patologia general iii [autoguardado] [autoguardado]

Dra. Teresa Subirana Hurtado 1

Dra. Teresa Subirana Hurtado Médico General

Presidente de la Sociedad Científica de Medicina General Capítulo OruroMiembro Titular de la Asociación Científica Boliviana de Medicina Orto Molecular


ANATOMÍA PATOLÓGICAIII


PATOLOGÍA DE LOS VASOS SANGUÍNEOS

• Generalidades • Patologia de las arterias• Anomalias congénitas• Arteriosclerosis• Enfermedades inflamatorias• Venas• Linfaticos• Tumores


VASOS SANGUÍNEOS• Generalidades.-• El sistema circulatorio, está compuesto por

una extensa red de arterias que contienen sangre limpia y venas que contienen sangre impura, presentando diversas patologías según se trate de las arterias o las venas, ya que tanto venas como arterias tienen diferente morfología y fisiología

• Comenzaremos estudiando la patología arterial


ESTRUCTURA DE LOS VASOS SANGUÍNEOS:

Arterias


VASOS SANGUÍNEOS - Arterias

1. grueso calibre o elásticasPor su 2. mediano calibre o muscularesTamaño 3. pequeño calibre, menos de 2 mm


VASOS SANGUÍNEOS – Arterias capa de

células túnica íntima endote-

teliales

Por su Estructura capa(elásticas) túnica media muscular

elástica

túnica tejido adventicia conectivo y

nervioso


VASOS SANGUÍNEOS – Arterias capa de

túnica íntima tejido elástico

Por su Estructura capa(medianas) túnica media muscular

lisa tejido conectivo

túnica y abundante

adventicia tejido nervioso


VASOS SANGUÍNEOS – Arterias

túnica íntima no existe

Por su

Estructura capa(pequeñas) túnica media muscular

lisa

tejido conectivo y

túnica abundante adventicia tejido

nervioso



• El endotelio arterial tiene propiedades trombo resistentes• Es una capa única y contínua que reviste por dentro toda la red

arterial• Es una membrana permeable• Pro coagulante• Antígenos inmunológicos


PATOLOGÍA ARTERIAL



• La patología vascular es muy extensa, por lo que…

• Estudiaremos exclusivamente: • Anomalías congénitas• Enfermedades vasculares

primarias


VASOS SANGUÍNEOS – Arterias• Todas las formas

de lesión vascular producen:

1. Debilitamiento de la pared vascular con dilatación y rotura de esta pared


VASOS SANGUÍNEOS – Arterias2. Disminución de la luz de los vasos

originando isquemia en todo el tejido adyacente al vaso lesionado

Dra. Teresa Subirana Hurtado


3. Lesión del endotelio vascular, pudiendo desencadenar procesos trombóticos

intravasculares17

ateroma

trombo

ulceración


VASOS SANGUÍNEOS – Arterias• Las principales enfermedades vasculares, son:• ANOMALÍAS CONGÉNITAS• FISTULAS O ANEURISMAS ARTERIOVENOSOS• ARTERIOSCLEROSIS • ESCLEROSIS CALCIFICADA DE LA MEDIA• ARTERIOLOESCLEROSIS • ENFERMEDADES INFLAMATORIAS (VASCULITIS, ANGEÍTIS O

ARTERITIS)• POLIARTERITIS NODOSA (PAN)• ANGEITIS POR HIPERSENSIBILIDAD• GRANULOMATOSIS DE WEGENER• ARTERITIS DE CÉLULAS GIGANTES



• ARTERITIS DE TAKAYASU• ENFERMEDAD DE KAWASAKI (SÍNDROME MUCOCUTÁNEO

GANGLIONAR)• TROMBOANGEITIS OBLITERANTE (ENFERMEDAD DE BUERGER)• VASCULITIS ASOCIADAS A ALTERACIONES SUBYACENTES• ARTERITIS INFECCIOSA• ENFERMEDAD DE RAYNAUD Y FENÓMENO DE RAYNAUD• ANEURISMAS AÓRTICOS• ANEURISMAS SIFILÍTICOS• ANEURISMAS DISECANTES (DISECCIÓN AÓRTICA O

HEMATOMA DISECANTE)


VASOS SANGUÍNEOS – ArteriasAnomalías congénitas.-• Un aneurisma es la

dilatación localizada e irreversible de una arteria producida por la alteración de la integridad de su pared.

• La aorta abdominal es el lugar donde con mayor frecuencia se desarrollan aneurismas.

• Dos tipos de aneurisma son los mas importantes:


VASOS SANGUÍNEOS – Arterias1. Aneurisma por falta de

desarrollo o “en fresa”, que afectan únicamente a los vasos cerebrales

2. Fístula o aneurisma arteriovenoso, que es una comunicación anómala entre una arteria y una vena, de origen embriológico



• Los aneurismas tienen importancia clínica cuando por efecto de ese shunt arteriovenoso, se predispone a una insuficiencia cardiaca derecha por sobrecarga al torrente sanguíneo venoso


A R T E R I O S C L E R O S I S• Arteriosclerosis, significa endurecimiento de las

arterias• Pero técnicamente, conforma un grupo de procesos

patológicos cuyo síntoma común es el engrosamiento y perdida de elasticidad de las paredes arteriales,

• Estos procesos, se dividen en 3 grupos morfológicosA. Aterosclerosis B. Esclerosis calcificada de la media o de MonckebergC. Arteriolosclerosis


A R T E R I O S C L E R O S I S

NORMALARTERIOSCLEROSIS

HIALINAARTERIOSCLEROSIS

HIPERPLÁSICA


ATEROSCLEROSIS• La aterosclerosis se caracteriza por un

engrosamiento de la íntima y un depósito de lípidos y es una variante morfológica que queda bajo el término amplio de arteriosclerosis.

• Sin embargo, se refiere a un grupo de enfermedades que tienen en común un engrosamiento de las paredes arteriales y una pérdida de su elasticidad. La aterosclerosis es la variante más importante y frecuente de la arteriosclerosis.


ATEROSCLEROSIS

La aterosclerosis es un importante proceso patológico en el que los lípidos se depositan debajo de la capa íntima de las arterias. íntima


ATEROSCLEROSIS• También se encuentran

alteraciones en la capa media como:• Adelgazamiento de que esta

capa que predispone a la formación de aneurismas

• En la adventicia se forman depósitos de calcificaciones

• Ulceraciones y consiguiente formación de trombos

• Depósitos están formados por un núcleo de lípidos: colesterol, triglicéridos


monckeverg


A T E R O S C L E R O S I S• Hay acumulación de células

espumosas• Depósito de tejido fibroso• Aumento de la vascularización. • Todo esto da lugar a una invasión

en la luz de la arteria restando espacio a la circulación sanguínea.


A T E R O S C L E R O S I S

• Morfología histológica de la aterosclerosis.-• Pueden describirse 2 lesiones presentes en

todo proceso aterosclerótico:1. La placa ateromatosa que es la lesión mas

importante y la principal causa del estrechamiento de la luz arterial en el adulto

2. La estría grasa que se observa desde la niñez y es la precursora en la formación de la placa ateromatosa en el adulto



endotelio

Centro necrótico

media

Luz arterial

adventicia


ATEROSCLEROSIS

Histológicamente

La placa esta formada por: 1.Proliferación

de células musculares

lisas


2. Acumulación de fibras y matriz de tejido conectivo

3. Depósito lipídico

(colesterol y esteres de

colesterol)

Adherencia yDiapedesis leucocitaria


ATEROSCLEROSIS

• Placas complicadas.- son las que tienen hasta 5 grados de complicación:

1. Calcificación dispersa, la pared es rígida pero tiene la fragilidad de la cascara del huevo

2. Ulceración de la capa intima liberando coágulos que después se transforman en trombos


ATEROSCLEROSIS

1. Trombosis, que sobreviene a la rotura de la íntima, pudiendo desprenderse o incorporarse a la íntima ocluyendo la luz vascular

2. Hemorragia por rotura del endotelio vascular

3. Dilatación aneurismática en los casos mas graves


ATEROSCLEROSIS

• PATOGENIA.- en la evolución clínica del paciente, tienen mucha importancia factores como:

1. las dislipidemias en la dieta

2. Localización y severidad de las lesiones de la íntima


ATEROSCLEROSIS

3. Presencia de lípidos en casi todas las lesiones

4. Mecanismos de proliferación de musculatura lisa, precursora en el desarrollo de ateromas


ATEROSCLEROSIS• Factores de riesgo.-

para desarrollar aterosclerosis:

1. Hiperlipidemia2. Hipertension arterial3. Sedentarismo 4. Adicciones (alcohol,

tabaco, drogas)5. Obesidad 6. Dieta rica en grasas



• Papel de los lípidos en la arteriosclerosis.-• Dieta rica en grasas pesadas• Aumento de la concentración plasmática de

colesteroles pesados • A mayor concentración plasmática de colesteroles mayor probabilidad de infarto de miocardio• Alteraciones genéticas relacionadas con el

metabolismo de los lípidos• Composición química de las lipoproteínas que

conforman las placas ateromatosas


DIETASALUDABLE


A T E R O S C L E R O S I S• Las lipoproteínas plasmáticas se clasifican en:1. Quilomicrones con la densidad más baja (formadas

por triglicéridos y colesterol alimentario)2. Lipoproteínas e muy baja densidad (very low

densiti lipoproteins, VLDL, triglicéridos sintetizados en el hígado )

3. Lipoproteínas de baja densidad (low densiti lipoproteins LDL) o proteínas β

4. Lipoproteínas de alta densidad (higt densiti lipoproteins HDL o proteínas alfa)


A T E R O S C L E R O S I SAceitesY grasas

Carnes Y huevos Leche yogurt

Y quesos

AzúcarY

dulces

Frutas yverduras

CerealesLegumbres y derivados


A T E R O S C L E R O S I S• El principal medio de transporte de los

colesteroles desde los tejidos al torrente circulatorio, son las LDL

• Tanto el colesterol endógeno (de síntesis hepática), como el exógeno (dietético) son transportados por 2 vías

• Via endogena.- procedente de la liberación de colesterol no esterificado al plasma, debido al envejecimiento celular

• Via exógena.- por la captacion de colesteroles provenientes de alimentos ricos en grasas pesadas


A T E R O S C L E R O S I S• Teorías de la ateromatosis: (Virchow)1. Hipótesis de reacción a la agresión.-

sostiene que las lesiones ateroscleroticas se inician como respuesta a algun tipo de agresion al endoltelio vascular

• Tiene 2 componentes importantes:1. Adelgazamiento de la íntima2. Excesiva proliferación del músculo liso de

la íntima


A T E R O S C L E R O S I S2. Hipótesis monoclonal.- (Benditt) • Que sostiene que las placas ateromatosas

son el equivalente de crecimientos neoplásicos monoclonales benignos, como los leiomiomas que se inician por este tipo de proceso

3. Trastornos del crecimiento celular.- por excesiva proliferación de células musculares lisas por pérdida del control del crecimiento celular de la media



• Los factores de riesgo que • contribuyen a la formación de las

placas, son: • Hipertensión arterial• Tabaquismo, alcoholismo y

drogadicción• Infecciones y traumatismos


Normas preventivas para evitar y/o retardar la arteriosclerosis.-

CONTROL DELPESO

CONTROL DE P.A

ACTIVIDAD FÍSICA CONSUMO DE ANTIOXIDANTES


A T E R O S C L E R O S I S• Importancia clínica.- las lesiones en sí,

no producen síntomas• Son las alteraciones que se producen en

vasos y órganos que son irrigados por ellos

• Son estas alteraciones que causan las enfermedades y todas las complicaciones consecuentes, que llevan a la muerte si no se previenen correcta y prontamente


Formas anatomopatológicas de la aterosclerosis

• Son numerosas y con diversidad de morfología anátomopatologica, como:

• Arterilosclerosis de Monckeverg o calcificacion de la media

• Arteriosclerosis hilalina• Arteriosclerosis hiperplásica


ARTERIOESCLEROSIS DE MONCKEVERG• O calcificacion de la media.- • Se caracteriza por formar calcificaciones

anulares de la túnica media• Se presenta en las arterias medianas y

pequeñas• Como radial, cubital, tibial• No produce estrechamiento ni oclusión de

la luz vascular, no reviste gravedad• Afecta ambos sexos


ARTERIOESCLEROSIS DE MONCKEVERG


ARTERIOLOSCLEROSIS• Se presenta de 2 formas:• Arteriolosclerosis hialina que consiste en un

engrosamiento homogéneo y hialino de las paredes arteriolares

• Es frecuente en diabéticos, hipertensos y personas de edad avanzada

• Es un signo importante en la nefroesclerosis benigna

• En la que produce estenosis arteriolar y consiguiente isquemia de todo el tejido renal


Arteriolosclerosis hialina


ARTERIOLOSCLEROSIS• Arteriolosclerosis hiperplásica.- • Consiste en el engrosamiento concéntrico y

laminado como hojas de cebolla, de las paredes vasculares

• Provocando la estenosis progresiva del vaso afectado

• A veces causa lesiones necrotizantes en la paredes vasculares

• Es muy frecuente en hipertensos severos• Ataca a las arteriolas de todos los tejido del

cuerpo


Arteriolosclerosis hiperplásica.-


ENFERMEDADES VASCULARES: VASCULITIS• Llamadas también: arteritis o angeítis• Son procesos inflamatorios que se

producen como consecuencia de una agresión directa, ya sea traumática , bacteriana o inmunológica

• Se caracterizan por la inflamación y necrosis de las paredes de los vasos sanguíneos


V A S C U L I T I S


ENFERMEDADES VASCULARES: VASCULITIS

• ETIOLOGIA Y PATOGENIA DE LAS VASCULITIS.-• Se piensa que muchos tipos de vasculitis están

inducidas por mecanismos inmunológicos , ya que:

• Frecuentemente están asociadas al LES, esclerodermia, dermatomiositis, enfermedad de Sjogren

• En todas estas enfermedades se encuentran inmunocomplejos DNA y antiDNA



• POLIARTERITIS NODOSA (PAN).- • Es un proceso vasculítico sistémico• Afecta a las medianas y pequeñas

arterias• Tiene predilección por vasos viscerales• No ataca a los vasos pulmonares• Dentro de esta patología se agrupan las

siguientes formas clínicas:


POLIARTERITIS NODOSA (PAN).-



I. Poliarteritis necrotizante sistémicaII. Angeítis por hipersensibilidad (púrpura de

Schonlein-Henoch)III. Granulomatosis de WegenerIV. Granulomatosis linfomatoideV. Arteritis de células gigantesVI. Sindrome mucocutaneo (enfermedad de

Kawasaki)VII.Tromboangeitis obliterante (enfermedad de

Buerger)


ENFERMEDADES VASCULARES: VASCULITISI. Poliarteritis necrotizante sistémica.- con 3 fases:• Lesión aguda: con focos de necrosis fibrinoide que

a veces abarca a todo el espesor del vaso• Lesión en proceso de reparación: con

proliferación fibroblástica que engloba al trombo formado en la anterior fase y la adventicia formando un nódulo firme

• Lesión curada: tiene el aspecto de un marcado engrosamiento fibrótico en el segmento vascular afectado que perdura por mucho tiempo


Poliarteritis necrotizante sistémica.-



II. Angeítis por hipersensibilidad: afecta a los vasos de menor calibre, arteriolas, vénulas y capilares

• Ataca a los vasos de la piel, mucosas, pulmones, corazón , tub o digestivo, riñones y músculos

• Cuando ataca a la piel se llama vasulitis cutanea• Las lesiones de esta vasculitis pueden aparecer en

la enfermedad de Scholein-Henoch• Histológicamente se presenta como un infiltrado

de neutrófilos que tienen coloración blanquecina, por eso se llama angeitis leucocitoclásica


Angeítis por hipersensibilidad:



III. Granulomatosis de Wegener: caracterizada por:

1. Granulomas necrotizantes de vías respiratorias superiore e inferiores

2. Vasculitis necrotizante focal especialmente en pulmones y vias respiratorias superiores

3. Enfrmedad renal en forma de glomerulonefritis necrotizante focalizada o difusa

• Con necrosis focal en cavidad nasal y oral


Granulomatosis de Wegener:



• IV. Granulomatosis linfomatoide: • Se caracteriza por infiltración pulmonar por

nódulos de células linfoides y plasmocitoides• Inicialmente está limitado a los pulmones • En estadíos avanzados, se disemina a otros

órganos como, hígado, cerebro, riñones y otros órganos donde se forman tumores linfoides malignos del tipo de linfomas no-Hodgkin


