamaño de la cavidad VI
Normal, frecuente hipertrofia concéntrica
del VI
Usualmente dilatada
RX Tórax Congestión c/s cardiomegalia
Congestión y Cardiomegalia
Ritmo de galope S4 S3
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AGUDA VS CRÓNICA
AGUDA
• El IAM y sus complicaciones mecánicas
• brusco de la precarga y postcarga
• Disminución de la cantidad de miocardio funcionante Falla cardíaca.
• En estos casos predominan los síntomas de congestión pulmonar o de bajo gasto
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CRONICA•Es la forma + común de esta enfermedad. •Se encuentran en una situación más o menos estable, con una limitación de su capacidad funcional. •Generalmente experimentan “reagudizaciones”•Deterioro progresivo de la función miocárdica o por la presencia de factores desencadenantes.
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IZQUIERDA
Edema agudo pulmonar
Intolerancia al ejercicio
Disnea de esfuerzos
Palpitaciones, angina, síncope
Extremidades frías
DERECHA
Ascitis, anasarca
Dolor hepático de esfuerzo
Edema periférico, postural
Venas varicosas y pulsátiles
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FISIOPATOLOGÍA
• Modificaciones endocrino-metabólicasCompensar el déficit de sangre a los tejidos.
• aumento de las catecolaminas• hormona antidiurética (ADH)• Estimulación del sistema R-A-A• Liberación del péptido natriurético
auricular.
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MECANISMOS DE COMPENSACIÓN
• A largo plazo:– Mecanismo de Frank-Starling– Activación de los sistemas
neurohumorales
• A corto plazo– Remodelación cardiaca : Los ventrículos
tratan de compensar la sobrecarga hemodinámica por medio de la hipertrofia.
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Sobrecarga de presión
Aumento de la presión sistólica
Aumenta tension sistolica de la
pared
Adición paralela de miofibrillas
Engrosamiento parietal
Hipertrofia concéntrica
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Sobrecarga de volumen
Aumento de la presión diastólica
Aumento de la tensión diastólica
de la pared
Adición seriada de nuevos sarcomeros
Aumento del tamaño de la
cavidad
Hipertrofia excéntrica
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Gasto cardiaco reducido
Activación del SNS
Vasoconstricción
Restructuración cardiaca
Presión de llenado
cardiaca altaRenina
Angiotensina I
Angiotensina II
Aldosterona
Retención de sodio y agua
Insuficiencia Cardiaca
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CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE LA NEW
YORK HEART ASSOCIATION (NYHA)
• Importante valor pronóstico• La evaluación periódica permite seguir la
evolución y la respuesta al tratamiento.
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CLÍNICA
1. Deficiente aporte de sangre a los tejidos 2. Secundarios a la sobrecarga retrógrada de
líquidos.
• Disnea + frecuente – Acumulación de líquido en el intersticio
pulmonar– Elevación de la presión venosa y capilar
pulmonar– Grandes esfuerzos Reposo
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• Ortopnea Redistribución de líquido desde las extremidades tórax
• Disnea paroxística nocturna crisis de disnea y tos que despiertan al paciente por la noche – + Sibilancias “asma cardial”
• Edema agudo pulmonar Acumulación de líquido en el intersticio pulmonar + líquido en los alveolos pulmonares, cursando con disnea y ortopnea intensas.
• Debilidad muscular y fatiga Hipoperfusión periférica
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• Dolor en el hipocondrio derechoCongestión hepática, sensación de plenitud gástrica y dolor abdominales,
• Confusión Disminución de la memora por hipoperfusión cerebral
• Respiración de Cheyne-Stokes(Apnea/ hiperventilación/ hipocapnia) Disminución de la sensibilidad del centro respiratorio al CO2 por hipoperfusion cerebral
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EXAMEN FISICO
Palidez, frío, diaforesis, taquicardia sinusal.
Congestión sistémica
Estertores inspiratorios crepitantes húmedos.
Plétora yugular.
Hepatomegalia Ascitis
Edemas con fóvea
Derrame pleural + Derecho
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Ascitis
• Soplos + común IM
• Sibilancias (asma cardial).
• Arritmias y FA
• PAS disminuida (disminución de vol sistólico)
• PAD elevada (por vasoconstricción arterial)
• Pulso alternante
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Diagnostico: 1 Criterio Mayor y al menos 2 Menores.
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DIAGNOSTICO
Electrocardiograma Inespecíficos
•Alteraciones de la repolarización.
•Bloqueos de rama.
•Taquicardia sinusal y
otras arritmias.
•Signos de hipertrofia
ventricular.
