polio miel it is

Poliomielitis

Descripción Causas Epidemiología Síntomas Diagnóstico Pronóstico Tratamiento Medidas Preventivas Rehabilitación Medicina alternativa

Descripción

La poliomielitis es una enfermedad infecciosa aguda causada por uno de los siguientes tres tipos de virus gastrointestinales: poliovirus tipo 1, 2 y 3. El poliovirus puede atacar el sistema nervioso y destruir las células nerviosas encargadas del control de los músculos. Como consecuencia, los músculos afectados dejan de cumplir su función y se puede llegar a una parálisis irreversible. En casos severos, la enfermedad puede conducir a la muerte.

La poliomielitis afecta principalmente a niños menores de tres años, pero puede darse en niños más mayores e incluso en adultos.

Causas

Causada por un virus que invade el sistema nervioso. El virus (poliovirus) se incorpora al cuerpo a través de la boca y se multiplica en el intestino.

En ocasiones, pasados los años, se produce un síndrome o conjunto de manifestaciones conocido por postpoliomielítico (SPP).

Los síntomas que se presentan en el llamado Síndrome Postpoliomielítico no son causados por la reinfección con el virus de la poliomielitis. Los investigadores creen que podría deberse a:

Las células nerviosas que controlan los movimientos del músculo fueron dañadas por la infección inicial de la poliomielitis.

Algunas de las células nerviosas se recuperaron, mientras que otras. Después de muchos años de sobreesfuerzo, comienza el declinar. Consecuentemente, se experimenta una nueva debilidad.

Transmisión

El poliovirus se transmite de persona a persona por medio de las secreciones nasales y de la garganta o por la ruta fecal-oral. A través de la ruta fecal-oral, la poliomielitis se puede contraer indirectamente por la exposición al alimento o al agua contaminada o directamente a través de contacto con la materia fecal de un individuo infectado. Una vez infectada una persona , puede convertirse en portador y continuar excretando el virus por sus heces durante muchas semanas.

Epidemiología

La epidemiología es la ciencia que estudia los patrones de la enfermedad a nivel de variaciones geográficas, demográficas, estado socioeconómico, genética, edad y causas infecciosas. Los epidemiólogos estudian la relación entre estos factores así como los patrones de migración y contribuyen a un mayor conocimiento de la enfermedad.

La poliomielitis afecta principalmente a los niños menores de tres años. Al principio de 2001, hasta 20 países todavía registraban transmisión del virus de la polio. Los países con mayor incidencia se dividen en dos categorías:

• Intensa transmisión. Estos países se caracterizan por poseer grandes poblaciones, baja inmunización y bajo nivel de saneamiento: Bangla Desh, Etiopía, la India, Nigeria y Pakistán.

• Países afectados por un conflicto, donde es particularmente difícil la puesta en práctica de políticas de vacunación y de vigilancia. Son Afganistán, Angola, la República Democrática del Congo, Somalia y Sudán

Síntomas

El período de incubación de la poliomielitis varía de 4 a 35 días. La infección por el virus de la poliomielitis no produce, en muchas ocasiones, ningún síntoma o síntomas de menor importancia, tales como:

Fiebre. Fatiga. Dolores de cabeza. Vómitos. Estreñimiento (o más raramente diarrea). Rigidez de nuca. Dolor en las extremidades.

Los individuos infectados pueden transmitir el virus a otros aunque no tengan ningún síntoma.

En casos severos, los músculos de las piernas se afectan con la parálisis flácida aguda (AFP). En los casos más severos, se afectan el cerebro y el sistema respiratorio lo que puede conducir a la muerte.

Existen cuatro tipos clínicos de infección por poliovirus:

Infección asintomática: La más frecuente, se produce en el 90 a 95% de los casos, en la cual no aparecen síntomas o son mínimos.

Poliomielitis abortiva que se produce en el 4 al 8% de las infecciones. Se caracteriza por ser una enfermedad menor, con fiebre, decaimiento, sin síntomas neurológicos y con tres formas de presentación, una respiratoria (odinofagia, es decir, dolor al tragar), otra gastrointestinal (náuseas ,vómitos, dolor abdominal y estreñimiento) y la tercera una forma similar a la gripe.

Forma paralítica:es la más grave. Se produce en el 0,1 al 1% de los casos y se manifiesta con irritación meníngea y luego parálisis fláccida.

Meningitis aséptica en la cual los síntomas comunes son fiebre, cefalea, náuseas y dolor abdominal. Luego de uno o dos días los pacientes presentan irritación meníngea y debilidad muscular, habitualmente transitoria o leve, pero que en algunas ocasiones puede llegar a la parálisis.

Los factores de riesgo que influyen sobre la severidad de la enfermedad son el embarazo, la deficiencia inmunológica, la aplicación de inyecciones intramusculares y la amigdalectomía (extirpación de las amígdalas).

Diagnóstico

El aislamiento e identificación del poliovirus en las heces es el mejor método para confirmar el diagnóstico de poliomielitis. Las muestras de heces de casos sospechosos de poliomielitis deben obtenerse tan pronto como sea posible, preferiblemente en los primeros 7 días, o al menos durante los primeros 14 días después de la aparición de la enfermedad.

Pronóstico

Aproximadamente el 30% de los pacientes que presentan formas paralíticas se recuperan en pocos meses; en otro 30% quedan secuelas menores; en el 30%, secuelas mayores, caracterizadas por atrofia muscular. En un 10% de los casos se producen formas graves respiratorias que pueden ocasionar la muerte.

Tratamiento

En los períodos agudos y de convalecencia, el tratamiento consiste en un control de los síntomas (medicamentos que combaten los síntomas como fiebre, dolor, etc.) y a una gran cantidad de medidas de terapéutica física que evite las malas posturas, las distensiones músculo tendinosas o las retracciones de los mismos, protegiendo los segmentos afectados para evitar la deformidad y el crecimiento anormal del hueso. No existe, una vez que la enfermedad se ha declarado, un tratamiento que la cure.

En el período de las secuelas es donde la cirugía ortopédica puede suponer un mayor apoyo al tratamiento de esta enfermedad, pues en ese período el común denominador es la presencia de deformidades físicas. En estos casos es necesario una intervención quirúrgica, bien para alinear una extremidad con el fin de adaptarle una ortesis de soporte para poder caminar, o para darle a la extremidad una mejor estética corporal, o para hacerla un poco más funcional o para igualar la longitud de los miembros. Estos tratamientos quirúrgicos pueden ir desde sencillas intervenciones hasta los más complejos procedimientos que posteriormente necesitan largos períodos de inmovilización y tratamiento de rehabilitación.

Los individuos que han tenido polio, que ahora presentan síntomas como debilidad, fatiga y dolor y que creen que pueden tener SPP (Síndrome postpoliomielitis) deben someterse a una cuidadosa evaluación por parte de un experto en un centro de rehabilitación. Es posible que un cambio de aparatos ortopédicos, la reducción de la actividad física o el tratamiento de otras enfermedades como la artritis puedan reducir o eliminar los síntomas. Un programa de ejercicios especiales también puede contribuir a aumentar la fuerza y mejorar el funcionamiento de los músculos.

En un esfuerzo por reducir la fatiga en los pacientes de SPP, los científicos realizaron un estudio utilizando bajas dosis del medicamento piridostigmina y hallaron que sí reducía la fatiga en algunos pacientes. Prosigue la investigación con este medicamento.

El futuro del tratamiento de los pacientes de SPP puede centrarse en los factores del crecimiento de los nervios. Se están poniendo en marcha ensayos clínicos controlados, multicéntricos, para determinar si un factor de crecimiento similar a la insulina (IGF-1) puede incrementar la capacidad de las neuronas

motoras para producir nuevos ramales, mantener los ramales existentes y rejuvenecer la sinapsis (el espacio entre las células nerviosas donde las señales pasan de una célula a otra).

Medidas preventivas

La poliomielitis no tiene curación, el mejor tratamiento es preventivo, mediante la vacunación.

Hasta 1988, la poliomielitis se encontraba extendida por todo el mundo. Como resultado de la iniciativa global de la erradicación de la poliomielitis por parte de la OMS, la enfermedad se ha eliminado en muchas partes del mundo. De las seis regiones geopolíticas de la OMS, la poliomielitis se ha suprimido de América (1991), y de Europa (1998). Actualmente, la poliomielitis sigue siendo una amenaza en más de 30 países en las siguientes regiones: África (con la concentración más alta), Mediterráneo Este y Asia Sur-Oriental. Aunque el poliovirus salvaje (forma natural del virus, no el atenuado que contiene la vacuna) está casi ausente en África meridional y del este y ha declinado en África occidental, esos países poseen una circulación intensa del virus. Los niños y adultos que no están vacunados deben recibir la inmunización completa contra la poliomielitis (tres dosis de IPV) antes de viajar a las áreas donde la poliomielitis supone todavía un riesgo.

La polio puede ser erradicada porque:

Sólo afecta a humanos, no hay un reservorio animal. Existe una vacuna eficaz, segura y barata. La inmunidad es duradera para toda la vida. No hay portadores a largo plazo. El virus sólo sobrevive en el ambiente durante un período corto de tiempo.

El plan para la erradicación de la poliomielitis tiene que tener tres desafíos principales:

Acceso: Asegurando el acceso a todos los niños, especialmente en países afectados por un conflicto.

Financiamiento: Se deben asegurar los recursos financieros necesarios para comprar la vacuna oral de la poliomielitis (OPV), para poner en marcha el plan y poder hacer frente a los coste que supone la vigilancia de los casos y del laboratorio. La ayuda financiera externa total que se necesita para poder erradicar la enfermedad en el año 2005 es de 1 mil millones $.

Comisión política. Ningún niño, sin importar la raza, el sexo, la pertenencia étnica, el estado económico o la

creencia religiosa, debe sufrir esta enfermedad.

Vacunación

Calendario de vacunaciones de la AEP 2011: El Comité Asesor de Vacunas (CAV) de la Asociación Española de Pediatría (AEP) actualiza sus recomendaciones de vacunación, dirigidas a pediatras, médicos de familia o a personas interesadas en el tema.

Calendario de Vacunación Infantil de la Comunidad de Madrid: El mes de junio de 2010 se ha implantado el nuevo calendario de vacunación infantil en la Comunidad de Madrid. Este es el undécimo calendario publicado hasta la fecha.

Rehabilitación

http://vacunasaep.org/profesionales/calendario-de-vacunaciones-de-la-aep-2011#calendario.com

http://www.madrid.org/cs/Satellite?pagename=PortalSalud/Page/PTSA_pintarContenidoFinal&language=es&cid=1162295632752

Se ha debatido mucho sobre si promover o desaconsejar el ejercicio a las personas con poliomielitis o las personas que ya tienen síndrome postpoliomielitis. Algunos médicos consideran que demasiado ejercicio puede empeorar la situación del paciente y que el descanso le preservará energía. Estos médicos piensan que los pacientes desgastarán sus músculos usándolos excesivamente con el ejercicio. Sin embargo, otros consideran que esta noción no tiene fundamento y no está científicamente documentada.

Un enfoque racional es que los pacientes utilicen la tolerancia individual como límite. La tolerancia es el nivel en el que uno comienza a sentir malestar o fatiga. Los investigadores están abordando la cuestión del ejercicio, no sólo para determinar si el ejercicio ayuda, es nocivo o ineficaz, sino también para definir el tipo más eficaz de ejercicio: isotónico, isométrico, isocinético o repetitivo.

Ejercicios

Recomiendan que se adapten a la situación de la persona (ejercicios isométricos, ejercicios en el agua a temperatura adecuada).

No realices ejercicios físicos si al hacerlo te fatigas. No hagas más de lo que tu cuerpo se sienta cómodo de hacer. Si tienes problemas respiratorios, consulta con los profesionales la conveniencia de realizar

ejercicios y qué tipo de ellos.

Medicina alternativa

Busque siempre el consejo de su médico o de otro profesional de salud cualificado antes de comenzar cualquier nuevo tratamiento.

Acupuntura

Es un elemento dominante de la medicina china tradicional y se ha convertido en una medicina alternativa extensamente popular en los últimos años. Aunque la acupuntura tiene una tradición de más de 5000 años, su conocimiento en occidente ha sido reciente.

Está basada en una filosofía llamada TAO que busca corregir los desequilibrios de la energía que recorre el cuerpo. Energía que está representada por una serie de puntos, llamados meridianos. Existen 12 meridianos, representando cada uno a un órgano (hígado, pulmón, etc.) o a una víscera (vejiga, vesícula biliar, etc). Estos meridianos recorren el cuerpo de arriba a abajo y de abajo a arriba. Para lograr este equilibrio, se utilizan los puntos que controlan el meridiano afectado. Existen puntos de contacto para dispersar (quitar energía), para tonificar (producir energía), o transmitir energía a un meridiano complementario acoplado.

Además de la historia clínica, único punto de diagnóstico coincidente con la medicina occidental, se utiliza el diagnóstico del pulso, pilar imprescindible, para el diagnóstico energético. En la arteria radial, se ven 12 pulsos diferentes, 6 en cada mano, correspondiendo cada uno a un órgano. Existen otros medios para confirmar el diagnóstico de pulso, en caso de que sea necesario, como el diagnóstico visualizando la lengua, cambios en la coloración de ciertas zonas del rostro, etc.

Los científicos ahora han propuesto una serie de mecanismos fisiológicos para explicar la acupuntura:

El procedimiento consiste en la estimulación de los nervios y mediar la liberación de unos neurotransmisores. La acupuntura, al estimular los nervios sensoriales del músculo se envían mensajes al cerebro que estimula la producción de unas sustancias moderadoras del dolor llamadas endorfinas.

Los puntos de la acupuntura corresponden a menudo a las áreas de la piel con características anatómicas y eléctricas únicas.

A través del lanzamiento de moléculas específicas, parece que la acupuntura puede dilatar los vasos sanguíneos, de tal modo que se mejora la circulación.

pero no se ha encontrado una explicación científica clara y son muy pocos los estudios controlados que hayan demostrado que el magnetismo puede tener efectos beneficiosos para el cuerpo humano.

A pesar de la prevalencia (incidencia) de este síndrome hay pocos tratamientos disponibles. Normalmente se recomienda descanso y las formas tradicionales de fisioterapia (calor, ultrasonidos, estimulación eléctrica neural transcutánea), relajantes musculares, analgésicos o anti-inflamatorios.

Posibles complicacioness

Síndrome Postpoliomielitis

El Síndrome de la Postpoliomielitis (SPP) es una complicación que se puede dar en las personas que padecieron la enfermedad hace 10 – 40 años. El síndrome post-polio es definido hoy como una afección neurológica cuyas alteraciones principales consisten en debilidad muscular progresiva, con pérdida de la función, acompañada de dolor, sobre todo en músculos y articulaciones, así como atrofia muscular; problemas respiratorios, que les llevan, incluso, hasta la muerte; dificultades en deglución e intolerancia al frío.

Los síntomas más comunes son:

Disminución de la fuerza y de la resistencia. Dificultades en la respiración, al tragar o en el habla. Dolores musculares y en las articulaciones. Fatiga y menor resistencia al esfuerzo.

Algunos pacientes experimentan sólo síntomas menores mientras que otros adquieren atrofia muscular espinal o lo que simula, pero no lo es, una forma de esclerosis lateral amiotrófica (ELA), llamada también enfermedad de Lou Gehrig. El síndrome de la postpoliomielitis (SPP) rara vez pone en peligro la vida.

Los profesionales de la salud afirman que la única forma de estar seguros de que una persona tiene SPP es mediante un examen neurológico, apoyado por otros estudios de laboratorio que excluyan todos los demás diagnósticos posibles. Los pacientes deben visitar al médico periódicamente para evaluar si su debilidad muscular es progresiva.Se utilizan técnicas de resonancia magnética, neuroimágenes y estudios electrofisiológicos, biopsias musculares y análisis del líquido espinal como herramientas para investigar el curso del debilitamiento en la fuerza muscular.

Los pacientes que tuvieron sólo síntomas mínimos en el ataque original y que posteriormente adquirieron el SPP, experimentarán con toda probabilidad sólo síntomas leves del SPP. Las personas que originalmente fueron atacadas de manera severa por el virus de la poliomielitis pueden contraer una forma aguda de SPP con mayor pérdida de función muscular, dificultad en tragar y más periodos de fatiga.

En la actualidad no se han encontrado medidas específicas de prevención alguna, pero los médicos recomiendan que quienes han tenido poliomielitis lleven un régimen de vida especial: una dieta bien equilibrada, ejercicio moderado y visitas regulares al médico.

Los individuos que han tenido polio y ahora presentan síntomas como debilidad, fatiga y dolor y que creen que pueden tener PPS deben someterse a una cuidadosa evaluación por parte de un experto en un centro de rehabilitación. Es posible que un cambio en los aparatos ortopédicos, la reducción de la actividad física o el tratamiento de otras enfermedades como la artritis puedan reducir o eliminar los síntomas. Un programa de ejercicios especiales también puede contribuir a aumentar la fuerza y mejorar el funcionamiento de los músculos.

Enlaces destacados:

Viviendo con Poliomielitis Asociación de Afectados de Polio y Síndrome PostPolio de Madrid. Entrevista a un experto en polio

Dirección de esta página: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001402.htm

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Es una enfermedad viral que puede afectar los nervios y llevar a parálisis total o parcial.

