patologías de vesícula biliar y conductos biliares ip mariana morales saucedo dr. jorge ruiz
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Patologías de vesícula biliar y conductos biliares
IP Mariana Morales SaucedoDr. Jorge Ruiz
Objetivos
Anatomía vesícula y vías biliaresBilis: Colesterol, BilirrubinaPatologías más frecuentes: - Colecistitis litiasica aguda/
crónica - Colecistitis alitiasica aguda - Coledocolitiasis
Anatomía
Ultrasonido de abdomen: http://www.gastromerida.com/pdf/gastro/clases/ultrasonido.pdf
Vesícula Biliar
Longitud: 8 a 10 cm Diámetro AP: 4-5cm Diámetro pared: 2-3mm Capacidad: 50ml
Anatomía
CONDUCTO CISTICO:
Longitud: 4 cm Comunica: Cuello-
conducto hepático común
HEPÁTICO COMÚN Longitud: 3-4 cm Diámetro: 5 mm USG: 1-2mm (no visible)
•COLÉDOCO:• Longitud: 5-15 cm • Diámetro: 2-3 mm • Desciende posterior a la
primera porción de duodeno
• USG: 4-5mm ( 6mm dilatado)
Brunicardi, Charles. Schwartz, Principios de Cirugìa. Tomo II. 8va edicion. Mc Graw Hill. pp 1187
Agua Electrolitos Lecitina (Principal
fosfolipido de bilis) Colesterol Bilurrubina Sales biliares Bicarbonato Proteínas Lípidos
Bilis
Colesterol
•Alimentos de origen animal•Vísceras•Carnes rojas
Síntesis en Hígado
HepatocitosAcetil-CoA
mevalonatoescualenolanosterol
colesterol
B- hidroximetilglutaril CoA reductasa
Guyton; Hall. Tratado de Fisiología Médica. 10ma edición. Mc Graw Hill. Philadelphia, USA. 2001. pp 901-904
Bilirrubina
hemoglobina
Gpo. hemglobina
Se degrada en cels. reticuloendoteliales
hemoxigenasa
biliverdina
CO2/ hierro
biliverdinareductasa
Bili indirecta/ albumina
ligandina citoplasmatica
Bili conjugada/ UDPG-T
CCK
Secretina
Colecistitis litiasica aguda/ crónica
Colecistitis Aguda: http://www.aeeh.org/trat_enf_hepaticas/C-37.pdf
Colecistitis litiasica aguda/ crónica
90-95% (aguda)
Entre el 6% y 10% de la población general padece de afecciones de la Vesícula BiliarPredomina en
– Raza blanca– Sexo femenino– En etapa geriátrica:
Hombres– 3ª y 4ª décadas de la vida
Factores de riesgo: Nemotecnia FFFAHF: Litiasis, obesidadAGO: Múltiples embarazos
Guyton; Hall. Tratado de Fisiología Médica. 10ma edición. Mc Graw Hill. Philadelphia, USA. 2001. pp 901-904
Fisiopatología
Hipomotilidadvesicular
Concentración componentes bilis
Formación de cristales
Precipitación
CALCULO
Características Cálculos Biliares
Colesterol Negros Café
Localización Vesícula, conductos biliares
Vesícula, conductos biliares
Conductos biliares
Constitución Colesterol Bilirrubina Bilirrubinato de Ca
Consistencia Semisólidos Duro Blando, friable
Radio-opaco 15% 60% 0%
Guyton; Hall. Tratado de Fisiología Médica. 10ma edición. Mc Graw Hill. Philadelphia, USA. 2001. pp 901-904
Colecistitis Aguda: http://www.aeeh.org/trat_enf_hepaticas/C-37.pdf
Cuadro Clínico
Cálculos silenciososSíntomas se presentan: migración a cuello
vesical, colédoco
Retención biliar
irritación de la mucosa vesicular
Colecistitis
Infección bacterianasecundaria
>37.5Vomito, nauseaIctericia… BD >3-4mg/dlLeucocitosis leve: 12.000 a 14.000>FA, Transaminasas, amilasa
Cólico biliar: -Dolor abdominal de inicio súbito -Nivel: Epigastrio o hipocondrio derecho irradiado a espalda y escápula derecha -Se exacerba con colecistoquineticos
