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INSUFICIENCIA CARDIACA
FISIOLOGÍA CARDIACA
Ley de Frank-Starling
«Propiedad del corazón de contraerse en forma proporcional a su llenado»
> llenado > volumen de eyección
• .
• Volumen telediastólico del ventrículo
PRECARGA
• Tensión de la pared ventricular durante la sístole
POSTCARGA
PROPIEDADES DEL CORAZÓN
• Batmotropismo Excitabilidad
• Cronotropismo Automatismo
• Dromotropismo Conductibilidad
• Inotropismo Contractilidad
Volumen Telediastolico:
Volumen
Telesistolic
o
volumen en el
ventrículo al
final de la
diástole.
110 -120 ml
volumen dentro
del ventrículo al
finalizar la
sístole
40-60 ml
GC Volumen de
sangre que
bombea en 1
min
GC= FC x VS
VS (70 ml /latido)
FC (75
latidos/min)
GC= 4-5 L/min
FE Es el % de volumen
que el VI bombea justo antes
de la contracción (60-75%.)
Volumen
sistólico
Volumen
sangre
eyectado por el
ventrículo en
un ciclo
70ml
DETERMINANTES DEL GC
DEFINICIÓN
• Conjunto de signos y síntomas causados por funcionamiento inadecuado del corazón.– Estructural – Funcional– Ritmo.– Conducción.
• No satisface las necesidades metabólicas del organismo
EPIDEMIOLOGIA
• Es la única enfermedad cardíaca cuya incidencia parece estar en el mundo occidental.
• La FE es el marcador pronóstico más importante
• Mortalidad al año del 50% en aquellos con clase NYHA IV.
• 10/1,000 personas >65 años en E.E.U.U.
ICC
Cardiopatía isquémica
HAS
Cardiopatíavalvular
Anemia
Infecciones
Dieta y
medicamentos
Arritmias
Primarias
Miocardiopatías
Precipitantes
Tirotoxicosis
ETIOLOGÍA
•Sistólica o Diastólica + importante•Aguda o Crónica•Izquierda o Derecha•Anterógrada o Retrógrada•Bajo gasto o Gasto elevado
SISTÓLICA VS DIASTÓLICA
SISTOLICA•Fallo de la función contráctil del miocardio•Disminución del volumen sistólico y de la fracción de eyección (<50%) . •Las causas más frecuentes son:
– Isquemia miocárdica – Miocardiopatía dilatada.
DIASTOLICA• Trastorno en la relajación con llenado
anormal • Alteración de la distensibilidad miocárdica• de las presiones de las cámaras cardíacas• Congestión pulmonar y < volumen sistólico. • Causas frecuentes de disfunción diastólica:
o Hipertrofia ventricular izquierda o Isquemia miocárdicao Pericarditis constrictiva / Taponamiento
cardíacoo Miocardiopatía restrictiva o Sobrecargas de volumen.
Característica IC Diastólica IC Sistólica
Edad Ancianos Todas las edades, 50 – 70 a
Sexo + Mujeres + Hombres
FEVI Conservada o normal, aprox 40% o más.
Disminuida, aprox 40% o menos
Tamaño de la cavidad VI
Normal, frecuente hipertrofia concéntrica
del VI
Usualmente dilatada
RX Tórax Congestión c/s cardiomegalia
Congestión y Cardiomegalia
Ritmo de galope S4 S3
AGUDA VS CRÓNICA
AGUDA
• El IAM y sus complicaciones mecánicas
• brusco de la precarga y postcarga
• Disminución de la cantidad de miocardio funcionante Falla cardíaca.
• En estos casos predominan los síntomas de congestión pulmonar o de bajo gasto
CRONICA•Es la forma + común de esta enfermedad. •Se encuentran en una situación más o menos estable, con una limitación de su capacidad funcional. •Generalmente experimentan “reagudizaciones”•Deterioro progresivo de la función miocárdica o por la presencia de factores desencadenantes.