Causas

La poliomielitis es una enfermedad causada por la infección con el poliovirus. El virus se propaga por:

Contacto directo de persona a persona Contacto con moco o flema infectados de la nariz o de la boca Contacto con heces infectadas

El virus entra a través de la boca y la nariz, se multiplica en la garganta y en el tubo digestivo para luego ser absorbido y diseminarse a través de la sangre y el sistema linfático. El tiempo que pasa desde el momento de resultar infectado con el virus hasta el desarrollo de los síntomas de la enfermedad (incubación) oscila entre 5 y 35 días (un promedio de 7 a 14 días).

Los riesgos son, entre otros:

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001402.htm







http://www.addthis.com/bookmark.php?v=250&pub=medlineplus&title=MedlinePlus:%20Informaci%C3%B3n%20de%20salud%20para%20usted&lng=es

http://www.nlm.nih.gov/cgi/medlineplus/email_request_sp.pl?refPage=http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001402.htm&emailTitle=Poliomielitis

http://www.postpolioinfor.org/

Falta de vacunación contra la poliomielitis Viajar a un área en donde se haya presentado un brote de polio

En las áreas donde hay un brote, las personas con mayor vulnerabilidad para contraer la enfermedad abarcan los niños, las mujeres embarazadas y los ancianos. Esta enfermedad es más común en el verano y el otoño.

Entre 1840 y 1950, la poliomielitis fue una epidemia mundial, pero desde que se desarrollaron las vacunas contra la polio, la incidencia de esta enfermedad se ha reducido enormemente. La polio ha sido erradicada en muchos países y ha habido muy pocos casos de la enfermedad en el hemisferio occidental desde finales de los años 70. A los niños en los Estados Unidos ahora se les aplica una vacuna de rutina contra esta enfermedad.

Los brotes todavía ocurren en países desarrollados, generalmente en grupos de personas que no han sido vacunadas. La polio con frecuencia se presenta después de que alguien viaja a una región donde la enfermedad es común. Como resultado de la campaña de vacunación masiva y global durante los últimos 20 años, la polio se presenta sólo en unos cuantos países en África y Asia.

Síntomas

Hay tres patrones básicos de infección por polio: infección subclínica, no paralítica y paralítica. Aproximadamente el 95% son infecciones subclínicas que pueden no tener síntomas.

SÍNTOMAS DE INFECCIÓN SUBCLÍNICA

Molestia general o inquietud (malestar general) Dolor de cabeza Garganta enrojecida Fiebre leve Dolor de garganta Vómitos

Las personas con la infección de polio subclínica podrían no presentar síntomas o sus síntomas podrían durar 72 horas o menos.

La poliomielitis clínica afecta al sistema nervioso central (el cerebro y la médula espinal) y se divide en las formas no paralítica y paralítica. Se puede presentar después de la recuperación de una infección subclínica.

POLIOMIELITIS NO PARALÍTICA

Dolor de espalda o lumbago Diarrea Cansancio excesivo, fatiga








Dolor de cabeza Irritabilidad Dolor en las piernas (músculos de la pantorrilla) Fiebre moderada Rigidez muscular Sensibilidad muscular y espasmos en cualquier área del cuerpo Dolor y rigidez en el cuello Dolor en la parte anterior del cuello Dolor o rigidez en la espalda, brazos, piernas y abdomen Erupción o lesión en la piel acompañada de dolor Vómitos

Los síntomas generalmente duran de 1 a 2 semanas.

POLIOMIELITIS PARALÍTICA

Fiebre de 5 a 7 días antes que otros síntomas Sensaciones anormales (pero sin pérdida de la sensibilidad) en un área Distensión abdominal Dificultad para respirar Estreñimiento Dificultad para comenzar a orinar Babeo Dolor de cabeza Irritabilidad o poco control del temperamento Espasmos o contracciones musculares, particularmente en la pantorrilla, el cuello o la

espalda Dolor muscular Debilidad muscular asimétrica (sólo en un lado o empeora en un lado)

o que aparece rápidamenteo la localización depende de la parte en que la médula espinal esté afectadao que empeora a parálisis

Sensibilidad al tacto; un toque leve puede ser doloroso Rigidez de nuca y espalda Dificultad para deglutir

Pruebas y exámenes

El médico puede encontrar:

Reflejos anormales Rigidez de la espalda Dificultad para levantar la cabeza o las piernas cuando se esta acostado boca arriba Rigidez de cuello Dificultad para doblar el cuello

Los exámenes abarcan:







Cultivos de gargarismos, heces o líquido cefalorraquídeo ( LCR) Análisis de LCR de rutina Examen para niveles de anticuerpos frente al virus de la polio

Tratamiento

El objetivo del tratamiento es controlar los síntomas mientras la infección sigue su curso.

Las personas con casos graves pueden necesitar medidas de salvamento, particularmente ayuda con la respiración.

Los síntomas se tratan con base en su gravedad. El tratamiento puede incluir:

Antibióticos para las infecciones urinarias Medicamentos (como el betanecol) para la retención urinaria Calor húmedo (paños calientes, toallas calientes) para reducir el dolor y los espasmos

musculares Analgésicos para reducir el dolor de cabeza, el dolor muscular y los espasmos (en general,

no se suministran narcóticos porque aumentan el riesgo de dificultad respiratoria) Fisioterapia, dispositivos ortopédicos o zapatos correctivos, o cirugía ortopédica para

ayudar a recuperar la fuerza y funcionalidad muscular

LA POLIOMIELITIS

Etiología

La poliomielitis está causada por unos virus neurotropos muy infecciosos, pertenecientes al género

Enterovirus, familia Picornaviridae, llamados virus de la poliomielitis (VP), cuyo único huésped

conocido es el hombre. Existen 3 tipos de VP (tipos 1-3), y el VP1 ha sido el responsable de casi

todas las epidemias sucedidas antes de la era vacunal. Otros miembros de la familia Picornaviridae

, como son los virus Coxsackie y ECHO, pueden causar enfermedades similares, aunque suelen

ser menos severas.

Los VP son pequeños virus icosaédricos de unos 20-29 nanómetros de diámetro. Su genoma es un

RNA monocatenario que, en la partícula vírica madura, se halla rodeado por una cápside

icosaédrica cuyas proteínas facilitan la adhesión de la partícula a la membrana de ciertas células.

Dado que dicha cápside no contiene lípidos, los VP son resistentes a la acción de los solventes

lipídicos como el éter. Además, son estables en medios muy ácidos, como el que se da en el

estómago, y soportan temperaturas próximas a los 50°C. Estas características favorecen la





transmisión de los VP a través del agua y los alimentos. Bajo condiciones apropiadas, los VP

pueden sobrevivir en las aguas residuales durante 4 meses.

Transmisión

El único huésped natural conocido de los VP es el hombre y la transmisión sucede por la vía fecal-

oral, a través del agua y de los alimentos contaminados por aguas residuales, especialmente las

verduras frescas que se consumen crudas y los mariscos.

Las personas infectadas pueden trasmitir la infección desde momentos muy tempranos hasta

cuatro o seis semanas después de la infección, por excreción del VP en secreciones orales,

nasofaríngeas y fecales. Las que se infectan sin desarrollar la enfermedad se comportan como una

fuente no identificable para la diseminación del virus. En condiciones de hacinamiento e higiene

deficiente, los VP se transmiten con extrema facilidad en el entorno familiar de las personas

infectadas. Así, más del 90% de las personas que conviven con un enfermo de poliomielitis y que

no se han infectado antes por el VP involucrado resultan infectados.

La principal vía de diseminación de los VP es a través de la contaminación del agua de bebida y de

los alimentos por las aguas residuales. Por lo tanto, el estado de las infraestructuras para la

conducción, tratamiento y vertido de las mismas determina la frecuencia de la contaminación.

Durante los brotes epidémicos, la transmisión de persona a persona por la vía respiratoria juega,

también, un papel muy importante.

Curso de la enfermedad

Los VP penetran en el organismo por vía oral, se multiplican en la faringe y en el tracto

gastrointestinal del huésped, y se propagan después por el torrente circulatorio. Desde allí, pueden

invadir el sistema linfático y el sistema nervioso central (SNC). La poliomielitis paralítica se produce

cuando el virus alcanza las neuronas residentes en los centros motores de la médula espinal.

El periodo de incubación de la enfermedad suele ser de una semana y su curso es muy variable.

En la mayoría de los casos, la infección no ocasiona ninguna enfermedad, pero en un 2% de ellos

el virus alcanza el SNC y produce una enfermedad neurológica más o menos severa, que

usualmente viene precedida de una enfermedad febril y que suele comenzar bruscamente después

de un breve periodo de remisión. Alrededor de un 30% de los casos que alcanzan esa etapa se

manifiestan bajo la forma de una meningitis aséptica que se resuelve en pocos días, pero el resto

de los casos evolucionan hacia la parálisis. Generalmente, la parálisis se acompaña de un nuevo

pico de fiebre y no suele progresar una vez que la temperatura se ha normalizado.

Aún cuando la presentación clínica de la poliomielitis paralítica sugiere una infección limitada a las

placas motoras que inervan los músculos afectados, el estudio de las necropsias realizadas en

casos fatales de poliomielitis indica que el virus alcanza también otras placas motoras y muchas

otras estructuras del SNC, siendo capaz de infectar neuronas involucradas en funciones diferentes

de las motoras. Esto explica que la infección por VP pueda también producir cuadros típicos de

encefalitis vírica aguda, si bien con una frecuencia muy baja.

Durante el periodo de convalecencia se desarrollan anticuerpos específicos de tipo que protegen al

individuo contra reinfecciones posteriores por el VP involucrado, no así, sin embargo, contra

infecciones posteriores por los otros tipos. Estos anticuerpos protectores se dirigen contra

proteínas de la cápsise que son diferentes en cada tipo, y actúan uniéndose a ellas e impidiendo

que el virus se adhiera a la membrana de la célula, bloqueando la infección. Ese fenómeno se

denomina “neutralización”, y los anticuerpos involucrados en él reciben el nombre de “anticuerpos

neutralizantes”.

Cuadros clínicos

En la gran mayoría de los casos, la infección por VP no produce enfermedad u ocasiona una

enfermedad leve que no dura más de tres días y que remeda una gripe. No se manifiestan signos

de afectación del SNC, pese a que los niveles de proteínas en el líquido cefalorraquídeo pueden

aumentar durante 2 ó 3 semanas, indicando la presencia de ligeros cambios de naturaleza

inflamatoria a ese nivel. En una pequeña proporción de los casos, esos cambios se acompañan de

signos de irritación meníngea, pudiendo declararse una meningitis aséptica benigna que se

resuelve espontáneamente en pocos días.

La poliomielitis paralítica se produce en tan sólo un 1% de los casos y comienza de la misma

manera, sin que aparezcan, necesariamente, síntomas claros de meningitis. Sin embargo, la

infección y destrucción subsiguiente de neuronas en los centros motores de la médula espinal

produce la parálisis de los músculos inervados por los centros afectados. Cuando la enfermedad

sucede en niños presenta, con frecuencia, un carácter bifásico. La fase inicial incluye síntomas

inespecíficos y se sigue de una aparente recuperación. Tras unos días, aparece de nuevo la fiebre,

se desarrollan síntomas de irritación meníngea y, finalmente, se produce la parálisis al cabo de uno

o dos días. Los sitios de destrucción neuronal determinan la localización de la parálisis, que suele

ser asimétrica y que puede afectar a una o más extremidades. Si participan los segmentos

cervicales o torácicos de la médula espinal, puede originarse una insuficiencia respiratoria debido a

la disfunción de los músculos intercostales y otros músculos torácicos. Esta situación, así como la

afectación del bulbo raquídeo (parálisis bulbar), amenaza la vida del paciente y es causa de muerte

si no se instaura la respiración asistida. Sólo en muy contadas ocasiones aparecen síntomas de

encefalitis, como desorientación, estupor y coma.

Diagnóstico de la poliomielitis

Toda parálisis fláccida aguda que suceda en un niño menor de 15 años de edad constituye un caso

sospechoso de poliomielitis. Cada caso sospechoso debe ser notificado a las autoridades

sanitarias, debiendo realizarse siempre las pruebas de laboratorio necesarias para su diagnóstico

diferencial y eventual confirmación. Un caso sospechoso que no se estudie de esa forma no puede

considerarse como caso confirmado, ya que existen otros virus humanos diferentes de los VP que,

esporádicamente, pueden producir enfermedades similares. Además, otras enfermedades, como el

síndrome de Guillain-Barré o la mielitis transversa, que responden a una agresión del sistema

inmune contra el tejido nervioso cursan con parálisis y pueden remedar, durante un tiempo, una

poliomielitis.

El diagnóstico de confirmación de la poliomielitis se realiza por diferentes procedimientos que

permiten detectar e identificar con facilidad la presencia del VP en una muestra de las heces del

paciente tomada en los momentos más tempranos de la infección aguda. En general, las técnicas

destinadas a detectar y medir la presencia de anticuerpos específicos en suero no son útiles a

efectos de confirmación, aunque sí lo son para determinar si una persona posee inmunidad frente a

los VP y para precisar frente a qué tipo o tipos. A diferencia de lo que sucede con muchos otros

virus, las técnicas disponibles a ese fin son complejas y solo pueden realizarse en laboratorios

altamente especializados.

Tratamiento

No existe tratamiento específico para la poliomielitis. Una vez que la enfermedad se ha declarado,

no hay un tratamiento que la cure. En el período agudo, el tratamiento persigue controlar la fiebre y

aliviar el dolor. También se realiza fisioterapia activa y pasiva para evitar las malas posturas y las

distensiones y retracciones músculo-tendinosas, protegiendo los segmentos afectados para evitar

la deformidad y el crecimiento anormal del hueso. A largo plazo, la fisioterapia rehabilitadora

conduce a una recuperación de la función motora, en un grado que dependerá del grado de

afectación residual de los músculos involucrados en la parálisis y de la calidad del tratamiento. En

los pacientes que presentan deformaciones físicas importantes, la cirugía ortopédica puede

suponer un apoyo necesario. Esos tratamientos quirúrgicos pueden ir desde sencillas

intervenciones hasta complejos procedimientos que posteriormente necesitan largos períodos de

inmovilización y de rehabilitación.

Epidemiología

En ausencia de medidas preventivas a escala comunitaria, los VP son agentes endémicos y

ubicuos que infectan a la práctica totalidad de la población a edades tempranas de la vida. A esas

edades, el porcentaje de niños infectados que desarrollan la poliomielitis paralítica es muy bajo, por

lo que la incidencia de la enfermedad no es muy elevada y no se producen brotes epidémicos

importantes. Por el contrario, cuando las circunstancias sociales evolucionan hacia una situación

que dificulta la transmisión del virus, pero que no la elimina, las infecciones suceden a edades más

avanzadas y el porcentaje de las que resultan en parálisis aumenta muy significativamente, sin que

se conozcan bien los motivos de este fenómeno. Esto sucede cuando mejoran las condiciones

higiénicas de las comunidades, se produce una disminución de la circulación del virus y aumentan

las bolsas de población susceptibles a la infección, favoreciendo la aparición de focos epidémicos y

ocasionando cuadros de enfermedad cuya severidad va a depender, entre otros factores, de la

edad del paciente, aumentando con la edad.

En el mundo desarrollado, la mejora en las condiciones sanitarias del agua y de los alimentos

produjo, desde principios del siglo XX, el efecto citado antes, determinando, por paradoja, un

aumento serio en la incidencia de la poliomielitis paralítica y numerosos brotes epidémicos severos.

Estos brotes afectaron, típicamente, a niños, adolescentes y adultos jóvenes pertenecientes a las

clases medias residentes en los grandes núcleos urbanos de los países industrializados. En los

Estados Unidos, el número anual de casos se multiplicó por cuatro a partir de 1930, alcanzando

cifras del orden de 55.000 a 60.000 casos por año durante la primera mitad de la década de los 50.

En Europa, la epidemia de poliomielitis llegó con cierto retraso, pero el número anual de casos

sobrepasó los 30.000 durante ese mismo período, lo que supuso una tasa de ataque similar. En

total, se puede estimar que al comienzo de 1956 se habían contabilizado ya más de 800.000 casos

de poliomielitis paralítica en esas dos regiones, como consecuencia de ese cambio en la

epidemiología de la infección. En España y durante esos mismos años, la media anual de casos se

situó en torno a los 1.500, con una tasa de ataque que cuadruplicó la registrada entre 1930 y 1950,

siendo el VP1 el agente responsable del 85% de los casos.

Historia de la poliomielitis

La historia de la poliomielitis comienza hace aproximadamente 3000 años. Ya en un grabado del

antiguo Egipto se representa a un sacerdote con una atrofia severa en una pierna que,

probablemente, fuese consecuencia de una poliomielitis. Durante siglos, los VP, aunque

endémicos y muy comunes, parecían ser invisibles, ya que sólo producían casos muy esporádicos

de enfermedad paralítica infantil. Las primeras descripciones clínicas datan de 1795 en Inglaterra,

1813 en Italia, 1823 en la India, y 1890-93 en Estados Unidos. Pero los primeros casos bien

documentados proceden de los países escandinavos (Noruega, 1868; Suecia, 1880),

describiéndose entonces la enfermedad de carácter bifásico mencionada antes y otorgándole un

carácter contagioso. Este último hecho se constató claramente en Suecia, en 1905, durante una

epidemia que afectó a más de 1.000 personas. Tres años después, en 1908, en Viena, el Dr.

