PIE DIABETICOCASTRO MONDACA LUIS ERNESTO

Medico Interno de Pregrado

HGZ # 49 IMSS Los Mochis

Introduccion y Epidemiologia

• 370 M de Diabeticos WW--- 2030 552M

• Las infecciones del pie diabético junto con la isquemia, el edema, y la neuropatía diabética

• Tetrada de factores agravantes de morbimortalidad, amputaciones y muerte

• La infección del PD es 10 veces mas frecuente que en pacientes ND.

• Es la causa mas frecuente de hospitalización del diabético.

• 25% de los pacientes diabéticos desarrollan ulceras del pie durante su vida

• 25-50% terminaran en amputación menor

• 10-40 % conducen a una amputación mayor

• Hace 15 años en E.U costo promedio para tx ambulatorio de un paciente con PD 28,000 USD en dos años de seguimiento.

• Complicaciones + ingreso hospitalario 16580 USD, 25241 para amputaciones de uno o mas dedos, 31435 en amputaciones mayores.

• Se estima que cada 20 segundos se amputa un MI debido a complicaciones de la DM.

• La mortalidad tras la amputacion aumenta entre 50 y 68% a los 5 años.

DEFINICION

• The International Group of the Diabetic Foot

Define la infeccion como la invasion y multiplicacion de microorganismos patogenosdentro de los tenjidos corporales.

Fisiopatologia

• NEUROPATIA PERIFERICA

• VASCULOPATIA (ISQUEMICAS)

• NEUROISQUEMICAS

• Funcion neutrofila alterada

• Hipoperfusion tisular

• Sintesis proteica deficiente

• + descontrol metabolico

• +desapego al tratamiento

Neuropatia Periferica

• Afectacion de nervios autonomos, motores o sensitivos.

• Perdida sensitiva: perdida de proteccion,vulnerabilidad a traumas termicos, fisicos o quimicos.

• Motora:deformidades en el pie (garra o martillo), presion anormal, prominencias oseas.

• Autonoma: resequedad de piel, fisuras, grietas y callos.

• La perdida de la sensación de protección es elemento fundamental de todas las UPD,

Incrementa hasta 7 veces el riesgo de ulceración

ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFERICA

• Doble de probabilidad de padecer EAP

• Factor de riesgo clave en amputacion de MPI

• Contribuye en un 50 % al desarrollo de PD

• Incluso con irrigacion arterial deficiente, la microangiopatia contribuye a curacioninadecuada de las UPD

• La reduccion de la perfusion complica el escenario.

Ulcera por isquemia Ulcera neuroisquemica

Elementos intrinsecos:

• Neuropatia

• EAP

• Deformidad del pie

Elementos extrinsecos:

• Calzado inadecuado

• Traumatismo externo

• Herida del pie

CARACTERISTICAS TIPICAS DE LAS UPD EN

FUNCION A SU ETIOLOGIA

Diagnostico

• Clinico

• Al menos dos de los siguientes signos:

• inflamacion,

• Induracion

• Eritema perilesional

• Hiperestesia

• Dolor

• Calor local

• Exudado purulento

CLASIFICACION

Importancia de clasificar la infeccion

en las heridas por PD• Determinar riesgo de amputacion o éxito en la

cicatrizacion

• Toma de decisiones terapeuticas en casos donde este en peligro la extremidad y la vida del paciente.

Como se define una infeccion grave?

• Cualquier tipo de infeccion con RIS

• TC >38 <36 C

• FC >90 lxm

• FR > 20

• PaCo2 <32 mmHg

• Leucos >12000 <4000

• 10% de bandas

• Hiperglucemia >150 o Hipoglucemia <50

TRATAMIENTO PARA EL PIE DIABETICO

EVALUACION DE LA LESION

• Identificar factores intrinsecos y extrinsecos

• Medicacion, historia completa del paciente, comorbilidades, historial del estado de la Diabetes.

• Antecedentes de la herida, amputaciones o Ulceras previas

• Sintomatologia que sugiera Neuropatia o EAP

Exploracion

de la Ulcera

• Desarrollar un plan de tratamiento

• Llevando un registro descriptivo ( tamaño, profundidad, aspecto, localizacion etc)

• Evolucion fotografica

Prueba de perdida de sensbilidad

En neuropatia periferica• Monofilamento ( Semmes-Weinstein) de 10 g

• Prueba de los 3 puntos

• DIAPASONde 128 Hz estandar

No realizar pruebas de neuropatia en zonas con callo, puede enmascarar resultados.

EVALUACION DEL ESTADO VASCULAR

• Palpacion de pulsos perifericos

• Incluir el femoral, popliteo

• USG Doppler Tobillo-braquial

• Oxigeno transcutaneo

Un pie isquemico puede tener un aspecto rosado y estar relativamente caliente.

Rubor o un llenado capilar lento indica perfusiontisular deficiente.

