peritoneo y cavidades peritoneales

7/25/2019 Peritoneo y Cavidades Peritoneales

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INTRODUCCION:EL PERITONEO, BASES ANATOMICAS.

El peritoneo es una membrana serosa, constituida por un epitelio de clulasmesoteliales aplanadas del mismo origen embriolgico que las clulas endotelialesde los vasos sanguneos.

Este mesotelio descansa sobre una membrana basal y un estroma de tejidoconectivo laxo en donde se disponen vasos sanguneos, nervios, fibras elsticas yabundantes mastocitos y macrfagos.

Constituye la serosa ms extensa del organismo, con una superficie aproximada de1,8 m2,que prcticamenteiguala la supe!i"ie "u#$%eadel mismo individuo.

elinea todas las paredes internas de la cavidad abdomino!plvica y cubre la mayorparte de las vsceras abdominales.

Esta membrana es un continuo que pasa desde las paredes del abdomen a lasvsceras formando de esta manera los llamados ligamentos. "quella parte querecubre el interior de las paredes del abdomen se denomina peritoneo parietal, y laparte que cubre las vsceras se llama peritoneo visceral.

Es similar en prcticamente toda su extensin, salvo sobre la superficie inferior deldiafragma, donde las clulas mesoteliales se disponen con espacios intercelularesque fueron descritos ya en #$%& por 'on (ec)ling*ausen. +on los denominadosestomas.

oda esta membrana encierra as una cavidad, normalmente virtual, denominadacavidad peritoneal.

-a disposicin de las vsceras del abdomen dan origen a una serie de repliegues delperitoneo que constituyen los omentos o epiplones y los mesos.

El epipln menor es el ligamento que une la superficie inferior del *gado con lacurvatura menor del estmago, y est formado por una doble capa de *ojasperitoneales con variable cantidad de tejido adiposo entre ellas.

"mbas *ojas se continan cubriendo ambas caras del estmago y luego se vuelvena juntar en su curvatura mayor para formar el epipln mayor.

Este es una doble capa peritoneal con abundante tejido adiposo que desciende en la

cavidad peritoneal, tapando anteriormente al intestino delgado, y luego se repliegasobre si mismo *acia atrs para ir a cubrir el colon transverso.

e esta manera se forma una cavidad virtual entre ambas dobles capasperitoneales del epipln menor/ la transcavidad de los epiplones o bursa omentale.

Esta cavidad se comunica con la cavidad peritoneal por el *iato de 0inslo1,limitado a%#ei&me%#e p& el '&(e li'e (el epipl)% me%& "&% el pe(*"ul&+ep$#i"&, +a"ia p&s#ei& p& la e%a "aa i%!ei&, supei&me%#e p& lasupe!i"ie i%!ei& (el +*ga(& - +a"ia a'a& p& la pimea p&"i)% (el(u&(e%&.


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2ormalmente estas cavidades peritoneales solo contienen una peque3a cantidad delquido seroso que acta como lubricante entre las vsceras abdominalesadyacentes.

-os mesos son tambin repliegues peritoneales que unen el intestino a la paredabdominal posterior y que permiten la llegada y salida de vasos sanguneos, nervios

y linfticos, los cuales son conducidos entre una doble capa peritoneal a la vscera.

+i sta es el intestino delgado, el meso se denomina mesenterio. Cuando es elcolon, se llama mesocolon.

El peritoneo parietal esta inervado tanto por fibras nerviosas somticas comoviscerales siendo, entonces, muy sensible respondiendo a una variedad deestmulos a semejan4a de la piel.

El peritoneo parietal anterior, que cubre la pared abdominal anterior, es el massensible y el peritoneo parietal pelviano es el menos sensible.

5or el contrario, el peritoneo visceral recibe solamente una inervacin aferente delos nervios del sistema nervioso autnomo y es, entonces, relativamente sensible.