Landsteiner confirmó el carácter contagioso de la enfermedad al transmitirla a un chimpancé por

inoculación de médula espinal de un niño fallecido por poliomielitis, y describió las lesiones

causadas por el VP en la médula. A partir de ese momento, la investigación de la polio adquirió un

gran auge en los EEUU, Canadá y Europa.

Ya desde finales del siglo XIX se observó que la poliomielitis afectaba más a las poblaciones con

cierto nivel socioeconómico, mientras que pasaba casi desapercibida en las poblaciones más

pobres. El concepto de suciedad y enfermedad, que iba parejo con el de enfermedad infecciosa, no

parecía cumplirse con ella. Paradójicamente, a medida que el mundo industrial avanzaba y que

disminuía la tasa de mortalidad infantil, señal de mejora higiénica y sanitaria, aumentaba la

frecuencia de la poliomielitis paralítica.

Desde 1880 estaba emergiendo la enfermedad, con brotes epidémicos importantes en distintas

partes del mundo. Existen brotes documentados entre los años 1910 y 1912, pero en 1916 se

produjo una de las epidemias más graves. Fue en los EEUU, en la ciudad de New York, y ocasionó

27.000 enfermos y cerca de 6.000 muertos.

Figura 1: Incidencia de la polio en Canadá desde 1927 a 1962.

Datos de Christopher J. Rutty, "Do Something! Do Anything! Poliomyelitis in Canada, 1927-1962

A finales de los años 20 y principios de los 30, la poliomielitis afectó a Canadá, produciendo brotes

por todo el país (Figura 1). Otras epidemias sucedieron en 1927, 1931, 1934-35 en los EEUU; 1934

en Dinamarca; y 1937-38 en Australia.

Durante la Segunda Guerra Mundial parece que disminuyó la incidencia de la enfermedad, al igual

que sucedió durante la Primera. Pero la poliomielitis emerge de nuevo en 1940, afectando a Suiza,

Holanda, Francia, los EEUU y África del Sur. Sin embargo, es en los años 1946 a 1953 cuando las

epidemias alcanzan la máxima severidad y difusión, declarándose brotes en zonas del planeta que

hasta entonces habían permanecido libres.

En España, las epidemias más severas ocurrieron entre 1950 y 1963. Entre los años 1930 y 1950

se produjeron 400 casos anuales como media. Después, esta cifra fue aumentando

progresivamente hasta 1963, alcanzando los 1.500 casos anuales de media (Figura 2) (Tabla 1).

Figura 2: Incidencia de la polio en España desde 1949 a 1989.

Datos del Centro Nacional de Epidemiología, Instituto de Salud Carlos III

Las ciudades más castigadas fueron Madrid y Barcelona y, por zonas, el levante y el sur del país.

Los niños menores de 7 años fueron los más afectados, en un 95%, siendo el VP1 el responsable

del 85% de los casos. Todas las cifras citadas corresponden a casos de poliomielitis paralítica. El

total de personas infectadas en cada brote se desconoce, ya que la mayoría de las infecciones

cursan sin sintomatología clínica.

En resumen, el aumento de la incidencia de la poliomielitis se debió a varios factores: la mejora de

las condiciones higiénico-sanitarias, el aumento de la población y la multiplicación de los viajes

internacionales. Por otro lado, el mejor reconocimiento de la enfermedad y la alarma sanitaria que

provocaron las epidemias contribuyó también a aumentar las cifras, ya que los casos se

diagnosticaron y registraron en forma más eficaz. Puede decirse, sin duda, que en la década de

1950 la poliomielitis constituía la principal preocupación del mundo desarrollado en lo que

concernía a las enfermedades infecciosas

Tabla 1:Poliomielitis total nacional. 1940 a 1970. Casos y defunciones.

* Tasa por 100.000 habitantes

Datos de E. Nájera y col. Revista de Sanidad e Higiene Pública, 1975.

Tratamiento

Los primeros tratamientos médicos de la polio aguda datan de los años 1780 a 1890. Consistían en

purgas rápidas, aplicación de ventosas, aplicaciones con hierro al rojo y golpes de toalla húmeda

sobre la columna para favorecer la circulación sanguínea. Se utilizaban baños calientes y

tratamientos eléctricos para estimular los músculos. En 1892, el célebre Doctor Williams Osler

argumentó contra dichos métodos medievales, tan ineficaces contra la "parálisis" como crueles

para el niño. Osler sugirió que, mientras no existieran nuevos tratamientos para la neuropatología

específica de la poliomielitis, era mejor no hacer nada y dejar descansar en la cama al paciente,

con los miembros enfermos envueltos en algodón. No había gran cosa que hacer hasta el fin del

período de la convalecencia, cuando a menudo se recurría a la cirugía ortopédica para restaurar

las funciones lo mejor posible.

A la vuelta de los años 1920 y 1930, los médicos trataban principalmente de prevenir o de

minimizar la parálisis, primero mediante la utilización precoz de inmunoterapia con suero de

convaleciente y luego, poco a poco, insistiendo en una estricta inmovilización en el curso de la fase

aguda de la enfermedad y en las semanas siguientes. Este método alcanzó su punto culminante a

finales de los años 1930, con la utilización de tablillas normalizadas y "armaduras" con las que se

sujetaba a los niños, a menudo varios meses seguidos, debiendo ser transportados tal cual por sus

padres.

En los años 1930, la hermana Elizabeth Kenny, una enfermera australiana, reaccionó contra la

ortodoxia de la inmovilización. Abogó por el tratamiento de los espasmos musculares por medio del

calor y de una fisioterapia pasiva, con el fin de reeducar los músculos enfermos lo más pronto

posible después de la fase aguda. En 1940-41, la hermana Kenny llevó su mensaje revolucionario

a América del Norte, recorriendo los Estados Unidos y Canadá para formar a otras enfermeras en

sus métodos.

Hasta la aparición de los pulmones de acero, al final de los años 1920, nada podía impedir la

muerte de pacientes con parálisis de los músculos de la respiración y/o de la deglución, conocida

bajo el nombre de "poliomielitis bulbar”. En los años 1930, el pulmón de acero simbolizaba lo peor

de la poliomielitis y lo mejor que la tecnología médica podía ofrecer para salvar vidas. Pero los

pulmones de acero eran escasos y caros, y los médicos se encontraban frente al doloroso dilema

de tener que decidir a quien le sería más útil. En fin, en los años 1940-50, algunos hospitales

pudieron disponer de pulmones de acero en gran cantidad, la mayoría para adultos. Se dio el caso

de mujeres embarazadas que daban a luz en el interior de un pulmón de acero.

En España, aún en plena época epidémica, eran muy pocos los hospitales que disponían de

pulmones de acero.

Ayuda social a las víctimas de la poliomielitis

La historia de la poliomielitis puede separarse en dos períodos distintos: antes y después de 1921.

En Agosto de ese año, Franklin Delano Roosevelt, futuro Presidente de los Estados Unidos (1933-

1945), contrae la enfermedad en una isla cercana a la frontera americano-canadiense. En el curso

de sus mandatos sucesivos, Roosevelt presidió la Fundación Nacional para la Parálisis Infantil

(National Foundation of Infantile Parálisis, NFIP). Fundada en 1938, la NFIP tuvo un gran éxito. No

solo tenía como objetivo conseguir fondos para financiar la investigación contra la poliomielitis por

medio de su campaña anual conocida como la "Marcha de los Dimes" (dime: moneda de 10

centavos de dólar USA), sino que ayudaba igualmente a las familias más pobres para hacer frente

al costo de la enfermedad. Así, la NFIP pagaba directamente y sin condiciones los gastos médicos

de hospitalización y de rehabilitación de muchos enfermos.

En Canadá, fueron los gobiernos provinciales los que se encargaron de sostener financieramente a

las familias de los enfermos, principalmente por medio de hospitalizaciones y de políticas de

seguimiento médico específico de la poliomielitis. Además de los sueros de convaleciente, se

entregaban gratuitamente pulmones de acero, tablillas y aparatos ortopédicos. Al final de los años

1940, cuando la epidemia empeora, el gobierno canadiense creó servicios epidemiológicos,

sostuvo las políticas provinciales de hospitalización y financió la investigación con subvenciones

federales. Creada en 1948 como organización nacional, la Fundación Canadiense para la

Poliomielitis fue reestructurada en 1951 en grupos provinciales tales como "El Ontario March of

Dimes", que dispuso de un mandato ampliado que le permitió, además, ayudar a todos los

minusválidos físicos, cualquiera que fuera la causa de su invalidez.

En Europa, la mayoría de las organizaciones aparecieron al término de la Segunda Guerra

Mundial, cuando la epidemia atacó más severamente al continente. Sin embargo, Suecia creó en

1938 un fondo especial, con el nombre del rey Gustavo V, que pronto se convirtió en la Asociación

Sueca Nacional contra la Poliomielitis. Otros países, como Australia, Gran Bretaña y África del Sur,

crearon también servicios de ayuda contra la poliomielitis.

En España no hubo ninguna ayuda social a las victimas de la poliomielitis, ni durante la etapa

epidémica ni durante los años que siguieron. Los pacientes afectados de secuelas

postpoliomielíticas tuvieron que utilizar sus propios medios económicos, e incluso buscar por sí

mismos la información necesaria para poder acceder a las medidas de rehabilitación y para

mejorar sus condiciones de vida con la adquisición de aparatos ortopédicos o la realización de

adaptaciones en su vivienda, así como procurarse una formación profesional que les permitiera su

integración en la sociedad y su independencia económica.

Prevención de la poliomielitis.

Las primeras estrategias preventivas

Hasta 1920, las autoridades sanitarias consideraban que la poliomielitis, como las demás

enfermedades infecciosas hasta entonces conocidas, iba ligada a factores tales como la falta de

higiene, la deficiencia de las instalaciones sanitarias, la pobreza o, incluso, a los insectos. Así,

durante la epidemia de 1916, en la ciudad de Nueva York, las autoridades organizaron concursos

de captura de moscas y declararon zonas de tránsito restringido ciertos lugares donde habitaban

determinados grupos de población, como medidas para controlar la epidemia. Después de 1920,

cuando se constató que la enfermedad afectaba más a las clases socio-económicas no deprimidas,

se dejó de marginar a determinadas poblaciones o de realizar prácticas tan absurdas como la

captura de insectos y se optó por medidas nuevas de salud pública, como fue la imposición estricta

de cuarentena de enfermos.

El primer método para prevenir la enfermedad fue un aerosol nasal. Hasta finales de la década de

1930, se pensaba que la polio se transmitía por vía respiratoria y que alcanzaba el sistema

nervioso a través de los nervios nasales. En base a ese modelo y durante un tiempo, se utilizó un

aerosol nasal diseñado para impedir que el virus alcanzase los nervios nasales. Pero las fuertes

epidemias de los años 1930 demostraron su total ineficacia.

Después de que en 1908 los investigadores Landsteiner y Popper transmitiesen

experimentalmente la poliomielitis a monos, se observó que los supervivientes eran resistentes a

las inoculaciones posteriores. Este hallazgo sugirió el uso de suero de personas que habían

sobrevivido a la poliomielitis para tratar a las que la padecían. Se utilizó el suero de niños

convalecientes desde 1911 hasta 1940 para intentar prevenir o mitigar la enfermedad, aunque no

tuvo éxito. Lo mismo ocurrió, años más tarde, con los sueros preparados en caballos o

chimpancés.

Sin embargo, la observación de que pequeñas cantidades de virus podían ser neutralizadas por

anticuerpos específicos hizo que en 1951 un preparado similar al suero de convaleciente, pero

mucho más concentrado, llamado gamma-globulina, fuese utilizado con cierto éxito como protector

pasivo frente a la polio en América del Norte, consiguiendo detener la infección en su fase más

temprana si se administraba antes de que apareciese el cuadro de parálisis. Este preparado

también permitió realizar estudios de serotipificación. El Dr. Salk fue el pionero en la utilización de

esta tecnología para la caracterización de los VP, llegando a clasificar 196 cepas de tres tipos

inmunológicos distintos: 161 cepas de tipo 1, 20 de tipo 2 y 15 de tipo 3.

Las primeras vacunas.

Las primeras vacunas se desarrollaron en EEUU entre 1934 y 1935 por los Drs. Brodie y Kolmer.

La primera utilizaba virus inactivado y la otra virus atenuado. Se obtuvieron inoculando monos o

ratones, lo que les confería una cierta neurotoxicidad. Su administración produjo resultados pobres

y muchos efectos adversos, provocando casos graves de alergias, parálisis y varias muertes. Esta

mala experiencia detuvo, temporalmente, la investigación de nuevas vacunas.

La vacuna Salk.

Después del descubrimiento de la transmisión oral-fecal de virus, así como de su posibilidad de

crecimiento en cultivos de células no nerviosas, se potenció de nuevo la investigación para el

desarrollo de una vacuna eficaz y segura.

Entre 1948 y 1949, los Drs. Enders, Séller y Robbins , del Hospital Infantil de Boston y la Facultad

de Medicina de Harvard, descubrieron un medio de cultivo de VP en tejido no nervioso. Por ese

trabajo recibirían más tarde el premio Nobel. El hallazgo permitió resolver el problema de la

neurotoxicidad de las vacunas anteriores y posibilitó la producción masiva de vacuna al reducir

enormemente los costes de producción.

En 1951, sobre la base de los trabajos realizados por Salk con virus inactivado de la gripe y sus

estudios de tipificación de los VP, se desarrolló una vacuna de VP inactivado capaz de inducir una

respuesta inmune específica y protectora contra la infección natural. La historia comenzó en 1947,

cuando un virólogo inglés con gran experiencia en el tema, el Dr. Rhodes, fue contratado por los

laboratorios Connaught de la Universidad de Toronto (en la actualidad Aventis Pasteur Limited)

para desarrollar una investigación amplia sobre los VP de cara a conseguir una vacuna. En 1951,

el equipo del Dr. Rhodes consiguió cultivar los tres tipos de VP en diferentes tejidos, pero con una

producción muy escasa. Posteriormente, el Dr. Franklin, miembro de su equipo, logró multiplicar el

virus con la ayuda de un medio de cultivo sintético, llamado “Medio 199”, que Connaught había

desarrollado en 1949 para el cultivo de células tumorales.

A finales de 1952, Salk utilizó ese medio de cultivo y obtuvo su vacuna. La probó inyectándosela él

mismo, a su familia y, después, a los niños inválidos de una residencia de Pittsburg. Los resultados

fueron muy buenos y se publicaron en 1953. Mientras tanto, en los laboratorios Connaught, el Dr.

Farell inventó el “método de Toronto”, que permite producir cantidades grandes de VP en cultivos

celulares. Finalmente, en 1953, la Fundación Nacional para la Parálisis Infantil encargó a

Connaught la cantidad de vacuna Salk necesaria para realizar un estudio amplio de inmunización,

que comenzó en la primavera de 1954. Los resultados del estudio fueron buenos y alentaron el uso

masivo de la vacuna durante 1955 en EEUU, Canadá y Finlandia, mientras que otros países como

Suecia, Dinamarca, Francia y África del Sur se preparaban para producir la suya propia.

Finalmente, el 12 de Abril de 1955 se hizo público que la vacuna Salk funcionaba y era eficaz y

segura para prevenir la poliomielitis.

Las autoridades sanitarias de EEUU permitieron la fabricación de la vacuna en varias empresas

para conseguir el suministro necesario para las campañas masivas de vacunación que se iban a

realizar. Esta vacuna sería administrada de forma gratuita a todos los niños de 5 a 8 años en todos

los EEUU.

El “Incidente Cutter”

La gran cantidad de lotes de vacuna producidos por los laboratorios involucrados y la premura en

su utilización, cuyo objetivo fue, no hay que olvidarlo, solventar una situación epidémica muy grave,

impidió a los organismos de control sanitario realizar los análisis de liberación de todos los lotes

fabricados antes de su uso. El 25 de Abril de 1955, en plena campaña de vacunación, se

produjeron 205 casos de poliomielitis relacionados con la vacunación, 75 en niños vacunados y el

resto en niños no vacunados que habían estado en contacto con los anteriores. La mayoría sufrió

parálisis y 11 niños murieron. En todos los casos, la vacuna utilizada había sido fabricada en

California por los Laboratorios Cutter. Inmediatamente, el gobierno federal retiró todos los lotes

fabricados por Cutter y se interrumpió la vacunación en todo el país. Los estudios realizados

demostraron que había habido una inactivación insuficiente del virus vacunal, y que el problema

sólo afectaba a algunos lotes de vacuna producidos por los Laboratorios Cutter.

Este suceso, conocido como “Incidente Cutter”, repercutió en las campañas de vacunación de otros

países, que suspendieron también la vacunación. Sin embargo, el Ministro de Salud de Canadá,

afectado de poliomielitis, mantuvo la vacunación en su país, confiando en las medidas estrictas de

seguridad que su gobierno estableció para todas las vacunas utilizadas y por el hecho de no

haberse producido allí ningún caso de poliomielitis asociado a vacunación.