ENFERMEDADES VASCULARES: VASCULITISV. Arteritis de células gigantes: O arteritis temporal• Es una inflamación granulomatosa focal de las

medianas y pequeñas arterias• Ataca principalmente a los vasos craneales• Especialmente a los vasos temporales• Es muy frecuente en personas de edad mayor• Es la mas común de las vasculitis• Sus síntomas mas importantes son el dolor al

presionar la arteria temporal• Enrojecimiento dérmico localizado


ARTERITIS DE CELULAS GIGANTES


ARTERITIS DE CÉLULAS GIGANTES


ARTERITIS DE TAKAYASU• O síndrome del cayado de la aorta• Es de etiología idiopática• Se caracteriza por notable debilidad del pulso• Engrosamiento fibroso del cayado de la aorta• Alteraciones oculares • Sintomatología neurológica • Afecta mas al sexo femenino• Entre los 10 y 50 años• La muerte sobreviene súbitamente por rotura del

aneurisma aórtico


ARTERITIS DE TAKAYASU


ENFERMEDAD DE KAWASAKI• Es una vasculitis llamada también:• Síndrome mucocutáneo ganglionar• Enfermedad aguda, febril, • Ataca a niños y lactantes • Se presenta con rash cutáneo • Adenopatía ganglionar• La muerte se produce, por trombosis

coronaria• Como consecuencia de la vasculitis previa


ENFERMEDAD DE KAWASAKI


TROMBOANGEITIS OBLITERANTE• Llamada también enfermedad de Leo Buerger• Es una inflamación y oclusión segmentaria,

trombosante de las venas y arterias de mediano y pequeño calibre

• Se presenta un estado de hipercoagulabilidad sanguínea relacionada con el consumo de cigarrillos

• Ataca a varones jóvenes• Provoca una insuficiencia vascular que se

agudiza y termina por gangrenar el tejido afectado


TROMBOANGEITIS OBLITERANTE


ARTERITIS INFECCIOSA• Las arteritis infecciosas pueden ser provocadas por:• Bacterias• Hongos • Virus • Todas tienen en común, que producen:• La lesión de la pared vascular• La formación de trombos• Infartos en el territorio trombosado• Necrosis y consiguiente gangrena del tejido

afectado


ARTERITIS INFECCIOSA


ENFERMEDAD DE RAYNAUD• Es un trastorno vasoespástico funcional• Afecta a arterias de pequeño calibre y arteriolas• Se localiza en los vasos de las extremidades• Ataca mas a mujeres jóvenes aparentemente sanas• No hay lesión orgánica dentro del vaso • Los síntomas se deben a vasoconstricción arterial• Tanto en la enfermedad como en el fenómeno de

Raynaud, hay dolor, enfriamiento, cambio de color dela piel afectada, pero este último siempre es secundario a otra patología subyacente


ENFERMEDAD DE RAYNAUD


FENÓMENO DE RAYNAUD


ANEURISMAS DE AORTA TORÁCICA

• Los aneurismas son dilataciones anormales localizadas en un vaso

• Se clasifican por su:• Etiologia• Localizacion• Aspecto macroscópico


FLEGMASIA


ANATOMÍA CARDIACA


ANATOMÍA CARDIACAUbicación del Corazón: • En el mediastino

se encuentra el corazón, la tráquea, los bronquios, el esófago, la aorta, la vena cava, además vasos linfáticos y ganglios y nervios encargados de la inervación de la zona.


ANATOMÍA CARDIACA


ANATOMÍA CARDIACA - CARA ANTERIOR


ANATOMÍA CARDIACA - CARA POSTERIOR

ATRIO DERECHO


PATOLOGÍA CARDIACA


PATOLOGÍA CARDIACA• La patología mas

frecuente, es la: • INSUFICIENCIA

CARDIACA CONGESTIVA (ICC)

• Que es el estadio final de toda

• forma importante de enfermedad cardiaca

• Estudiaremos este proceso en primer lugar

Corazón normal

Corazón con ICC


• Es el estado resultante de la alteración de la función cardiaca

• Incapacita al corazón para mantener un gasto suficiente para los requerimientos de:

• Tejidos, órganos y sistemas• La ICC puede producirse por:1. Disminución de la

capacidad contráctil2. Sobrecarga de volumen

sanguíneo impuesta al corazón


Insuficiencia cardiaca congestiva


Insuficiencia cardiaca congestiva• La incapacidad

del corazón para contraerse, provoca una disfunción sistólica

• La incapacidad del corazón para expandirse, provoca una disfunción diastólica


Insuficiencia cardiaca congestiva• Mecanismos

compensadores.-• Dilatación cardiaca

por aumento del volumen sanguíneo cardiaco, lo que provoca:

• Hipertrofia cardiaca, con aumento de masa muscular cardiaca


Insuficiencia cardiaca congestiva• Falla de los mecanismos

compensadores.-• Muchas alteraciones,

están lejos el corazón• Al volverse crónicas

estas alteraciones debilitan a los mecanismos compensadores

• Que se convierten en más carga para ese corazón


Insuficiencia cardiaca congestiva• La ICC, se divide en ICC

izquierda e ICC derecha• La ICC izquierda, se

produce cuando la causa está en la circulación mayor

• La ICC derecha, cuando afecta sólo al corazón derecho

• Porque la causa está en circulación pulmonar


Insuficiencia cardiaca izquierda• Insuficiencia

cardiaca izquierda.- causada casi siempre por:

• Cardiopatía isquémica

• Hipertensión• Valvulopatías

aórtica y mitral

• Miocardio- patías


Insuficiencia cardiaca izquierda• La ICC izquierda, se

produce por mal funcionamiento valvular

• Pero los síntomas son mas generales que en la derecha, ya que abarca a la circulación mayor, afectando principalmente a pulmones, riñones y cerebro

Válvula mitral insuficiente


Insuficiencia cardiaca izquierda• En los pulmones,

se presenta hipertensión pulmonar

• Por estancamiento progresivo de la sangre en circulación pulmonar

• Edema pulmonar• Dísnea de

diversos grados


Insuficiencia cardiaca izquierda• En los riñones, la

reducción del gasto cardiaco puede ocasionar necrosis tubular por isquemia aguda

• En el cerebro, por hipoxia se produce irritabilidad, desorientación, estupor, coma y muerte en grados avanzados de ICC izquierda


Insuficiencia cardiaca derecha• Raras veces se presenta en forma pura• Como en el cor pulmonale (corazón pulmonar) por

daño primario en pulmones

• Casi siempre es consecuencia de la ICC Izquierda• La congestión pulmonar es mínima


Insuficiencia cardiaca derecha• Es mas pronunciada

la congestión de los sistemas venosos portales y general

• Los órganos mas afectados son:

• Hígado, bazo, riñones, sistema portal, tejidos subcutáneos, espacios pleurales, cerebro,


Insuficiencia cardiaca derecha• El Hígado presenta atrofia de los hepatocitos• Debida a la congestión pasiva hepática• Pudiendo llegar a la necrosis de los hepatocitos

centrolobulillares • El Bazo la congestión produce esplenomegalia y

cianosis, provocando aumento de tamaño del órgano, de 150 grs hasta 500 grs

• El riñón sufre hipoxia por la congestión ocasionando retención de líquido y edema periférico


Insuficiencia cardiaca derecha• Tejidos subcutáneos.-

presentan edemas perifericos

• Especialmente en los sitos declives (pies)

• El edema maleolar es el signo patognomónico de la I.C.C

• Cuando todos los tejidos periféricos se edematizan, este cuadro se llama ANASARCA


Tipos de cardiopatías• Las cardiopatías, constituyen una de las

principales causas de incapacidad y muerte en el 85 a 90% de las muertes

• Cuatro son las categorías mas importantes1. Cardiopatía isquémica2. Cardiopatía hipertensiva sist. y pulmonar3. Valvulopatías4. Cardiopatías congénitas


Cardiopatía isquémica


Cardiopatía isquémicaEsta patología se produce por desequilibrio

entre: 1. las Necesidades miocárdicas de Oxígeno y 2. El aporte adecuado de oxígenoEn condiciones normales, la:• La necesidad de O² es igual al aporte de O²En condiciones isquémicas:• La necesidad de O²es mayor que el aporte

O²


Cardiopatía isquémica

• La disminución del aporte de O², se debe en el 85% de los casos al estrechamiento de las arterias coronarias (obstrucción fija) y/o por vaso espasmo adicional (obstrucción dinámica), observándose:

1. Reducción del flujo coronario por:• Vaso espasmo• Estenosis por malformación vascular• Estenosis por presencia de ateromas o trombos2. Arteriosclerosis coronaria3. Anemia (mala calidad sanguínea y oxigenatoria de

los eritrocitos)


Cardiopatía isquémica• Según la severidad de la obstrucción

o la deficiencia de aporte sanguíneo, se observan 4 síndromes clínicos:

1)Infarto de miocardio2)Angina de pecho3)Cardiopatía isquémica crónica4)Muerte súbita de origen cardiaco


Cardiopatía isquémica• Infarto de miocardio.- Es la

forma mas mortal de CPI• Se produce por la supresión

brusca del flujo coronario• Presenta 2 formas de

necrosisa. Lesión ventricular izquierda

confluente (infarto transmural)

b. Áreas multifocales de necrosis (infarto subendocárdico)


Cardiopatía isquémica• Angina de pecho (angor

péctoris).- Con dolor torácico intenso por isquemia coronaria transitoria

• Que no llega a producir necrosis tisular

• Tiene 3 cuadros clínicos:1. Angina estable, típica2. Angina variante de

Prinzmetal en reposo3. Angina inestable o aguda o de preinfarto


Cardiopatía isquémica• Cardiopatía isquémica crónica.-

por isquemia mantenida durante años

• Se caracteriza por atrofia generalizada

• Necrosis de fibras miocárdicas aisladas

• Y focos de cicatrización pequeños y numerosos

• Secuelas de episodios anteriores

• Con estrechamiento lento de los vasos coronarios


Cardiopatía isquémica• Muerte súbita de origen

cardiaco.- ocurre a los minutos u horas de producirse una arritmia o una fibrilación ventricular

• En un corazón con antecedentes patológicos e inestabilidad eléctrica en el sistema de conducción cardiaca

• Cualquier variación de flujo o de calibre coronario

• Desencadena la fibrilación ventricular y la muerte


Cardiopatía hipertensiva (CPH)

• (CPH).- los criterios mínimos para diagnosticar CPH, son:

• Hipertrofia ventricular izquierda primaria

• Engrosamiento del ventrículo izquierdo


Cardiopatía hipertensiva (CPH)

• Aumento de tamaño y peso del corazón• Aterosclerosis coronaria preexistente• Antecedente de hipertensión arterial

sistémica


Cardiopatía hipertensiva

• Clínicamente, la CPH, es asintomática

• Pero hay signos ocultos• Especialmente en el

fondo de ojo• Se llama retinopatía

hipertensiva• Los vasos retinianos en

la HTA, son tortuosos y de color oscuro

Fondo de ojo normal

Fondo de ojo hipertenso


Cardiopatía hipertensiva (CPH)• Los síntomas de

descompensación cardiaca son consecuencia de:

• La insuficiencia congestiva del ventrículo izquierdo

• Como consecuencia a su vez de:

• La existencia de una hipertensión arterial sistémica (HTA)

• Un tratamiento correcto, oportuno y un control frecuente de la P.A, revierte toda esta sintomatología


Cor Pulmonale (corazón pulmonar)

• Es el crecimiento del ventrículo derecho

• Por causa de procesos que afectan la anatomía y/o el funcionamiento de los pulmones

• Se observan 2 formas clínicas:1. Cor pulmonale agudo2. Cor pulmonale crónico


Cor Pulmonale• El cor pulmonale agudo, se produce por causa

de una embolia pulmonar masiva• El cor pulmonale crónico, se presenta con el

paso del tiempo y después de pequeñas y repetidas embolizaciones, que terminan con una descompensación cardiaca provocando hipertrofia ventricular derecha

• Cualquier enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), puede ocasionar la aparición de un corazón pulmonar crónico


Corazón normal Corazón pulmonar crónico


Valvulopatías• Son patologías , que se caracterizan por

ocasionar disfunción valvular tanto aurículo ventricular como aórtica y pulmonar,

• Mediante 2 tipos de mecanismos:• ESTENOSIS y/o INSUFICIENCIA valvular• ESTENOSIS o estrechez, es la incapacidad de

una válvula para abrirse por completo• INSUFICIENCIA, por el contrario, es la

incapacidad de una válvula para cerrarse por completo


Estenosis mitral• Se debe a la deformación

de las valvas de la mitral impidiendo su correcta oclusión, lo a la larga desencadena una ICC

• Su etiología mas frecuente • es la fiebre reumática, • Enfermedad inflamatoria

aguda• Que tiene como foco

infeccioso primario • Infecciones amigdalares

estreptocócicas 138


Estenosis mitral• El signo anatómico mas

característico de la fiebre reumática son los:

• Nódulos de Aschoff que son focos inflamatorios que evolucionan en 3 fases:

1. Exudativa inespecífica2. Lesión celular

patognomónica3. Estadío final de fibrosis

progresiva


Comunicación interauricular• La comunicación

interauricular es una abertura en el tabique auricular, La CIA es un defecto cardíaco congénito

• A medida que el feto crece, algo sucede que afecta el desarrollo del corazón durante las primeras 8 semanas del embarazo y que provoca la CIA.


Comunicación interventricular

• La comunicación interventricular (CIV) es un orificio en el tabique interventricular

• cuando hay una CIV, un poco de esa sangre es impulsada a través del orificio al ventrículo derecho en lugar de circular en forma normal


Persistencia del conducto arterioso• El conducto arterioso

patente (abierto) también se conoce con las siglas inglesas de "PDA" y como conducto arterioso persistente.

• Es un canal o vía que conecta dos grandes arterias que salen de la parte superior del corazón.

• Estas dos arterias son la aorta y la arteria pulmonar.


Persistencia del conducto arterioso• Antes del nacimiento, el conducto

arterioso patente recibe el nombre de conducto arterioso.

• Este conducto arterioso es importante porque es la causa de una desviación ("bypass") que hace que gran parte de la sangre no pase por los pulmones del bebé.

• Los pulmones no necesitan mucha sangre puesto que los bebés antes de nacer no respiran aire.

• La placenta hace las veces de pulmón para los bebés que aún no han nacido.


Coartación de la aorta• Es un

estrechamiento de parte de la aorta (la mayor arteria que sale del corazón) y es un tipo de defecto congénito.

• Coartación significa estrechamiento.


Tetralogía de Fallot• Los 4 rasgos

característicos son:1. Comunicación

interventricular2. Aorta cabalgada

sobre el defecto ventricular

3. Obstrucción al flujo de salida del ventrículo derecho

4. Hipertrofia ventricular derecha


Atresia tricúspide• Es un tipo de

cardiopatía congénita en el cual la válvula tricúspide del corazón está ausente o no se ha desarrollado

• Este defecto obstruye el flujo de sangre desde la aurícula derecha al ventrículo derecho del corazón.


Corazón hipoplásico• Cardiopatía cianótica

compleja• existe una sola cámara

ventricular • habitualmente la

izquierda, • por estenosis o atresia

tricúspide o pulmonar, • siendo mas frecuente la

atresia tricúspide.


Transposición de los grandes vasos• Es la cardiopatía mas frecuente • con aumento de vascularización

y cianosis • en la transposición completa

encontramos una concordancia auriculoventricular,

• En la transposición incompleta hay una discordancia auriculoventricular,

• La aorta nace en el ventrículo derecho y la arteria pulmonar en el ventrículo izquierdo.

• Este defecto es provocado por una anormal división del tronco arterioso por parte del tabique aorticopulmonar


Transposición de grandes vasos• Se establecen así dos

circulaciones en paralelo• entre la aurícula y el

ventrículo derecho, pasando por todo el organismo a través de las arterias y venas sistémicas

• entre la aurícula y el ventrículo izquierdo a través de la circulación pulmonar.

• Esta comunicación permite un flujo bidireccional de derecha a izquierda y viceversa, con lo que la aorta recibe parte de sangre oxigenada.


Atresia pulmonar• La atresia pulmonar (PA) es un complicado defecto congénito,

• Se produce debido al desarrollo anormal del corazón del feto durante las primeras 8 semanas de embarazo.

• La válvula pulmonar está ubicada entre el ventrículo derecho y la arteria pulmonar.

• Tiene tres aletas que funcionan como una puerta de una vía, permitiendo que la sangre fluya a la arteria pulmonar, pero no hacia atrás, al ventrículo derecho.


Atresia aórtica• Atresia aórtica o doble salida ventricular

derecha.-• La doble salida ventricular derecha es una

cardiopatía congénita,• La aorta sale desde el ventrículo derecho, en

lugar de salir del ventrículo izquierdo• Tanto la arteria pulmonar como la aorta, se

desprenden de la misma cámara de bombeo. • Y Ninguna arteria sale del ventrículo izquierdo

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001114.htm


Válvula aórtica bicúspide• La válvula aórtica permite el

paso de sangre oxigenada del ventrículo izquierdo a la aorta

• Normalmente, esta válvula tiene tres compuertas, también conocidas como cúspides o valvas.

• Ocasionalmente, se forma una válvula aórtica con solo dos cúspides.

• Esto se conoce como válvula aórtica bicúspide o bivalva.


Válvula aórtica bicúspide• La válvula aórtica bicúspide

aislada es la malformación congénita cardiaca más común

• usualmente no produce ningún efecto sobre la función del corazón.

• Si la válvula aórtica bicúspide no se abre bien, entonces tendremos una estenosis aórtica.

• La válvula aórtica, generalmente es bicúspide en los casos de estenosis aórtica


Miocarditis • La miocarditis es una inflamación del miocardio, ocasionando engrosamiento de la pared muscular a consecuencia de esta inflamación.

