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Patología
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Trauma cráneo encefálico
• Hematoma subgaleal• Rupturas venas emisarias
(conexiones entre los senos venosos y venas del cuero cabelludo) que conduce a la acumulación de sangre debajo de la aponeurosis del músculo del cuero cabelludo y superficial al periostio.
• Asociadas (40%) a hemorragia intracraneal o fractura de cráneo.
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•Hemorragia Subaracnoidea
Entre Píamadre y Aracnoides La presencia de sangre en el espacio subaracnoideo y en
las cisternas de la base. Origen de la ruptura de aneurismas (80%), MAV, tumores
y TCE.
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• Si difunde a los ventrículos produce alteración de la circulación del LCR hidrocefalea aumenta la PIC herniación transtentorial
• Si la hemorragia se extiende a los ventrículos hay que diferenciarla de calcificaciones fisiológicas de los plexos coroideos
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Cuando los ventrículo es están muy dilatados hay salida de LCR a la sustancia blanca periventricular.
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• Si el paciente a permanecido en decúbito supino se forma un nivel por la sedimentación de la sangre en las hasta posteriores de los ventrículos.
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Hematomas epidurales
Entre duramadre y
hueso
Se originan por lesión de la arteria meníngea media
Imagen biconvexa elíptica lisa y no cruza las suturas
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Hematoma subdural
Entre duramadre y leptomeninge
Se origina de la ruptura de vasos piales o venas emisarias (generalmente)
Imagen hiperdensa con morfología semilunar adyacente a calota con edema ipsilateral y cruza las suturas craneales.
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Hematoma Intraparenquimatoso– Aguda
• Tejido cerebral dañado (Opuesto o directo al impacto)
• Se presenta como una masa hiperdensa acompañada de edema perilesional y desplazamiento de tejido cerebral adyacente
• Se presenta edema cuando la pared vascular es solo dañada por la hipoperfusión y la hemorragia se presenta horas después del trauma (Por lo que hay que hacer estudios de control posteriores)
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• Tras la reabsorción del hematoma queda un área residual bien definida isodensa con LCR.
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Fractura craneal compuesta Se identifica por presencia de aire
intracraneal
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EVC Isquémico Zonas de infarto son hipodensas, pequeñas, bien
definidas con áreas de edema. Pérdida de la diferenciación entre sustancia gris y blanca. Borramiento de los surcos de convexidad . Según su tamaño producen efecto de masa, desplazando
la línea media.
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EVC Isquémico Áreas más sensibles son los gánglios basales y córtex
insular debido a la vascularización terminal y falta de colateralidad.
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EVC Isquémico Signo de la arteria cerebral media hiperdensa, por la
existencia de trombo o émbolo intravascular.
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EVC Isquémico
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EVC Isquémico Evolución:
De 4 a 7 días Refuerzo de las circunvoluciones Efecto de masa / edema persiste
De 1 a 8 semanas Persiste el refuerzo con el contraste Disminuye el efecto de masa
Meses a años Pérdida de volumen Cambios encefalomalácicos Calcificación
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EVC IsquémicoTC anormal en las primeras 6 horas: Se asocia a:
Mayor volumen del infarto Síntomas más severos Curso clínico desfavorable Mayor riesgo de transformación hemorrágica Mayor riesgo de muerte
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EVC Hemorrágico Hemorragia intracerebral y Hemorragia subaracnoidea. De origen: arterial (Más frecuente) o venoso. También por lisis del émbolo
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EVC de Origen Venoso Existencia de hipodensidad /edema corticosubcortical. Con o sin hemorragia intraparenquimatosa asociada. Asociar trombosis Detección de un seno venoso dural
más denso .
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AngioTC usada para Malformaciones Vasculares
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Malformaciones Vasculares En caso de hemorragia (Intraparenquimatosa o subaracnoidea)
permite detectar: Aneurismas (Frecuentemente en el polígono de willis), Malformaciones arteriovenosas piales o durales.
En caso de isquemia permite evaluar: Estado de arterias intracraneales, punto de oclusión, descartar disección y grado de circulación colateral.
Otros:
- Vasodilatación
- Vasoespasmo
- Signos de Vasculitis
Lesiones hetereogénicas e
hiperdensas
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Neurocisticercosis Calcificaciones únicas o múltiples (Forma inactiva) Lesiones hipodensas de contornos bien definidos con o
sin edema perilesional y refuerzo anular. Nodular después de la administración de contraste
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Toxoplasmosis Lesión hipodensa Halo de reforzamiento periférico Pueden ser múltiples y bilaterales Captan el medio de contraste generalmente en los
ganglios basales o la unión corticomedular.
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Abscesos cerebrales
Lesión circunscrita
Bien localizada
Con cápsula
Edema periférico
Contraste refuerza
con contraste
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Empiema subdural
Infección de un hematoma
subdural mal drenado.
Contraste refuerza meninges.
Densidad media por contenido
purulento.
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Tumores cerebrales
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Tumores cerebrales
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Quiste Aracnoideo
Localizarse en base del cráneo.
Fosa temporal
Asintomáticos
Cefalea leve a moderada
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Meningioma
Tumor intracraneal más frecuente. Lento crecimiento. No metástasis. Extraparenquimatoso depende de
meninges. Hiperdensos incluso sin
contraste IV.
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Oligodendroma
Crecimiento lento.
Predomina lóbulo frontal.
Menos infiltrantes
(Astrocitomas)
Tiene calcificaciones y
edema periférico
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AstrocitomaTumor cerebral más frecuente. Grado I: Localizado sin más datos. Grado II: Localizado, edema periférico, contraste no
refuerza. Grado III: Márgenes difusos, edema rodea tumor. Grado IV: Crecimiento rápido, edema pronunciado,
contraste refuerza.
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Metástasis cerebrales
Multifocales en 70% de casos.
Edema perilesional y refuerza con el medio de contraste.
Ca de mama y pulmón son los principales metástasis.
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Glioblastoma multiforme
Necrosis central con realce irregular de su contorno de forma anular.
Realce heterogéneo por necrosis.
Diseminación por los tractos de la sustancia blanca (Alas de mariposa).