En Junio de 1955 se reanudaron las vacunaciones en EEUU con muchas medidas de seguridad,

pese a la desconfianza de algunos sectores de la población, y en 1957 su uso era masivo y motivó

un descenso muy importante de los casos de poliomielitis (Tabla 2). La administración continuada

de la vacuna Salk, desde 1955, fue un completo éxito en Canadá, en Dinamarca y, posteriormente,

en Suecia y Finlandia, donde se consiguió un descenso muy rápido en la incidencia de la

poliomielitis y, muy pronto, la total erradicación de la enfermedad. En Canadá, entre 1958 y 1960,

hubo una nueva epidemia de polio que afectó mayoritariamente a adultos no vacunados, lo que

motivó la ampliación de las campañas de vacunación a otros grupos de edad. En 1956, para

aumentar la cobertura vacunal, los laboratorios Connaught asociaronn la vacuna Salk a la DTP

(vacuna antidiftérica, antitetánica y antitosferínica). La vacuna Salk de Connaught fue exportada en

1957 a Checoslovaquia, a Gran Bretaña y a otros 44 países que carecían de producción propia o la

realizaban en cantidad insuficiente. Francia, Gran Bretaña, Suecia, la República Federal Alemana,

Sudáfrica y la Unión Soviética fueron los primeros países en fabricar su propia vacuna inactivada.

En 1958 y 1959, la vacuna DTP-Polio fue la base de los programas de vacunación en Canadá y en

otros países (Tabla 2).

En España, la vacuna Salk estuvo disponible desde 1955 y se utilizó sólo de forma muy limitada en

el ámbito de la medicina privada, pero nunca en campañas de vacunación propiciadas por la

Autoridad Sanitaria pese a la importante epidemia que sufría el país desde finales de los años 40

(ver Figura 2 y Tabla 1 y 2).

TABLA 2: Poliomielitis. Totales nacionales e internacionales desde 1940-1970. Tasas por 100.000

habitantes en 30 países.

Tabla 2 (continuación)

Tabla 2 (continuación)

Datos tomados de E. Nájera y col. Análisis epidemiológico de la situación actual de la poliomielitis en España. Rev.San.Hig.Pub., 1975. 49:953-10

La vacuna Sabín

En 1950, los investigadores Sabin, Cox y Koprowski cultivaron distintas cepas de VP con el fin

de conseguir unos virus atenuados que pudieran servir como vacuna. En 1953, Sabin consiguió

las primeras cepas atenuadas útiles y en 1955 las administró a 80 voluntarios. Cox y Koprowski

también probaron sus hallazgos en voluntarios de diferentes países. Entre 1954 y 1959 se

administraron vacunas atenuadas a unas 350.000 personas de Singapur (200.000),

Checoslovaquia (143.000), la URSS (30.000), los EE.UUU, Holanda y Méjico. En 1959, la OMS

asumió la coordinación de los estudios y la URSS utilizó la vacuna Sabin para vacunar a más

de 15 millones de personas, ofreciéndola después fuera de su territorio.

En 1960 se completó la vacunación de 75 millones de personas con vacuna Sabin en la URSS

(36,7% del total de la población), reduciéndose la incidencia de la enfermedad de 10,6 casos

por 100.000 habitantes a 0,43/100.000 entre 1958 y 1963. Hasta ese último año, cerca de siete

millones de personas habían recibido la vacuna de Koprowski en África, en Polonia y en los

EEUU, mientras que en América Latina, en Europa y en los EEUU, otros dos millones más

habían recibido la vacuna de Cox. En Junio de 1960, el Comité de Expertos en Poliomielitis de

la OMS emitió un informe en el que se recomendaba abiertamente el uso masivo de las

vacunas atenuadas en los países que sufrían epidemias de poliomielitis y en los que la

identificación de los grupos particularmente vulnerables no plantease ningún problema.

La vacuna atenuada basada en las cepas de VP producidas por Sabin se impuso, finalmente,

en todo el mundo. Esta una vacuna presentaba dos ventajas claras sobre la vacuna Salk de

virus inactivado:

1. Los virus vacunales se comportan, en algunos aspectos, como los virus salvajes. Se

multiplican en el aparato digestivo e inducen una sólida inmunidad local en él. Además, se

excretan en las heces de las personas recién vacunadas y se propagan de forma natural,

diseminándose en la comunidad y remplazando, poco a poco, a las cepas salvajes. De esta

forma, los individuos no vacunados se pueden infectar de forma natural por los virus

vacunales y resultar inmunizados, quedando eficazmente protegidos frente a la infección.

Este fenómeno, llamado “efecto de rebaño”, ha sido determinante para conseguir la

erradicación de la polio en muchos lugares del mundo.

2. La vía de administración es oral, siendo suficiente una dosis única para desarrollar inmunidad

y protección permanente. Esto supuso una ventaja importante frente a la vacuna inyectable

Salk, ya que su administración resultaba más sencilla y menos costosa, facilitando las

campañas masivas de vacunación.

Como efecto indeseable, la vacuna Sabin produce algunos casos de poliomielitis paralítica,

aproximadamente un caso por cada millón de niños vacunados. Estos casos secundarios a

vacunación no responden a defectos en la producción de la vacuna ni a una falta de estabilidad

genética en las cepas de VP vacunales, sino, más bien, a una cierta neurovirulencia residual en

las mismas que sólo llega a manifestarse, de forma muy esporádica, en individuos

especialmente susceptibles, sin que tal susceptibilidad pueda reconocerse a priori. Todo esto

hace que esos raros casos de poliomielitis post-vacunal sean completamente imposibles de

prevenir. Con todo, las ventajas mencionadas antes justifican sobradamente la recomendación

realizada por la OMS en su día y el hecho de que la vacuna Sabin haya sido la más utilizada

para luchar contra la poliomielitis, ya que la erradicación de la enfermedad no hubiese sido

posible en la mayoría de las regiones del planeta sin su uso. Bastan unos sencillos cálculos

para estimar que por cada caso de poliomielitis post-vacunal que se haya producido a lo largo

de la historia de esta vacuna, se habrán logrado prevenir entre 20 y 200 casos, lo que hubiera

sido totalmente imposible, salvo en regiones muy concretas, utilizando vacunas inactivadas,

como es la vacuna Salk. Puede afirmarse, sin lugar a dudas, que el objetivo de la erradicación

total de la poliomielitis, cada vez más cercano, sólo habrá estado realmente a nuestro alcance

gracias al esfuerzo que realizaron en su día los grupos de investigadores que, finalmente,

pusieron en nuestras manos las cepas vacunales de VP atenuados, por lo que sus nombres

habrán de permanecer, para siempre y con toda justicia, en los anales de nuestra Sociedad.

Vacunación antipoliomielítica en España

En España, las autoridades sanitarias no utilizaron ninguna de estas vacunas hasta 1963, pese

al mantenimiento de la grave situación epidémica existente (Tablas 1 y 2) (Figura 2), con una

tasa anual de poliomielitis que superó los 2.000 casos entre los años 1959 y 1960 y siendo los

niños menores de siete años los más afectados (90%). La primera campaña de vacunación se

realizó con la vacuna Sabin y se inició en noviembre de 1963. La decisión la tomó el Dr. D.

Jesús García Orcoyen, Director General de Sanidad, a propuesta de D. José Manuel Romay

Becaría, Secretario General de Sanidad, quien fue aconsejado y, finalmente, convencido por el

Dr. D. Florencio Pérez Gallardo, de la Escuela Nacional de Sanidad, para apoyar tal iniciativa.

Se realizó una primera campaña piloto en las provincias de León y Lugo, extendiéndose luego

a todo el país. La cobertura de vacunación superó el 90% y se realizó en un tiempo récord, en

apenas unos pocos meses. Los resultados fueron excelentes, reduciéndose drásticamente el

número de casos de poliomielitis. Así, en 1963 se registraron 1.959 casos, que descendieron a

193 en 1964 y a 70 en 1965 (ver Figura 2 y Tablas 1 y 2). La reducción en la incidencia de la

enfermedad fue del 90% tras sólo un año de campaña. A tenor de la tendencia epidémica de

los años anteriores, la vacunación libró de la enfermedad a más de 4.000 niños en tan sólo dos

años.

Tabla 3. Casos de poliomielitis en España desde 1955 hasta 1963.

Datos tomados de E. Nájera y col. Revista de Sanidad e Higiene Pública, 1975.

Cabe objetar, sin embargo, que la decisión de combatir la epidemia de poliomielitis mediante

campañas de vacunación promovidas y financiadas por los poderes públicos se tomó de forma

muy tardía en nuestro país. Si, al igual que en otros países de nuestro entorno geográfico y

cultural (Tabla 2), las autoridades españolas hubiesen utilizado activamente la vacuna Salk

desde el año 1956, se hubieran evitado más de 12.000 casos de poliomielitis paralítica y más

de 1.600 muertes por esta causa. Estas cifras están calculadas sobre la base de los casos

declarados desde 1956 hasta 1963 (Tabla 3) y de una eficacia vacunal del 90%. Puede

argumentarse que las condiciones económicas que concurrían en España por aquellos años,

unidas a las dudas que surgieron en torno a la seguridad de la vacuna tras el “incidente Cutter”,

justificarían ese retraso. Sin embargo, sólo un año después, en 1957, la eficacia y seguridad de

la vacuna Salk quedaron sobradamente probadas y, considerando la grave situación epidémica

que vivía el país, con miles de niños afectados y centenares de muertos, resulta difícil aceptar

las motivaciones económicas que hubiera podido aducir una administración pública que, por

poner un ejemplo, se hallaba entonces cercana a concluir la construcción de la basílica del

Valle de los Caídos, que fue inaugurada el uno de abril de 1959. Una campaña de vacunación

iniciada en 1957 habría evitado más de 10.000 casos de poliomielitis paralítica y más de 1.300

muertos (Tabla 4).

Tabla 4. Casos de poliomielitis en España desde 1958 hasta 1963.

Datos tomados de E. Nájera y col. Revista de Sanidad e Higiene Pública, 1975.

Por lo demás, en 1961 la vacuna Sabin se había administrado ya con total éxito a más de 80

millones de personas en todo el mundo, y a mediados del año anterior la OMS había

recomendado claramente su uso masivo en los países que sufrían una situación de epidemia.

Aún cuando pueda ser cierto que la producción de la vacuna no satisfacía todavía las

necesidades existentes a escala mundial, y que la situación política de España no favorecía

que las demandas de su gobierno fuesen a ser atendidas con especial prioridad, lo cierto es

que no consta que tales demandas se realizasen en aquel momento, y que, una vez más, esa

nueva vacuna tardó casi dos años en llegar a la población española.

En la Tabla 5 podemos observar la reducción de la enfermedad que, hasta 1961, produjeron las

políticas de vacunación antipoliomielítica en algunos países del mundo, tanto del bloque

occidental como de la esfera de influencia de la URSS. La eficacia vacunal osciló entre un 75 y

un 100%, dependiendo de la vacuna utilizada y de la extensión de la campaña, es decir, de la

cantidad de población vacunada en cada país. En España, la tasa de incidencia de la

poliomielitis paralítica correspondiente al año 1961 fue de 5,84 casos por 100.000 habitantes.

En ese año se produjeron 1.778 casos y 218 muertos.

Tabla 5. Situación de la poliomielitis en el año 1961 en algunos países con vacunación

específica establecida.

Si bien es cierto que los estudios coste-beneficio en la actuación sanitaria no recibían entonces

tanta consideración pública como hoy, merece la pena citar algunas cifras que hablan por sí

solas acerca de la extraordinaria rentabilidad económica de la vacunación antipoliomielítica. En

los EEUU, entre 1955 y 1961, se calcula que las campañas de vacunación contra la

poliomielitis ahorraron a la sociedad norteamericana unos 327 millones de dólares en gastos

médicos, más otros 6,4 millones en costos indirectos. Estas cifras multiplicaron,

aproximadamente, por 70 el coste total del desarrollo de las vacunas Salk y Sabín juntas

(alrededor de 5,6 millones de dólares), y cuadruplicaron el coste de las campañas de

vacunación realizadas durante esos siete años. En España, la campaña piloto realizada en

1963 costó 40 millones de pesetas (alrededor de 240.000 euros actuales, unos 600.000 dólares

de la época) y ahorró algo más de 200 millones en gastos médicos directos.

La e rradicación de la poliomielitis

Disponer de dos vacunas eficaces contra la poliomielitis permitió realizar una lucha preventiva

contra esta enfermedad hasta conseguir su erradicación en diferentes lugares del mundo.

Muchos pensaban que ambas vacunas podían ser utilizadas de forma simultánea,

aprovechando su potencial inmunógeno y disminuyendo los riesgos. Otros optaban por una u

otra vacuna en base a diversas razones, bien científicas, políticas o económicas.

A mediados de 1960, la vacuna Sabin había desplazado casi totalmente a la Salk en los EEUU,

y en la década de los 70 se utilizaba en la mayoría de los países del mundo. En Canadá, todas

las vacunas contra la polio, bien la inactivada sola o asociada a DTP, se distribuyeron

gratuitamente desde 1955 en una acción concertada por todo el país. Pero a partir de 1962,

algunas provincias utilizaron exclusivamente la vacuna Salk (Ontario y Nueva Escocia) y otras

cambiaron a la Sabin o alternaron ambas. Entre 1994 y 1997, la vacuna inactivada de polio

combinada con DTP sustituyó a la Sabin en todo el país. Dinamarca, Suecia, Islandia, Finlandia

y los Países Bajos siempre han utilizado la vacuna Salk, por considerarla más segura. Sin

embargo, esta decisión determinó la necesidad de alcanzar y mantener una cobertura de

vacunación que llegara a la práctica totalidad de la población, lo que era menos sencillo en ese

último país que en los del ámbito escandinavo. Quizá por ello, las autoridades holandesas

hubieron de enfrentarse, en 1992, a un brote epidémico serio de poliomielitis que sucedió en

una comunidad de Amish, un grupo social cuyas creencias religiosas obliga a sus miembros a

rechazar cualquier vacunación, ya que la vacuna Salk no produce el fenómeno “de rebaño”

explicado más arriba. En el resto del mundo, la vacuna oral Sabin ha sido de uso general hasta

fechas recientes. La OMS continúa basando su Programa Mundial de Erradicación de la

Poliomielitis en la utilización generalizada de la vacuna Sabin en niños. La utilización de la

vacuna inactivada se aconseja en niños con problemas de inmunidad y en adultos en general.

A finales de los años 70 y en la década de los 80, se aumentaron las coberturas de vacunación

en todo el mundo, incidiendo especialmente en los países en vías de desarrollo. Aparecieron

algunos brotes puntuales entre ciertas poblaciones que no aceptaban ser vacunadas, como el

ya mencionado de Holanda y otros que afectaron también a comunidades de Amish en el

Medio Oeste de los EE.UU.. En 1985, la Organización Panamericana de la Salud (OPS) tomó

como objetivo erradicar la polio de las Américas, lo que se logró en 1994, siendo el primer

continente que erradicó totalmente la enfermedad. En 1988, la Asamblea Mundial de la Salud

decidió hacer lo necesario para tratar de lograr la erradicación en todo el mundo para el año

2000. Recibió apoyo económico de la OMS, el CDC, UNICEF y el FRI, así como importantes

donaciones de vacuna atenuada de algunos laboratorios productores. En la actualidad, la

poliomielitis es una enfermedad erradicada en las Américas, Europa y Australia, pero aún se

producen casos en ciertas zonas de África y Asia.

En España, como se ha dicho más arriba, las campañas de vacunación con la vacuna Sabín se

iniciaron en el mes de noviembre de 1963 y tuvieron un efecto drástico e inmediato sobre la

incidencia de la enfermedad (Tablas 1 y 2 y Figura 2). Después de un rebrote leve, motivado

por un descenso en la cobertura de vacunación, la poliomielitis desaparece, virtualmente, de

España a partir de 1976. Los últimos casos se registraron en 1988, en niños de etnia gitana no

vacunados. En el año 2002 y tras documentar exhaustivamente la ausencia de circulación de

cepas salvajes de VP en nuestro país, la OMS emitió un certificado de eliminación de la

enfermedad a favor de España, con lo que la poliomielitis paralítica quedó oficialmente

erradicada.

La obtención del certificado de eliminación de la poliomielitis por parte de un país miembro de

la OMS exige mantener una vigilancia eficaz que demuestre la ausencia total de casos de

poliomielitis paralítica durante un cierto número de años, aceptándose sólo los que,

documentadamente, se deban al virus vacunal. Además, y una vez alcanzada esa meta, el país

debe iniciar un programa de vigilancia activa, mucho más complejo, destinado a demostrar que

los VP salvajes no circulan ya entre su población ni se encuentran en su medio ambiente.

Cuando se ha alcanzado esta segunda meta y se ha obtenido el certificado, el riesgo teórico de

sufrir una infección por un VP salvaje es nulo, y los casos asociados a la vacuna viva

comienzan a ser casos que, ahora sí, pueden evitarse sin asumir otros riesgos mediante

cambios en la política de vacunación. En los últimos años, estos cambios epidemiológicos,

sucedidos merced al uso de la vacuna Sabin durante los últimos 35 años, han hecho que

algunos países, entre ellos España, hayan cambiado su política en el sentido de sustituir la

vacuna atenuada por la inactivada en sus esquemas de vacunación. No obstante, esta decisión

hace especialmente importante mantener una vigilancia muy estrecha sobre la importación de

cepas salvajes de VP desde las regiones del planeta en los que aún circulan, al objeto de

yugular rápidamente su transmisión y evitar que lleguen hasta las bolsas de población

susceptible que, con mucha probabilidad, aparecerán una vez que el “efecto de rebaño” de la

vacuna Sabin se haya perdido. En un mundo en el que los viajes internacionales y las

migraciones masivas de poblaciones son hechos cotidianos, y en tanto que la erradicación

global de la poliomielitis no sea un objetivo cumplido, esas actividades de vigilancia serán las

que caracterizarán esta nueva era en la que la poliomielitis parece ya una enfermedad del

pasado, una enfermedad olvidada para casi todos, aunque no así, por desgracia, para muchos

de los que logramos sobrevivir a su ataque.