/ISIOLO0IA DEL PERITONEO

La se%si'ili(a( (el pei#&%e& - su !u%"i)% (e ale#a

-a diferente inervacin del peritoneo parietal y visceral permite explicar losmecanismos de alerta del organismo cuando *ay algn problema en la cavidadabdominal. e la sensibilidad del peritoneo parietal anterior depende nuestracapacidad de diagnosticar clnicamente la mayor parte de los cuadros abdominales

agudos. Es responsable de la percepcin del dolor como una sensibilidad exquisitalocali4ada y del dolor de rebote o signo de 6lumberg. En la pelvis, sin embargo, alser el peritoneo parietal menos sensible, esta capacidad de alerta es mas escondidalo que explica la relativa poca reaccin de los procesos spticos peritoneales deorigen pelviano. "dems, es responsable de la contractura muscular involuntariacomo respuesta a noxas o inflamacin locali4ada del peritoneo parietal.-a inervacin autnoma del peritoneo visceral responde mas bien a estmulos comola traccin o distensin, y menos bien a la presin. 2ormalmente no permite ladiscriminacin del dolor ni de las noxas trmicas. +u estimulo es percibido comouna 7molestia7 vaga, poco locali4ada, o como un discreto 7malestar7. Excepcin aesta regla es la inervacin del peritoneo de la ra4 del mesenterio y del rbol biliar,que responden en forma de dolor ms intenso y locali4ado a la estimulacin de

estas reas. -a respuesta visceral refleja a la inflamacin o irritacin del peritoneoes el leo paraltico, y la estimulacin mxima del peritoneo visceral puede ocasionarbradicardia e *ipotensin.

La !u%"i)% (el #a%spe (el pei#&%e&

En circunstancias normales existe una peque3a cantidad de lquido en la cavidadperitoneal. Este tiene las mismas caractersticas de la linfa y facilita la movilidad delos rganos intra!abdominales. Es secretado por la serosa peritoneal visceral enforma pasiva y se absorbe principalmente por la serosa peritoneal parietal y atravs del diafragma, para llegar en un $89 a la circulacin general va loslinfticos torcicos.

Como otras membranas serosas biolgicas, el peritoneo transporta agua,electrolitos, molculas peque3as y algunas macromolculas en forma bidireccional.e su superficie total solo alrededor de un 3es superficie absortiva, locali4ada


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principalmente en el peritoneo parietal. En cambio, el paso de liquido *acia lacavidad peritoneal por transudacin es por la superficie del peritoneo visceral.2ormalmente *ay un equilibrio entre estos flujos *dricos y el transportediafragmtico del cual *ablaremos mas adelante. -os electrolitos, protenas yvariados materiales, tanto exgenos como endgenos, se absorben sin mediar unmecanismo de transporte activo y aparentemente tampoco dependen del flujo

sanguneo del peritoneo. +i bien actualmente *ay algunas evidencias de laexistencia de mecanismos activos de transporte, estos representan una muypeque3a proporcin de la funcin absortiva del peritoneo.

-as macromolculas tales como las protenas se absorben principalmente a travsde linfticos terminales denominados lacunae que estn locali4ados bajo elmesotelio, en directo contacto con los estomas 45612 um7de la superficieperitoneal de la porcin muscular del diafragma. " travs de estos 7poros7microscpicos diafragmticos, el liquido peritoneal es bombeado *acia los linfticostorcicos por un mecanismo valvular causado por los movimientos respiratorios.urante la in*alacin, el diafragma se contrae y desciende, lo cual resulta en elcierre de los estomas y en un aumento de la presin intraabdominal. En la

ex*alacin, el diafragma se relaja, los estomas se abren y a causa de la presinnegativa que se genera por el movimiento *acia arriba del diafragma se produceuna 7succin7 de las partculas y lquido *acia las lacunae diafragmticas y linfticastorcicos . 5artculas de tinta y glbulos rojos marcados son encontrados enalgunos minutos en los linfticos torcicos luego de una inyeccin en la cavidadperitoneal. :ncluso, en unas pocas *oras mas de la mitad de los productosinyectados *an sido barridos por este mecanismo absortivo. +i bien el tama3o deestos estomas es *asta 12 um, las partculas movili4adas pueden ser de mayortama3o, si bien el paso es bastante mas lento. "dems de los movimientosdiafragmticos, la presin intra torcica negativa y la presin intraabdominalpositiva favorecen este flujo de lquido y partculas *acia el trax y la circulacingeneral, *aciendo que este mecanismo de transporte sea bastante rpido y

