Pie diabético

El síndrome de pie diabético, definido por la OMS

la ulceración, infección y/o gangrena del pie asociado a neuropatía diabética y diferentes grados de enfermedad arterial periférica siendo el resultado de la interacción compleja de diferentes factores.

FISIOPATOLOGIA

El pie diabético es una alteración clínica de base etiopatogénica neuropática, inducida por la hiperglicemia sostenida, en la que con o sin isquemia y previo desencadenamiento traumático se produce una lesión o ulceración del pie, que tiende a infectarse con facilidad, especialmente por infecciones polimicrobianas.

El patógeno más frecuente es Staphylococcus aureus, ya sea como agente único o como parte de una infección mixta. las enterobacterias; principalmente Proteus sp y E. coli. Entre los no fermentadores se aísla con frecuencia Pseudomona aeruginosa que se comporta como un contaminante importante en las infecciones del pie diabético.

Una vez establecida la infección suele ser severa y resistente a la terapia antibiótica; ocasionando una prolongada estancia hospitalaria.

Se ha demostrado que el incremento de la glicemia se encuentra asociado a un aumento de los niveles de calcio intracelulares de los polimorfonucleares con una disminución de los fagocitos, y con la consecuente proliferación de microorganismos.

las cifras de glucosa por arriba de 100 mg en ayunas o de 140 mg después de dos horas de haber ingerido alimento, y de hemoglobina glucosilada por arriba de 6.5%, potencian la vida intraneural del sorbitol por glucosilacion proteica no enzimática provocando una disminución del mioinocitol y ATPasa con la consecuente degeneración neuronal y el retardo en la velocidad de la conducción nerviosa.

la misma hiperglucemia sostenida provoca alteración en la vasculatura endoneural disminuyendo el flujo y ocasionando hipoxia neuronal.

La neuropatía autonómica tiene su participación en el pie diabético por los siguientes factores: etiopatogénicos, anhidrosis que por sequedad ocasiona fisuras, apertura de cortos circuitos arteriovenosos con desviación del flujo de los capilares nutricios ocasionando déficit de aporte, perdida de la vasoconstricción postural que produce edema, además, participando como responsable de la calcificación de la capa media arterial. Simultáneamente la glucosilacion engrosa el endotelio que conforma la capa basal del capilar, esto como consecuencia de alteraciones del glicógeno y proteoglicanos que dificultan el intercambio metabólico celular.

La interacción de los mecanismos fisiopatológicos, neuropáticos, microvasculares y macrovasculares forman la placa de ateroma y aparición precoz de estenosis, obliteración que ocasiona reducción del flujo, presión de perfusión e isquemia .Ocurren a la vez otras alteraciones bioquímicas en las proteínas plasmáticas y los factores de la coagulación, como niveles elevados de glicoproteinas, fibrinogeno, heptaglobina, lipoproteína alfa y beta, ceruloplasmina y macroglobulina alfa.

Estos cambios, particularmente el fibrinogeno y la heptoglobiana elevados aumentan la viscosidad plasmatica hasta en 16% incrementado la resistencia al flujo sanguineo. Se ha observado el incremento de los factores de coagulación V, VII,VIII, IX, X, XI. Asi como un aumento en el complejo trombina-antitrombina en el plasma y en los niveles disminuidos de activador de plasminogeno con alteración del sistema fibrinolitico, propiciando un estado de hipercoagulabilidad el cual está implicado en la evolución de las complicaciones vasculares.

Se ha demostrado la importancia del óxido nítrico como desencadenante para la expresión del factor de crecimiento vascular endotelial (FCVE), el cual es crucial para la curación de las úlceras.

los niveles altos de citoquinas inductoras de RNAm del FCVE en los queratinocitos, los cuales son la mayor fuente de FCVE, son dependientes de la secreción endógena de óxido nítrico; por lo tanto la inhibición de la síntesis de éste óxido por medio de la Ng monometil L-arginina marca un decremento en los niveles de la citosina activadora del RNAm del FCVE en la célula