Introducción al curso de TuberculosisProf. Dra. ADELINA BRASELLI

Nuestra inquietud

El grave problema de salud pública derivado de la tuberculosis crea la necesidad de conocer las características de la enfermedad. Si se piensa en ella, frente a un cuadro clínico-radiológico compatible con tal diagnóstico, se logra su más rápida confirmación y el inicio precoz del tratamiento. De esta manera se beneficia el enfermo y se corta la cadena de transmisión.Este fue el motivo por el que se pensó organizar un curso de tuberculosis a distancia, el que se inició con la

presentación de casos clínicos, seguidos de un breve comentario. Luego de haber transmitido los presentes conceptos generales acerca de la infección y una vez que se concluya con el desarrollo de los casos clínicos más representativos de las distintas etapas y formas de presentarse la tuberculosis, nuestra intención es formular un cuestionario de autoevaluación, lo que se hará próximamente. Finalmente se concluirá con un resumen de la tisiogénesis y de las normas de tratamiento propuestas por la Comisión Honoraria para la Lucha Antituberculosa (CHLA) de nuestro país.

Historia

La tuberculosis es una enfermedad muy antigua, habiéndose encontrado lesiones de posible etiología tuberculosa en huesos de momias egipcias que datan de 3.700 años a.C. Sin embargo no puede ser considerada como una enfermedad del pasado, ya que mata a 3 millones de personas por año en el mundo.Antes de afectar al hombre la tuberculosis fue una enfermedad endémica en los animales del período paleolítico. La poca atención que se le dio en testimonios escritos, hace pensar que la tuberculosis humana tuvo poca importancia en la antigüedad. Es posible que el primer agente causal haya sido Mycobacterium bovis o una variante, contrayendo el hombre la enfermedad al consumir carne o leche de animales enfermos. Se cree que Mycobacterium tuberculosis haya surgido posteriormente, como una mutante de M. bovis.Cuando el hombre pasó a vivir en aldeas y a domesticar animales, era frecuente que éstos ocuparan la planta baja de las viviendas, como fuente de calor, mientras la familia habitaba la planta superior. Así se crearon las condiciones favorables para la transmisión de la enfermedad por vía aérea, aunque aun no era interhumana. Al aumentar la densidad de los poblados la transmisión de la tuberculosis se hizo interhumana. La creación de populosas ciudades y la extensa pobreza de la Europa feudal fueron los factores que favorecieron el desarrollo de la epidemia conocida como la "gran peste blanca".Cuando los casos de tuberculosis aumentaron y la enfermedad se diseminó a toda Europa occidental, llegó a ser la causa de 25% de las muertes.La tuberculosis era poco frecuente o desconocida en América, la que fue traída a las colonias por los inmigrantes europeos. Sin embargo en el período precolombino hubo algunos casos de tuberculosis, lo que se deduce del estudio de momias encontradas en Perú y otros centros poblados.A comienzos del siglo XX era aun casi desconocida en Africa subsahariana y rara en regiones del norte. A mediados del siglo XX la enfermedad no era aun conocida

en Nueva Guinea, Papúa e Indonesia.

Situación actual

Fue Roberto Koch quien aisló el bacilo tuberculoso, demostró su patogenicidad y comunicó el hecho a la Sociedad de Fisiología de Berlín en 1882.A pesar de que hace más de un siglo que se conoce el agente causal, de que existen drogas antituberculosas altamente eficaces y de los esfuerzos realizados para controlar la enfermedad, no ha sido posible erradicarla. La tuberculosis persiste como un problema de salud pública y la Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que cada año se producen entre 8 y 10 millones de casos nuevos y 3 millones de muertes en el mundo por esta causa. En los últimos años el problema se agravó con la aparición de la epidemia de la infección por VIH y el surgimiento, en muchos países, de casos de tuberculosis producidas por microorganismos multidroga-resistentes.

Agente causal

Dentro del género Mycobacterium hay especies saprofitas, patógenas oportunistas y otras patógenas primarias para el hombre o animales. Las micobacterias causantes de tuberculosis en el hombre son: M. tuberculosis, M. bovis, M africanum y el BCG (bacilo de Calmette Guérin) que es una cepa atenuada de M. bovis.M. tuberculosis es el principal agente de tuberculosis humana, aunque ocasionalmente puede infectar a primates y mamíferos domésticos. Es un bacilo aerobio, inmóvil, no formador de esporos, resistente a la desecación, que protegido de la luz solar puede permanecer viable en el esputo durante semanas o meses. En partículas desecadas y adherido a partículas de polvo constituye un aerosol contaminante durante 8 a 10 días. Es sensible a la luz solar y ultravioleta. Lo destruye el calor, muriendo a la temperatura de pasteurización. Se tiñe mal con la coloración de Gram. Para visualizarlo se usa la técnica de Ziehl-Nielsen. Actualmente se utilizan métodos de fluorescencia. Es un bacilo de crecimiento lento, necesitando medios enriquecidos. El más usado es el Löwenstein-Jensen. Actualmente existen métodos que permiten detectar el crecimiento bacteriano en menor tiempo.En la actualidad M. bovis raramente causa tuberculosis humana. En Uruguay no hay tuberculosis por M. africanum.

Historia natural de la tuberculosis

La receptividad para la infección tuberculosa es universal. El organismo virgen de infección opone como única resistencia a la agresión bacteriana los mecanismos inespecíficos (barrera cutáneo-mucosa, acción muco-ciliar, reacción inflamatoria).

Pero solo una pequeña proporción de los que adquieren la infección tuberculosa desarrollan enfermedad. Según el criterio de Yumans el bacilo tuberculoso es un germen oportunista, porque para producir enfermedad se necesita que el huésped tenga algún grado de deterioro de la inmunidad celular: infección por VIH, desnutrición, diabetes, abuso de alcohol, usuario de drogas, tratado con corticoides o inmunodepresores. También son más vulnerables a enfermar los niños pequeños, los adolescentes y los adultos mayores.El riesgo de adquirir infección tuberculosa se relaciona con la infectividad de la fuente (enfermedad cavitaria o enfermo con baciloscopía positiva al directo), la proximidad del contacto, la duración de la exposición, la densidad bacteriana en el ambiente que se respira (ambiente cerrado, mal ventilado).El riesgo de enfermar está en relación con la virulencia del bacilo, el grado de infectividad de la fuente de infección, la intensidad y la duración de la exposición y el estado inmunitario del huésped.Se acepta que 3,3% de los primoinfectados desarrollarán tuberculosis activa en el curso del año siguiente a la conversión de la prueba tuberculínica, 5 a 10% en el curso de los próximos 5 años y otro 5% en años posteriores.

Inmunidad

Los anticuerpos que se generan por la presencia del bacilo no son útiles para las defensas del huésped.La inmunidad celular específica, desarrollada por la presencia del bacilo, es la encargada de controlar la infección tuberculosa. En las primeras semanas de la primoinfección los gérmenes se multiplican libremente fuera y dentro de los macrófagos y se diseminan por vía linfohemática. En un tiempo variable (de 2 a 10 semanas) se desarrolla la inmunidad celular específica, que en el inmunocompetente es capaz de frenar la infección y su progresión a enfermedad. Los bacilos que permanecen quiescentes pueden reactivarse en cualquier momento de la vida, si surge algún factor se deteriore las defensas del huésped.

Transmisión de la infección

La vía de transmisión es generalmente la aérea. El paciente bacilífero cuando tose, habla o estornuda expulsa secreciones con bacilos. Las gotas de Pflügger, que miden unas 100 micras, van directamente de la persona enferma a ser inhaladas por el receptor. Al desecarse se convierten en partículas más pequeñas, que pueden permanecer mucho tiempo en suspensión y ser transportadas por el aire. Por eso la habitación de un enfermo puede ser infectante en ausencia temporal del mismo, si no se la ventila y no entra el sol.Raramente la tuberculosis se transmite por ingestión de leche o sus derivados (crudos o no pasteurizados) procedentes de una vaca con mastitis tuberculosa. Es excepcional la transmisión a través de piel, conjuntivas o

placenta.

TuberculosisDe Wikipedia, la enciclopedia libre

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Tuberculo

Radiografía de tórax proveniente de un paciente con tuberculosis muy avanzada

Clasificación y recursos externos

CIE-10 A15-A19

CIE-9 010–018

CIAP-2 A70

OMIM 607948

DiseasesDB 8515

MedlinePlus Información de salud en la enciclopedia

MedlinePlus

eMedicine med/2324 emerg/618 radio/411

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http://es.wikipedia.org/wiki/Tuberculosis#mw-head

http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Tuberculosis-x-ray-1.jpg?uselang=es

MeSH D014376

Aviso médico

La tuberculosis (abreviada TBC o TB), llamada antiguamente tisis (del griego φθίσις, a través del latín phthisis) es una infección bacteriana contagiosa que compromete principalmente los pulmones, pero puede propagarse a otros órganos. La especie de bacterias más importante y representativa causante de tuberculosis es Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch, perteneciente al complejo Mycobacterium tuberculosis.[1] La TBC es posiblemente la enfermedad infecciosa más prevalente en el mundo. Otras micobacterias, como Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum, Mycobacterium canetti y Mycobacterium microti pueden causar también la tuberculosis, pero todas estas especies no lo suelen hacer en el individuo sano.[2] Aunque la tuberculosis es una enfermedad predominantemente de los pulmones, puede afectar también el sistema nervioso central, el sistema linfático, el sistema circulatorio, el sistema genitourinario, el aparato digestivo, los huesos, las articulaciones y aun la piel.

Los síntomas clásicos de la tuberculosis son una tos crónica, con esputo sanguinolento, fiebre, sudores nocturnos y pérdida de peso. La infección de otros órganos causa una amplia variedad de síntomas. El diagnóstico se basa en la radiología (habitualmente radiografías torácicas), una prueba de la tuberculina cutánea y análisis de sangre, así como una examinación al microscopio y un cultivo microbiológico de los fluidos corporales como las espectoraciones. El tratamiento de la tuberculosis es complicado y requiere largos periodos de exposición con varios antibióticos. Los familiares del enfermo, si es necesario, también son analizados y tratados. Durante los últimos años, la tuberculosis ha presentado una creciente resistencia a los múltiples antibióticos y para ello se ha optado, como medida de prevención, por campañas de vacunación, generalmente con la vacuna Bacillus Calmette-Guérin (BCG).

La tuberculosis se contagia por vía aérea, cuando las personas infectadas tosen, estornudan o escupen. Un tercio de la población actual del mundo está infectada con M. tuberculosis, y cada segundo es infectada una nueva persona.[3] Sin embargo, en la mayoría de estos casos la enfermedad no se desarrollará completamente; las infecciones asintomáticas y latentes son las más habituales. Aproximadamente una de cada diez de estas infecciones latentes progresará finalmente a la enfermedad activa, que, si no es tratada, mata a más de la mitad de las víctimas. En 2004, las estadísticas de mortalidad y morbilidad incluían 14,6 millones de casos activos crónicos, 8,9 millones de casos nuevos, y 1,6 millones de muertes, mayoritariamente en países en desarrollo.[3] Además, un número creciente de personas del mundo contraen la tuberculosis debido a que su sistema inmunitario se ve comprometido por medicamentos inmunosupresores, abuso de drogas o el SIDA. La distribución de la tuberculosis no es uniforme en todo el mundo; aproximadamente el 80% de la población de muchos países asiáticos y africanos dan positivo en las pruebas de la tuberculina, mientras que sólo 5-10% de la población de Estados Unidos da positivo.[1]

Contenido

http://es.wikipedia.org/wiki/Tuberculosis#cite_note-Robbins-0

http://es.wikipedia.org/wiki/Estados_Unidos

http://es.wikipedia.org/wiki/Inmunosupresor

http://es.wikipedia.org/wiki/Tuberculosis#cite_note-WHO2004data-2

http://es.wikipedia.org/wiki/Morbilidad

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http://es.wikipedia.org/wiki/Bacillus_Calmette-Gu%C3%A9rin

http://es.wikipedia.org/wiki/Radiograf%C3%ADa_tor%C3%A1cica

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http://es.wikipedia.org/wiki/Hiperhidrosis

http://es.wikipedia.org/wiki/Fiebre

http://es.wikipedia.org/wiki/Esputo_hemoptoico

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http://es.wikipedia.org/wiki/Tos

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http://es.wikipedia.org/wiki/Sistema_linf%C3%A1tico

http://es.wikipedia.org/wiki/Sistema_nervioso_central

http://es.wikipedia.org/wiki/Pulm%C3%B3n

http://es.wikipedia.org/wiki/Tuberculosis#cite_note-Harrison-1

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http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Mycobacterium_canetti&action=edit&redlink=1

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http://es.wikipedia.org/wiki/Complejo_Mycobacterium_tuberculosis

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http://es.wikipedia.org/wiki/Mycobacterium_tuberculosis

http://es.wikipedia.org/wiki/Lat%C3%ADn

http://es.wikipedia.org/wiki/Idioma_griego

http://es.wikipedia.org/wiki/Wikipedia:Aviso_m%C3%A9dico

http://www.nlm.nih.gov/cgi/mesh/2008/MB_cgi?field=uid&term=D014376

http://es.wikipedia.org/wiki/Medical_Subject_Headings

http://es.wikipedia.org/wiki/Wikipedia:Aviso_m%C3%A9dico

[ocultar]

1 Signos y síntomas 2 Transmisión 3 Cuadro clínico 4 Historia 5 Patogenia de la tuberculosis 6 Progresión 7 Diagnóstico

o 7.1 Autofluorescencia: nuevo método diagnóstico para tuberculosiso 7.2 Radiografía de tóraxo 7.3 Baciloscopia de esputoo 7.4 Cultivo de muestra biológicao 7.5 Prueba de la tuberculina mediante la técnica de Mantouxo 7.6 MODS ( Microscopic observation drug susceptibility )

8 Tratamientoo 8.1 Tratamiento sanatorial de la tuberculosiso 8.2 Tratamiento quirúrgico de la tuberculosiso 8.3 Tratamiento farmacológico de la tuberculosis

9 Prevención 10 Medidas preventivas 11 Vacunas 12 Día Mundial de la Lucha contra la Tuberculosis 13 Epidemiología en todo el mundo 14 Véase también 15 Referencias 16 Enlaces externos

[editar] Signos y síntomas

Clínicamente la tuberculosis se puede manifestar por signos y síntomas pulmonares o extrapulmonares. El primer caso incluye:

Neumonía tuberculosa : Puede deberse a primoinfección o a reactivación, aunque la infección primaria suele causar con pocos síntomas (paucisintomática). La primoinfección se caracteriza por la formación del complejo primario de Ghon (adenitis regional parahiliar, linfangitis y neumonitis). La clínica en la reactivación suele ser insidiosa, con febrícula y malestar general. Es frecuente la sudoración nocturna y la pérdida de peso. En cuanto a semiología pulmonar, suele haber tos persistente que se puede acompañar de esputos hemoptoicos (sanguinolientos). La neumonía tuberculosa es muy contagiosa, motivo por el cual los pacientes deben estar aislados durante 2 semanas desde el inicio del tratamiento.