efectivo. +e *a calculado un flujo en el *ombre entre # y & litros diarios a travs delconducto torcico i4quierdo, lo que representa una capacidad de transporte deaproximadamente ,61 mg9g(*a. Este mecanismo de clearance peritoneal esimportante en la comprensin de la fisiopatologa de la peritonitis aguda, explicandosus precoces manifestaciones sistmicas. ;uy pronto, luego de la contaminacindel peritoneo con bacterias u otras partculas, estas son rpidamente transportadasa la circulacin general. :ncluso mas, se *a comunicado un aumento en la sobrevidaposterior a peritonitis aguda experimentales, bloqueando este mecanismo deabsorcin transdiafragmtica. Este mismo proceso permite que los medicamentosaplicados en la cavidad peritoneal estn prontamente biodisponibles en elorganismo.2o esta claramente demostrado que estas lacunaes linfticas diafragmticas seanresponsables de los derrames pleurales simpticos a un proceso spticoinfradiafragmtico vecino, o del derrame pleural i4quierdo rico en amilasas de lapancreatitis aguda.Entre otros factores que parecen influir en esta funcin absortiva del peritoneoestn tambin la temperatura corporal, el estado de *idratacin o des*idratacindel organismo, los cambios en la presin portal y el grosor 4"i"a#i"ial7delperitoneo.

El conocimiento de la funcin de membrana del peritoneo se *a visto enriquecidopor el estudio de pacientes sometidos a dilisis peritoneal. Claramente *ay unmecanismo de transporte bidireccional entre la cavidad peritoneal y el plasma. Eltransporte de peque3os solutos a travs de la membrana peritoneal es por difusinque responde a las diferencias de concentracin de estos en ambos sistemas 4la

"ai(a( pei#&%eal - el plasma7, que estn separados por la membrana. Estemecanismo es muy importante en el transporte del sodio y el potasio. El transporte


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de macromolculas a travs de la membrana peritoneal no diafragmtica tambinexiste, si bien es incierto si ocurre a travs de las uniones intercelulares, o bien vael proceso de endocitosis!exocitosis a travs de vesculas intracelulares quedespla4an las partculas de un borde al otro de la clula mesotelial.

La !u%"i)% (e!e%sia (el pei#&%e&

El transporte transdiafragmtico descrito anteriormente tendra una primera funcinde defensa cuando *ay contaminacin de la cavidad peritoneal, al permitir exponerlos grmenes invasores y sus toxinas a los mecanismos defensivos generales.5aradojalmente, sin embargo, cuando se bloquean los estomas peritonealesdiafragmticos en peritonitis agudas experimentales la sobrevida de los animales esmayor. "s, algunos autores pusieron en duda que este mecanismo de transportefuera realmente un mecanismo defensivo. 5robablemente, este transportediafragmtico se transforma en deletreo cuando ocurren infecciones clnicas congrados de contaminacin bacteriana que sobrepasan los mecanismos normales derespuesta defensiva, con el desencadenamiento de los mecanismos de respuestainflamatoria sistmica que pueden a su ve4 terminar con la vida del sujeto.


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incremento de la permeabilidad vascular causa una importante exudacin de lquidoplasmtico rico en protenas, especialmente fibringeno, *acia la cavidadabdominal. El peritoneo mismo puede secuestrar una importante cantidad delquido> as un incremento de 1 mmen el grosor del peritoneo puedepotencialmente secuestrar #$ litros de lquido, lo que se *a *omologado a larespuesta cutnea frente a las quemaduras. "dems, se produce una activacin del

complemento que favorece por c*emotaxis la llegada de una variedad de clulasinflamatorias, particularmente de polimorfonucleares y macrfagos, que entran a lacavidad peritoneal por diapedesis a eliminar la noxa. En esta fase preco4 de lainflamacin peritoneal, o peritonitis, el peritoneo acta como una va en ambossentidos. "s, tambin *ay un proceso de absorcin, de manera que toxinas y otrassubstancias llegan rpidamente al torrente sanguneo conduciendo a sntomassistmicos como fiebre y otros.