Brunicardi, Charles. Schwartz, Principios de Cirugìa. Tomo II. 8va edicion. Mc Graw Hill. pp 1187
Diagnóstico
SensibilidadEspecificidad
95%
Criterios de USG para cuadro agudo
1. Signo Murphy al paso del transductor
2. Engrosamiento de pared posterior 4mm
3. Aumento de tamaño de vesícula ( 300 cc)
4. Lodo biliar 5. Colección de liquido
perivesicular o gas en la pared (complicación)
Tratamiento
Ayuno Hidratación Analgesicos
Ceftriaxona 1-2g IV cada 24hrs Amoxicilina/Ac. Clavulànico 1-2g IV cada 8hrs Ciprofloxacino 200-400mg IV cada 12hrs
Piperaciclina (4g IV cada 8hrs) + Tazobactam (0.5g IV cada 8hrs)
Cefazolina (1era generación) profilaxis 1-2g IV media hr o 1 hr antes de cirugía DU
Colecistitis Aguda: http://www.aeeh.org/trat_enf_hepaticas/C-37.pdf
Colecistectomía abierta/LAPA
Tratamiento
Kasper: Braunwald; Fauci; Hauser; Longo; Jameson. Harrison, Principios de Medicina Interna. 16ta edicion. Mc Graw Hill. pp 10086-10134
Complicaciones
Impactaciòn de cálculo
COLANGITIS BACTERIANA Falta de drenajebiliar debido a la
obstrucción del colédoco
Obstrucción del drenajedel conducto de Wirsung
PANCREATITISAGUDA+ =
=
Empiema vesicularProliferación bacteriana dentro de la vesícula obstruida; paciente postrado, fiebre y leucocitosis.
Colecistitis enfisematosaDolor intenso y sepsis generalizada
Perforación vesicular10% , secuela de la isquemia y gangrena de la pared vesicular.Localizada con mayor frecuencia dentro del espacio subhepático por el epiplón, duodeno, flexura hepática del cólon.Forma absceso localizado.
Comun en anicianos/ diabeticos (Salmonella typhi)25% Klebsiella pneumoniae/ E.Coli, Enterococcus fecalis, Enterobacter spp/Clostridium perfringens, Bcteroides fragilis, Pseudomonas
Comun en anicianos/ diabeticos (Salmonella typhi)45% Clostridium spp 33% E. Coli
Infección Bacteriana
Diseminación
Productoras de gas Lesión de la Mucosa Biliar
COLECISTITIS ENFISEMATOSA
Colecistitis Enfisematosa
Activación de FLA2
Ac. Araquidónico Lisolecitina
Aumento de lesión mucosa
Prostaglandinas
Distención Vesicular
Aumento de la presión
Disminución de flujo sanguíneo
Necrosis
Perforación
Perforación vesicular
Colecistitis alitiasica aguda
Kasper: Braunwald; Fauci; Hauser; Longo; Jameson. Harrison, Principios de Medicina Interna. 16ta edicion. Mc Graw Hill. pp 10086-10134
Colecistitis alitiasica aguda
5-10%
Traumatismos Quemaduras Nutrición parenteral prolongada Cirugía fuera de vía biliar
Reparación de aneurisma abdominal.
Afecta a pacientes postrados que han sufrido:
No se conoce causa exacta
Frecuentemente implicado a éstasis o isquemia de vesícula biliar
• Las bacterias aisladas con mayor frecuencia son la E. Coli y la Kliebsella.
• Shock séptico e inmunocomprometidos favorecen la diseminación de bacterias por vía hematógena.
Dolor Espontáneo A la palpación de hipocondrio derecho Signo de Murphy +
Fiebre 37.5-38.5º
Vómito y fiebre Leucocitosis Transaminasas, fosfatasa alcalina,
bilirrubina y amilasa, 2 a 3 veces por encima de la normalidad
Manifestaciones Clínicas
Diagnóstico
Kasper: Braunwald; Fauci; Hauser; Longo; Jameson. Harrison, Principios de Medicina Interna. 16ta edicion. Mc Graw Hill. pp 10086-10134
Colecistectomía urgente
Incidencia de gangrena, perforación o empiema, excede el 50%.