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Radiografía Tórax
•Signos hipertensión venosa pulmonar
•Edema peribronquial, perivascular y alveolar
•Derrame pleural o intercisural
Alas de mariposaInfiltrado alveolar difuso bilateral
Cardiomegalia «Falla cardiaca
sistólica crónica»
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Ecocardiograma:•Todos los pacientes con clínica sugerente de insuficiencia cardíaca (1er episodio)•Diagnostico y pronostico
Hiponatremia dilucional:Manifestación tardía de la IC, suele asociarse a mal pronóstico, aunque puede ser secundaria al tx con diuréticos.
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Péptido natriurético: Dx y pronóstico. •Los principales son: auricular y el cerebral.
•El ANP se libera en respuesta a sobrecarga de sodio y produce excreción de sodio, agua y vasodilatación arteriolar y venosa, disminuyendo por tanto las resistencias vasculares periféricas.
•El BNP es muy similar, sólo que se sintetiza en células miocárdicas ventriculares en respuesta al aumento de presión diastólica intraventricular.
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TRATAMIENTO
Medidas iniciales
•Corrección de la causa subyacente– IAM
– Enfermedad valvular
– Pericarditis constrictiva
•Causa desencadenante – Crisis hipertensiva
– Arritmia
– Infección
– Anemia.
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TIPO CLASE ESTRUCTURAL TRATAMIENTO
A Sin enfermedadSin daño orgánico
Factores de Riesgo (dislipidemia, obesidad) Prevención con B-B, IECAs.
B Con EnfermedadSin síntomas
IECA y ARA-II
C Con EnfermedadCon síntomas
Espironolactona, Bypass, R. Valvular, Resincronización, Dieta ↓ Na, IECA, BBs, ARA-II, Digoxina
D Con EnfermedadRefractaria a Tx
Asistencia ventricular, Transplante
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IECAS• Vasodilatación mixta
– Arterial y venosa
• la precarga y la postcarga • > del gasto cardíaco • Mejoría de la clase funcional. • Mejoría de la supervivencia
(isquémica o miocardiopatía)• Pueden disminuir la incidencia
de muerte, incidencia de IAM o ACV.
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BETABLOQUEADORES
Mejoran la FEVI Clase funcionalRehospitalizacionesSupervivencia • Medicamentos: Carvedilol, metoprolol y
bisoprolol.• Iniciar con dosis bajas Inotropos (-)• En todas las clases funcionales de la
NYHA (I a IV) en paciente euvolémico
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ESPIRONOLACTONA
• Diurético ahorrador de potasio Túbulo distal y colector
«antagonizando a la aldosterona» .• Activación simpática, reducción de la
distensibilidad arterial, aumenta el Na corporal.
• Se usa en pacientes en clases avanzadas de la NYHA (III y IV).
• CI Creatinina >2,5 mg/dl o K >5 meq/l • Mejora la supervivencia en pacientes con
FEVI ≤ 40%
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PRECARGA Y DE LA POSTCARGA.
• Postcarga Vasodilatadores • Hidralacina + Nitratos ( vasodilatadores
venosos)
• Precarga Diuréticos• Síntomas de congestión pulmonar y sistémica.• Pueden disminuir del gasto cardíaco y
producir trastornos hidroelectrolíticos (hipoK e hipoNa)
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CONTRACTILIDAD MIOCÁRDICA.
• Digoxina FA e ICC • Reduce la necesidad de
rehospitalización por insuficiencia cardíaca.
• Aminas simpaticomiméticasDopamina y la dobutamina en reagudización que no responden bien al tratamiento.
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ANTICOAGULACIÓN
• Indicado el tratamiento anticoagulante en pacientes con:– Fibrilación auricular
– Trombo en aurícula o ventrículo
– Antecedente de embolia.
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Gasto cardiaco reducido
Activación del SNS
Vasoconstricción
Restructuración cardiaca
Presión de llenado cardiaca altaRenina
Angiotensina I
Angiotensina II
Aldosterona
Retención de sodio y agua
InsuficienciaCardiaca
Inotropicos, digoxina
Antag B
Vasodilatadores
Antag Recep AT1
Diuréticos
IECA
Espironolactona
Mec
an
ism
os
acci
ón
fárm
aco
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BIBLIOGRAFÍA
• Manual CTO Cardiología 2009 pág. 16-20• Cardiología, F.Guadalajara, Ed.Méndez
• Medicina Interna, Harrison, McGrawHill.
• Cardiology pocket book, Swanton, Blackwell Scientific Publishers.
• Criterios de Framingham en el diagnóstico de Insuficiencia Cardiaca.
• Atlas del Corazón, Netter.