IZQUIERDA
Edema agudo pulmonar
Intolerancia al ejercicio
Disnea de esfuerzos
Palpitaciones, angina, síncope
Extremidades frías
DERECHA
Ascitis, anasarca
Dolor hepático de esfuerzo
Edema periférico, postural
Venas varicosas y pulsátiles
FISIOPATOLOGÍA
• Modificaciones endocrino-metabólicasCompensar el déficit de sangre a los tejidos.
• aumento de las catecolaminas• hormona antidiurética (ADH)• Estimulación del sistema R-A-A• Liberación del péptido natriurético
auricular.
MECANISMOS DE COMPENSACIÓN
• A largo plazo:– Mecanismo de Frank-Starling– Activación de los sistemas
neurohumorales
• A corto plazo– Remodelación cardiaca : Los ventrículos
tratan de compensar la sobrecarga hemodinámica por medio de la hipertrofia.
Sobrecarga de presión
Aumento de la presión sistólica
Aumenta tension sistolica de la
pared
Adición paralela de miofibrillas
Engrosamiento parietal
Hipertrofia concéntrica
Sobrecarga de volumen
Aumento de la presión diastólica
Aumento de la tensión diastólica
de la pared
Adición seriada de nuevos sarcomeros
Aumento del tamaño de la
cavidad
Hipertrofia excéntrica
Gasto cardiaco reducido
Activación del SNS
Vasoconstricción
Restructuración cardiaca
Presión de llenado
cardiaca altaRenina
Angiotensina I
Angiotensina II
Aldosterona
Retención de sodio y agua
Insuficiencia Cardiaca
CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE LA NEW
YORK HEART ASSOCIATION (NYHA)
• Importante valor pronóstico• La evaluación periódica permite seguir la
evolución y la respuesta al tratamiento.
CLÍNICA
1. Deficiente aporte de sangre a los tejidos 2. Secundarios a la sobrecarga retrógrada de
líquidos.
• Disnea + frecuente – Acumulación de líquido en el intersticio
pulmonar– Elevación de la presión venosa y capilar
pulmonar– Grandes esfuerzos Reposo
• Ortopnea Redistribución de líquido desde las extremidades tórax
• Disnea paroxística nocturna crisis de disnea y tos que despiertan al paciente por la noche – + Sibilancias “asma cardial”
• Edema agudo pulmonar Acumulación de líquido en el intersticio pulmonar + líquido en los alveolos pulmonares, cursando con disnea y ortopnea intensas.
• Debilidad muscular y fatiga Hipoperfusión periférica
• Dolor en el hipocondrio derechoCongestión hepática, sensación de plenitud gástrica y dolor abdominales,
• Confusión Disminución de la memora por hipoperfusión cerebral
• Respiración de Cheyne-Stokes(Apnea/ hiperventilación/ hipocapnia) Disminución de la sensibilidad del centro respiratorio al CO2 por hipoperfusion cerebral
EXAMEN FISICO
Palidez, frío, diaforesis, taquicardia sinusal.
Congestión sistémica
Estertores inspiratorios crepitantes húmedos.
Plétora yugular.
Hepatomegalia Ascitis
Edemas con fóvea
Derrame pleural + Derecho
Ascitis
• Soplos + común IM
• Sibilancias (asma cardial).
• Arritmias y FA
• PAS disminuida (disminución de vol sistólico)
• PAD elevada (por vasoconstricción arterial)
• Pulso alternante
Diagnostico: 1 Criterio Mayor y al menos 2 Menores.
DIAGNOSTICO
Electrocardiograma Inespecíficos
•Alteraciones de la repolarización.
•Bloqueos de rama.
•Taquicardia sinusal y
otras arritmias.
•Signos de hipertrofia
ventricular.
Radiografía Tórax
•Signos hipertensión venosa pulmonar
•Edema peribronquial, perivascular y alveolar
•Derrame pleural o intercisural
Alas de mariposaInfiltrado alveolar difuso bilateral
Cardiomegalia «Falla cardiaca
sistólica crónica»
Ecocardiograma:•Todos los pacientes con clínica sugerente de insuficiencia cardíaca (1er episodio)•Diagnostico y pronostico
Hiponatremia dilucional:Manifestación tardía de la IC, suele asociarse a mal pronóstico, aunque puede ser secundaria al tx con diuréticos.