-a exudacin de fibringeno y otras protenas plasmticas en gran cantidadpermiten un proceso de coagulacin con la formacin de fibrina y ad*erencias entrelas asas intestinales, otras vsceras y particularmente con los epiplones en el lugarde la noxa inicial, de manera de delimitar la fuente de contaminacin.

-os cambios metablicos en el peritoneo inflamado son similares a la inflamacincutnea, aunque se producen ms rpido.


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-a actividad fibrinoltica de las clulas mesoteliales tiene un efecto mnimo a los &das posterior a la noxa inicial. Esta se incrementa llegando a un mximo a los $das, cuando ya se *a llevado a cabo la reparacin de la membrana peritonealmisma. "s, si la noxa es autolimitada en la presencia de una completaregeneracin del peritoneo, el proceso fibrinoltico continuar y las ad*erenciasfibrinosas desaparecern. Cuando la noxa es importante o persistente, con una

importante inflamacin peritoneal, y con una infeccin intra!abdominal mantenida,se produce *ipoxia e isquemia tisular que favorecen la formacin de ad*erencias yque dificultan la actividad fibrinoltica. -as ad*erencias fibrinosas as formadas soninvadidas por fibroblastos y vasos capilares con sntesis de colgeno, lo que lleva ala formacin de ad*erencias fibrosas o bridas. "d*erencias fibrosas ya plenamenteformadas se *an visto a los #8 das de la noxa inicial. "fortunadamente, estastambin disminuyen con el tiempo en la mayor parte de los pacientes.

E!e"#&s sis#;mi"&s e% la espues#a (el pei#&%e& a la %&


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5.L&s e!e"#&s me#a')li"&s sis#;mi"&s:El metabolismo basal se incrementa, loque se revela en el aumento de la extraccin de oxigeno en los tejidos perifricos.5aralelamente, la capacidad de los pulmones y del sistema cardiovascular paraentregar este oxgeno comien4a a disminuir. Esta discrepancia entre la oferta y lademanda de oxgeno produce un despla4amiento del metabolismo aerbico *acia elanaerbico en los msculos y en otros tejidos perifricos, lo que resulta en una

acumulacin de los productos terminales del metabolismo de los carbo*idratos conla instalacin de una progresiva acidosis lctica.En circunstancias normales, la perfusin tisular normal est controlada por losrequerimientos metablicos locales. Cuando se acumulan productos finales delmetabolismo anaerbico, se produce una vasodilatacin arteriolar. Este efecto deincremento en la capacitancia vascular perifrica conlleva, en ausencia de*ipovolemia, a un incremento del dbito cardaco para mantener la *omeostasiscirculatoria. "s, la perfusin perifrica aumenta, con un efectivo barrido de losproductos metablicos txicos finales, con un regreso al metabolismo aerbico delos tejidos.+in embargo, en la peritonitis aguda la *ipovolemia secundaria al secuestro *dricomasivo *ace que este mecanismo *omeosttico falle. "s, el dbito cardaco suele

ser frecuentemente insuficiente para mantener una presin de perfusin tisularadecuada. El organismo, entonces, para mantener una adecuada perfusin cardacay cerebral, responde con una vasoconstriccin perifrica lo que provoca que la piel,los msculos, el lec*o esplcnico y los ri3ones queden con una perfusin muydisminuida. Este mecanismo perpetua en estos tejidos perifricos el metabolismoanaerbico al recibir menos aporte de oxgeno, lo que conduce a una progresivamayor acumulacin de cido lctico y otros productos metablicos cidos. 5or otrolado, la simultanea disminucin del clearence renal de solutos cidos, por su menosperfusin, contribuye a perpetuar la acidosis metablica sistmica. El organismotiende a compensar con un incremento en la excrecin de cido bajo la formadeCO2, con un aumento del trabajo respiratorio, lo que a su ve4 provoca unaumento de la demanda de oxigeno por parte de los msculos respiratorios a su ya

inadecuada perfusin, generando mas productos metablicos cidos.