• La miocarditis puede ocurrir sin síntomas y permanecer sin diagnóstico.

• También puede ocurrir con gran intensidad y conllevar a una insuficiencia cardiaca congestiva .

http://www.beliefnet.com/healthandhealing/getcontent.aspx?cid=%09%09%09%09%09%09103746



M i o c a r d i t i s

• Causas.- Un gran porcentaje de casos de miocarditis no tiene una causa identificable.

• Esto se llama miocarditis idiopática. • Cuando se identifica una causa, ésta se

divide en una de las siguientes categorías:• infecciosa• tóxica • inmuno-mediada.


M i o c a r d i t i s• Infecciosas:• Infección viral,

incluyendo: Virus del sarampión Virus de la rabia VIH

• Infección bacteriana, incluyendo: Difteria

Mico bacteria • Infección micótica,

incluyendo: Aspérgillus Cándida

Miocarditis diftérica

Miocarditis viral







Miocarditis• Tóxicas:• Medicamentos, incluyendo:

Medicamentos quimioterapéuticos Litio Cocaína

• Metales pesados, incluyendo: Cobre Hierro Plomo

• Sustancias tóxicas, incluyendo: Arsénico, Monóxido de carbono, Inhalantes

• Agentes físicos, incluyendo: Electro choques, Radiación






Miocarditis• Inmuno-mediada: • Alergenos,

incluyendo: Penicilina, Estreptomicina

• Aloantígenos, incluyendo: Rechazo a un trasplante de corazón

• Autoantígenos, incluyendo: Enfermedad de Chagas, Escleroderma, Lupus




Miocarditis chagásica• La enfermedad de Chagas

o trypanosomiosis americana

• Causada por el Trypanosoma cruzi,

• Un parásito transmitido al hombre y a otros mamíferos silvestres y domésticos,

• Por insectos triatominos hematófagos.


Miocarditis chagásica

164

M i o c a r d i o p a t í a• Es una afección en la cual el corazón se

debilita y no puede bombear sangre de manera eficiente.

• Esta disminución de la función cardíaca puede afectar a los pulmones, el hígado, riñones y otros sistemas.

• Existen varios tipos diferentes de miocardiopatías:



M i o c a r d i o p a t í a s•Miocardopatía dilatada•Miocardiopatía hipertrófica

•Miocardiopatía isquémica•Miocardiopatía restrictiva


Miocardopatía dilatada

Existen muchas causas de una miocardiopatía dilatada, que es la más frecuente:•Hipertensión arterial mal controlada •Consumo excesivo de alcohol (miocardiopatía alcohólica) o cocaína •Enfermedades autoinmunitarias como el lupus eritematoso sistémico y la artritis reumatoidea •Arteriopatía coronaria,en la miocardiopatía isquémica•Enfermedad renal terminal •Infecciones que comprometen el miocardio, como virus, infección por VIH, mal de Chagas

Ventrículos izquierdo y derecho dilatados

http://affinity-health.adam.com/content.aspx?productId=39&pid=1&gid=000468














Pe r i c a r d i t i s • Normalmente hay una pequeña cantidad de líquido claro y

de color blanco amarillento en el espacio pericárdico.• La pericarditis es una enfermedad causada por la

inflamación del pericardio, la cubierta en forma de saco del corazón.

• Cuando ocurre una acumulación de líquido dentro del saco pericárdico (derrame pericárdico), produciendo compresión en el corazón.

• La pericarditis también puede estar asociada con enfermedades sistémicas como cáncer, insuficiencia renal, leucemia, infecciones por VIH, SIDA, enfermedades autoinmunes, tuberculosis, fiebre reumática e hipotiroidismo


Pe r i c a r d i t i s • Algunas veces, tratamientos como la radioterapia del tórax y

el uso de inmunosupresores también inducen esta condición.• La pericarditis puede ser el resultado de una lesión

(incluyendo una cirugía) o trauma en el tórax, el esófago o el corazón.

• Con mucha frecuencia, se desconoce la causa de la pericarditis, en cuyo caso recibe el nombre de pericarditis idiopática.

• La pericarditis ataca con más frecuencia a los hombres entre los 20 y 50 años de edad, usualmente después de que se presentan infecciones respiratorias. También se puede presentar en niños, donde es más comúnmente causada por el adenovirus o virus coxsackie.


Pericarditis • Causas, incidencia y

factores de riesgo.- La pericarditis generalmente es una complicación de infecciones virales.

• Las infecciones bacterianas pueden conducir a pericarditis bacteriana (también llamada pericarditis purulenta).

• Algunas infecciones micóticas también pueden producir pericarditis.

Pericarditis purulenta


Pericarditis crónica• La pericarditis crónica fibrosa es

el resultado de un proceso inflamatorio que condiciona un engrosamiento del pericardio que limita el latido del corazón y disminuye el gasto cardiaco adyacentes.

• La etiología de la pericarditis crónica es amplia.

• Antes del desarrollo de los antibióticos la tuberculosis era la causa más frecuente

• en la actualidad la idiopática es la más relevante


T u m o r e s d e l c o r a z ó n• Los tumores que se originan en el corazón se

denominan tumores primarios y se desarrollan en cualquiera de sus tejidos.

• Los tumores secundarios son los que se originan en otros sistemas del organismo (como pulmones, mamas, sangre o piel) y que luego se metastatizan al corazón

• Los tumores secundarios son entre 30 y 40 veces más frecuentes que los primarios.

• Y casi siempre son malignos


T u m o r e s d e l c o r a z ó n• La mitad de todos los tumores primarios son

mixomas. Tres cuartas partes de los mixomas se encuentran en la aurícula izquierda. Un mixoma es un tumor benigno, en general de forma irregular y de consistencia gelatinosa.


T u m o r e s d e l c o r a z ó n• Otros tumores del corazón menos frecuentes,

como los fibromas y los rabdomiomas, crecen directamente a partir de las células del tejido fibroso y del muscular.

• Los rabdomiomas, el segundo tipo de tumor primario más importante, se desarrollan en la niñez y se asocian a una rara enfermedad propia de esta edad denominada esclerosis tuberosa.

174

S a n g r e

•Corazón, arterias y venas contienen a un tejido formado por plasma y varios tipos de células que sobrenadan en este plasma•Este es el tejido sanguíneo •Que circula dentro del corazón, arterias y venas proveyendo de los nutrientes necesarios a todas las células, tejidos, órganos y sistemas del organismo•En su nacimiento y formación que se llama hematopoyesis, intervienen: 2 clases de tejidos:•Tejido mieloide (médula ósea y células derivadas de ella como hematies, plaquetas, granulocitos y monocitos)•Tejido linfoide (timo, ganglios linfáticos y bazo)•Su muerte se denomina hemólisis Dra. Teresa Subirana Hurtado


Enfermedades de los hematíes y trastornos hemorrágicos

Aspectos normales.- las células sanguíneas están constituidas por los tres grupos celulares:

• Eritrocitos• Leucocitos • Plaquetas• Las cuales se producen

en la médula ósea • A partir de células madre

que se multiplican a gran velocidad.


Enfermedades de los hematíes y trastornos hemorrágicos• Los eritrocitos o glóbulos

rojos: son células anucleadas (sin núcleo) con forma de disco bicóncavo, en su interior llevan una sustancia llamada hemoglobina (proteína que contiene hierro), lo que le confiere el color a la sangre, especializados en el transporte de oxígeno (O2) y dióxido de carbono (CO2) entre los tejidos y la circulación pulmonar.


http://colebelluga.wikispaces.com/La+sangre


• Formación de la sangre• Los eritrocitos, leucocitos y las

plaquetas que conforman la sangre se producen en la parte esponjosa (médula) de algunos huesos del esqueleto (esos son: el esternón, los huesos del cráneo, las costillas, el hueso ilíaco y las metáfisis de los huesos largos

• En la médula ósea roja de los huesos se encuentran las células hematopoyéticas pluripotenciales de las que derivan todas las células de la sangre.

Formación de la sangre• Hasta los 5 años de edad las células pluripotenciales

dan origen a las células sanguíneas en casi todos los huesos del cuerpo.

• Todas las células sanguíneas, se originan de una célula madre

• de la que luego se van diferenciando en eritrocitos, leucocitos, en sus diferentes clases, y plaquetas Dra. Teresa Subirana Hurtado 179

mielocito Linfocito


Función de la hemoglobina•La hemoglobina es la proteína que en los glóbulos rojos transporta el oxígeno. •La hemoglobina del adulto está compuesta por la unión de cuatro cadenas de polipéptidos: -Dos cadenas alfa (α) -Dos cadenas beta (β).

http://es.wikipedia.org/wiki/Polip%C3%A9ptido

http://es.wikipedia.org/wiki/Alfa

http://es.wikipedia.org/wiki/Beta


Función de la hemoglobina

182

• Los leucocitos o glóbulos blancos son células nucleadas que están principalmente en la sangre

• Son las únicas células sanguíneas que pueden cumplir funciones fuera del torrente circulatorio.

• En ocasiones pueden atacar a los tejidos normales del propio cuerpo.

• Son una parte de las defensas inmunitarias del cuerpo humano.

• Los hay de variados tipos y con diversas funciones Dra. Teresa Subirana Hurtado

L e u c o c i t o s

http://www.profesorenlinea.cl/imagenciencias/hematopoye02.gif


Enfermedades de los hematíes y trastornos hemorrágicos

• Los Trombocitos o plaquetas, son los componentes celulares más pequeños de la sangre.

• Son células anucleadas encargadas de la primera fase de la coagulación, por lo que sus funciones están limitadas al torrente sanguíneo.


A n e m i a

• La anemia es, básicamente, una reducción del número de glóbulos rojos o de la cantidad de hemoglobina por unidad de volumen de sangre, (mm3).

• Pueden haber varios tipos de anemias, según el factor desencadenante:

• De acuerdo a la siguiente clasificación

Recuento normal de eritrocitos

Recuento anémico de eritrocitos


Manifestaciones clínicas de las anemias• Manifestaciones generales• Astenia, Anorexia, Disnea de esfuerzo• Manifestaciones cutáneas• Palidez mucocutánea• Manifestaciones cardiovasculares• Taquicardia• Soplo sistólico funcional• Manifestaciones neurológicas• Trastornos visuales , cefalea, alteraciones

conductuales


Clasificación de las anemias

• Las anemias pueden clasificarse teniendo en cuenta su base fisiopatológica o morfológica

• La combinación de ambas es a menudo utilizada en el diagnóstico diferencial inicial del paciente.

• Más aún, en el curso de la enfermedad, la clasificación de la anemia de un paciente puede cambiar de una categoría a otra como resultado de variables clínicas o patológicas.


Clasificación de las anemiasUna de las clasificaciones, las divide en dos

categorías por alteraciones en la producción y en la destruccion:

1. Desórdenes en la producción efectiva de glóbulos rojos, en los cuales la producción está disminuida. Esto puede deberse a:

a) Trastornos en la maduración (eritropoyesis alterada e ineficaz)

b) Déficit en el número de producción celular provocando una eritroblastopenia absoluta.


Clasificación de las anemias2. Desórdenes en los cuales la destrucción

está acelerada (hemolisis) y la pérdida de los glóbulos rojos es responsable de la anemia.

Estas dos categorías no se excluyen entre sí y en algunas situaciones, más de un mecanismo puede estar presente, pero generalmente uno será la causa principal de la anemia del paciente.


Clasifica

ción

fisiopato

lógica

de las anemias

Alteración deficitaria de la producción de eritrocitos

Desórdenes en la maduración eritroide y eritropoyesis ineficaz

Anemias hemolíticas

Fallo medular

Producción alterada de eritropoyetina

Ferropénica, talasemia

deficit de vit B12, ac fólico, anemia megaloblastica

Anemias diseritropoyeticas

Defectos de la hemoglobinaDefectos de la membrana eritrocíticaDefectos del metabolismo del eritrocitoAnemias autoinmunesAnemias por agentes infecciososHemoglobinuria paroxística nocturnaAnemias por injuria al glóbulo rojo por

dislipidemias


Clasificación fisiopatológica de las anemias

A. Alteración deficitaria de la producción de eritrocitos:

1. Por fallo medular2. Producción alterada de eritropoyetinaB. Desórdenes en la maduración eritroide y

eritropoyesis ineficaz3. Maduración citoplasmática anómala(ferropénica,

talasemia)4. Maduración nuclear anómala (deficit de vit B12,

ac fólico, anemia megaloblastica)5. Anemias diseritropoyeticas


Clasificación fisiopatológica de las anemiasC. Anemias hemolíticas (por destrucción acelerada)1. Defectos de la hemoglobina2. Defectos de la membrana eritrocítica3. Defectos del metabolismo del glóbulo rojo4. Anemias autoinmunes5. Anemias traumáticas6. Anemias por injuria térmica7. Anemias por agentes oxidantes8. Anemias por agentes infecciosos9. Hemoglobinuria paroxística nocturna10. Anemias por injuria al glóbulo rojo por dislipidemias


Anemia hemorrágica• Se debe a una perdida sanguínea • Puede ser aguda o crónica• En la anemia aguda, las reacciones

clínicas y morfológicas dependen de la cantidad de sangre pedida

• En la hemorragia aguda hay mas pérdida de volumen sanguíneo que de hemoglobina


Anemia hemorrágica aguda• Este tipo de anemia puede provocar un

shock hipovolémico• Si el paciente sobrevive al shock, el

volumen sanguíneo se restablece por desplazamiento de agua desde el compartimiento intersticial al ciculatorio

• llegando a su máximo en 48 a 72 horas, si se ha suprimido totalmente el foco hemorrágico


Anemia hemorrágica crónica• La pérdida de sangre en pequeñas

cantidades y en forma persistente produce anemia de evolución crónica

• Sólo cuando esa pérdida supera la capacidad regenerativa de los precursores eritroides, se manifiesta clinicamente

• Otros factores como, mal nutrición, déficit de Fe como en la anemia del embarazo, también conducen a una anemia de estas características


Anemia hemolíticaAnemia hemolítica por déficit enzimático.-• La escasez de enzimas que intervienen en

la glucólisis, puede dar lugar a que el glóbulo rojo carezca de la energía suficiente para mantener sus funciones intactas, ocasionando la destrucción del eritrocito.

• Este tipo de anemia se produce por la ingestión de sustancias oxidantes como las de algunos alimentos y medicamentos.


Anemia hemolítica


Anemia hemolítica• Esto origina un acumulo de H2O2 en el

interior de los eritrocitos, que provoca una oxidación de los grupos sulfidrilos de la Hb y una peroxidación de los lípidos de la membrana.

• La oxidación de la Hb hace que ésta precipite y se formen cuerpos de Heinz.

• La alteración de la membrana determina la aparición de la hemólisis.


Enfermedad de células falciformes• La enfermedad de células

falciformes, que también se llama anemia de células falciformes, es una enfermedad hereditaria.

• Produce un tipo de hemoglobina defectuosa por una mínima mutación en el código genético.

• Por sustitución de único aminoácido en una de las cadenas de globina


Enfermedad de células falciformes• Dando como resultado la

producción de eritrocitos en forma de media luna que no cumplen su función porque no contienen la necesaria cantidad de O2 y se destruyen prematuramente

• Por lo general, la enfermedad de células falciformes afecta a personas de raza negra y a latinos.


Anemia hemolítica autoinmune• Es una enfermedad adquirida

ocasionada por la formación de anticuerpos que reaccionan atacando a los eritrocitos

• La principal prueba diagnóstica para este tipo de anemias, es la el test de la globulina de Coombs


antígeno(globulina)

Capacidad de protección de los Anticuerpos contra las globulinas humanas


Anemia hemolítica autoinmune• Se clasifican en:• A H A por anticuerpos calientes1. Primarias 2. Secundarias• AHA por crioaglutininas1. Aguda2. Crónica• A.H.A. por criohemolisinas

202


S i n d r o m e t a l a s é m i c o• La talasemia es una enfermedad en la cual existe

producción insuficiente de alguna de las cadenas de la globina.

• Es un trastorno sanguíneo (hereditario) en el cual el cuerpo produce una forma anormal de hemoglobina

• En este trastorno no se afecta la estructura de la molécula de la hemoglobina.

• El resultado es la anemia microcítica e hipocrómica, al no producirse cantidades adecuadas de la hemoglobina α.


S i n d r o m e t a l a s é m i c o

• Este trastorno ocasiona destrucción excesiva de los glóbulos rojos y anemia.

• Las talasemias se clasifican de acuerdo con la cadena de la globina afectada con producción insuficiente: alfa y beta son las más comunes.

• Clínicamente los términos mayor, menor o intermedia se utilizan para describir la gravedad de la enfermedad.