Otros signos de isquemia son:

• Claudicacion: dolor en musculatura de piernas

• Diferencia de temperatura entre ambos pies

Un paciente con isquemia aguda de MI presenta las seis P

1. Pulselessness

2. Pain

3. Pallor

4. Perishing cold

5. Paresthesia

6. Paralisis

Identificacion de la Infeccion

FACTORES DE RIESGO DE UNA

INFECCION• UDP x mas de 30 dias

• Acs de UDP recurrente

• Herida traumatica de pie

• Presencia de EAP en el miembro afectado

• Amputacion previa de miembro inferior

• Presencia de insuficiencia renal

• Acs de caminar descalzo

Cultivos

• La mayoria de las infecciones agudas son causadas por cocos G+ aerobios

• Infecciones cronicas o que han sido multitratadas con AB suelen ser polimicrobianas, bacilos G- aerobios y cocos G+ aerobios

• Aislar anaerobios estrictos es posible con tecnicaadecuada, se asocian a zonas necroticas, gangrena caseosa

METAS DEL TRATAMIENTO

• El objetivo principal del tratamiento del PD es el cierre de la herida

• De preferencia abordar en estadios tempranos para una mejor curacion.

Los componenetes escenciales del tratamiento son:

1. Tratar los procesos patologicos subyacentes

2. Garantia de irrigacion sanguinea adecuada

3. Cuidado local de la herida, incluido el control de infecciones

4. Descarga de presion

1. Tratar los procesos subyacentes:

• Dependiendo de la severidad, reconstruccionarterial

• Control metabolico adecuado

• Abordaje de causas fisicas de traumatismo

2- Asegurar irrigacionUn paciente con isquemia aguda de miembros supone una emergencia

clínica y puede estar en grave peligro si no se trata de forma eficaz y oportuna.

Es importante recordar que, aparte de la isquemia crítica de los miembros, una perfusión reducida o una circulación deteriorada pueden ser un indicador de revascularización para conseguir y mantener la curación y para evitar o retrasar una amputación futura.

• 3.-Optimizar el cuidado de la herida• La European Wound Management Association

(EWMA)

Recomienda debridamiento radical, repetido, revisionfrecuente,control bacteriano y asi como equilibrio en la humedad

Esquema TIME:

• Tisuee Debridement

• Inflamation and infection control

• Moisture balance

• Epithelial edge advancement

DEBRIDAMIENTO DE TEJIDO

Tipos:• Quirurgico (cortante)

• Larval

• Autolitico

• Hidroquirurgico

• Ultrasonico

Objetivo: mantener el lecho de la herida.

La necesidad de un nuevo debridamiento debe determinarse en cada cambio de apósito.

Beneficios del debridamiento quirurgico:

1. Retira el callo y el tejido necrotico

2. Reduce la presion

3. Permite inspeccionar completamente los tejidos subyacentes

4. Ayuda al drenaje de secreciones o pus

5. Ayuda a optimizar la efectividad de presentaciones topicas

6. Estimula la curacion

Otros tipos de debridamiento

Larvas: Las larvas de la mosca verde botella pueden

conseguir una retirada atraumáticay relativamente rápida de humedad, descamamiento viscoso y pueden ingerir organismos patogenos presentes en la herida.

Hidroquirurgico

Autolitico

CONTROL DE LA INFLAMACION Y LA

INFECCION• UPD con infeccion cutanea (leves)

• Iniciar tx empirico orientado a Estafiloco A BH Estreptococo BH

• Cambiar a un AB alternativa en caso que los resultados del cultivo lo demuestren

• Obtener una muestra de cultivo en caso de no haber respuesta al tx

Antimicrobianos de uso Topico

• Estafilococo A. M.R. , Clostridium Dificcile

• No generan resistencia

• Generan elevadas concentraciones de AB a nivel local

• No penetran la piel sana

• No deben usarse en monoterapia en pacientes con signos clinicos de infeccion

• Signos clinicos de infeccion al cambiar aposito–inciciar Tx sistemico

• Debridamiento?

• Cambio de aposito y limpieza de herida con salina o antiseptico

Infeccion tisular profunda (moderada a

grave)• Celulitis,linfangitis, artritis septica, fascitis• Iniciar tx AB amplio expectro• Tomar muestras de tejido profundos y aspirado

purulento• Nunca esperar a los resultados del cultivo para

inciar tx• Cambiar de AB en caso de no respuesta al tx o que el

resultado del cultivo lo amerite• Via Parenteral en infecciones graves• Si no hay compromiso sistemico cambiar a oral• Continuar AB hasta que se resuelva infeccion- no la

curacion

• Valorar intervencion quirurgica en caso de:

• Infecciones acompañadas de absesos profundos

• Afeccion osea y articular amplia

• Crepitacion

• necrosis significativa

• Fascitis necrozante

• El pie diabetico isquemico es mas dificil de tratar.

Equilibrio de humedad y eleccion de

aposito• Diseñados para crear un entorno humedo y

contribuir a la progresion de la curacion de la herida.

• No sustituyen al desbridamiento, tratamiento sistemico, dispositivos de descarga o control glucemico.

• El fin es crear un equilibro el entorno de la herida.

• El aposito seleccionado puede ser determinante para la curacion y resultado final en un PD.

• Cambiar de apósito diariamente mientras se encuentre la herida con infeccion

• Una vez controlada, cada 3 días

• Avance de los bordes

• Descarga de presión

• Redistribuir las presiones en forma homogénea

• Una descarga inadecuada conlleva a daño tisular y ulceración

• Férula de contacto total (FCC)

Otras terapias

• Presión negativa (NPWT)

• Apósitos biológicos

• Oxigeno hiperbatico

• Plasma enriquecido con plaquetas

• Factores de crecimiento

AMPUTACION

• Cuando esta

indicada?

FIN

•Pregutas????