Pleuritis tuberculosa : Aparece generalmente en personas jóvenes y suele hacerlo de forma aguda y unilateralmente. El signo principal es un exudado en el espacio pleural. Característicamente en este exudado se puede detectar la enzima adenosin-

http://es.wikipedia.org/wiki/Neumonitis

http://es.wikipedia.org/wiki/Linfangitis

http://es.wikipedia.org/wiki/Adenitis

http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Tuberculosis&action=edit&section=1

http://es.wikipedia.org/wiki/Tuberculosis#Enlaces_externos

http://es.wikipedia.org/wiki/Tuberculosis#Referencias

http://es.wikipedia.org/wiki/Tuberculosis#V.C3.A9ase_tambi.C3.A9n

http://es.wikipedia.org/wiki/Tuberculosis#Epidemiolog.C3.ADa_en_todo_el_mundo

http://es.wikipedia.org/wiki/Tuberculosis#D.C3.ADa_Mundial_de_la_Lucha_contra_la_Tuberculosis

http://es.wikipedia.org/wiki/Tuberculosis#Vacunas

http://es.wikipedia.org/wiki/Tuberculosis#Medidas_preventivas

http://es.wikipedia.org/wiki/Tuberculosis#Prevenci.C3.B3n

http://es.wikipedia.org/wiki/Tuberculosis#Tratamiento_farmacol.C3.B3gico_de_la_tuberculosis

http://es.wikipedia.org/wiki/Tuberculosis#Tratamiento_quir.C3.BArgico_de_la_tuberculosis

http://es.wikipedia.org/wiki/Tuberculosis#Tratamiento_sanatorial_de_la_tuberculosis

http://es.wikipedia.org/wiki/Tuberculosis#Tratamiento

http://es.wikipedia.org/wiki/Tuberculosis#MODS_.28Microscopic_observation_drug_susceptibility.29

http://es.wikipedia.org/wiki/Tuberculosis#Prueba_de_la_tuberculina_mediante_la_t.C3.A9cnica_de_Mantoux

http://es.wikipedia.org/wiki/Tuberculosis#Cultivo_de_muestra_biol.C3.B3gica

http://es.wikipedia.org/wiki/Tuberculosis#Baciloscopia_de_esputo

http://es.wikipedia.org/wiki/Tuberculosis#Radiograf.C3.ADa_de_t.C3.B3rax

http://es.wikipedia.org/wiki/Tuberculosis#Autofluorescencia:_nuevo_m.C3.A9todo_diagn.C3.B3stico_para_tuberculosis

http://es.wikipedia.org/wiki/Tuberculosis#Diagn.C3.B3stico

http://es.wikipedia.org/wiki/Tuberculosis#Progresi.C3.B3n

http://es.wikipedia.org/wiki/Tuberculosis#Patogenia_de_la_tuberculosis

http://es.wikipedia.org/wiki/Tuberculosis#Historia

http://es.wikipedia.org/wiki/Tuberculosis#Cuadro_cl.C3.ADnico

http://es.wikipedia.org/wiki/Tuberculosis#Transmisi.C3.B3n

http://es.wikipedia.org/wiki/Tuberculosis#Signos_y_s.C3.ADntomas

http://es.wikipedia.org/wiki/Tuberculosis

desaminasa (ADA) elevada. Asimismo el tipo celular predominante en el exudado son los linfocitos y las células mesoteliales son escasas.

Con respecto a las extrapulmonares, pueden aparecer en el contexto de una tuberculosis miliar, la reactivación de un foco pulmonar o en ausencia de enfermedad clínica pulmonar. Incluye:

Tuberculosis meníngea : forma de meningitis bacteriana causada por Mycobacterium tuberculosis o más raramente Mycobacterium bovis. El organismo se asienta en las meninges, predominantemente en la base encefálica, y forma microgranulomas con posterior rotura. El curso clínico tiende a ser subagudo, que progresa en días. Los síntomas pueden ser: dolor de cabeza, rigidez de nuca, déficits neurológicos.

Tuberculosis oftálmica : infección tuberculosa del ojo, principalmente del iris, cuerpos ciliares y coroides.

Tuberculosis cardiovascular : tuberculosis que afecta a corazón, pericardio o vasos sanguíneos. La pericarditis tuberculosa puede evolucionar a pericarditis constrictiva, hecho que lleva al uso de corticoesteroides en su tratamiento.

Tuberculosis del sistema nervioso central : tuberculosis del cerebro, médula espinal o meninges. Generalmente causada por Mycobacterium tuberculosis y más raramente por Mycobacterium bovis.

Tuberculosis genitourinaria : causa habitual de piuria estéril (leucocitos en orina sin germen visible). El acceso de la infección al aparato genitourinario suele ser por vía sanguínea. Puede ser causa de esterilidad por afectación de los epidídimos en los hombres y de la trompas de Falopio en las mujeres.

Tuberculosis osteoarticular: Tras una infección pulmonar el bacilo puede circular por el torrente sanguíneo hasta alojarse en algún hueso o articulación, se trataría así de una osteoartritis tuberculosa o tuberculosis osteoarticular. También puede aparecer osteomielitis tuberculosa sin afectación articular, aunque su frecuencia es baja. Teóricamente, la infección puede originarse por una herida producida por un objeto contaminado con el bacilo, si bien no está documentada ninguna por esta vía. En los años 1930 se realizaban tratamientos con luz de arco de carbón con resultados dispares.[4] [5]

- Diseminados (TBC miliar)

Tuberculosis miliar: forma de tuberculosis debida a la diseminación sanguínea del bacilo, afectando a distintos órganos. Suele ocurrir en personas con grave alteración del sistema immune. Asimismo es más frecuente en ancianos. Clínicamente puede cursa con inicio agudo o insidioso. La sintomatología es dominada por fiebre y otros síntomas constitucionales. Para su diagnóstico deben practicarse alguno o todos los siguientes cultivos: esputo, orina, jugo gástrico o médula ósea.

[editar] Transmisión


http://es.wikipedia.org/wiki/Tuberculosis_miliar

http://es.wikipedia.org/wiki/Tuberculosis#cite_note-osteoarticular-4

http://es.wikipedia.org/wiki/Tuberculosis#cite_note-arco-3

http://es.wikipedia.org/wiki/Luz_de_arco_de_carb%C3%B3n

http://es.wikipedia.org/wiki/Tuberculosis_osteoarticular

http://es.wikipedia.org/wiki/Meninge

http://es.wikipedia.org/wiki/M%C3%A9dula_espinal

http://es.wikipedia.org/wiki/Cerebro

http://es.wikipedia.org/wiki/Pericarditis_tuberculosa

http://es.wikipedia.org/wiki/Vaso_sangu%C3%ADneo

http://es.wikipedia.org/wiki/Vaso_sangu%C3%ADneo

http://es.wikipedia.org/wiki/Pericardio

http://es.wikipedia.org/wiki/Coraz%C3%B3n

http://es.wikipedia.org/wiki/Coroides

http://es.wikipedia.org/wiki/Bacteria

http://es.wikipedia.org/wiki/Meningitis

La transmisión de la tuberculosis sólo puede realizarse por personas que tengan activa la enfermedad. La TBC se transmite a través de partículas expelidas por el paciente bacilífero (con TBC activa) con la tos, estornudo, hablando, cantando, escupida,etc... por lo que se recomienda no tener contacto con terceras personas. Las gotas infecciosas (flügge's o droplets) son de un diámetro entre 0,5 a 5 µm, pudiéndose producir alrededor de 400.000 con un solo estornudo.[6] Cada una de esas gotitas proveniente de un enfermo activo puede transmitir el microorganismo, especialmente sabiendo que la dosis infectante de la tuberculosis es considerablemente baja, de modo que la inhalación de una sola de las bacterias puede causar una infección.[7] La probabilidad de una transmisión eficaz aumenta con el número de partículas contaminadas expelidas por el enfermo, en lo bueno que sea la ventilación del área, la duración de la exposición y en la virulencia de la cepa del M. tuberculosis. Las personas con contactos frecuentes, prolongados, o intensos tienen un riesgo alrededor del 25 % mayor de ser infectados. Para un fumador las posibilidades de enfermar se multiplican por 2,5.[8] Un paciente con TBC activa sin tratamiento puede infectar entre 10-15 personas por año. Otros riesgos incluyen aquellas áreas donde la TBC es frecuente, en pacientes inmunodeprimidos con condiciones como malnutrición y sida, poblaciones étnicas en alto riesgo y trabajadores de la salud sirviendo en regiones de alto riesgo.[9] En los pacientes con sida la TBC, actúa como enfermedad oportunista (coinfección) fuertemente asociada. También puede transmitirse por vía digestiva, sobre todo al ingerir leche no higienizada procedente de vacas tuberculosas infectadas con Mycobacterium bovis.

La cadena de transmisión puede romperse si se aisla al enfermo con tuberculosis activa y comenzando de inmediato la terapia antituberculosis efectiva. Después de dos semanas con dicho tratamiento, aquellos pacientes con TBC activa y no-resistente dejan de ser contagiosos. Si una persona llegase a quedar infectada, le tomará menos de 21 días a un mes antes que pueda comenzar a transmitir la enfermedad a otros.[10]

[editar] Cuadro clínico

Eritema nodoso en pie izquierdo asociado a tuberculosis extrapulmonar.

En el comienzo de la enfermedad, las personas con tuberculosis pueden tener síntomas comunes a otras enfermedades, como son fiebre, cansancio, falta de apetito, pérdida de peso, depresión, sudor nocturno y disnea en casos avanzados; mas cuando se agregan las aflicciones de tos y expectoración purulenta por más de quince días debe estudiarse, pues se considera un síntoma respiratorio.

En un 25 por ciento de los casos activos, la infección se traslada de los pulmones, causando otras formas de tuberculosis. Ello ocurre con más frecuencia en aquellos

http://es.wikipedia.org/wiki/Expectorante

http://es.wikipedia.org/wiki/Disnea

http://es.wikipedia.org/wiki/Sudor

http://es.wikipedia.org/wiki/Depresi%C3%B3n

http://es.wikipedia.org/wiki/Adelgazamiento

http://es.wikipedia.org/wiki/Adelgazamiento

http://es.wikipedia.org/wiki/Apetito

http://es.wikipedia.org/wiki/Cansancio

http://es.wikipedia.org/wiki/Fiebre

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http://es.wikipedia.org/wiki/Tuberculosis#cite_note-9

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http://commons.wikimedia.org/wiki/File:EN-TBC.PNG?uselang=es

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pacientes inmunosuprimidos y en niños. Las infecciones extrapulmonares incluyen la pleura, el sistema nervioso central causando meningitis, el sistema linfático causando escrófula del cuello, el sistema genitourinario causando tuberculosis urogenital y los huesos o articulaciones en el caso de la enfermedad de Pott. Una forma especialmente seria de tuberculosis diseminada lleva el nombre de tuberculosis miliar. A pesar de que la tuberculosis extrapulmonar no es contagiosa, puede coexistir con la contagiosa tuberculosis pulmonar.[11]

[editar] Historia

Artículo principal: Historia de la tuberculosis.

La tuberculosis es una de las enfermedades más antiguas que afectan a los seres humanos. Aunque se estima una antigüedad entre 15.000 a 22.000 años, se acepta más que esta especie evolucionó de otros microorganismos más primitivos dentro del propio género Mycobacterium. Se puede pensar que en algún momento de la evolución, alguna especie de micobacterias traspasara la barrera biológica, por presión selectiva, y pasará a tener un reservorio en animales. Esto, posiblemente, dio lugar a un anciano progenitor del Mycobacterium bovis, que es la aceptada por muchos como la más antigua de las especies que actualmente integran el denominado complejo Mycobacterium tuberculosis, que incluye M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum y M. microti. El "escalón" siguiente sería el paso del M. bovis a la especie humana, coincidiendo con la domesticación de los animales por parte del hombre. Así, posiblemente, pudo surgir como patógeno para el perro.

[editar] Patogenia de la tuberculosis

La tuberculosis constituye un paradigma de la interacción de un agente exógeno y la respuesta inmunitaria del huésped. La Organización Mundial de la Salud estima 2.000 millones de infectados por el M. tuberculosis y 8 millones de nuevos infectados cada año, venciendo la batalla en la mayoría de las ocasiones. Sin embargo, mueren casi 2 millones de personas al año por causa de esta enfermedad.

Infección tuberculosa latente: la infección por M. tuberculosis suele realizarse por vía aérea. De esta manera, el bacilo es fagocitado por los macrófagos alveolares. En un 30% de los casos, estos macrófagos son incapaces de destruirlo. Entonces se genera la infección, que se caracteriza por el crecimiento en el interior del fagosoma de los macrófagos infectados. Ello es debido a que el bacilo es capaz de frenar la unión fago-lisosoma. Histopatológicamente, en el foco de infección se genera un granuloma, que se caracteriza por la presencia de tejido necrótico intragranulomatoso y que se estructura finalmente con la adquisición de la inmunidad. Con la inmunidad, los macrófagos infectados pueden activarse y destruir el bacilo, de manera que se controla la concentración de este.

Entonces empieza la infección latente, caracterizada por la presencia de respuesta inmune específica, control de la concentración bacilar, pero con la presencia de bacilos latentes (en estado estacionario) en el tejido necrótico. A medida que los macrófagos van drenando este tejido, los bacilos latentes se confunden con esta necrosis y son

http://es.wikipedia.org/wiki/Granuloma

http://es.wikipedia.org/wiki/Foco_de_Ghon

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http://es.wikipedia.org/wiki/Meningitis

http://es.wikipedia.org/wiki/Sistema_nervioso_central

http://es.wikipedia.org/wiki/Pleura

drenados hacia el espacio alveolar, dónde pueden reactivar su crecimiento de nuevo. De esta manera se mantiene la infección durante años.

Clínicamente, la infección tuberculosa latente no genera síntomas. Su diagnóstico se basa actualmente en el test cutáneo de Mantoux. Los individuos con esta infección no pueden infectar a nadie. Sin embargo, en un 10% de los casos, el control de la concentración bacilar se pierde, se reanuda el crecimiento y se puede generar una tuberculosis activa, o enfermedad tuberculosa propiamente. Es por ello que debe tratarse, sobre todo aquellos pacientes recientemente infectados. Lamentablemente, el tratamiento representa la administración de isoniazida durante 9 meses, hecho que dificulta su seguimiento.

[editar] Progresión

Progresará de infección tuberculosa a enfermedad tuberculosa. Puede ocurrir de forma temprana (Tuberculosis primaria, alrededor del 1-5%) o varios años después de la infección (Tuberculosis postprimaria, secundaria, reactivación tuberculosa en alrededor del 5 al 9%). El riesgo de reactivación se ve incrementado con alteraciones en el sistema inmunitario, tales como las causadas por el VIH. En paciente coinfectados de VIH y TBC, el riesgo de reactivación se incrementa un 10% por año, mientras que en una persona inmunocompetente el riesgo es del 5 al 10% durante toda la vida.

Algunos fármacos, incluyendo tratamientos usados actualmente en la artritis reumatoide que actúan bloqueando el factor de necrosis tumoral, aumentan el riesgo de activación de una TBC latente debido a la importante acción de esta citoquina en la respuesta inmune contra la TBC.

[editar] Diagnóstico

La TBC activa se diagnostica por la detección de Mycobacterium tuberculosis en cualquier muestra del tracto respiratorio (TBC pulmonar) o fuera de él (TBC extrapulmonar). Aunque algunos métodos más modernos (diagnóstico molecular) han sido desarrollados, la visión microscópica de bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR) y el cultivo en medio Löwenstein-Jensen siguen siendo el gold standar del diagnóstico de la TBC, especialmente en países con bajos recursos sanitarios, aunque últimamente el método MODS viene siendo validado dando resultados con una sensibilidad y especificidad superiores al cultivo. La microsocopía de BAAR es rápida y barata y un método muy eficiente para detectar pacientes contagiosos. El uso de cultivo en la TBC se realiza cuando hay poca carga bacteriana (mayor sensibilidad), para la identificación de la cepa y para el estudio de sensibilidades a los distintos tratamientos.Tanto la microscopia como el cultivo pueden usarse para monitorizar el tratamiento.[12]

[editar] Autofluorescencia: nuevo método diagnóstico para tuberculosis

La Universidad Autónoma de Madrid comunicó recientemente que se ha publicado en el Journal of Clinical Microbiology, un trabajo desarrollado en el Instituto Venezolano de Investigaciones Científicas bajo la dirección de Leiria Salazar y en colaboración con María Jesús García de la Universidad Autónoma de Madrid donde se

http://es.wikipedia.org/wiki/Universidad_Aut%C3%B3noma_de_Madrid



http://es.wikipedia.org/wiki/Observaci%C3%B3n_microsc%C3%B3pica_de_susceptibilidad_de_medicamentos


http://es.wikipedia.org/wiki/Factor_de_necrosis_tumoral

http://es.wikipedia.org/wiki/Artritis_reumatoide

http://es.wikipedia.org/wiki/Artritis_reumatoide


http://es.wikipedia.org/wiki/Test_de_Mantoux

describe por primera vez que las micobacterias son capaces de emitir fluorescencia, lo que permite verlas en un microscopio de fluorescencia sin necesidad de una tinción previa.

Esta característica recientemente descubierta por este equipo presenta mucho interés para el diagnóstico de la tuberculosis ya que hasta ahora era necesario recurrir a las tinciones específicas para poder observar la mayoría de las bacterias ya que muy pocas presentan autofluorescencia. Sin embargo la autofluorescencia emitida por las micobacterias de color azul celeste es tan intensa y brillante como cuando éste es teñido de verde con el método antiguo.

¿Qué es la varicela?

La varicela es una enfermedad vírica aguda bastante común, está producida por el virus varicela – zoster. Es una enfermedad muy contagiosa que afecta sobre todo a los niños pequeños y se manifiesta en forma de granitos que parecen ampollas pequeñas rodeadas de un área de piel enrojecida. No es una dolencia grave ya que, una vez superada, el paciente queda inmunizado durante toda su vida y es muy difícil que vuelva a enfermar.

Este virus afecta a la piel y a la mucosa de la boca y la garganta. Los bebés al nacer están inmunizados durante un año del virus del la varicela debido a los anticuerpos que le proporciona la madre y normalmente la enfermedad se adquiere en el periodo de la infancia.

La incubación de esta enfermedad es de 14 a 16 días con síntomas como moqueo de nariz y tos. La mayoría de la gente mejora con sólo reposo como una simple gripe o catarro. Gracias a la vacuna de la varicela muchos niños nunca llegan a contraer esta enfermedad ya que son pocos los niños vacunados que se contagian y los que lo hacen tienen formas menos graves y se curan antes.

Es durante el otoño y el invierno cuando más se transmite esta enfermedad y se contagia por contacto directo con las lesiones que aparecen en la piel o las gotitas de saliva de las personas afectadas. Las secreciones cutáneas contagian el virus hasta que se secan por completo.