Sindrome talasémico• La hemoglobina del adulto está compuesta

por la unión de 4 cadenas de polipéptidos: • -Dos cadenas alfa (α)

-Dos cadenas beta (β).• Existen dos copias del gen que produce la

hemoglobina α (HBα1 y HBα2), y cada una codifica una α-cadena, y ambas copias de estos genes están localizados en el cromosoma 16.

http://es.wikipedia.org/wiki/Polip%C3%A9ptido

http://es.wikipedia.org/wiki/Alfa

http://es.wikipedia.org/wiki/Beta

http://es.wikipedia.org/wiki/Gen

http://es.wikipedia.org/wiki/Cromosoma

http://es.wikipedia.org/wiki/Cromosoma_16


S i n d r o m e t a l a s é m i c o

cadena del Gen α

Cop. hemoglobina α (HBα1)

Cop. hemoglobina α (HBα2)

Cromosoma 16


S i n d r o m e t a l a s é m i c o• El gen que codifica las cadenas β (HBβ)

está localizado en el cromosoma 11.• En la α-talasemia (gen HB α 1 y HB α 2),

hay una deficiencia de síntesis de cadenas α.

• El resultado es un exceso de cadenas β trasportando deficientemente el oxígeno lo que conduce a bajas concentraciones de O2 (hipoxemia).

http://es.wikipedia.org/wiki/C%C3%B3digo_gen%C3%A9tico

http://es.wikipedia.org/wiki/Cromosoma_11

http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=%CE%91-talasemia&action=edit&redlink=1

http://es.wikipedia.org/wiki/Ox%C3%ADgeno

http://es.wikipedia.org/wiki/Hipoxemia


Purpura trombocitopénica• La púrpura

trombocitopénica es un trastorno hemorrágico caracterizado por la presencia de muy pocas plaquetas en la sangre, por hipoproducción

• La púrpura trombocitopénica también se conoce como púrpura trombocitopénica inmune o idiopática (PTI)


P u r p u r a t r o m b o c i t o p é n i c a• Afecta más

frecuentemente a las mujeres que a los hombres

• Los signos de sangrados pueden desarrollarse lentamente durante un largo periodo de tiempo.

• La PTI es frecuentemente una enfermedad leve, pero hay ocasiones en que el sangrado puede ser severo y amenazar su vida.


Purpura trombocitopénica


Causas de la púrpura trombocitopénica• No se sabe con exactitud

cuáles son las causas dela PTI.• Se piensa que problemas en

el sistema inmune del cuerpo, pueden causar la PTI.

• El sistema inmune produce los anticuerpos o las sustancias que destruyen a los gérmenes, tales como los virus y las bacterias.

• Debido a la PTI, los anticuerpos se adhieren a las plaquetas, de tal forma, que el bazo y el hígado las destruyen por equivocación.

http://4.bp.blogspot.com/_Cb_bs7RGHOI/TMofbx7Y-dI/AAAAAAAAAD0/V0DGPy3-YgI/s1600/Imagen+H6.jpg


causas de la púrpura trombocitopénica• Algunos de los factores que

pueden estimular al sistema inmune a causar la PTI, son los siguientes:

• Infecciones causadas por germen conocido como virus.

• Medicamentos, tales como antibióticos, anticoagulantes y medicamentos para el colesterol o las convulsiones.

• Vacunas, tales como las que se aplican contra el sarampión, las paperas y la rubéola.


Diatesis hemorragicas• Es la predisposición orgánica a padecer hemorragias por

la deficiencia de algunos componentes implicados en la Hemostasia (sistema del organismo para evitar el exceso de pérdida de sangre al romperse un vaso sanguíneo).

• La diátesis hemorrágica, cuando ocurre, ya que suele ser rara, se produce por tombocitopenia y se manifiesta por sangrado digestivo, hematemesis o melenas, púrpura o equímosis.

• Las causas más frecuentes son: hipercalciuria (absortiva intestinal, de origen renal o resortiva, como en el hiperparatiroidismo), hiperuricosuria, hiperoxaluria, hipocitraturia, diátesis gotosa, riñón medular en esponja, etc.

http://es.mimi.hu/medicina/citopenia.html

http://es.mimi.hu/medicina/hematemesis.html

http://es.mimi.hu/medicina/melena.html

http://es.mimi.hu/medicina/purpura.html

http://es.mimi.hu/medicina/calciuria.html

http://es.mimi.hu/medicina/hiperparatiroidismo.html

http://es.mimi.hu/medicina/medular.html


Clasificacion de las diatesis hemorrágicas

Tendencias hemorrágicas por anomalías del tejido extravascular:1)Atrófias del tejido elástico.2)Hiperlaxitud de la piel.3)“Fragilidad” excesiva.4)Presiones locales.Tendencia hemorrágicas por anomalías del sistema vascular:1)Retracción y contracción defectuosas de los vasos pequeños.2)Anomalía pequeña o hereditaria de los vasos.3)Escorbuto.4)Anoxia.5)Traumatismos: púrpura no trombocitopénicas.6)Anomalías de la coagulación por agotamiento.7)Trombocitopenia.8)Diátesis hemorrágica hereditaria de von de Willebrand.


Clasificacion de las diátesis hemorrágicas

1)Defectos del mecanismo intrínseco de producción de tromboplastina.

• Deficiencia del factor Vlll: hemofilia clásica.

• Deficiencia del factor lX: hemofilia B.• Deficiencia del factor Xl: hemofilia C.


Clasificacion de las diatesis hemorrágicas2)Defectos que afectan tanto a la primera como a la segunda etapa de coagulación.-Deficiencia de factor V.-Deficiencia de factor X.3)Defectos que afectan la segunda etapa de coagulación: -Deficiencia del factor Vll.-deficiencia del factor ll (protrombina). 4)Defectos de la tercera etapa de coagulación:-Afibrinogenemia congénita.-Fibrinogenopenia adquirida.-Deficiencia de factor Xlll (fibrinasa).


Coagulacion intravascular diseminada• Al agotarse los

factores de la coagulación es frecuente ver episodios hemorrágicos significativos. La CID evoluciona repentinamente y tiene un curso grave. Tres grupos de pacientes tienen los mayores riesgos de CID: pacientes obstétricos, pacientes con infecciones bacterianas

graves y pacientes con ciertas neoplasias. 217

http://es.wikipedia.org/wiki/Factor_de_coagulaci%C3%B3n

http://es.wikipedia.org/wiki/Hemorragia

http://es.wikipedia.org/wiki/Obstetricia

http://es.wikipedia.org/wiki/Infecci%C3%B3n

http://es.wikipedia.org/wiki/Bacteria

http://es.wikipedia.org/wiki/C%C3%A1ncer

http://es.wikipedia.org/wiki/C%C3%A1ncer

http://1.bp.blogspot.com/_dwHMw6SsqQA/SrT8XB8yPII/AAAAAAAABIM/Ng0fc9hWUBc/s1600-h/9326.jpg


Serie

mie

locíti

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rie li

nfoc

ítica


L e u c o c i t o sLos glóbulos blancos “serie blanca” son células sanguíneas encargadas de la defensa contra la infección• Como productoras de anticuerpos• Participan en la destrucciónde microorganismos • (los linfocitos, neutrófilos, eosinófilos, basófilos y los monocitos)•Además, los eosinófilos también aumentan de número en las reacciones alérgicas.

http://www.ecured.cu/index.php/Gl%C3%B3bulos_blancos

http://www.ecured.cu/index.php/Infecci%C3%B3n

http://www.ecured.cu/index.php/Anticuerpos

http://www.ecured.cu/index.php/Linfocitos


L e u c o c i t o s• La función de los leucocitos es la defensa

del cuerpo ante el ataque de microorganismos en el que los más activos son los linfocitos.Los granulocitos se forman al igual que los eritrocitos en la médula ósea roja

• Hay 5 tipos de leucocitos que se clasifican por la presencia de gránulos en su citoplasma.

• Se dividen en:


L e u c o c i t o sNÚCLEO EN BASTÓN


L e u c o c i t o s• Se dividen en: 1. Leucocitos granulosos (granulocitos):

NeutrófilosEosinófilosBasófilos

2. Leucocitos no granulosos (agranulocitos):LinfocitosMonocitos


L e u c o c i t o s• Los leucocitos NO granulocitos se

forman en el tejido linfático• A diferencia de los glóbulos rojos, son

células típicas, nucleadas y de un citoplasma viscoso y granulado.

• Pueden salir de los vasos sanguíneos, mediante la diapédesis atravesando sus paredes para ejercer su función.


Funciones de los Leucocitos• Monocitos y Neutrofilos• Son los encargados de atrapar los

gérmenes patógenos que entran en la circulación sanguínea. Realizan esta función gracias a su capacidad para captar, tragar partículas extrañas (fagocitosis).

http://www.ecured.cu/index.php/G%C3%A9rmenes

Dra. Teresa Subirana Hurtado 226monocito

neutrófilos


Funciones de los Leucocitos• Eosinofilos y Basofilos• Son los encargados de

participar en la defensa del organismo, cuando es colonizado por parásitos y cuando desarrolla reacciones alérgicas.

http://www.ecured.cu/index.php/Organismo

http://www.ecured.cu/index.php/Par%C3%A1sitos


Funciones de los Leucocitos• Linfocitos • Del mismo modo participan en la defensa del ser vivo,

actuando directamente, o transformándose y produciendo sustancias químicas denominadas anticuerpos. Los glóbulos blancos se originan en la médula ósea, alojada en el cavidad de los huesos planos (cráneo, esternón, costillas, vértebras, y huesos de la pelvis).

http://www.ecured.cu/index.php/Anticuerpos

http://www.ecured.cu/index.php/Gl%C3%B3bulos_blancos

http://www.ecured.cu/index.php/M%C3%A9dula_%C3%B3sea

http://www.ecured.cu/index.php/Huesos

http://www.ecured.cu/index.php/Cr%C3%A1neo

http://www.ecured.cu/index.php/Estern%C3%B3n

http://www.ecured.cu/index.php/Costillas

http://www.ecured.cu/index.php/V%C3%A9rtebras

http://www.ecured.cu/index.php/Hueso

http://www.ecured.cu/index.php/Pelvis


Eosinofilos y Basofiloseosinófilos

B a s ó f i l o s


L e u c o c i t o s• La disminución de los

leucocitos se denomina leucopenia.

• Pero una de las alteraciones más importantes en los órganos hematopoyéticos son las Leucemias en las que existen un incremento desmesurado de los leucocitos pudiendo llegar hasta 500.000 y 1.000.000 de estas células por mm³.

Conteo normal de leucocitos

Conteo bajo de leucocitos


L e u c e m i a • Leucemia es una proliferación

excesiva y maligna de células de la médula hematopoyética, en que predominan los glóbulos blancos y sus precursores.

• Las leucemias se caracterizan por infiltración difusa en la médula hematopoyética por células tumorales (atípicas)

LEUCOCITOS

TIPOS SANGUINEOS


L e u c e m i a • Presencia de células leucocíticas

atípicas en la sangre (10.000 a más de 500.000 leucocitos por mm cúbico en sangre circulante),

• Infiltración tumoral de distintos órganos por células tumorales dispersas en focos mal delimitados o en forma difusa.


L e u c e m i a • Según su evolución

clínica, las leucemias se dividen en:

• Agudas: sin tratamiento llevan a la muerte en menos de seis meses. Las células neoplásicas son en general más anaplásicas

Leucemia linfoide aguda

Leucemia mieloide aguda


L e u c e m i a • Crónicas: sin tratamiento llevan a la

muerte en un plazo mayor de seis meses. Las células neoplásicas son menos anaplásticas.

• Según el tipo de leucocito que prolifera las leucemias se dividen en dos grupos principales leucemia mieloide y leucemia linfoide.


L e u c e m i a


L e u c e m i a • Los glóbulos blancos, glóbulos rojos

o plaquetas anormales también se llaman células o blastocitos leucémicos.

• Las células leucémicas se acumulan en la médula ósea y la sangre y dejan menos lugar para los glóbulos blancos, glóbulos rojos y plaquetas sanos.


L e u c e m i a • Cuando ocurre esto, se puede

presentar infección, anemia o sangrado fácil.

• Las células leucémicas pueden propagarse fuera de la sangre a otras partes del cuerpo, como el sistema nervioso central, médula espinal), la piel y mucosas.

http://www.cancer.gov/Common/PopUps/popDefinition.aspx?id=45364&version=Patient&language=Spanish





S i s t e m a l i n f á t i c o • El sistema linfático es parte del

sistema inmunitario y está compuesto por:

• Linfa: líquido incoloro, acuoso que recorre el sistema linfático y transporta glóbulos blancos denominados linfocitos. Los linfocitos protegen el cuerpo contra infecciones y el crecimiento de tumores.









S i s t e

m a

l in

f á t i

c o


S i s t e m a l i n f á t i c o• Vasos linfáticos: red de conductos delgados que

recogen linfa de diferentes partes del cuerpo y la regresan al torrente sanguíneo.

• Ganglios linfáticos: estructuras pequeñas globulosas que filtran la linfa y almacenan los glóbulos blancos que ayudan a proteger contra infecciones y enfermedades. Los ganglios linfáticos se encuentran a lo largo de la red de vasos linfáticos que se encuentran en todo el cuerpo.




S i s t e m a l i n f á t i c o• Los grupos de ganglios linfáticos se dividen

en:• Cefálico -facial• Cervical• Torácico• Axilar y extremidades superiores• Abdominal• Pélvico• Inguinal y extremidades inferiores


S i s t e m a l i n f á t i c o• Bazo: órgano que fabrica linfocitos,

filtra la sangre, almacena células y destruye los eritrocitos viejos. Está situado en el flanco izquierdo.

• Timo: órgano en el cual maduran y se multiplican los linfocitos. El timo está ubicado en el tórax detrás del esternón; desaparece en la pubertad.








S i s t e m a l i n f á t i c o• Amígdalas: dos masas pequeñas de

tejido linfático en la parte posterior de la garganta. Las amígdalas fabrican linfocitos.

• Médula ósea: tejido blando, rojo o blanquecino situado en el canal de huesos largos y en el tejido esponjoso de huesos cortos. La médula ósea fabrica eritrocitos, leucocitos y plaquetas






S I S T E M A L I N F Á T I C O

Adenoides

Amígdalas

Timo

Médula ósea

Bazo


L i n f o m a s • Los linfomas (linfomas malignos) son

un grupo de tumores que se originan en ganglios linfáticos, a veces pueden tener un origen extraganglionar como el tubo digestivo, pulmón, piel, bazo, médula hematopoyética, dondequiera que se encuentre tejido linfoide asociado a las mucosas.


L i n f o m a s • La célula tumoral del linfoma prolifera

determinando un borramiento de la arquitectura del ganglio

• que aparece macroscópicamente aumentado de tamaño

• blando o a veces firme, al corte de color rosado y consistencia como de carne de pescado crudo.


L i n f o m a s • El linfoma se va extendiendo a otros

grupos ganglionares vecinos, después a los alejados.

• Luego se extiende al bazo, hígado, médula ósea y otros órganos en forma de tumores metastásicos.

• Hay dos grupos principales de linfoma:• El linfoma de Hodgkin • El linfoma no-Hodgkin.


L i n f o m a s m a l i g n o s• Son neoplasias malignas caracterizadas

por la proliferación de células originarias de tejido linfoide como linfocitos histiocitos, precursores y sus derivados

• Es un grupo muy amplio cuyas patologias mas importantes son dos:

1. Enfermedad de Hodgkin o linfoma de Hodgkin2. Linfomas no-Hodgkin


L i n f o m a no H o d g k i n • El linfoma no Hodgkin en adultos es un tipo

neoplasia en la que se forman células indiferenciadas (cancerosas) en el sistema linfático

• La edad, el sexo y un sistema inmunológico debilitado pueden afectar el riesgo de padecer de linfoma no Hodgkin en la vida adulta.

• Entre los signos posibles del linfoma no Hodgkin en adultos se incluyen fiebre, sudores, fatiga y pérdida de peso.


L i n f o m a no H o d g k i n


L i n f o m a d e H o d g k i n

• La enfermedad de Hodgkin, también conocida como linfoma de Hodgkin, es un tipo de cáncer del sistema linfático

• La enfermedad de Hodgkin es una forma específica de linfoma.

• El linfoma ocurre cuando las células linfáticas se dividen sin control ni orden.

• Si las células se siguen dividiendo de manera descontrolada, se forma una masa de tejido llamada crecimiento o tumor.


L i n f o m a H o d g k i n • La causa de linfoma de Hodgkin es

desconocida. • La enfermedad de Hodgkin por lo general

comienza en los nódulos linfáticos o tejido linfático y desde allí puede propagarse por todo el cuerpo.

• El linfoma de Hodgkin es uno de los tipos más curables de cáncer.

• Las personas con enfermedad localizada de Hodgkin se recuperan más del 90% de las veces


L i n f o m a d e H o d g k i n


Enfermedad de cadena pesada• Anticuerpos.- Son moléculas llamadas

gammaglobulinas. • Hay cinco clases distintas de

gammaglobulinas. • Su estructura consta de cuatro cadenas

iguales dos a dos, con dos cadenas pesadas y dos cadenas ligeras.

• Están unidas por puentes disulfuro, tanto entre las cadenas (Intercatenarios) ligeras como pesadas.


Enfermedad de cadena pesada• Existen cinco cadenas pesadas distintas

que forman los cinco tipos de inmunoglobulinas.

• El nombre de cada inmunoglobulina viene dado por su cadena pesada (Cadena gamma Inmunoglobulina gamma (Ig G).

• En cuanto a las cadenas ligeras, solo existen dos tipos


Enfermedad de cadena pesada• Existen por tanto cinco tipos de

inmunoglobulinas,• y una de ellas posee dos variantes,

con cada uno de los tipos de cadena ligera.