-a observacin de acidosis lctica en ausencia de *ipotensin en algunos pacientescon peritonitis aguda *i4o plantear la *iptesis de una noxa celular perifrica directaresponsable de la incapacidad de la clula para utili4ar el oxgeno disponible.Experiencias de laboratorio en modelos de mitocondrias de *epatocitos aisladas,luego de la induccin de peritonitis en animales por ligadura cecal, no confirmaronesta *iptesis. En estos experimentos se detect *ipoxia tisular *eptica aun enausencia de *ipotensin y con una adecuada oxigenacin perifrica. +in embargo, elestudio de la cadena respiratoria mitocondrial mostr que este mecanismometablico celular, principal responsable de la utili4acin del oxgeno en la clula,estaba intacto. -a *ipoxia perifrica estaba dada por mecanismos vascularesregionales. =tro factor responsable de la acumulacin de cido lctico en laperitonitis aguda es la contribucin del metabolismo bacteriano de los grmenescausantes de la peritonitis. Efectivamente, estas bacterias suelen producir D - Lis)me&s (el la"#a#&, los cuales se absorben rpidamente desde el peritoneo. Else +uma%& pue(e me#a'&li@a !$"ilme%#e l&s L6is)me&s (el la"#a#&, pe&%& l&s D6is)me&s, l&s "uales se a"umula% e% l&s l*ui(&s "&p&ales"&%#i'u-e%(& as* a la a"i(&sis l$"#i"a.

En la respuesta ante el aumento en la demanda de fuentes energticas, losdepsitos de glucgeno *eptico son rpidamente utili4ados> sin embargo, existeuna relativa resistencia a la insulina en el tejido muscular que da cuenta de unautili4acin de la glucosa sub!ptima, con persistencia de un dficit energtico. -aliplisis tambin esta incrementada, aun cuando su utili4acin como fuente

energtica tambin esta disminuida. "s, el organismo recurre preco4mente alcatabolismo proteico para su utili4acin como fuente energtica. "lgunas


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observaciones *an se3alado que en la peritonitis aguda la sntesis de protenasplasmticas esta incrementada en trminos de concentracin y turn!over. "s, elcatabolismo proteico es bsicamente de las protenas estructurales del msculo loque explica una perdida del 263de la masa magra cuando el cuadro deperitonitis aguda se prolonga.

.La espues#a i%!lama#&ia sis#;mi"a:Cualquier noxa, como trauma,bacterias, endo y exotoxinas pueden iniciar una serie de mecanismos mediante loscuales todos los componentes del sistema inmunitario son reclutados *acia los sitiosdonde est la noxa. Esta serie de eventos se *an incluido en el termino deBsndrome de respuesta inflamatoria sistmica. Esta respuesta del sistema inmuneinvolucra componentes solubles y componentes celulares.Entre los componentes solubles se incluyen las inmunoglubinas, el sistema delcomplemento, el sistema de activacin de contacto, los leucotrienos, los autacoidesinflamatorios y las citoquinas de fase aguda.-as inmunoglobulinas son anticuerpos dirigidos contra antgenos especficos debacterias o toxinas. +on importantes en el inicio y en la perpetuacin de la reaccininflamatoria.