Síntomas

Los primeros síntomas son malestar general, dolor de cabeza, pérdida de apetito, en realidad los síntomas se manifiestan de forma muy parecida a un catarro. Al cabo de 24 o 36 horas aparece la erupción cutánea y las manchas aparecen en la boca y en la garganta causando dolor e irritación, más adelante se extiende al tórax y a la cara. La mancha empieza como un punto que se inflama y a las cinco o seis horas forman una especie de pústula y al final una costra.

Estas erupciones se desarrollan a lo largo de uno o dos días en los que se tiene fiebre y mucho picor en las costras. A algunos niños les salen pocos granitos mientras que en otros casos están cubiertos de pies a cabeza. Transcurridos siete días, los granitos nuevos deberían dejar de salir.

Si te rascas, dura más

No existe un tratamiento específico contra este virus y se debe esperar a que la enfermedad se cure con normalidad. El médico debe aconsejar qué medicamentos analgésicos y calmantes recomendar para reducir la irritación y el dolor.

Los niños no deben asistir al colegio al menos durante una semana desde la aparición del brote para prevenir contagios.

Propagación

La varicela es bastante contagiosa y la persona afectada es más contagiosa durante los primeros 2 a 5 días de enfermedad. Esto ocurre entre 1 y 2 días antes de que aparezca la erupción. Una persona puede contagiar la varicela sin saberlo.

Trucos para tener menos picores

- Mantenle en un ambiente fresco ya que el calor hará que los granos piquen más. Si quieres puedes colocar a tu hijo un paño húmedo y fresco sobre los sitios que más le pique.

- Para no caer en la tentación y que no queden esas horribles marcas de por vida deberás cortarle bien las uñas.

- Dale un baño con agua tibia y añade un poco de avena al baño para atenuar sus picores.

- Aplica loción de calamina en las zonas que más le piquen.

- Un analgésico como por ejemplo el paracetamol le ayudará a encontrarse mejor pero esto siempre debe ser prescrito por un médico.

- Imprescindible que los niños no tomen aspirina porque puede provocar una enfermedad que es muy poco frecuente pero grave llamada síndrome de Reye.

- Los niños deben tomar gran cantidad de líquidos.

- Evita vestir a tus hijos con ropa áspera, especialmente lana.

Ventajas de la vacuna contra la varicela

Desde que Estados Unidos empezó a inmunizar a los niños mayores en 1995, cada vez son menos niños los que se contagian ya que aunque los menores de 1 año son muy pequeños para recibir la vacuna, si sus hermanos están protegidos no se contagiarán por la enfermedad, esto es algo que se conoce como “efecto rebaño”.

Gracias a la vacuna contra la varicela cada vez hay menos niños que contraen esta enfermedad y los que la contraen la pasan muy levemente. Si tus hijos han sido contagiados procura mantenerlos en un entorno calmado y hazles ver que es algo normal y natural, que no deben preocuparse porque pronto se curarán.

Varicela o lechina

Consideraciones generales:

La varicela es una enfermedad común entre los niños, particularmente entre los menores de 12 años. Se manifiesta con la aparición en todo el

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cuerpo de una erupción que se asemeja a ampollas y que produce picazón, y puede estar acompañada por síntomas seudogripales. Por lo general, los síntomas desaparecen por sí solos. Sin embargo, debido a que la infección es muy contagiosa, se recomienda que un niño con la enfermedad permanezca en su casa y descanse hasta que los síntomas desaparezcan.

Definición:

La varicela es una virosis aguda generalizada, de comienzo repentino, con fiebre moderada, síntomas generales leves y una erupción cutánea maculo papulosa que dura pocas horas y se transforma en vesiculosa durante tres o cuatro días y cuando se secan las vesículas deja costras granulosas. Las vesículas son uniloculares y se colapsan al pincharlas. Las lesiones suelen aparecer en brotes sucesivos y se observan en diversas etapas de maduración al mismo tiempo. Esta es la forma más fácil de identificar una varicela: en un determinado momento unas lesiones están en forma maculopapular, otras en forma de vesículas y otras en forma de costras.

Frecuencia:

La varicela no debería considerarse como “una parte normal del crecimiento”. En Estados Unidos, aproximadamente 4 millones de personas, la mayoría de ellos niños menores de 15 años, contraen varicela cada año. Esta enfermedad puede causar graves problemas e inclusive la muerte. La mayoría de los niños tienen suerte y solamente sufren de comezón, malestar y de la ausencia a la escuela y a otras actividades. Pero cada año, cerca de 7,500 niños y adolescentes (menores de 15 años) tienen que ser hospitalizados por los problemas médicos (complicaciones) de la varicela. Cerca de 40 niños mueren al año a causa de estas complicaciones.La varicela es una infección de difusión mundial. En climas templados un 90% de la población ha tenido varicela antes de los 15 años de edad y un 95% antes de llegar a la edad adulta.En las zonas templadas se presenta durante el invierno y a principios de la primavera.

Agente causal:

La varicela es causada por el herpes virus humano 3 (alfa), también conocido como el virus de la varicela-zóster (VVZ), miembro del grupo Herpesvirus.

Contagio:

La varicela es sumamente contagiosa. El modo de transmisión es de persona a persona por contacto directo, por gotitas respiratorias o por diseminación aérea de secreciones de las vías respiratorias de los pacientes o del líquido de las vesículas; indirectamente por objetos recién contaminados con secreciones de las vesículas y las mucosas de las personas infectadas. Las costras de las lesiones de la varicela no son infectantes.

Las personas infectadas pueden transmitir la varicela desde casi dos días antes de saber que tienen la enfermedad y hasta que todas las ronchas hayan formado costra. No es necesario tener contacto físico con una persona infectada para que la enfermedad se disemine. Si su hijo tiene varicela, es importante que no asista a la escuela hasta que las ampollas estén secas, lo que generalmente ocurre en una semana. Si usted no está seguro de si su hijo puede regresar a la escuela, consúltelo con su médico.

La mayoría de los niños cuyos hermanos han tenido varicela también la padecen (si todavía no tuvieron la enfermedad o no recibieron la vacuna correspondiente) y presentan síntomas dos semanas después de que su hermano los ha presentado. Para evitar que el virus se propague, asegúrese que sus hijos se laven las manos frecuentemente, en particular antes de comer y después de ir al baño. Si su hijo tiene varicela, manténgalo lo más alejado posible de los hermanos que no estén vacunados.

Todos los niños que jamás hayan tenido varicela están en riesgo de adquirir la enfermedad y pueden desarrollar complicaciones graves. La varicela es más común en los niños que asisten a la guardería o a la escuela.

Es importante evitar que los niños con varicela estén en contacto con niños susceptibles hasta que dejen de representar un riesgo de contagio para otros (cuando todas las ampollas hayan formado costra ya que éstas no son infectantes).

Cuando se presenta la varicela en casa, un niño o adulto susceptibles tienen 90% de probabilidad de contagiarse de un hermano, hermana o incluso de sus padres.Las personas que no hayan contraído varicela o recibido la vacuna correspondiente también pueden contraerla de una persona que tenga culebrilla, pero no pueden contraer culebrilla. Esto se debe a que la culebrilla solamente puede desarrollarse a partir de una reactivación del virus varicela zóster en una persona que haya tenido varicela previamente.

La varicela es una de las enfermedades más fácilmente transmisibles, en especial durante las primeras etapas de la erupción. El herpes zóster o culebrilla tiene una menor tasa de transmisión, sin embargo los contactos que no hayan padecido la varicela al entrar en contacto con un herpes zóster enfermarán de varicela. La probabilidad de infectarse, en el medio familiar, de las personas susceptibles es de un 80 a 90%.

Susceptibilidad:

La susceptibilidad a la varicela es universal. La infección confiere inmunidad prolongada. El herpes-zóster (culebrilla) es la manifestación local de una infección recurrente, reactivada por el mismo virus que causa la varicela.

El hombre es el único reservorio del virus.

Periodo de incubación:

El periodo de incubación es de dos a tres semanas, generalmente de 14 a 16 días.

Periodo de trasmisibilidad:

El periodo de transmisibilidad, generalmente comienza uno o dos días antes de la erupción de varicela y dura hasta que todas las lesiones estén en fase de costras: unos cinco días después de que aparece el primer brote de vesículas.

Síntomas:

Los síntomas de la varicela pueden empezar con irritabilidad, dolor generalizado y fiebre; además el niño puede perder el apetito y en general, parecerá que “se va a enfermar de algo”.

Manifestaciones:

La varicela causa una erupción cutánea de color rojo que produce comezón en la piel. Dicha erupción aparece primero en el abdomen, el rostro o la espalda y, luego, se propaga a casi todas las partes del cuerpo, incluidos el cuero cabelludo, la boca, la nariz, las orejas y los genitales.

La erupción comienza con varios bultos rojos pequeños que parecen granos o picaduras de insectos. Luego, se transforman en ampollas frágiles con un líquido transparente, que se torna turbio. Cuando las ampollas se rompen, dejan pequeñas heridas abiertas que, al secarse, generan una costra de color marrón.

Las lesiones tienden a ser más frecuentes en las partes cubiertas del cuerpo que en las descubiertas. Pueden localizarse en el cuero cabelludo, vértice de las axilas, mucosas de la boca y de las vías respiratorias superiores y en las conjuntivas. Pueden ser tan escasas que pasen inadvertidas. Cuando afecta a adolescentes o adultos las manifestaciones generales pueden ser intensas.

Las ampollas de la varicela suelen medir menos de medio centímetro de diámetro, tienen una base roja y aparecen en tandas en el transcurso de dos a cuatro días. La erupción puede ser más extensa o grave en niños con otros trastornos de la piel, como eczema.

Algunos niños presentan fiebre, dolor abdominal, dolor de garganta, dolor de cabeza o una sensación de malestar indefinido uno o dos días antes de que la erupción aparezca. Estos síntomas pueden durar algunos días y la fiebre permanece en el rango de 37.7° C a 38.8° C. En casos poco frecuentes, la temperatura puede elevarse. Los niños más jóvenes suelen tener síntomas más leves y menos ampollas que los niños más grandes o los adultos.

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Por lo general, la varicela es una enfermedad leve, pero puede ser grave en algunos lactantes, adolescentes, adultos y personas con sistemas inmunitarios debilitados. Algunas personas pueden presentar infecciones bacterianas graves relacionadas con la piel, los pulmones, los huesos, las articulaciones y el cerebro (encefalitis). En ocasiones, aun los niños con sistemas inmunitarios normales pueden presentar complicaciones a causa de la varicela; la complicación más frecuente es una infección de la piel cerca de las ampollas.

El niño empezará a sentirse mejor en cuanto las ampollas empiecen a formar costra, pero a fin de reducir el contagio de la enfermedad al mínimo, el niño no deberá tener contacto con personas que no hayan padecido varicela hasta que todas las ampollas hayan formado costra, lo que puede tardar de 5 a 10 días.

Cualquier persona que haya tenido varicela (o recibido la vacuna contra la varicela) en la niñez corre el riesgo de contraer culebrilla más adelante en su vida. De hecho, hasta el 20% la contrae. Después de una infección, el VVZ puede permanecer inactivo en las células nerviosas de la médula espinal y, luego, reactivarse en forma de culebrilla, que puede provocar una sensación de hormigueo, comezón o dolor seguidos de una erupción con bultos rojos y ampollas. A veces, la culebrilla se trata con medicinas antivirales, esteroides y medicamentos para el dolor. En la actualidad, hay una vacuna contra la culebrilla disponible para personas mayores de 60 años o más.

La varicela y el embarazo:

Las embarazadas y las personas con problemas en el sistema inmunitario no deben estar cerca de una persona con varicela. Si una embarazada que no ha padecido varicela previamente contrae la enfermedad (especialmente durante las primeras 20 semanas del embarazo), el feto corre riesgo de tener defectos de nacimiento y la mujer tiene el riesgo de padecer más complicaciones que si hubiera contraído la enfermedad antes de quedar embarazada. Si la mujer presenta varicela justo antes o después de que nazca el bebé, el recién nacido corre el riesgo de tener complicaciones graves de salud. No existe ningún riesgo para el bebé si la mujer contrae culebrilla durante el embarazo.

Si una embarazada ha tenido varicela antes del embarazo, el bebé está protegido contra la infección durante los primeros meses de vida, debido a que la inmunidad de la madre es transmitida al bebé a través de la placenta y la leche materna.

Es posible que las personas que corren el riesgo de tener enfermedades o complicaciones graves, como recién nacidos cuyas madres han tenido varicela en el momento del parto, pacientes con leucemia o deficiencias inmunológicas y niños que reciben drogas inmunosupresoras, reciban inmunoglobulina de varicela zóster después de la exposición a la varicela a fin de disminuir su gravedad.

Riesgo en los adultos:Aunque la enfermedad ocurre más frecuentemente en niños de entre 5 y 9 años de edad, los adolescentes (de 15 años de edad y mayores) y adultos que no han tenido varicela se consideran “susceptibles” a la enfermedad. Cuando en esta población de mayor edad se presenta varicela, los resultados pueden ser más graves que en los niños.

Evolución:

La evolución de la varicela variará en cada niño; sin embargo, la fase más grave de la enfermedad dura habitualmente de 4 a 7 días. Las ampollas nuevas generalmente dejan de aparecer por el quinto día, una gran parte forma costra alrededor del sexto día y la mayoría de ellas desaparecen dentro de los 20 días posteriores al comienzo de la erupción cutánea. Sin embargo, si existen complicaciones, el periodo de recuperación puede ser aún más largo.

El Virus de la Varicela Zóster (VVZ) se acantona en los ganglios de las raíces dorsales y, en ocasiones, puede reactivarse una infección latente apareciendo una lesión local denominada Herpes Zóster. Las vesículas, de base eritematosa se limitan a las zonas de la piel inervadas por los nervios sensitivos de uno o varis grupos contiguos de ganglios de las raíces dorsales. Las lesiones, que son idénticas a las de la varicela salvo que son unilaterales, pueden surgir en brotes irregulares siguiendo el trayecto de los nervios (dermatoma). Es frecuente que sean dolorosas y se acompañen de parestesias

Tratamiento:

La varicela es causada por un virus, por lo que el médico no recetará antibióticos. Sin embargo, es posible que se requieran antibióticos si las heridas se infectan con bacterias. Esto ocurre con bastante frecuencia entre los niños, ya que generalmente se rascan o tocan la zona de las ampollas.

El médico puede recetar Aciclovir, un medicamento antiviral, a las personas con varicela que corren el riesgo de tener complicaciones. El fármaco, cuya función es disminuir la gravedad de la infección, debe administrarse durante las primeras 24 horas a partir de la aparición de la erupción. El Aciclovir puede tener ciertos efectos secundarios, por ello, sólo se recomienda su administración cuando sea necesaria. Su médico puede indicarle si el medicamento es adecuado para su hijo.

Manejo de las molestias de la varicela:

• Para la comezón use compresas húmedas frías o prepare baños en agua fría o templada cada tres o cuatro horas durante los primeros días. Los baños de avena, disponibles en supermercados y farmacias, pueden ayudar a aliviar la comezón. (Los baños no hacen que la erupción se propague).• Seque el cuerpo suavemente sin frotar.• Aplique loción de calamina en las áreas con comezón (pero no la aplique en el rostro, especialmente cerca de los ojos).• Prepare comidas frías, blandas y fáciles de digerir, ya que la varicela en la zona de la boca puede dificultar comer y beber. Evite ofrecer a su hijo alimentos que sean muy ácido o salado, como el jugo de naranja las papitas o los tostones.• Pregunte a su médico o al farmacéutico acerca de las cremas para aliviar el dolor que se pueden aplicar en las heridas del área genital.• Dele a su hijo acetaminofén regularmente para aliviar el dolor si tiene ampollas en la boca.• Pregúntele al médico sobre otros medicamentos de venta libre que alivien la comezón.• Nunca use aspirina para bajar la fiebre o disminuir el dolor en niños con varicela, ya que la aspirina ha estado asociada con una enfermedad grave conocida como el síndrome de Reye, la cual puede producir insuficiencia hepática e incluso la muerte.

En la mayor medida posible, evite que su hijo se rasque. Quizás, esto sea difícil para su hijo; por eso, usted puede cubrir las manos de su hijo con guantes o medias para evitar que se rasque mientras duerme. Además, puede cortarle las uñas y mantenerlas limpias para disminuir los efectos por haberse rascado, incluidas las ampollas abiertas y la infección.

La mayoría de las infecciones de varicela no requieren tratamiento médico especial. Pero algunas veces, surgen problemas. Llame al médico en caso de que su hijo tenga lo siguiente:

• Fiebre que dure más de cuatro días o ascienda a más de 38.8° C• Tos severa o dificultad para respirar• Áreas de erupción que supuren pus (un líquido espeso e incoloro) o que se tornen rojas, doloridas, hinchadas y calientes• Dolor de cabeza intenso• Mareos inusuales o dificultad para despertarse• Dificultad para poder ver luces brillantes• Dificultad para caminar• Confusión• Aspecto de enfermo o vómitos• Cuello rígido

Cuando lleve a su hijo al médico, avise con anterioridad que es posible que su hijo tenga varicela. Esto es importante para evitar que otros niños en el consultorio estén expuestos al virus; para algunos de ellos, estar expuestos a la varicela puede causar graves complicaciones.