• Esta inmunoglobulina es la Ig G.• Algunas de ellas pueden formar

agrupaciones, como el caso de la Ig G y la Ig A.


Enfermedad de cadena pesada• Los cinco tipos de inmunoglobulinas

son:• Ig M.• Ig G: Pentámeros. Se encuentra en la

placenta. Cadenas ligeras y .• Ig A: Dímeros o trímeros.• Ig D.• Ig E.


H i s t i o c i t o s i s• La histiocitosis de células de Langerhans• Es un trastorno de etiología desconocida

que da lugar a la expansión clonal de células parecidas a las de Langerhans o sus precursores.

• Las histiocitosis de células de Langerhans se dividen:

• La enfermedad de Letterer-Siwe (afecta a lactantes, agresiva, afectación interna)


H i s t i o c i t o s i s• La enfermedad de Hand-

Schüller-Christian (ataca a niños, con defectos óseos especialmente del cráneo, diabetes insípida y exoftalmos)

• El granuloma esosinófilo (ataca a niños y adultos, presenta con granulomas de la piel y los huesos, benigno, crónico).


Granuloma generalizado

260

•Se presenta en niños menores de 10 años o sujetos de más de 40 años. Se presentan cientos de pequeñas pápulas de 1 a 2 mm de color violáceo• El granuloma generalizado se presenta con mayor frecuencia en el cuello, tronco, antebrazos, piernas y superficie extensora de los codos• En general, las lesiones tienen un tamaño inferior a os 5 cm, pero pueden extenderse a lo largo de semanas o meses. •Suelen presentar simetría bilateral


Granuloma generalizado


Granuloma anular• El granuloma anular es un trastorno

que se resuelve espontáneamente, • Caracterizado por pápulas en forma

de anillo. • Aunque la enfermedad se puede

presentar a cualquier edad, ataca con mas frecuencia a niños o adultos jóvenes.

• El trastorno puede variar de leve a severo y de localizado a generalizado.

• Las pápulas por lo general son de color rojo purpúreo.


Linfadenopatías• El término linfadenopatía describe

al edema y proceso inflamatorio de los ganglios linfáticos de los diferentes grupos del cuerpo, y que actúan como filtros del líquido linfático, limpiándolo a medida que éste circula por el cuerpo.


Linfadenopatías• Causas de las linfadenopatias.-• El sistema linfático es una parte del

sistema inmune y su función es combatir las enfermedades y las infecciones. A medida que se acumulan las células que combaten las infecciones, los ganglios linfáticos se edematizan.


Linfadenopatias• Casi todos los niños desarrollan

linfadenopatía en algún momento, ya que este trastorno suele presentarse como respuesta defensiva a cualquier agresión proveniente de microorganismos como una infección estreptocócica en la garganta, que también pueden causar linfadenopatía y adenopatía regional.

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Linfadenopatías• La linfadenopatía puede

producirse en una sola región del cuerpo como por ejemplo, el cuello, o puede ser generalizada, es decir, se incrementa el tamaño de los ganglios linfáticos en diversas regiones. Los ganglios linfáticos cervicales, que se encuentran en el cuello, son el lugar más frecuente de linfadenopatía Dra. Teresa Subirana Hurtado


Linfadenopatias• Debido a que los ganglios linfáticos

inflamados suelen encontrarse cerca del foco infeccioso, su localización ayuda a determinar la causa.

• A veces, la linfadenopatía puede también ser generalizada, en cuyo caso existe una inflamación ganglionar en más de una región (cuadro típico de las enfermedades virales).


Linfadenopatías• los ganglios linfáticos

pueden inflamarse y agrandarse, trastorno denominado linfadenitis.

• También pueden aumentar de tamaño a un c.a en el sistema linfático, como por ejemplo, la enfermedad de Hodgkin


Linfadenopatia angioinmunoblástica• Es un síndrome

linfoproliferativo, inicialmente descrito como benigno, que se caracteriza por la aparición de poliadenopatías, fiebre, y toda una serie de alteraciones inmunológicas, como la hipergammaglobulinemia policlonal, la sinovitis, las alteraciones neurológicas, etc.


Linfadenopatia angioinmunoblástica• Los estudios iniciales ya

mostraban una progresión clínica a linfoma en un elevado número de pacientes. En la actualidad se considera un tipo de linfoma T específico, caracterizado por las alteraciones inmunológicas descritas.


Linfadenopatia angioinmunoblástica• Morfológicamente presenta una gran

proliferación vascular, con un infiltrado reactivo de células plasmáticas y linfocitos pequeños, y con cúmulos de células neoplásicas «claras», en ocasiones próximas a los vasos. El tratamiento con prednisona consigue un 50% de respuestas completas, de forma similar a la monoquimioterapia.

SISTEMA RESPIRATORIO


SISTEMA RESPIRATORIO• Anatomía. Los pulmones están cubiertos por la

pleura: la pleura visceral cubre el pulmón, y la parietal cubre la pared torácica, el diafragma y el pericardio. Entre ambas hojas, queda un espacio virtual (cavidad pleural) que contiene un líquido seroso que las lubrica.

• La tráquea tiene una longitud de 10 a 11 cm y un diámetro de 2 cm, el sitio en el que se bifurca para dar origen al bronquio de cada pulmón está a la altura del ángulo de Louis, por delante, y de la cuarta vértebra dorsal (D4), por atrás.


SISTEMA RESPIRATORIO• El bronquio fuente derecho es más grueso,

corto y vertical; por lo mismo, está más expuesto a la aspiración de cuerpos extraños

• Los bronquios se dividen en bronquios secundarios y después de sucesivas divisiones se llega a los bronquíolos y los alvéolos

• Es a nivel de los sacos alveolares donde ocurre el intercambio gaseoso (se capta oxígeno que viene del aire exterior y se libera el anhídrido carbónico que se ha ido acumulando en la sangre venosa).


SISTEMA RESPIRATORIO• El pulmón derecho tiene tres lóbulos:

superior, medio e inferior.• En el pulmón derecho, una fisura

horizontal separa el lóbulo superior del medio

• Una fisura oblícua, divide el lóbulo inferior de los otros.

• El pulmón izquierdo tiene dos lóbulos: superior e inferior.


SISTEMA RESPIRATORIO


SISTEMA RESPIRATORIO• La ramificación progresiva de los bronquios,

da lugar a: • Los bronquiolos que se diferencian de los

bronquios por la ausencia de cartílago y glándulas submucosas en sus paredes

• Los bronquiolos terminales tienen menos de 2 mms de diámetro

• La parte distal del bronquiolo terminal se llama ÀCINO o unidad respiratoria terminal, donde se realiza el intercambio de gases


SISTEMA RESPIRATORIOBronquios troncos

Bronquios medianos

bronquiolos

ácino

Bronquiolos respiratorios Conductos

alveolares

Sacos alveolares

alvéolo pulmonar


• Ley de starling: el balance hídrico normal, es conservado por 2 conjuntos opuestos de fuerzas:

1. Presion osmotica intersticial salida de líquido 2. Presion hidrostática intravasc. Intravascular

de la circulación

3. Presion osmótica de las proteinas entrada de 4. Presion hidrostática tisular líquido a la

circulación


SISTEMA RESPIRATORIO• FUNCION RESPIRATORIA.-1. Ventilación.- comprende los movimientos de

inspiracion y espiración, es un proceso que cumplen los músculos respiratorios principales y accesorios

2. Recambio de gases respiratorios: dufusion de O2 y anhídrido carbónico a través de la membrana alveolocapilar

3. En cada ciclo respiratorio, entran y salen 500 ml de aire (volumen corriente)

4. Un ciclo respiratorio forzado alcanza hasta 4000 ml (capacidad vital)


Anomalías congénitas1. Agenesia de ambos o de un pulmón o un

solo lóbulo2. Anomalías traqueales y bronquiales3. Secuestro pulmonar intra lobar o extra

pulmonar4. Hiperinsuflacion lobar congénita (enfisema)5. Anomalìas vasculares6. Quistes congénitos broncogénicos

(centrales) y pulmonares (periféricos)


Alteraciones de la expansión pulmonar

• Atelectasia.-Es la expansión incompleta de los pulmones o el colapso del paréquima pulmonar ya distendido

Pulmón colapsado


Alteraciones de la expansión pulmonar• Las Atelectasias neonatorum se clasifican en

primarias y secundarias• Las Atelectasias adquiridas se dividen según

el mecanismo patogénico que las produce en:

• Obstructivas. • Compresivas• Por contracción• Parcheadas


Alteraciones de la expansión pulmonar

obstrucción compresión contracción


Alteraciones de la expansión pulmonar• Atelectasias Obstructivas.- • A consecuencia de la obstrucción

completa de una vía aérea• El volumen pulmonar está disminuido• Si hay participación de una extensión

suficiente de parénquima pulmonar.• El mediastino se desplaza hacia el

pulmón colapsado


Alteraciones de la expansión pulmonar• Atelectasias compresivas.- lesiones ocupantes del

espacio pleural como derrames, neumotórax, hemotorax, también por lesiones de órganos vecinos como un absceso subdiafragmático o un carcinoma abdominal

• En este tipo de atelectasia el mediastino se desplaza al lado opuesto del pulmón colapsado

• Atelectasias por contracción.- por la presencia de bridas de tejido fibrótico en determinadas áreas pulmonares, que retraen el parénquima pulmonar

• Atelectasias parcheadas.- se presentan en las áreas donde falta surfactante


DERRAME PLEURAL

DERECHO


ENFERMEDADES DE CAUSA VASCULAR• Edema pulmonar.- Se debe a trastornoshemodinámicos, por un aumento de la permeabilidad capilar y alveolar, explicables por la ley de Starling


EDEMA PULMONAR• Los pulmones se llenan de líquido• El mecanismo, es el aumento de la presión

hidrostática como ocurre en la ICC • Esta acumulación de fluidos, se explica por la

ley de Starling produciendo:• Edema y congestión pulmonar• Embolia pulmonar• Hemorragia pulmonar• Infarto pulmonar


Edemapulmonar

Etapas de la evolución, hasta lacuración total


EDEMA PULMONAR

• Existen 2 etapas en el edema, por aumento de la presion hidrostática:

1. Edema intersticial, que se produce por aumento del drenaje linfático a 10 veces mas o menos sobre lo normal

2. Edema alveolar, que se presenta después de sobrepasar este límite, produciéndose el edema pulmonar propiamente dicho


EMBOLIA, HEMORRAGIA E INFARTO PULMONARES

• Ocurre cuando se ocluyen las arterias pulmonares por un coágulo sanguíneo

• Casi siempre es de origen embólico• Los émbolos pulmonares causan infarto, cuando

previamente la circulación ya es deficiente• El infarto pulmonar característico, es

hemorrágico• La embolia y el infarto pulmonares,

sobrevienen como complicaciones en sujetos con patologías subyacentes


EMBOLIA PULMONAR


HIPERTENSION PULMONAR • Está producida principalmente por un

aumento en las resistencias vasculares pulmonares

• Existen 2 formas clínicas:1. Hipertensión pulmonar primaria o idiopática2. Hipertensión pulmonar secundaria a:• EPOCs intersticiales• Embolismo pulmonar recurrente• Enfermedad cardiaca previa


HIPERTENSION PULMONAR • Tanto en la HTP primaria como en la secundaria• Se observan trombos organizados o en vías de

organización• Fibrosis pulmonar difusa de evolución crónica• Cambios vasculares que afectan el sistema arterial

pulmonar• Es mas frecuente en mujeres que en varones• Desarrollan hipertrofia ventricular derecha• Con el tiempo presentan core pulmonale• El pronostico es malo (de 2 a 8 años de sobre vida)

303

SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO DEL ADULTO (SDRA)

• Se caracteriza clinicamente por el rápido comienzo de una insuficiencia respiratoria e hipoxemia arterial graves, taquicardia, cianosis, rebelde a la oxigenoterapia

• Se la llama también fracaso respiratorio del adulto, pulmón de shock, pulmones húmedos traumáticos, lesión alveolar difusa

• Siempre es secundaria a shock séptico, shock traumatico, infecciones pulmonares difusas, inhalaciones tóxicas, neumonitis por aspiración, shocks anafilácticos

D, cirugra. Teresa Subirana Hurtado


ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTVA CRONICA (EPOC)

• Se refiere a la destrucción de las superficies del intercambio gaseoso del pulmón (alveolos) ; el aire escapa de los celdas de los alvéolos con más lentitud producida por una comunicación defectuosa entre el aire contenido en los alvéolos y los bronquios con una disminución de la elasticidad de las paredes alveolares

• Se ha descrito 2 formas clínicas• Enfermedad pulmonar obstructiva• Enfermedad pulmonar restrictiva


EPOC


ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVACaracterizada por una resistencia al flujo de

aire por una obstruccion parcial o total en cualquier nivel de las vias respiratorias

• Las enfermedades obstructivas mas importantes son:

• Bronquitis crónica• Enfisema• Bronquiectasias• Asma


ENFERMEDAD PULMONAR RESTRICTIVA• Se caracteriza por la disminución de la

expansión del parénquima pulmonar con reducción de la capacidad pulmonar total, presentado 2 variantes clínicas:

1. Trastornos de la pared torácica con pulmones normales (enfermedades neuromusculares, poliomielitis, fibromialgia, obesidad intensa, deformidades torácicas)

2. Enfermedades intersticiales infiltrativas que afectan primariamente a los alvéolos (SDRA), neumoconiosis


(EPOC) ENFISEMA• Es un agrandamiento permanente y anormal de los

espacios aéreos por destruccion de la paredes alveolares

• El agrandamiento de los espacios aéreos sin destrucción se llama hiperinsuflación

• Existen 4 tipos de enfisemas:1. Centroacinar o centrolobulillar2. Panacinar o panlobulillar3. Paraseptal o acinar distal4. Irregular


(EPOC) ENFISEMA


(EPOC) ENFISEMA• Centrolobulillar.- las partes centrales de los ácinos

formadas por los bronquiolos son las afectadas, y no así los alvéolos distales

• Panacinar o panlobulillar.- todos los ácinos están afectados, desde el bronquiolo hasta los alvéolos terminales

• Paraseptal.- en este tipo la parte proximal del ácino es normal, pero la distal es la más afectada

• Irregular .- se llama así porque el ácino está afectado irregularmente, generalmente es consecuencia de cicatrices y o fibrosis, es la forma más común de enfisema


(EPOC) BRONQUITIS CRÓNICA• Hay bronquitis crónica en cualquier

paciente que presenta tos con expectoración durante por lo menos 3 meses

• El signo más característico de la bronquitis crónica es la hipersecreción mucosa

• Por hipertrofia de las glándulas mucosas de la tráquea a consecuencia de estímulos de agentes irritantes de diversa naturaleza


(EPOC) BRONQUITIS CRÓNICA


(EPOC) BRONQUITIS CRÓNICA• Patogenia.-el requisito indispensable de la

bronquitis crónica sin que durante años haya ningún trastorno funcional respiratorio

• Con el tiempo puede aparecer una EPOC con hipercapnia, hipoxemia, disnea de esfuerzo, cianosis que puede facilmente complicarse con un cor pulmonale e infectarse y sobrevenir la muerte por infecciones respiratorias bacterianas


(EPOC) ASMA BRONQUIAL• El asma es una enfermedad caracterizada

por una hiperirritabilidad del árbol traqueobronquial condicionando el bronco espasmo de las vias respiratorias que revierte espontaneamente o con tratamiento

• Hay 2 tipos de asma: • Intrínseca o idiopática• Extrínseca , alérgica o atópica que se

subdivide en: 5 sub-tipos


(EPOC) ASMA BRONQUIAL


(EPOC) ASMA BRONQUIAL

• Reagínica por alergenos específicos• No reagínica por infección de vías

respiratorias• Sensible a la aspirina por aspirina• Asma ocupacional por agresión

química• Aspergillosis alérgica broncopulmonar

por agresión antigénica (esporas)


(EPOC) BRONQUIECTASIAS• Son infecciones crónicas necrotizantes de

bronquios y bronquiolos • Originan dilataciones permanentes en bronquios y

bronquiolos, o se asocian a una dilatación anómala de las vías aéreas

• Etiología.- pueden tener varias causas:1. Obstrucción bronquial 2. Bronquiectasias congénitas3. Neumonia necrotizante


(EPOC)

BRONQUI-

ECTASIAS


INFECCIONES PULMONARES• Son las mas frecuentes que en cualquier otro

órgano del cuerpo humano• Son mas frecuentes las infecciones respiratorias

de las vías altas• Tienen etiología muy variada, • Las mas importantes son:• Neumonia bacteriana• Tuberculosis • Enfermedades intersticiales• Tumores del pulmón


INFECCIONES PULMONARES• Se debe tener muy en cuenta que el pulmón

normal siempre está libre de bacterias merced a sus poderosos mecanismos de defensa:

1. Función del filtro naso faringe2. Acción mucociliar de las vías aéreas bajas3. Fagocitosis y eliminación por los macrófagos

alveolares 4. Mecanismos inmunes que impiden la llegada

de bacterias a los alvéolos


INFECCIONES PULMONARES• La Neumonía bacteriana.- consolidación o

hepatización del parénquima pulmonar por microorganismos.