Antibióticos
G-+: Piperaciclina+Tazobactam 12g/1.5g IV cada 6-8hrs 18g/ 2.25g IV cada 6-8hrs
G-: Cefazolina 0.5-1g IV cada 6-8hrs profilaxis 1-2g IV media hr o 1 hr antes de
cirugía
Tratamiento
Coledocolitiasis
Coledocolitiasis
Frecuencia: 10-15% pacientes con colelitiasis la desarrollan
Guyton; Hall. Tratado de Fisiología Médica. 10ma edición. Mc Graw Hill. Philadelphia, USA. 2001. pp 901-904
Lito de medianotamaño encolédoco
Refluye la bilisCuadros de pancreatitis
Lito de tamaño pequeñoen colédoco
Pasa por el esfínter
de Oddi
Se inflama
Colangitis
Fisiopatología
Guyton; Hall. Tratado de Fisiología Médica. 10ma edición. Mc Graw Hill. Philadelphia, USA. 2001. pp 901-904
Cuadro clínico
Triada de Charcot: Cólico biliar, fiebre, ictericia
ColuriaAcolia/ esteatorreaE.F.: < resistencia y dolor a la palpación
comparado con pacientes con colecistitis aguda
Signo de Murphy ausente
Kasper: Braunwald; Fauci; Hauser; Longo; Jameson. Harrison, Principios de Medicina Interna. 16ta edicion. Mc Graw Hill. pp 10086-10134
Diagnóstico
ClínicaUSG
Brunicardi, Charles. Schwartz, Principios de Cirugìa. Tomo II. 8va edicion. Mc Graw Hill. pp 1187
Colangiopancreateografìa retrograda endoscòpica (CPRE)
Laboratorio
PFH: > transaminasas > fosfatasa alcalina > gammaglutamil-transpeptidasa
>Bilirrubinas directas, elevación leve de indirectas Con una obstrucción prolongada: -Se altera absorción de vit. K -Alteración en el tiempo de protrombina y tiempo parcial de tromboplastina
Datos de colestasis
Kasper: Braunwald; Fauci; Hauser; Longo; Jameson. Harrison, Principios de Medicina Interna. 16ta edicion. Mc Graw Hill. pp 10086-10134
Tratamiento
Tècnica de CPRE
Brunicardi, Charles. Schwartz, Principios de Cirugìa. Tomo II. 8va edicion. Mc Graw Hill. pp 1187
Litotipsia
Colangitis: Ciprofloxacino Ceftriaxona
Tratamiento
Conclusiones
La colecistitis aguda (20%) es una complicación grave de la colelitiasis y también la más frecuente.
Riesgo: Nemotecnia FFF. La colecistitis alitiásica (5-10%): Pacientes en por
trauma mayor, pacientes sometidos a prolongados regímenes de nutrición parenteral y en otras condiciones clínicas poco frecuentes.
Agentes más comunes: E coli, Klebsiella spp, Streptococcus fecalis, Clostridium welchii, Proteus spp, y Bacteroides.
Complicaciones: Empiema o piocolecisto, necrosis, perforación (1-2%). Mortalidad 20%.
Bibliografía
Guyton; Hall. Tratado de Fisiología Médica. 10ma edición. Mc Graw Hill. Philadelphia, USA. 2001. pp 901-904
Kasper: Braunwald; Fauci; Hauser; Longo; Jameson. Harrison, Principios de Medicina Interna. 16ta edicion. Mc Graw Hill. pp 10086-10134
Brunicardi, Charles. Schwartz, Principios de Cirugìa. Tomo II. 8va edicion. Mc Graw Hill. pp 1187
Quiroz, Fernando. Tratado de Anatomìa Humana Tomo III. 41ra edicion. Porrua. Mexico, DF. 2007. pp 189
Colecistitis Aguda: http://www.aeeh.org/trat_enf_hepaticas/C-37.pdf
Ultrasonido de abdomen: http://www.gastromerida.com/pdf/gastro/clases/ultrasonido.pdf