El sistema del complemento esta compuesto de 8 protenas plasmticas queconstituyen una parte esencial de la respuesta inflamatoria sistmica. Es#a&ga%i@a(& e% 2 *as (e a"#ia"i)%: la *a "l$si"a - la *a al#e%a. +u objetivofinal es la destruccin de membranas, que lleva a la muerte bacteriana. -a vaclsica es activada por un antgeno unido a un anticuerpo especifico. En cambio, lava alterna no requiere de la presencia de un complejo antgeno!anticuerpo para suactivacin. -os lipopolisacaridos bacterianos, ciertas clulas *umanas y agregadosde inmunoglobulinas pueden activarla. "lgunos componentes del sistema delcomplemento tienen un fuerte poder c*emotactico sobre los leucocitos,atrayndolos *acia el sitio de la noxa y actuando como molculas de presentacinpara la funcin de fagocitosis de los macrofagos.

El sistema de activacin de contacto es uno de los D principales sistemas proteicosplasmticos de activacin en cascada ?sistema de la coagulacin, sistemafibrinolitico, sistema del complemento ya citado y el sistema de activacin [email protected]#$ "&mpues#& p& el !a"#& (e ?agema% 4!a"#& II (e la"&agula"i)%7, la pe"ali"ei%a plasm$#i"a, e% "i%i%)ge%& (e al#& pes&m&le"ula 4?M7 - el !a"#& I (e la "&agula"i)%. iene una funcindefensiva y participa en la respuesta inflamatoria sistmica. -a activacin de estesistema tiene marcadas repercusiones *emodinmicas al activar el sistemacalicreina!bradicinina.-os leucotrienos, los autacoides inflamatorios y las citoquinas de fase aguda sonprotenas secretadas por los leucocitos y otras clulas en la respuesta inflamatoriasistmica. Entre ellos estn el factor de necrosis tumoral 4TN/7, el factor activador

de las plaquetas, las interleuquinas y el interfern. Ana descripcin detallada de laaccin de cada uno de ellos en la respuesta inflamatoria sistmica escapa alobjetivo de este captulo.Entre los componentes celulares que participan en la respuesta inflamatoriasistmica estn los macrfagos y otras clulas fagocticas, los mastocitos, losbasfilos, los linfocitos, las clulas endoteliales, las plaquetas, los leucocitos y lasclulas mesoteliales. +u objetivo final es la destruccin bacteriana, eliminarelementos extra3os y restablecer la fisiologa y anatoma normal. -a funcincitotxica celular puede ser dividida en dependiente o independiente de oxgeno. -aproduccin de radicales libres 4O267y de oxido ntrico 4NO26NO67son parte dela funcin citotxica dependiente de oxgeno, en cambio la secrecin de catepepsina, lactoferrina, liso4ima, lipo*idrolasas, nucleasas entre otras, forman parte de lafuncin citotxica independiente de oxgeno.

En el desencadenamiento y perpetuacin de la respuesta inflamatoria sistmica


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tambin participan las endotoxinas, que estn constituidas por un lipopolisacaridode la pared celular externa de las bacterias ram negativas y que son liberadascuando las bacterias son destruidas. ;uc*as de las manifestaciones clnicasobservadas en la peritonitis aguda pueden ser directamente atribuidas a lasendotoxinas. Ana ve4 que se produce el inoculo bacteriano, la respuesta local delperitoneo destruye algunas de ellas, liberando endotoxinas que son barridas va

transdiafragmtica a la circulacin general donde activan los efectores sistemticosde respuesta inflamatoria. -as manifestaciones clnicas de las endotoxemia sonfiebre, coagulopatia de consumo, *iperglicemia y luego *ipoglicemia, leucopenia,trombocitopenia y disminucin de las reservas de fierro. En grandesconcentraciones pueden ocasionar da3o vascular irreversible, *ipoxia tisular, s*oc)y muerte. =tro factor que perpetua la respuesta inflamatoria, aun en ausencia delfoco infeccioso original, es la flora intestinal que es capa4 de traslocar desde ellumen intestinal *acia la circulacin portal y general. Esto, a causa, entre otrosfactores, de la insuficiente perfusin visceral asociada a la atrofia de la mucosa y desus factores defensivos, proceso que se *a denominado traslocacin bacteriana.El gran objetivo de la respuesta inflamatoria sistmica es la destruccin de losgrmenes y el restablecimiento de la *omeostasis normal. +in embargo, la propia

respuesta inflamatoria puede generar destruccin de sistemas y funciones delorganismo que llevan a la F=; y eventualmente a la muerte del paciente.