• La neumonía se clasifica• Según el agente agresor• Según la evolución• Según la distribución anatómica de la

enfermedad• Lo mas importante es identificar el agente

causal


Neumonía lobar

derecha


INFECCIONES PULMONARES• Las infecciónes pulmonares se producen

cuando se dañan los mecanismos de aclaramiento como la:

1. Desaparición del reflejo de la tos2. Lesión del aparato mucociliar3. Interferencia con la acción fagocitaria

bactericida4. Congestión y edema de pulmón5. Acumulación de secreciones


INFECCIONES PULMONARESBronconeumonia o neumonía lobulillar.-• La consolidacion focal del pulmón, es la

característica anatomopatologica principal de la bronconeumonía

• Ataca más a los ancianos y a los niños• Y Es provocada por estafilococos,

estreptococos, neumococos y algunas clases de hongos como aspergillus y cándidas


NEUMONÍA LOBULILLAR • Curso clínico.- los signos y síntomas dependen

de:• la virulencia• la extension de la afectación• Las principales complicaciones son:1. Abscesos pulmonares2. Diseminación a cavidad pleural3. Diseminación a cavidad pericárdica4. Aparición de bacteriemia con abscesos

metastásicos en otros tejidos del organismo


NEUMONÍA LOBAR• Es una infeccion bacteriana aguda de gran

parte de un lóbulo o del pulmón en su totalidad

• Producida por hemófilus influenza, proteus• La patogenia depende de:• la virulencia del germen• De la extensión de la afectación• Del tiempo de evolucion• De las defensas del huesped


Neumonía lobar


Neumonia viral y por micoplasma(neumonia atípica primaria)

• Se caracteriza por presentar infiltrados inflamatorios limitados a los tabiques alveolares y al tejido intersticial

• Está provocada por el micoplasma pneumoniae

• Virus como el virus de la influenza tipos A y B • Las bacterias oportunistas complican el

cuadro condicionando la formación de abscesos y empiemas


ABSCESO PULMONAR

• Es un proceso pulmonar supurado local y caracterizado por necrosis del tejido pulmonar

• Frecuentemente se forman como diseminación a consecuencia de maniobras quirúrgicas en bucofaringe

• Está provocado por el estaphilococus aúreus y algunos estreptococos tanto aerobios


ABSCESO PULMONAR


ABSCESO PULMONAR• Los microorganismo llegan a los pulmones por los

siguientes mecanismos:1. Aspiración de material infectado2. Infección bacteriana previa3. Embolia séptica4. Neoplasias 5. Diversas causas • El diámetro de los abscesos varía de unos

milímetros a 5 o 6 cms• Pueden ser únicos o múltiples


TUBERCULOSIS PULMONAR• Es una enfermedad contagiosa y crónica

causada por el micobacterium tuberculosis• Las reacciones que este germen

desencadena, son granulomas focales que tienen forma de tubérculo, (de ahí el nombre)

• Estos granulomas son el signo patognomónico de esta enfermedad

• Pero siempre se debe respaldar buscando la presencia del germen


TUBERCULOSIS PULMONAR• Se reconocen básicamente 2 formas:1. Tuberculosis primaria.-poco frecuente con el foco

inicial: • (complejo de Ghon) • Ganglios linfáticos caseificados2. Tuberculosis secundaria.- (crónica) casi siempre

de localización apical y menos frecuente en los lóbulos

• Adoptan la forma de ganglios linfáticos regionales infartados.


TUBERCULOSIS PULMONAR


TUBERCULOSIS PULMONAR• Después de haber destruido un bronquio, el

material caseificado se drena al exterior dejando como resultado una caverna

• La tendencia de la tuberculosis a provocar trombosis, evita su diseminación hematógena

• Esta forma de diseminación hematógena, se llama tuberculosis miliar

• En la etapa avanzada las cavernas dan al pulmón la aperiencia de un panal, por la cantidad de pequeñas cavernas


Enfermedades pulmonares intersticiales infiltrativas restrictivas

• Se caracterizan por la afectación difusa y generalmente crónica del tejido conectivo pulmonar

• Especialmente el conectivo periferico y el de las paredes alveolares

• La clínica es de una enfermedad restrictiva• La imagen radiológica es la de un vidrio

esmerilado• La etiología es diversa:


Neumoconiosis


Enfermedades pulmonares intersticiales infiltrativas restrictivas

1. Inhalantes ocupacionales2. Farmacos y toxinas3. Infecciosas 4. Sarcoidosis 5. LES6. Neumoconiosis7. Neumonitis intersticial descamativa8. Neumonitis alérgica extrínseca


Cáncer por tabaquismo


Tumores del pulmón• Pueden presentarse:• Tumores benignos y malignos• Obstructivos y/o restrictivos como el:• Carcinoma broncógeno condicionado por el

consumo de tabaco, riesgos industriales, contaminación atmosférica, factores genéticos

• Se 3 formas histológicas:• Carcinoma celular escamoso• Carcinoma de células pequeñas• Carcinoma de células grandes


Tumores del pulmón

Tumor broncogénico


Tumores del pulmón


Tumores del pulmón• Carcinoma bronquio alveolar.- se localiza

en la periferia del tejido pulmonar• En alvéolos• En bronquiolos • Se presenta en todas las edades• Aparicipn tardia de la sintomatologia• Hay tos, hemoptisis dolor precordial• Sobrvivencia de mas o menos, 5 años


Pleura • En el derrame pleural que es la mas

frecuente de las complicaciones pulmonares, intervienen varios factores:

1. Presion hidrostática elevada como en la ICC

2. Permeabilidad vascular aumentada3. Presion oncótica disminuida4. Presión intrapleural aumentada5. Drenaje linfático alterado


Inflamaciones pleurales• Pleuritis serofibrinosa.- es

una reaccion exudativa mas tardía que se presenta como consecuencia de infecciones pulmonares bacterianas

• Provocando un exudado serofibrinoso transparente que se llama derrame

• No se debe confundirlo con un simple trasudado que es más fluido y opaco


Pleuritis supurada o empiema y hemorrágica

• Es un líquido mas espeso cremoso formado por acúmulos de neutrófilos,leucocitos

• Las bacterias se las identifica con un cultivo y antibiograma

• Forma bridas y adherencias que dificultan los movimientos respiratorios, y que se convierten en secuelas permanentes, a menos que haya una cirugía

• Los derrames hemáticos son de origen traumático


PATOLOGÍA LARÍNGEA• Hay solo 2 tipos de patología laríngea:• Inflamaciones • Neoplasias • La laringitis es secundaria a una

patología respiratoria baja traqueal o pulmonar

• Pero a veces se inflama sin que haya participación de las vías aéreas mas bajas


Anatomía de la laringe


PATOLOGÍA LARÍNGEA• Los gérmenes que mas frecuentemente atacan la

laringe, son:• Micobacterium tuberculosis• Treponema pállidum• Corinebacterium diphteriae• Estreptococos• Cándidas• En ocasiones muy graves, sobre todo durante la

lactancia


PATOLOGÍA LARÍNGEA

Cáncer de laringe

Difteria laríngeaCorinebacterium diphteriae


PATOLOGÍA LARÍNGEA• Neplasias benignas.- las mas frecuentes son los:• Pólipos: son nódulos lisos, ceciles o pediculados, de

mas o menos 1 cm• Se presentan con mas frecuencia en los varones y en

los cantantes• Su presencia produce ronquera progresiva• Papiloma es una neoplasia benigna que se presenta

como un nódulo blando que se localiza en las cuerdas vocales

• Pueden malignizarse con relativa facilidad• Se presentan en cualquier edad, mas fercuentes en

los varones


PATOLOGÍA LARÍNGEA

Papiloma laríngeo


PATOLOGÍA LARÍNGEA• Los tumores malignos de laringe son muy

raros• Aparecen directamente sobre las cuerdas

vocales • Pero también pueden situarse debajo de

ellas• Los que se forman en las cuerdas vocales se

llaman intrínsecos• Los que aparecen afuera de las cuerdas, se

llaman extrínsecos


Cavidades nasales y senos paranasales


Cavidades nasales y senos paranasales• La nariz cumple varias funciones: permite el paso

del aire al respirar, sentir olores, condicionar el aire que se respira (humidificar, filtrar, calentar), como órgano de resonancia de los sonidos generados por la laringe.

• Toda la cavidad nasal está cubierta por mucosa. En la región superoanterior del septo existe una zona rica en vasos sanguíneos que constituyen el plexo de Kiesselbach, el que puede ser sitio de origen de epistaxis (hemorragia nasal).


Cavidades nasales y senos paranasales• Las enfermedades inflamatorias de la fosas nasales

son frecuentes, desde la gripe estacional los pólipos y hasta las mas graves

• Pólipos nasales.- son tumefacciones inflamatorias hipertróficas y no neoplásicas

• Rinitis.- es la inflamación de la cavidad nasal• Puede se provocada por:• Virus (las variedades de virus de la influenza)• Bacterias• Factores anafilácticos


Cavidades nasales y senos paranasales• La sinusitis es la inflamación aguda de las

cavidades sinusales tanto frontales como maxilares que surgen como complicación de una rinitis

• Con producción de exudado mucopurulento, que debe ser drenado para evitar que se disemine a cerebro y desencadene un proceso meningítico

• Tumores de los senos.- son muy raros• los más importantes son: plasmocitomas,

angiofibromas, neuroblastomas, linfoepiteliomas


ANATOMÍA PATOLÓGICA IV


En este saco en forma de J, los alimentos se agitan y mezclan con los jugos producidos por el revestimiento estomacal. Se encuentra ubicado, parte en el hipocondrio izquierdo y parte en el epigastrio y su capacidad es de 1,5 litros. Sus paredes están conformadas por 4 capas: serosa, muscular, submucosa y mucosa, siendo esta última la encargada de producir mucus y jugo gástrico

ESTRUCTURA DEL ESTÓMAGO

fundus

cuerpo


Fibras circulares

Fibras longitudinales

Plieguesmucosos


Anomalías congénitas• Hernia diafragmática.-• Es la debilidad o ausencia parcial o total de

una zona del diafragma, por donde protruye el contenido abdominal hacia la cavidad torácica

• Estenosis pilórica hipertrófica.- se produce por hipertrofia e hiperplasia de la capa muscular circular del esfínter pilórico, produciendo estrechamiento de la luz del píloro


Hernias diafragmáticas


Inflamación: gastritis• Es un proceso inflamatorio de la mucosa

gástrica y se divide en gastritis aguda y gastritis crónica:

• Gastritis aguda, que es la inflamación brusca e intensa de la mucosa del estómago, generalmente pasajera

• Patogenia.- está relacionada principalmente con intoxicaciones: alimenticia, consumo de aspirina, cigarro, alcohol, quimioterápicos, agentes patógenos como el helicobácter pylori


Gastritis• Todos estos factores provocan alteraciones en el

funcionamiento de la bomba de protones que controla el flujo de iones ácidos lesionando la barrera de protección de la mucosa gástrica porque ya no hay control en la secreción ácida gástrica

• La gastritis aguda según el grado de descamación de la mucosa, se subdivide en:

• Gastritis aguda• Gastritis aguda hemorrágica• Gastritis aguda erosiva• Erosiones agudas de alarma (úlceras de estres)


Gastritis aguda• La gastritis aguda es un proceso inflamatorio

de naturaleza transitoria• Puede ir acompañada de hemorragia de la

mucosa• En casos mas graves, se puede producir

necrosis de la capa superficial• La forma erosiva de gastritis es una de las

causas mas frecuentes de hemorragia gastrointestinal aguda


Gastritis aguda: imagen A la imagen macroscópica Muestra erosiones puntiformes en una mucosa normalLa sangre adherida es oscura por exposicion al ácido gástrico

Imagen B: a poco aumento Muestra la mucosa Con hemorragia, pero La mucosa adyacente es normal


Gastritis aguda• Patogenia.- Es mal conocida, pero se

le asocia a:Consumo excesivo de alcoholConsumo excesivo de tabacoQuimioterápicosTraumatismos (quemaduras, cirugía)Isquemia y shock


Gastritis aguda• Patogenia.- En todos estos casos, hay: aumento de la secreción ácida y disminución de la producción de

bicarbonatoReducción del flujo sanguíneoInterrupción de la capa adherente de mocoCon lesión directa del epitelio gástricoSe añade a veces la regurgitación de ácidos

biliares desde el duodeno


Gastritis crónica•La gastritis crónica se caracteriza por la presencia de alteraciones inflamatorias en la mucosa•Que acaban por producir atrofia y metaplasia epitelial•Casi nunca provoca erosiones•Las lesiones del epitelio pueden convertirse en displásicas•Constituyen terreno abonado para el desarrollo del carcinoma


Gastritis crónica• La etiología mas frecuente de la

gastritis crónica es a helicobacter pylori, otras enfermedades asociadas al H pylori son:

• Enfermedad ulcerosa péptica• Carcinoma gástrico• Linfoma gastrico


Helicobacter pylori


• Gastritis crónica localizada en el fundus y antro, se caracteriza por un proceso infiltrativo inflamatorio progresivo de la mucosa con atrofia glandular, que se acompaña de metaplasia, displasia y atipia del epitelio gástrico

• Esto condiciona la manifestación clínica de la gastritis crónica

Mucosa inflamada

Dra. Teresa Subirana Hurtado 376Gastritis crónica atrófica

Gastritis crónicase divide en: gastritis crónica superficial con aplanamiento de la mucosaGastritis hipertrófica: es un grupo de patologíascaracterizadas por el aumento gigante y cerebriforme de los plieguesde la mucosa del estómago


Gastritis hipertrófica:

• Se conocen 3 variedades:• 1 Enfermedad de Menetrier• 2 gastropatía hipersecretora• 3 hiperplasia de las glándulas• Gástricas secundaria a la • Hipersecrecion de gastrina


Gastritis hipertrófica


Gastritis crónica atrófica

con la mucosa muy congestiva y aplanada extendiéndose a las capas mas profundas de la mucosa llegando hasta la capa glandular

Gastritis crónica atrófica


Atrofia gástrica crónica• En la que los

pliegues han• desaparecido

totalmente• La atrofia

glandular es• Casi completa• Se localiza en el

fundus


Gastritis a helicobacter pylori

H. pylori


Enfermedad ulcerosa péptica• Una úlcera se define como una

solución de continuidad de la mucosa del aparato digestivo, que sobrepasa la capa muscular alcanzando a la submucosa e inclusive las capas mas profundas

• La localización mas frecuente es la región duodenal


Úlceras PépticasSon lesiones casi siempre solitarias que en

orden de frecuencia se sitúan en:Primera porción del duodenoAntro gástricoCardiasPacientes con síndrome de Zollinger-

EllisonCercanías de un divertículo de Meckel


Úlceras gástricas agudas• Producidas por tratamiento con AINEs• Son frecuentes tras un estrés psicológico• Pueden erosiones leves y superficiales• En pacientes con shock, quemaduras

extensas, sepsis o traumatismos graves• Las úlceras por quemaduras se llaman

úlceras de Curling• Las úlceras esofágicas y duodenales en

pacientes quirúrgicos se llaman úlceras de Cushing, con tendencia a la perforación


Tumores benignos• Los mas frecuentes son

los pólipos• Un pólipo es un nódulo

que se proyecte por encima del nivel de la mucosa

• Hipertrofia de la mucosa gástrica con pliegues muy engrosados


Tumores malignos


Tumores malignos de estómago • El más frecuente es el carcinoma

gástrico que:• Es una enfermedad insidiosa • Asintomática en estadios iniciales• Sólo detectables en estadios avanzados• Pérdida de peso, dolor abdominal,

anorexia, vómitos, alteración de la catarsis intestinal


P A T O L O G Í A I N T E S T I N A L•Muchas enfermedades afectan en conjunto tanto al intestino delgado como al intestino grueso, por lo que se considerarán al mismo tiempo•Las enfermedades intestinales representan un gran porcentaje de las enfermedades humanas en general•Las dividiremos en:•Alteraciones congénitas•Alteraciones adquiridas


Alteraciones congénitas1. Duplicación.- del intestino delgado o grueso en

forma de estructuras saculares y rudimentarias2. Mal rotación.- todo el intestino debido a una

rotación embrionaria incorrecta3. Onfalocele.- sucede cuando no se forma la

pared abdominal y al nacer se presenta herniacion del contenido abdominal

4. Gastrosquisis .- en la que por un fallo de formación de la pared abdominal, se produce evisceración intestinal


Alteraciones congénitas• Atresia y estenosis.- la mas frecuente es

la atresia duodenal, en el yeyuno y en el ileon

• Nunca afecta al colon • Cuando la obstrucción es completa, se

llama atresia• Cuando es incompleta, se llama

estenosis y es menos frecuente


Alteraciones congénitasEl fallo de la involución del conductoVitelino que comunica la luz del intestinoEn desarrollo con el saco vitelino, produce Divertículo de MeckelQue se sitúa en el borde anti mesentérico del intestinoEs un divertículo verdadero porque posee las 3 capas de la pared intestinal normal


Diverticulo de Meckel. La bolsa ciega se encuentra en el borde antimesentérico del intestino delgado