Cuadro clínico

manifestaciones vasculares (pies fríos, claudicación intermitente, dolor en reposo, enfriamiento, acrocianosis, ausencia de pulsos pedio o tibial, rubor de dependencia).

neurológicos (parestesias, anhidriosis, debilidad muscular, perdida de la sensibilidad táctil, vibratoria y térmica, disminución del reflejo aquiliano, atrofia muscular, lesiones hiperqueratosicas) lo cual hace vulnerable al pie a traumatismos (evento fundamental o desencadenante de la ulcera) provocando así alteraciones en la biomecánica del pie (pie cavo, dedos en garra, artropatía de Charcot).

traumáticos (uña incarnata, ulceras), infecciosas (calor, rubor, supuración, perionixis, dermatomicosis .

Diagnóstico

El diagnóstico de infección de una lesión del pie diabético es fundamentalmente clínico, ya sea por la presencia de supuración o la demostración de 2 o más signos de inflamación (eritema, induración, dolor, sensibilidad, calor), que son suficientes para establecerlo. toma de muestras para cultivo

“Test para los síntomas de la neuropatía diabética” (DNS score por sus siglas en ingles) y el “Test para la evaluación de la neuropatía diabética” (DNE score por sus siglas en ingles).

los estudios de gabinete nos pueden proporcionar datos importantes para el diagnóstico.

Las radiografías simples del pie nos dan información de lesiones óseas y estados de las partes blandas. También una angiografía podría ser de gran ayuda cuando hay compromiso de las arterias de mediano calibre.

En cuanto al riesgo de amputación que presenta un paciente, este puede ser detectado, como ya se mencionó, a través de la historia clínica y de la exploración física, ya que el antecedente de amputación o úlcera previa, así como la presencia de disminución de la sensibilidad al tacto fino, a la vibración, reflejo aquileano abolido, callosidades deformantes en los pies, uso de calzado inapropiado y ausencia del pulso pedio, permiten establecer un pronóstico de alto riesgo para amputación.

El primer paso en el tratamiento de los pacientes con pie diabético debe estar orientado al adecuado control glicémico

En caso de infección, un agente oral (Cuadro III), con buena cobertura de cocos grampositivos, durante una o dos semanas en las infecciones leves o moderadas pudiendo elegirse una cefalosporina de primera generación como cefalexina, una penicilina isoxazólica, clindamicina o quinolona.

En las ulceras, la aplicación del HSE (Human skin equivalent) con los principios quirúrgicos usados en un injerto de piel tradicional ha sido exitoso en la generación de la curación. El alto éxito que se alcanza con el cierre de éstas herida sugiere que el HSE puede funcionar como un reservorio de factores de crecimiento que también estimulan a la epitelizacion y contracción de la herida.

TRATAMIENTO

La oxigenoterapia hiperbárica es un tratamiento lógico para el pie diabético. La terapéutica consiste en someter al paciente respirando el oxígeno puro a la presión que supera la atmosférica.

La hiperoxigenación producida durante la oxigenoterapia hiperbárica asegura el soporte para los tejidos mal perfundidos en áreas de flujo sanguíneo comprometido. La presión superior a la atmosférica en cámara resulta en el aumento de la presión parcial de oxígeno en plasma en 10-15 veces y llega hasta 1500-2000 mmHg. Se produce un aumento de la distancia de difusión de oxígeno hasta 4-6 veces y un aumento de las presiones parciales de oxígeno en los tejidos hasta 100-200 mmHg

cicatrización completa o mejoría clínica manifiesta

El tratamiento multidisciplinario del pie diabético incluye::

a).oxigenoterapia hiperbárica

b).revascularización quirúrgica

c) debridamiento quirúrgico

d) tratamiento médico de la enfermedad de base

e).tratamiento médico de enfermedades concurrentes y complicaciones(HTA, infección urinaria, insuficiencia cardíaca, etc.)

f) antibioticoterapia

g) tratamiento local: lavados, polvos, pomadas, membranas biológicas

h) atención oftalmológica, neurológica, etc.

Pie diabético tratado con OH

DESPUES DE 6 SESIONES DE OH..

CURACION TRAS 19 SESIONES CON OH.