Péptido natriurético: Dx y pronóstico. •Los principales son: auricular y el cerebral.
•El ANP se libera en respuesta a sobrecarga de sodio y produce excreción de sodio, agua y vasodilatación arteriolar y venosa, disminuyendo por tanto las resistencias vasculares periféricas.
•El BNP es muy similar, sólo que se sintetiza en células miocárdicas ventriculares en respuesta al aumento de presión diastólica intraventricular.
TRATAMIENTO
Medidas iniciales
•Corrección de la causa subyacente– IAM
– Enfermedad valvular
– Pericarditis constrictiva
•Causa desencadenante – Crisis hipertensiva
– Arritmia
– Infección
– Anemia.
TIPO CLASE ESTRUCTURAL TRATAMIENTO
A Sin enfermedadSin daño orgánico
Factores de Riesgo (dislipidemia, obesidad) Prevención con B-B, IECAs.
B Con EnfermedadSin síntomas
IECA y ARA-II
C Con EnfermedadCon síntomas
Espironolactona, Bypass, R. Valvular, Resincronización, Dieta ↓ Na, IECA, BBs, ARA-II, Digoxina
D Con EnfermedadRefractaria a Tx
Asistencia ventricular, Transplante
IECAS• Vasodilatación mixta
– Arterial y venosa
• la precarga y la postcarga • > del gasto cardíaco • Mejoría de la clase funcional. • Mejoría de la supervivencia
(isquémica o miocardiopatía)• Pueden disminuir la incidencia
de muerte, incidencia de IAM o ACV.
BETABLOQUEADORES
Mejoran la FEVI Clase funcionalRehospitalizacionesSupervivencia • Medicamentos: Carvedilol, metoprolol y
bisoprolol.• Iniciar con dosis bajas Inotropos (-)• En todas las clases funcionales de la
NYHA (I a IV) en paciente euvolémico
ESPIRONOLACTONA
• Diurético ahorrador de potasio Túbulo distal y colector
«antagonizando a la aldosterona» .• Activación simpática, reducción de la
distensibilidad arterial, aumenta el Na corporal.
• Se usa en pacientes en clases avanzadas de la NYHA (III y IV).
• CI Creatinina >2,5 mg/dl o K >5 meq/l • Mejora la supervivencia en pacientes con
FEVI ≤ 40%
PRECARGA Y DE LA POSTCARGA.
• Postcarga Vasodilatadores • Hidralacina + Nitratos ( vasodilatadores
venosos)
• Precarga Diuréticos• Síntomas de congestión pulmonar y sistémica.• Pueden disminuir del gasto cardíaco y
producir trastornos hidroelectrolíticos (hipoK e hipoNa)
CONTRACTILIDAD MIOCÁRDICA.
• Digoxina FA e ICC • Reduce la necesidad de
rehospitalización por insuficiencia cardíaca.
• Aminas simpaticomiméticasDopamina y la dobutamina en reagudización que no responden bien al tratamiento.
ANTICOAGULACIÓN
• Indicado el tratamiento anticoagulante en pacientes con:– Fibrilación auricular
– Trombo en aurícula o ventrículo
– Antecedente de embolia.
Gasto cardiaco reducido
Activación del SNS
Vasoconstricción
Restructuración cardiaca
Presión de llenado cardiaca altaRenina
Angiotensina I
Angiotensina II
Aldosterona
Retención de sodio y agua
InsuficienciaCardiaca
Inotropicos, digoxina
Antag B
Vasodilatadores
Antag Recep AT1
Diuréticos
IECA
Espironolactona
Mec
an
ism
os
acci
ón
fárm
aco
s
BIBLIOGRAFÍA
• Manual CTO Cardiología 2009 pág. 16-20• Cardiología, F.Guadalajara, Ed.Méndez
• Medicina Interna, Harrison, McGrawHill.
• Cardiology pocket book, Swanton, Blackwell Scientific Publishers.
• Criterios de Framingham en el diagnóstico de Insuficiencia Cardiaca.
• Atlas del Corazón, Netter.