Enfermedad isquémica intestinal• Se produce por una falla circulatoria

mesentérica en algún lugar de del aparato intestinal

• Pueden ser afectados tanto el intestino delgado como el intestino grueso y adopta 3 formas clínicas:

• a) infarto intramural• b) infarto mural• c) infarto de la mucosa


Enfermedad isquémica intestinal• En el infarto intestinal trans mural, el

intestino delgado, depende íntegramente de los vasos mesentéricos

• A diferencia del intestino grueso, que, también es irrigado por los vasos de la pared abdominal posterior

• Por eso el infarto es mas frecuente en el intestino delgado que en el grueso

• Y casi siempre se produce en solo segmento


Infarto de la mucosa del intestinodelgado.La mucosa aparece hemorrágica ycarece de revestimiento epitelial.El resto de las capas intestinales permanece intacto


Enfermedad isquémica intestinal• Causas.-1. Trombosis de la arteria mesentérica superior

desencadenada por un proceso arteriosclerótico muy avanzado

2. Trombosis venosa profunda consecuente a: eritrocitosis, trombosis post quirúrgicas o I.C subyacente

3. Estenosis parcial de arterias y/o venas tumoral, por hiperplasia celular de la capa íntima y/o media


Enfermedad isquémica intestinal• Infarto mural y de la mucosa.- se lo conoce

también como gastroenterocopía aguda hemorrágica

• La lesión ataca a la capa muscular y a la mucosa• Pero respeta a la serosa• Se produce por hipo perfusión no oclusiva

intestinal• Con disminución del volumen circulante eficaz• Dolor abdominal de tipo cólico con diarrea

sanguinolenta, empeorando hacia el shock


Enterocolitis • En situaciones normales el colon a 2 litros

diarios, pero es capaz de absorber casi 6 litros

• Estudiaremos los cuadros clínicos conocidos como diarrea y disentería

• Se llama disentería a una diarrea sanguinolenta, dolorosa y poco voluminosa

• Diarrea es el aumento de la cantidad, fluidez incontinencia y frecuencia de las deposiciones fecales


Principales causas de enfermedad diarréica

• Los procesos diarréicos y disentéricos obedecen a los siguientes mecanismos:

1. Diarrea secretora2. Diarrea osmótica3. Enfermedades exudativas4. Malabsorción5. Alteración de la motilidad


Enterocolitis

1.Diarrea secretora.- se produce una expulsión diaria neta de 500 mls de heces líquidas

• Persisten a pesar del ayuno• Son heces isotónicas con

relación al plasma


Enterocolitis 2. Diarrea osmótica.- la fuerza

excesiva ejercida por los solutos intraluminales, provoca la expulsión de mas de 500 mls de heces, cantidad que disminuye con el ayuno


Enterocolitis3.Enfermedades exudativas.- por la

destrucción de la mucosa, se produce expulsión de heces purulentas y sanguinolentas

• Persisten con el ayuno• Deposiciones frecuentes de

volumen variable


Enterocolitis4. Malabsorción.- por una

absorción inadecuada del contenido intestinal

• heces voluminosas • Conteniendo grasas

(esteatorrea)• Disminuye con el ayuno


Enterocolitis5. Alteración de la motilidad.- por una

función neuromuscular intestinal incorrecta

• Se produce un funcionamiento intestinal incorrecto

• Los volúmenes de las heces pueden aumentar o disminuir

• Previamente hay que descartar las demás formas de diarrea


Enterocolitis infecciosa• Dentro del grupo grande de enfermedades

diarréicas inflamatorias; las enterocolitis infecciosa son las extensa y las mas frecuentes por la variedad de microorganismos que atacan a los intestinos

• Están producidas por bacterias, virus, protozoos, helmintos

• Con excepción de la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa que son de etiología idiopática


Enterocolitis infecciosa• Todos los gérmenes entero patógenos que

causan diarreas, tienen 3 características típicas importantes:

1. Capacidad de invasión2. Segreción de enterotoxinas termoestables,

termolábiles y termorresistentes3. Mecanismo de adherencia responsable de

la unión entre el microorganismo y la mucosa atacada


Enterocolitis infecciosa• Induciendo a ulceraciones de la mucosa con

presencia de pus y leucocitos en las heces• Como en el caso del vibrión cholerae• Que dá lugar a las clásicas heces en “agua

de arroz”• Estas infecciones pueden aparecer en

indivíduos sanos y no ser peligrosas• O aparecer en pacientes inmunodeprimidos

y ser mortales


Enterocolitis bacteriana• Las enfermedades causadas por bacterias, se

deben a diversas especies• Y obedecen a diversos mecanismos patogénicos:Ingestión de una toxina preformada existentes en

alimentos contaminadosInfección por microorganismos toxigénicos que

elaboran enterotoxinas dentro de la luz intestinalInfección por microorganismos enteroinvasores

que proliferan y penetran en la mucosa destruyendo células epiteliales


Enterocolitis bacteriana a shigella


Enterocolitis bacteriana• Morfología .- el patrón morfológico es muy

variable e inespecífico• Con lesión del epitelio de superficie• Disminución de la maduración de las células

epiteliales• Aumento del índice mitótico (cambio

regenerativo) • Hiperemia y edema de la mucosa• Infiltración de neutrófilos en la mucosa y en

la epitelial


Enterocolitis bacteriana• Las características mas notables de

algunas infecciones son las siguientes:• Shigella: localizacion en el colon distal• Inflamacion aguda• Erosion de la mucosa• Exudado purulento


Enterocolitis bacteriana• Campylobacter yeyuni:

localización en el intestino delgado, apéndice y colon

• Aplanamiento de las vellosidades, úlceras supericiales, inflamacion de la mucosa con exudado purulento


Enterocolitis bacteriana• Yersinia enterocolítica y yersinia

pseudotuberculosis.- se localiza en el ileon, apéndice y colon

• Produce hemorragias y ulceraciones mucosas• Engrosamientode la pared intestinal• Hipertrofia de las glándulas de Peyer y de los

ganglios linfáticos con granulomas necrotizantes

• Propagacion sistémica con peritonitis, faringitis y pericarditis


Enterocolitis bacteriana• Salmonella (typhi y paratyphi).- localizacion: ileon ,

colon • Con aplanamiento de las vellosidades • Congestión vascular• Inflamación mononuclear • Afectación de las placas de Peyer con tumefacción,

congestión y erosión• Ulceración de la mucosa • La fiebre tifoidea puede causar infeccion del arbol

biliar, articulaciones, huesos y meninges


Enterocolitis bacteriana• Vibrion cholerae.- localización: intestino

delgado proximal• No destruye la mucosa• Disminución de la secreción mucosa• Clostridium perfringens: similar al

vibrión cholerae, pero con lesion de mucosa provocando una enterocolitis necrotizante con perforación


Enterocolitis bacteriana• Enterocolitis necrotizante.- es una inflamación

aguda necrotizante del intestino delgado y grueso

• Frecuente en los recién nacidos por inmadurez de su sistema inmunitario

• Colitis pseudomembranosa.- (asociada a los antibióticos), caracterizada por la formación de un exudado inflamatorio adherente (pseudomembrana), sobre las zonas de lesión de la mucosa en forma de placas fibrinopurulentas a manera de pseudomembranas


trastornos intestinales por protozoos y parásitos• Entameba histolýtica.- causante de disentería

que se propaga por vía fecal-oral• Con invasión de las criptas glandulares del

colon• A veces invaden otros órganos• Penetrando en el sistema porta embolizando

el hígado• Provocando abscesos hepáticos• En ocasiones se encuentran abscesos en

pulmones, riñones e incluso encéfalo


Enfermedad de Crohn• Anatomopatologicamente se caracteriza por ser recurrente, granulomatosa y

fibrosante que afecta al ileon terminal o al colon pero puede lesionar cualquier nivel del tubo digestivo, de la boca al ano

• Tiene mucha relacion con la colitis ulcerosa • Con lesión de la mucosa2. Presencia de granulomas no caseificantes3. Formación de fisuras y fístulas en la mucosa


Enfermedad de Crohn


Enfermedad de Crohn• Manifestaciones clínicas.- son muy variables • Al inicio hay brotes de diarrea relativamente

leves• Hay diarrea, dolor abdominal • Alternancia con periodos asintomáticos• Las perdidas sanguíneas a través del

intestino pueden producir anemia• En la evolución crónica pueden producirse

fístulas comprometiendo a los órganos vecinos


Colitis ulcerosa • Es una enfermedad úlceroinflamatoria

limitada al colon y que solo afecta a la mucosa y a la submucosa excepto en los casos más graves

• Al contrario dela enfermedad de Crohn, no existen granulomas

• Se extiende de forma contínua en sentido proximal a partir del recto


Colitis ulcerosa • Morfología.- afecta al recto desde donde se

extiende en sentido retrógrado y en forma contínua

• No hay engrosamiento de la pared• y la superficie serosa es completamente

normal• Las alteraciones de la mucosa son similares

alas de la enfermedad de Crohn• Casi siempre existe un infiltrado inflamatorio

difuso


Comparación de los patrones de distribución de la enfermedadde Crohn y de la colitis ulcerosa.Así como las distintas conformaciones de las úlceras y engrosamientosparietales


Hemorroides • Las hemorroides son dilataciones

varicosas de los plexos venosos anal y perianal

• Y pueden ser internos, cuando es el plexo superior el que se dilata

• Y externos cuando es el plexo inferior, por debajo de la línea anorrectal


Hemorroides• Factores predisponentes:- los más

importantes son:• Estreñimiento por aumento de la

tensión durante la defecación• Estasis venosa de embarazo por el

obstáculo mecánico que representa el feto frente a la circulación venosa perianal


lesiones obstructivas• Hernias.- se producen en una zona de debilidad o

defecto de la pared peritoneal que permite la salida del peritoneo o de un segmento de intestino, cuando la abertura herniaria es amplia

• El principal peligro de las hernias consiste en que el contenido visceral que se introduce, queda atrapado en su interior

• Esto es muy frecuente en las hernias inguinales• Produciendo la estrangulación de la hernia y su

inevitable estrangulamiento con la consiguiente necrosis del contenido del saco herniario

• Provocando un infarto del segmento atrapado


Adherencias • Son producto de inflamaciones,

infecciones peritoneales, e incluso intervenciones quirúrgicas anteriores

• Cuando la inflamación cede, deja adherencias entre segmentos intestinales o entre la pared y el peritoneo

• Clinicamente se manifiestan con agudos dolores abdominales localizados en el lugar de la adherencia


Invaginación • Se produce cuando un segmento de intestino

delgado, empujado por una onda peristáltica, penetra bruscamente en el segmento inmediatamente distal a él quedando atrapado,

• Y empujado por los movimientos peristálticos, el segmento penetrante arrastra con él a su mesenterio

• Todo este proceso puede conducir a un infarto• La causa mas frecuente es la existencia de una

masa tumoral que haya ayudado a la invaginación


Obstrucción intestinal• Se puede producir en cualquier región del aparato

gastrointestinal• La localización mas frecuente es el intestino

delgado por el menor diámetro de su luz• Las causas principales de obstrucción intestinal,

son cuatro:1.Hernia de un segmento intestinal en las regiones umbilical o inguinal2.Adherencias entre asas intestinales3.Invaginación4.Formación de un vólvulo


Dibujo esquemático

de las 4 causas

Principales de

obstrucciónintestinal


Tumores de intestino delgado y grueso• Los tumores epiteliales son una causa importante

de morbimortalidad en el mundo• El colon es la víscera en la que se origina el mayor

número de neoplasias primitivas e todo el cuerpo• El adeno carcinoma representa el 70 % de tods

las neoplasias malignas del aparato gastrointestinal

• En cambio el intestino delgado es asiento poco frecuente de tumores tanto benignos como malignos


Tumores de intestino delgado1. Pólipos no noplásicos (benignos), hiperplásicos,

juveniles, inflamatorios, linfoides2. Lesiones epiteliales neoplásicas benignas,

adenomas• Malignas, adenocarcinoma, tumor carcinoide,

carcinoma anal3. Lesiones mesenquimales benignas, lipoma,

neuroma, angioma• malignas, sarcoma de Kaposi4. Linfoma


adenoma pediculadofoco de epitelio adenomatoso


Tumores del colon y del recto• Los tumores benignos mas frecuentes

del colon son los pólipos• No tienen potencial de malignización• Se forman por alteración de la

maduración de la mucosa intestinal • Son formaciones hiperplásicas• No son formaciones neoplásicas• Pueden ser sésiles o pediculados


Adenomas • Los pólipos adenomatosos son neoplasias• Pueden ser lesiones pequeñas o grandes

tumores• Pueden ser pediculados o sésiles• Son frecuentes después de los 60 años• Afectan a los 2 sexos por igual• Hay predisposición familiar• Son muy fáciles de malignizarse• Los pólipos adenomatosos se clasifican en 3

tipos


Adenomas • Todas la lesiones adenomatosas se deben a la

proliferación displásica del epitelio• Los pólipos adenomatosos se clasifican según la

arquitectura de la lesión epitelialAdenomas tubulares (con arquitectura tubular de

más el 75 %)Adenomas vellosos (con arquitectura vellosa de

mas del 50 %)Adenomas túbulo vellosos (con 25% de

arquitectura vellosa del total del tumor )

Dra. Teresa Subirana Hurtado 438a


Carcinogénesis colorrectal• Casi el 98% de los cánceres del

intestino grueso son adenocarcinomas

• Es decir que se malignizan a partir de los adenomas y de los pólipos

• El desarrollo del carcinoma a partir de lesiones adenomatosas, se llama:

• Secuencia adenoma-carcinoma


Poliposis adenomatosa familiar


Secuencia adenoma carcinomaLa distribución de los adenomas en el colon y recto

es mas o menos comparable a la del cancer colorrectal

Toda vez que se detecta e identifica un carcinoma de colon, siempre se encuentra tejido adenomarotoso a su alrededor

El riesgo de cancer, es directamente proporcional a la cantidad de adenomas

Por esto, los pacientes con síndrome de poliposis familiar, con seguridad desarrollarán cancer


Carcinoma exofítico de ciego

Carcinoma de colon descendente


Clasificación de Astler y Coller del carcinoma colorrectal

ESTADIO TUMORAL

CARACTERÍSTICAS HISTOLÓGICAS DE LA NEOPLASIA

A Limitado a la mucosaB1 Infiltra la muscular propia sin atravesarla,

ganglios no afectados

B2 Atraviesa la muscular propia, ganglios no afectados

C1 Infiltra la muscular propia pero sin atravesarla, ganglios afectados

C2 Atraviesa la muscular propia, ganglios afectados

D Metástasis a distancia


Apéndice El apéndice de la partesuperiorEs normal

El apéndiceDe la parteInferior estáInflamadoY cubiertoDe exudadofibrinoso


ApéndiceApendicitis aguda.-frecuentemente asociada a: obstrucciones producidas por fecalitos, cálculos biliares, acúmulos de helmintos con producción

de: Secreción mucosa contínua• Aumento de la presión intraluminal por la

obstrucción • con isquemia local• Proliferación bacteriana• Edema inflamatorio


ApéndiceMorfología patológica.-• Estadíos iniciales: (apendicitis simple) ligero exudado neutrófilo de la mucosa

apendicular mucosa congestiva• Estadios intermedios: (apendicitis flemonosa)Reacción fibrinopurulenta de la serosaFormación de absceso y ulceracion de la

mucosaFocos de necrosis supurativa de la mucosa


ApéndiceEstadíos avanzados: (apendicitis gangrenosa y

peritonitis)Grandes áreas de ulceración hemorrágicaNecrosis gangrenosa de aspecto verde

negruzcoCompromete la pared hasta la serosa ulceradaRápida evolución hacia la peritonitis supuradaEl criterio diagnóstico histológico para una

apendicitis aguda es la infiltracion neutrófila de la capa muscular


Apéndice • Manifestaciones clínicas.- la edad mas vulnerable

es la infancia y adolescencia, aunque puede atacar a cualquier edad

• La sintomatología mas frecuente presenta:1. Dolor inicial: periumbilical y luego en FID2. Náuseas y vómitos3. Hipersensibilidad abdominal sobre todo en FID4. Febrícula5. Leucocitosis hasta 20.000 leucocitos /mm3 6. Blumberg positivo

449

Tumores del apéndice• El mas frecuente es el carcinoide

apendicular Inicialmente afecta la punta del

apéndiceNo es muy invasivo, sus metástasis son

muy rarasLe siguen los adenomas y

adenocarcinomaspólipos hiperplásicosDra. Teresa Suberplásicairana Hurtado


Cistoadenoma mucinoso de apéndice

P e r i t o n e o • Inflamación.- las causas mas frecuentes son:Peritonitis estéril por salida de bilis o enzimas

pancreáticasPerforación o rotura del sistema biliar que causa

una peritonitis con complicación bacterianaPancreatitis aguda hemorrágica por digestion de

tejido adiposo y convesión en fluido purulento Intervenciones quirúrgicas por intolerancia

material quirúrgicoCuadros ginecológicos como la endometriosis

por presencia de sangre irritante en peritoneoDra. T eresa Subirana Hurtado451


P e r i t o n e o • Anatomía patológica.- según la duración de la

peritonitis, se producen las siguientes alteraciones:De 2 a 4 horas del inicio: la mucosa pierde su brillo

y se vuelve opaca12 horas en adelante: exudado serosoExudado cremoso sin compromiso de vísceras

vecinasExudado semisólido con compromiso de otros

órganos


T u m o r e s d e l P e r i t o n e o• Todos los tumores son malignos y se

dividen en: Primitivos llamados mesoteliomas son

muy raros Secundarios muy frecuentes como la

carcinomatosis peritoneal provocada generalmente por metástasis ováricas y pancreáticas