E


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pulmonar. El edema intersticial acta, adems, como barrera al paso del oxigenodesde el alveolo al glbulo rojo en el capilar pulmonar, incrementando as la*ipoxemia. " medida que el edema pulmonar progresa, comien4a a acumularseliquido rico en protenas en el espacio alveolar y se pierde la integridad delsurfactante alveolar, lo que conduce al colapso alveolar y a la consolidacinpulmonar progresiva. Este proceso conduce al +(", el cual se caracteri4a por una

grave *ipoxemia con una radiografa pulmonar con abundantes infiltradosalgodonosos bilaterales.

F.L&s e!e"#&s e%ales:-a *ipovolemia, la disminucin del dbito cardiaco, elaumento en la secrecin de *ormona antidiurtica 4AD?7y aldosterona en laperitonitis aguda actan sinergicamente sobre el ri3n.


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respuesta cortical persista mientras duraba la peritonitis, explicando as la mayorexcrecin nitrogenada persistente en estos pacientes.


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determinando un ambiente anaerbico y otorgndoles nutrientes esenciales. 5orotro lado, los grmenes anaerbicos aumentan la virulencia de los aerobios aldestruir los antibiticos.Estudios experimentales muestran que algunas cepas bacterianas aumentan supatogenicidad porque se ad*ieren al mesotelio del peritoneo. Entre ellas la E. Coli yel 6acteroides fragilis, entre otras bacterias, son algunas de sus principales

exponentes. Ellas no son removidas por el simple lavado con solucin salina yrequieren de tratamiento antibitico especifico adems de la intervencin quirrgicade aseo y drenaje.

Entre otros factores que determinan la progresin de una infeccin intra!abdominala una peritonitis supurada estn/ 417la virulencia del germen agresor, 427laextensin y duracin de la contaminacin, 47la presencia o ausencia de factorescoadyuvantes, como sangre, contenido alimentario, cuerpos extra3os, orina,etctera, y 457lo apropiado o no de la terapia inicial.

La espues#a (el pei#&%e& a as %&


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velocidad con la cual los glbulos rojos entran en la circulacin general es muylenta. +olo entre las D$ y J% *oras despus la fraccin de glbulos rojos que entre ala circulacin iguala a la transfusin por va intravenosa. "s, la sangre propiamentetal no es preocupante como noxa peritoneal, sino en la presencia de bacterias enque la *emoglobina y el *ierro ferroso actan como coadyuvantes en el procesoinfeccioso peritoneal. -a ruptura espontanea de una arteria visceral, mas

frecuentemente la esplnica, o de una vscera maci4a como el ba4o o el *gado portrauma, suelen dar un *emoperitoneo masivo en el cual el dolor esta dado pordistensin de estructuras y no por irritacin peritoneal. En los *emoperitoneosautolimitados la conducta conservadora no quirrgica es adecuada, a menos queexista un compromiso *emodinmica o sospec*a de contaminacin por rotura deuna vscera *ueca.

.La &i%a:-a orina estril es moderadamente irritante para el peritoneo. El da3oqumico inicial es frecuentemente seguido de una infeccin secundaria. En estosuroperitoneos, la orina irrita por su *iperosmolaridad y, adems, contribuye a laacidemia y uremia por la reabsorcin de sus desec*os metablicos. En presencia decontaminacin bacteriana acta como un coadyuvante al proceso de infeccin

peritoneal.

.El me"&%i&:-as perforaciones intestinales intrauterinas con meconio estrilproducen una peritonitis qumica que resulta en la formacin de ad*erencias, lasque suelen obliterar la cavidad abdominal. +i la perforacin intestinal no esdetectada despus del nacimiento del infante, se produce una sobreinfeccin querequiere de una urgente intervencin quirrgica.

F.L&s "uep&s e


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peritoneo y cavidades peritoneales

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