Complicaciones:

No es raro que un niño llegue a presentar de 250 a 500 ronchas, cualquiera de las cuales puede infectarse y dejar cicatrices permanentes. Algunas de estas infecciones pueden tener consecuencias graves. Dentro de las complicaciones menos comunes en los niños se encuentran la inflamación del cerebro, la pérdida del equilibrio y neumonía. En los adultos, la neumonía es la complicación más común de la varicela y se presenta en casi 20% de los adultos infectados.

La varicela también puede causar la pérdida de días de trabajo debido a que las familias deben pasar más tiempo con los niños y darles la atención necesaria cuando contraen la varicela. Los adultos susceptibles que se enferman también pierden días laborales. Los costos de las consultas médicas y las medicinas pueden ser una carga extra inesperada para las familias.

Las sobre infecciones bacterianas de las vesículas pueden dejar cicatrices u ocasionar fascitis necrosante o septicemia.

Si la infección ocurre durante las 20 primeras semanas de embarazo, podría dar lugar un Síndrome de varicela congénita, aproximadamente en un 0,7% de los casos.

Prevención:

Para evitar que los niños contraigan dicho virus, deben recibir la vacuna contra la varicela, que suele administrarse cuando los niños tienen entre 12 y 15 meses. Se recomienda la administración de una vacuna de refuerzo a niños de entre 4 y 6 años para una mayor protección. Asimismo, la administración de dos dosis de la vacuna con un intervalo de 28 días como mínimo a las personas de 13 años o más que nunca hayan tenido varicela o recibido la vacuna contra esta enfermedad.

La vacuna tiene alrededor de un 70% a 85% de efectividad en la prevención de una infección leve y, más de un 95% de efectividad en la prevención de formas moderadas o graves de la infección. Por lo tanto, aunque algunos niños que recibieron la vacuna contraerán varicela de todas maneras, los síntomas suelen ser mucho más leves que los de los niños que no han sido vacunados y contraen la enfermedad.

Los niños sanos que han padecido varicela no necesitan la vacuna, generalmente cuentan con protección de por vida contra la enfermedad.La vacuna contra la varicela es de virus vivos atenuados: 1 dosis de 0,5ml por vía subcutánea a los a los 15 meses y un refuerzo a

los 11 años de edad.La vacuna está contraindicada en personas inmunodeprimidas, embarazadas, enfermedad grave y trastornos inmunitarios graves.

La transmisión de la infección puede prevenirse aislando al paciente infectado:Exclusión de los niños de la escuela, consultorios médicos, salas de urgencias y sitios públicos durante cinco días como mínimo después de que aparece la erupción o hasta que se secan las vesículas.El aislamiento estricto en los hospitales es indispensable para evitar la infección grave de los pacientes inmunodeficientes.Desinfección de los objetos contaminados con secreciones nasofaríngeas y de las lesiones.

La inmunoglobulina varicela-zoster (IGVZ), preparada a partir del plasma de donantes de sangre normal con altos títulos de los correspondientes anticuerpos específicos es eficaz para modificar o prevenir la enfermedad siempre y cuando se administre dentro de las 96 horas siguientes a la exposición.

Generalmente, una persona tiene un episodio de varicela en su vida, pero el virus que causa la varicela puede permanecer en el cuerpo en estado latente y manifestarse en un tipo de erupción cutánea diferente conocido como culebrilla o herpes zóster. La vacuna contra la varicela reduce considerablemente las posibilidades de que un niño contraiga esta enfermedad, pero, de todas maneras, puede tener culebrilla más adelante.

El haber estado previamente expuesto a personas con varicela no asegura que usted esté protegido y, por lo tanto, aún puede contraer la enfermedad.

En el huésped normal la profilaxis de varicela tiene poca importancia ya que la enfermedad es benigna, pero se debe proteger de exposiciones al virus a las personas de alto riesgo:

Recién nacidos no inmunesInmunodeficientes.

Actualmente se dispone de una vacuna que protege contra el virus de la varicela, que puede utilizarse en personas de 12 meses de edad y mayores antes de ser contagiados. La protección que brinda la vacuna es duradera y provoca que nuestro cuerpo forme defensas específicas contra el virus de la varicela. Esta vacuna generalmente es bien tolerada.

Si tiene alguna pregunta sobre la vacuna contra la varicela, pregúntele a su médico. Las visitas al médico programadas con regularidad son el momento oportuno para comentar sobre la salud de sus hijos. Él es la mejor fuente de información sobre el cuidado de la salud.

Parotiditis:

La parotiditis, más popularmente conocida con el nombre de paperas, es una enfermedad contagiosa que puede ser aguda o crónica, localizado fundamentalmente en una o ambas glándulas parótidas, que son glándulas salivales mayores ubicados detrás de las ramas ascendentes de la mandíbula. Es causado por un virus de los Paramyxoviridae, causando una enfermedad clasicamente de los niños y adolescentes, aunque puede también causar infecciones en adultos sensibles. Por lo general, la enfermedad produce inmunidad de por vida, por lo que puede ser prevenida por la administración de una vacuna, la vacuna triplevírica SPR.

La inflamación de las glándulas salivales principal signo de parotiditis.

La inflamación de las glándulas salivales ocasiona mucho dolor, fiebre y molestias al comer .

La parotiditis puede afectar a otras glándulas del cuerpo, el sistema nervioso central y los testículos. Las complicaciones más frecuentes son la meningitis y la inflamación testicular que puede llevar a la infertilidad. El tratamiento consiste en el alivio de los síntomas.

Imagen de microscopio electrónico de transmisión (MET) del virus de las paperas.

Clasificación:

Parotiditis aguda, que pueden ser:

* Primarias: En este grupo se incluye fundamentalmente la parotiditis epidémica o paperas, enfermedad contagiosa (infecciosa o transmisible, por diseminación aérea) producida por un virus de la familia de los paramixovirus. Ataca preferentemente a niños de 5 a 16 años de edad, y se caracteriza por el aumento de tamaño de las glándulas salivales, casi siempre de las parótidas,

que se ubican a ambos lados de las ramas ascendentes de la mandíbula. Si afecta a una sola de ellas, se dice que es unilateral, y se considera bilateral si compromete a ambas. En los adultos y jóvenes puede extenderse a los testículos u ovarios.* Secundarias: Suelen ser bacterianas y en general suelen aparecer en pacientes con algún tipo de estado de inmunosupresión.

Epidemiología:

Es una enfermedad viral poliglandular, común en la infancia, pero no exenta de presentarse en la edad adulta, en cuyo caso se caracteriza por producir inflamación de las glándulas parótidas (principalmente, aunque afecta otras glándulas del cuerpo). Antes de la introducción de la vacunación universal, la parotiditis era una enfermedad que una vez fue endémica en todo el mundo, afectaba a la mayoría de los niños entre 2 y 15 años de vida, con aproximadamente un 90% de adultos jóvenes con una serología positiva. Desde la introducción de la vacuna, la incidencia disminuyó bruscamente con solo ocasionales brotes de la enfermedad en algunos países. Actualmente su incidencia aumenta a finales del invierno y durante la primavera en climas templados, en particular entre instituciones de acogida colectiva de niños, como las guarderías. con un periodo de incubación de 14-21 días, siendo más contagiosa unos 4 días antes de la inflamación visible de las parótidas. Se transmite por contacto con gotitas de saliva en el aire procedentes de un individuo infectado y, en menor medida, la infección puede propagarse a través de la orina.

La vacunación ha eliminado prácticamente las formas de la infancia y, paradójicamente, ha aumentado el número de casos en adultos jóvenes, que a menudo reciben la vacunación de manera incompleta, pero a veces por administración incorrecta.

Esta es la manera en que actua la bacuna al ser inyectada .

Vacuna antiparotiditis .

Etiología:

El agente etiológico de la parotiditis infecciosa es un virus: el denominado Mixovirus parotiditis, un virus ARN que pertenece a la familia Paramyxoviridae, subfamilia Paramyxovirinae, género Rubulavirus. El hombre es el único reservorio de este agente patógeno.

La familia Paramyxoviridae. Esta familia incluye los siguientes géneros:

El virión tiene una configuración redondeada con un contorno irregular y mide aproximadamente 150 nm recubierto de una cápside lipídica. Sólo hay un serotipo con diferentes subtipos en todo el mundo, por lo que ni la enfermedad ni la respuesta serológica difieren. De modo que, cuando una persona se expone al virus y enferma, obtendrá inmunidad por el resto de su vida. Es una enfermedad de las llamadas prevenibles por vacunación, ya que se cuenta con una vacuna, la cual suele aplicarse en combinación con la del sarampión y la rubéola (triple viral o MMR). Esta medida preventiva suele brindarse al cumplirse los 12 o 15 meses (en función del país y del esquema de vacunación) y confiere inmunidad permanente.

Imagenes de los virus de la parotiditis :

Rubulavirus.

paramyxovirus.

Se calcula que el 20% -30% de los casos son asintomáticos y la infección sólo puede establecerse por la detección de anticuerpos en la sangre. Cuando aparecen, los síntomas iniciales de la parotiditis son dolor de cabeza, malestar general, fiebre ocasional no mayor a 38ºC y dolor mandibular, principalmente al tacto. Estas molestias se presentan poco antes de que aparezca la inflamación y edema facial, provocado por el crecimiento de las glándulas. El proceso generalmente inicia en las parótidas, y lo más frecuente es que no aumenten de tamaño las dos al mismo tiempo. Posteriormente pueden verse afectadas las glándulas salivales sublingual y submaxilares, incrementándose el dolor y el edema.

Paciente masculino de 5 años de edad con el característico aumento de volumen en el cuello por parotiditis.

No se afectan en esta enfermedad únicamente las glándulas salivales: pueden verse afectados también el páncreas, los testículos (presentándose orquitis en un 25-40 por ciento de los varones postpuberales afectados) y los ovarios.

En el caso de la parotiditis infecciosa, al período de incubación, que dura entre 18 y 21 días, le sigue un cuadro leve de malestar general con una desagradable sensación en la garganta, provocada por el aumento de las parótidas y la sequedad bucal, porque disminuye la secreción de saliva. En los adolescentes, el cuadro puede complicarse cuando afecta a los testículos. Si la enfermedad es tratada oportunamente, la curación es integral, pero en algunos casos puede producirse atrofia del testículo, con posterior esterilidad.

Diagnóstico:

Por lo general, un examen físico hace sospechar sobre la presencia de la inflamación de las glándulas salivales o parotiditis. Normalmente la enfermedad se diagnostica por medios fundamentalmente clínicos y las pruebas de laboratorio para su confirmación no suelen ser necesarias. Si hay incertidumbre sobre el diagnóstico, se puede solicitar una prueba de saliva o sangre. Se ha desarrollado una nueva técnica para la confirmación del diagnóstico, utilizando anidados en tiempo real de reacción en cadena de la polimerasa (PCR). Al igual que ocurre con la inflamación de las glándulas salivales, amilasa sérica suele ser elevada. Una elevación en la lipasa sérica suele ser indicio de una pancreatitis.

Tratamiento:

No existe un tratamiento que sea efectivo para curar la enfermedad. Se basa únicamente en la mejora de los síntomas, hasta que se cumpla la historia natural de la enfermedad. Entre las medidas generales, es necesario aislar al enfermo, para evitar mayor incidencia de casos, reposo durante el periodo febril y proporcionar a la persona afectada medicamentos para disminuir la sintomatología. Por ejemplo, la aplicación de compresas frías o calientes en el área del cuello y el uso de acetaminofén pueden ayudar a aliviar el dolor. No se debe dar aspirina a los niños con

enfermedad viral debido al riesgo del síndrome de Reye.

Los casos que requieren principal cuidado y vigilancia son los siguientes:

1. En caso de meningitis, únicamente se emplea tratamiento sintomático. Al ser ésta una meningitis aséptica, los antibióticos no ofrecen mayor ventaja. Es necesario monitorizar las funciones vitales, prevenir el edema cerebral y mantener la vía áerea permeable.2. En la orquitis debe suspenderse el escroto sobre un aditamento (suspensorio) de manera que los testículos no estén colgando. En los casos que cursen con dolor muy intenso, se puede emplear codeína o meperidina, o un bloqueo local con procaína inyectada en el cordón espermático. En ciertas situaciones incide sobre la túnica del saco escrotal para mejorar el edema y el dolor.3. En la pancreatitis se recomienda vigilancia estrecha de las constantes vitales, mantenimiento del equilibrio ácido-base y la hidratación parenteral, aunada al ayuno.

En el caso de la parotiditis infecciosa, las medidas preventivas están destinadas a los adolescentes para evitar las complicaciones testiculares, y a los niños desnutridos y susceptibles.

Pronóstico:

La enfermedad suele durar dos semanas; rara vez excede este tiempo, después de lo cual los pacientes generalmente se recuperan, incluso si hay otros órganos comprometidos. La muerte (generalmente por encefalitis u otras complicaciones graves) es excepcional. Muy ocasionalmente puede causar infertilidad en varones con afectación testicular.

Complicaciones:

La parotiditis es una enfermedad generalmente benigna pero, en caso de no tenerse las precauciones y los cuidados apropiados (recomendados por un profesional médico), pueden aparecer complicaciones. Entre las más graves, encontramos la meningitis, sospechosa en un paciente con parotiditis que presenta somnolencia, rigidez de cuello (signo de Brudzinski) y cefalea. Otra complicación severa es la pancreatitis, la cual se manifiesta por dolor abdominal superior intenso e intolerancia a la vía oral. Puede haber, en algunos casos, crecimiento ovárico (ovoforitis u ooforitis), tiroiditis, infarto testicular o priapismo (erección dolorosa del pene). La esterilidad es rara, y también puede haber, en pocos casos, neuritis, hepatitis, miocarditis, trombocitopenia, artralgia migratoria, fibroelastosis miocárdica.

Entre las complicaciones neurológicas raras, podemos encontrar la encefalitis, el síndrome de Guillain-Barré, la ataxia cerebral y la mielitis transversa. Éstas, si se presentan, lo harán después del periodo de convalescencia.

Profilaxis :

La vacuna triple viral protege contra el sarampión, las paperas y la rubéola, y se debe aplicar una única dosis de la vacuna a los niños entre 12 a 15 meses de edad, como medida profiláctica, que confiere inmunidad activa. La vacuna se repite a la edad de 4 a 6 años o entre los 11 y 12 años, si no se había aplicado antes.

Sintomas De La Enferemedad:

complicaciones que deben ser atendidas por un médico:

-Fiebre que rebase los 39.5° C.-Vómito intenso o constante.-Inflamación testicular.-Zumbidos en oídos.-Dolor de cabeza acompañado de rigidez muscular .-Dolor en nuca.En caso de padecer la enfermedad se recomienda:- Descanso y aislamiento de personas no vacunadas.- Si es niño debe realizar actividades que no requieran mucho esfuerzo.-Tomar abundantes líquidos, sopas, alimentos suaves, blandos y fáciles de digerir como yogur, gelatina, plátano y huevo.-Evitar el consumo de alimentos cítricos y ácidos ya que estimulan el flujo de la saliva e intensifican el dolor.-Los pacientes con testículos hinchados e inflamados requieren reposo total y aplicación de compresas de hielo en el escroto.

Medidas De Control:

Ante la sospecha de un caso:

* Notificación del caso a las Autoridades sanitarias* Información a la familia* Valoración del estado vacunal de los contactos familiares y vacunación de los contactos íntimos susceptibles.* Aislamiento respiratorio para evitar la transmisión: evitar el contacto con población susceptible (visitas) hasta que transcurran 9 días desde el inicio de los síntomas. Se deben desinfectar los objetos contaminados con las secreciones nasofaríngeas.* El caso no debería acudir al colegio o a su lugar de trabajo hasta 9 días después del comienzo de la parotiditis.

Ante la aparición de un brote:

* Ante la aparición de dos o más casos relacionados,* Notificación a las Autoridades sanitarias* Información al colectivo (directores de centros, padres, profesores, etc)* Precauciones de transmisión por gotitas y screcciones nasofaríngeas* Búsqueda activa de nuevos casos entre los contactos de los casos identificados* Es recomendable obtener confirmación por laboratorio de al menos un caso.

Y Finalmente Algunas Imagenes De Personas Con Paperas:

Parotiditis Martes, 14 de Septiembre de 2010 16:49

INFORMACIÓN GENERAL

¿Qué es la parotiditis?en directorio de la a a la z de entorno medico

Las paperas son una enfermedad generalizada, viral, aguda y altamente contagiosa que se caracteriza principalmente por el aumento de volumen de las glándulas salivales, y que generalmente ocurre en la infancia. A esta enfermedad también se le conoce como parotiditis urliana, pero es más conocida como paperas. El padecimiento ya era conocido desde el tiempo de Hipócrates, y no fue sino hasta 1945 cuando se logro aislar el virus.

¿Qué lo ocasiona?

Se transmite por contacto directo, tiene como reservorio al hombre y el modo de transmisión es persona a persona (diseminación de gotitas y saliva del infectado). Ingresa al organismo por vía respiratoria y usualmente tarda en aparecer de dos a

tres semanas y está provocada por un virus, el cual se emparenta con los de la influenza y parainfluenza). Se lo aísla en cultivos de tejidos humanos o de primates y en huevos embrionados. Los casos de paperas en nuestro medio han disminuido dramáticamente

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