PATOLOGÍA HEPATOVESICULAR


Tejido hepático


Microfotografía del hígado, se observan los sinusoides y las trabéculas de hepatocitos


HÍGADO Y VÍAS BILIARES• La bilirrubina formada en el hígado, es el

producto final de la degradación del grupo hem

• Su producción diaria es de 0,2 a 0,3 grs• Se debe sobre todo a la destrucción de los

eritrocitos viejos• La bilirrubina restante procede del recambio

de hemoproteínas hepáticas • Y de la muerte prematura de eritrocitos

producida en enfermedades hematológicas


HÍGADO Y VÍAS BILIARESLas agresiones al hígado son múltiples y de

variadas etiologíasY la capacidad de compensación del hígado es

grande y lo hace resistente a muchas agresionesSon 4 los aspectos básicos de las enfermedades del

hígado:1. Los patrones morfológicos generales de la lesión

hepática2. Formación de la bilis en el hígado3. Insuficiencia hepática4. Cirrosis


Fisiopatología de la ictericia• La bilis formada en el hígado cumple 2 funciones

importantes:1. Facilita la absorción de las grasas en la luz

intestinal gracias a la acción detergente de las sales biliares

2. Es una vía de eliminación de productos de desecho

3. La bilis es la vía de eliminación de: la bilirrubina Exceso de colesterol Substancias extrañas


Fisiopatología de la ictericia• Las concentraciones séricas de

bilirrubina total oscilan entre 0,3 y 1,2 mg/dl por día

• Con un pH de 7,8 a 8,8• La ictericia aparece cuando el

nivel sérico de bilirrubina supera los 2 mgs/ml


Fisiopatología de la ictericia La bilis es la principal vía de eliminación de: Bilirrubina. Del exceso de colesterolDe sustancias biológicas extrañas que por ser

insolubles en agua, no pueden ser eliminadas por el riñón

Cuando esta ruta se altera, la bilis retenida busca otro camino eliminándose por la piel que se tiñe de amarillo especialmente las escleróticas

Esta alteración se llama colestasis


Fisiopatología de la ictericia• La bilirrubina no conjugada y la conjugada toman

la forma de glucorónidos que:• Se acumulan en el organismo y se depositan en

los tejidos tiñéndolos de amarillo• Como la bilirrubina no conjugada es insoluble a

pH fisiológico en el plasma y se halla íntimamente a la albúmina sérica.

• No tiene otra vía de eliminación que la piel • Esto sucede cuando los niveles plasmáticos

fisiológicos exceden lo normal


Fisiopatología de la ictericia• La bilirrubina conjugada que es

hidrosoluble, se elimina por la orina y las heces fecales

• La ictericia se produce cuando alguno de los siguientes mecanismos, altera el equilibrio entre la producción y la eliminación de bilirrubina:


Fisiopatología de la ictericia1. Producción excesiva de bilirrubina2. Reducción de la captación de la bilirrubina por

los hepatocitos 3. Alteración de la conjugación Estos 3 primeros mecanismos causan

hiperbilirrubinemia no conjugada4. Disminución de la secreción hepatocelular5. Alteración del flujo biliar intra y extra hepáticoEstos 2 últimos mecanismos causan

hiperbilirrubinemia conjugada 472


Fisiopatología de la ictericiaEl hígado segrega por día 12 a 36 grs de ácidos biliares por díaLos ácidos biliares son moléculas esteroideas carboxiladas procedentes de colesterolSon las moléculas detergentes encargadas de estimular el flujo y la secresión de fosfolípidos y colesterolLos acidos humanos principales son:Acido cólico Acido quenodesoxicólico


Insuficiencia hepática • Cualquier enfermedad que ataque al hígado

es causa de insuficiencia hepática• Que es el estadío final de una lesión

orgánica y progresiva• Para que se produzca una insuficiencia

hepática, debe desaparecer del 80 al 90% de la capacidad funcional del órgano lo que demuestra que tiene una gran resistencia a las agresiones sin importar la etiología de éstas


Insuficiencia hepática • Las alteraciones morfológicas que producen

insuficiencia pertenecen a 3 grupos1. Necrosis hepática masiva ocasionada por:Virus hepatótropos, fármacos, hongos tóxicos que

producen destrucción de los hepatocitos2. Hepatopatía crónica, es la forma mas frecuente de

I.H proveniente de una enfermedad de larga evolución

3. Alteración funcional sin necrosis franca, la forma menos frecuente, sin lesión orgánica pero incapaces de funcionar con normalidad


Insuficiencia hepática Manifestaciones clínicas.- cualquiera que sea la

etiologia, los signos clínicos son muy parecidos como:

IctericiaHipoalbuminemia (que predispone a la formación

de edmas periféricos)Hiperamoniemia (por elevación del amonio) que

condiciona a las encefalopatías hepáticasHiperestrogenemeia que produce eritema palmar

por vasodilatacíon localEn los varones, hipogonadismo y ginecomastia


Insuficiencia hepática Cuando la disfunción hepática es severa, produce

insuficiencia multiórganica conduciendo a: neumonía, insuficiencia renal, coagulapatias por alteración de la síntesis

hepática de los factores de la coagulación, encepalopatía hepática por una trasmisión

anormal del sistema nervioso central y de los sistemas neuromusculares y que se asocia a la elevacion de amonio y de creatinina, produciendo edema cerebral


Cirrosis• Es un estadío terminal de las hepatopatías crónicas

y tiene 3 características• Tabiques fibrosos en forma de ciatrices que

sustituyen a varios lobulillos adyacentes• Nódulos parenquimatosos causados por la

regeneracion de los hepatocitos que quedaron aislados

• Reorganizacion de la arquitectura vascular secundaria a los 2 estadios precedentes con neoformación vascular anormal y alteración de toda la arquitectura hepática


Cirrosis• Manifestaciones clínicas.-su sintomatología es

inespecífica: adinamia, anorexia, perdida de peso y • Depende de las complicaciones orgánicas que se

produjesen• Hepatopulmonar• Hepatorrenal• Encefalohepática• Generalmente la muetre se produce por:1. I.H porgresiva2. Complicacion con la circulacion portal3. Desarrollo de un carcinomahepatocelular


Cirrosis secundaria a una hepatitis viral crónica


Hipertension portal• Es el aumento del flujo sanguíneo portal que

aumenta por distintas causas:1. Causas prehepáticas , por estrechamiento o

trombosis de venaporta antes de su ramificación en el interior del hígado, esplenomegalia

2. Causas intrahepáticas la mas importante es la cirrocis, luego la esquistosomiasis, esteatosis

3. Causas posthepáticas, por insuficiencia cardiaca derecha severa, pericarditis constrictiva, obstrucción de la circulación de las venas suprahepáticas, neoplasias


Hipertensión portal• En la cirrosis la H.T.P se debe : al aumento de la resistencia al flujo portal

en los sinusoides Compresión de las venas centrolobulillares

por fibrosis perivenular y los nódulos parenquimatosos en expansión

Las varias anastomosis arterioportales que producen hipertension en el sistema porta


Principales consecuenciasClínicas de la hipertensión

Portal en la cirrosis


A s c i t i s • La ascitis consiste en una colección de líquido

que se acumula en la cavidad peritoneal• Clínicamente se hace evidente desde 500 mls• Pero cuando la cantidad acumulada alcanza a

varios litros, provoca distensión abdominal masiva

• El hallazgo de neutrófilos indica que secundaria porque hay una patologia previa

• La presencia de hematíes apunta a la existencia de cáncer intra abdominal diseminado


A s c i t i s • Su patogenia es compleja, intervienen los

siguientes mecanismos:1. Hipertensión sinusoidal que altera las fuerzas de

la ley de Starling llevando líquido a los espacios de Disse

• La hipoalbuminemia tambien ayuda a este flujo e líquidos

2. El paso de la linfa hacia la cavidad peritoneal• El flujo linfático normal del conducto torácico es

de mas o menos 800 mls/día, en la ascitis puede llegar hasta casi 20 l/día


A s c i t i s• Su etiología es diversa, pero las mas

predominantes son:• Infecciones inflamatorias infecciosas• Infecciones bacterianas como la

tuberculosis, estafilococia, salmonellosis• Parasitarias como, amebiasis, candidiasis• Pero una inmensa mayoría son las

infecciones virales


Enfermedades infecciosas hepáticas• Hepatitis viral.- los pacientes que enferman con

hepatitis viral, casi siempre son hallazgos de laboratorio por la elevación de sus transaminasas

• Y generalmente presenta 3 formas clínicas cualquiera que sea el virus que ataque al hígado

1. Infección asintomática2. Hepatitis aguda, presenta 3 fases: Incubación Fase prehictérica Fase de convalecencia


Enfermedades infecciosas hepáticas• Cuando la I.H evoluciona a una encefalopatía, en el

curso de solo 2 a 3 semanas, se llama insuficiencia hepática fulminante

• Otras formas son:• La necrosis hepática isquémica• Obstrucción venosa de las suprahepáticas• Neoplasia maligna primaria o metastásica en

hígado• Enfermedad de Wilson • Síndromes esteatósicos


Enfermedades infecciosas hepáticasMorfología.- hay destrucción completa de

hepatocitos Toman un color rojo fangoso y se desintegran Solo queda vacía la trama de sostén de reticulina La afectación puede ser total o zonal Retracción hepática Reducción de peso sólo 500 a 700 grs Atrofia hepática La cápsula de Glisson se arruga porque ahora es

muy grande


Enfermedades infecciosas hepáticas agudas

• Las infecciones por bacterias y parásitos extra hepáticos como el:

• Staphylococus aúreus• Salmonella typhi• Treponema pállidum• Provocan inflamaciones hepáticas leves• Pueden provocar diversos grados de colestasis• Se pueden diseminar al árbol vesicular causando:• Colangitis ascendente


Enfermedades hepáticas agudas Las hepatopatías tóxicas producen lesiones como: Necrosis Colestasis Disfunción hepática de comienzo insidioso que pueden ser consecuencia de:1. Toxicidad directa2. Conversión hepática de una sustancia extraña en

toxina3. Conversión de una proteína celular en un

inmunógeno


Se ve la nodulación difusa de la superficie

Imagen microscópica que muestra nódulos rodeados de tejido fibroso


Enfermedades hepáticas

• Hepatopatía alcohólica.- 3 son las formas de hepatopatías que causan mayor impacto:

• Esteatosis hepática (hígado graso) con presencia de pequeñas gotas de lípidos en las vacuolas de los hepatocitos

• Hepatitis alcohólica se caracteriza por tumefacción y necrosis de los hepatocitosInfiltración por neutrófilosfibrosis


Enfermedades infecciosas hepáticas• Cirrosis hepática.- es el estadío final de

una hepatopatía alcohólicaSu proceso es lento al principio es de color pardo

amarillento graso de gran tamañoInicialmente los tabiques son delgados

pero luego se van haciendo mas gruesos y terminan ahogando los islotes de parénquima


Hepatopatía alcohólica, se ven las interrelaciones entre la esteatosis hepática y la cirrosis junto con las características morfológicas


Enfermedades infecciosas hepáticas 3. Hepatitis crónica.- se la considera crónica

cuando tiene una duración de mas de 6 meses• El factor aislado mas importante para determinar

la posibilidad de la cronicidad de una hepatitis es confirmar histológicamente la etiología de la infección

• Sus manifestaciones son sumamente variables• Con una sintomatología amplia e inespecífica• El único signo persistente es la elevación de las

transaminasas séricas


Hepatitis viral Aguda con interrupción de la arquitectura del lobulillo, presencia de Células inflamatorias en los sinusoides y apoptosis hepatocitaria


Enfermedades infecciosas hepáticas

Hepatitis viral crónica con expansión del espacio portal por Células inflamatorias y tejido fibroso

expansión del espacio portal


Trastornos circulatorios hepáticos• Se agrupan según el sitio de la alteración en:Pre hepáticas por interrupción de la arteria hepática Hepáticas por trombosis intrahepática de una rama de la vena portaPos hepáticas por obstrucción de la vena porta al salir del higado


Trastornos circulatorios hepáticos• El síndrome de Budd-• Chiari, la trombosis de las

venas suprahepáticas• es un infarto hepático

por un trombo alojado en una rama periférica de la arteria hepática, comprime a la vena adyacente (fig)

• El tejido distal es pálido con un reborde hemorrágico


Tumores y afecciones tumorales hepáticoslas lesiones benignas mas frecuentes son los

hemangiomas cavernososSon nódulos blandos De color rojo violáceoscon diámetro inferior a 2 cmsSituados debajo de la cápsula hepática

Hiperplasias nodulares:Hiperplasia nodular focalHiperplasia nodular regenerativa

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Tumores y afecciones tumorales hepáticos


La hiperplasia nodular focal.- Consiste en un nódulo bien delimitado, pero no encapsulado de color amarillentoCon cicatriz central estrellada de la que irradian tabiques fibrososMuestran hiperplasia fibromuscular hepática

Hiperplasia nodular focal


Tumores y afecciones tumorales hepáticosPor el contrario la

hiperplasia nodular regenerativa

Afecta a todo el hígado

Y está formada por nódulos mas o menos esféricos

Sin fibrosis


Tumores y afecciones tumorales hepáticos• Adenomas hepáticos.-

son nódulos de color amarillo pardo teñidos de bilis

Aparecen en cualquierlugar del hígado

Pueden llegar a medir 30 cms

Están bien delimitados pero no están encapsulados

La imagen microscópica muestra trabéculas de Hepatocitos, sin

irrigacion portal


Tumores malignos de hígadoEl hígado junto con los

pulmones, es uno de los órganos que mas metástasis sufren

Existen 2 formas principales de Carcinoma primitivo del hígado:

Carcinoma hepatocelular originado en los hepatocitos

Carcinoma hepatocelular

Nido de células tumorales


Colangiocarcinoma que nace del epitelio de los conductos biliares hepáticos


La vía biliar


V í a b i l i a rMalformaciones congénitas.-Ausencia vesicularVesícula duplicadaPlegamiento del fondo vesicular (vesícula

en gorro frigio) Agenesia de parte o totalidad de los

conductos hepático colédocoEstenosis o hipoplasia de los canales

biliares


Colelitiasis vista por ecografía


Técnicas de colecistectomía


Enfermedades de la Vesícula biliar• Colelitiasis.- (cálculos biliares)Son mas frecuentes en la mujeres que en los

varonesMas frecuentes en población de países

desarrolladosLa prevalencia aumenta con la edadFactores metabólicos como la

hipercolesterolemia, dislipidemia, propician la formación de cálculos vesiculares


Colelitiasis múltiple


Enfermedades de la Vesícula biliarLa agregación con las sales biliares solubles y

las lecitinas no hidrosolublesActúan como detergentes permitiendo que el colesterol se solubilice en el aguaCuando las concentraciones de colesterol

superan la capacidad solubilizante de la bilis (supersaturación)

Se precipita en cristales sólidos de mono hidrato de colesterol (cálculos)

Mediante la acción de cuatro defectos


V í a b i l i a r1. La bilis ha de estar

supersaturada de colesterol2. La hipomotilidad de la

vesícula favorece la nucleacion del cálculo

3. Se acelera la nucleacion del cálculo

4. La hipersecreción mucosa de la vía biliar atrapa los cristales, facilitando su agregación en los cálculos

El defecto primario es la hipersecreción biliar


V í a b i l i a rCálculos pigmentados.- se forman a partir de

mezclas de sales cálcicas insolubles de bilirrubina no conjugada de sales de calcio inorgánicas

La secreción de la bilirrubina aumenta cuando hay inflamación de la vía biliar

Se produce entonces liberación de β-glucuronidadas microbianas que hidrolizan los glucurónidos de la bilirrubina

Por eso las infecciones por Eschericia Coli, áscaris lumbricoides, al incrementar la secreción biliar como defensa condiciona la formación de cálculos


V í a b i l i a rMorfología de los cálculos de colesterol.- se forman

solo en la vesícula biliar y contienen de 50% a 100% de colesterol

Los cálculos puros de colesterol son de color amarillo pálido y redondeados

Con una superficie dura granuladaAl corte se ven laminados de color blanco grisáceo

a negroLos cálculos de puro colesterol son

radiotransparentes


V í a b i l i a rLos cálculos que tienen en su

composición sales calcio en un 10% a 20% son radiopacos

Los cálculos pigmentados se clasifican en negros y pardos

Tanto los negros como los pardos son blandos


Cálculos negros

Cálculos de colesterol puro


trastornos circulatorios.-


infecciones.- diversas formas de hepatitis.-


lesiones producidas por fármacos


tumores benignos e hiperplasia nodular.- tumores malignos.- miscelánea.

patologia general iii [autoguardado] [autoguardado]

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