patología eritrocitaria
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PATOLOGÍA ERITROCITARIAPATOLOGÍA ERITROCITARIA
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Estructura y forma del EritrocitoEstructura y forma del Eritrocito
Célula anucleada (GR, eritrocito, hematie)Altamente especializadaCarece de organelas citoplasmáticas
Núcleo Mitocondrias Ribosomas
1. Membrana citoplasmática2. Hemoglobina (95%)3. Citosol no hemoglobinico:
H20IonesSustratosEnzimasCofactores
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Estructura y forma del Eritrocito
Disco bicóncavo: DiscocitoVida media: 120 días (600 Km)Diámetro: 6.2 - 8.2 Superficie: 140 2
Volúmen promedio: VCM: 80 - 100 fl
Enzimas eritrocitarias:a. Poder reductor (ataque oxidativo)b. Generar 2-3 DPGc. Controlar el contenido citoplasmático H2O y sales (ATP y ATPasas de transporte)
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Deformabilidad del eritrocito
Determinantes de la supervivencia del GR:
1. Factor de formaRelación entre la superficie y el volúmen
2. Viscocidad del medio internoConcentracion Media de la hemoglobina corpuscular (MCHC)
3. Propiedades visco-elásticas de la membrana
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Estructura del eritrocito
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Vida media del eritrocito
Reticulocito pierde membrana durante la maduración a GR
Pérdida de membrana continúa durante la vida media del GR
Glóbulo rojo senil
Incremento de MCHC
Disminución de la deformabilidad
Composición de azúcares en la membrana (ácido siálico)
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ANEMIA
• FUNCIONAL:
“Disminución en la capacidad de la sangre para transportar oxígeno a los tejidos”
• TÉCNICA:
“Disminución de la concentración normal de hemoglobina o eritrocitos”
Definición
La definición clínica de anemia incluye los signos y síntomas clínicos del paciente.
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CAUSAS DE ANEMIA
• PÉRDIDA DE SANGRE
• DISMINUCIÓN EN LA PRODUCCIÓN DE ERITROCITOS
• AUMENTO EN LA DESTRUCCIÓN DE ERITROCITOS.
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PÉRDIDA DE SANGRE
• REPENTINA:– ACCIDENTES
– CIRUGÍA
– PARTO
• CRÓNICA:– SANGRADO
MENSTRUAL INTENSO
– ULCERAS
– HEMORROIDES
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DISMINUCIÓN EN LA PRODUCCIÓN DE ERITROCITOS
• DEFICIENCIAS NUTRICIONALES:– HIERRO– ACIDO FOLICO– VITAMINA B 12
• ENFERMEDADES CRONICAS: TBC
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AUMENTO EN LA DESTRUCCIÓN DE ERITROCITOS
• ESPLENOMEGALIA
• ALTERACIONES AUTOIMNUMES
• MALARIA
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CUADRO CLÍNICO: • HISTORIA CLINICA DEL PACIENTE
– Hábitos dietéticos.– Medicamentos.– Exposición a sustancias químicas y toxinas.– Síntomas y su duración: Fatiga. Debilidad muscular. Cefalea. Vértigo. Síncope. Disnea. Palpitaciones. Registro previo de examen anormal de sangre.– Antecedentes familiares de examen anormal de sangre.
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CUADRO CLÍNICO• SIGNOS OBTENIDOS POR EL EXAMEN FISICO
– Hipotensión – Palidez en la piel– Coiloniquia– Disfunción neurológica– Esplenomegalia– Hepatomegalia– Ictericia– Lengua lisa– Deformidades óseas en anemias congénitas
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CUADRO CLÍNICO
• Manifestaciones generales. – Cansancio. – Disminución del deseo sexual.
• Manifestaciones cardio - circulatorias.
– Palpitaciones. – Fatiga tras el esfuerzo. – Tensión baja. – Inflamación en los tobillos.
• Manifestaciones neurológicas. – Dolor de cabeza. – Mareo, vértigo. – Somnolencia, confusión,
irritabilidad. – Ruidos en los oídos.
• Manifestaciones ginecológicas. – Alteraciones menstruales.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
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• Disminución de la Hb por deficiencias en la síntesis del grupo hem por una alteración en el metabolismo del hierro.
ANEMIA FERROPÉNICA
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CAUSAS DE LA ANEMIA FERROPÉNICA
Aumento de los requerimientos: Embarazo Lactancia y Adolescencia
Ingesta deficiente:(Dietas pobres en carnesRojas y dietas a base de granos)
Absorción inadecuada:(Gastrectomías, Gastritis Atrófica)
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SINTOMATOLOGÍA CLÍNICA
• Palidez Generalizada• Debilidad• Astenia• Taquicardia• Coiloniquia• Disnea• Disfunción Muscular• Síndrome de Pica
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CAUSAS DE LA ANEMIA FERROPÉNICA
Pérdidas Gastrointestinales Ulcera péptica Uso de salicilatos Hernia hiatal Neoplasias Gastritis Alcohólica Parasitosis HemorroidesPérdidas UrinariasPérdidas Menstruales
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Pruebas de Laboratorio
• Hemograma
VCM < 80 fL
CMHC < 340 g/dl
ADE : anisocitosis
Poiquilocitosis (celulas diana y eliptocitos)
Anemia Microcítica Hipocrómica Heterogénea
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TRATAMIENTO
• Se corrige la anemia con la administración oral de sulfato ferroso (200 – 400mg/día).
• El tratamiento parenteral es más peligroso y más caro y está indicado en algunas circunstancias:
• - Gastrectomía.• - Malabsorción.• - Enfermedad intestinal inflamatoria.
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ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
• Por deficiencia de vitamina B12 y/o ácido Fólico.
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VITAMINA B12 - COBALAMINA
• Se clasifica estructuralmente como un corrinoide
• Constituida por 3 porciones:– 1. Un anillo de corrina con 4 grupos
pirroles y un cobalto en el centro
– 2. Un nucleótido, el cual está situado perpendicularmente al anillo y unido a éste y al cobalto.
– 3. Un grupo beta unido a la cobalamina en el lado opuesto del nucleótido.
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ÁCIDO FÓLOCO
• Es una vitamina hidrosoluble del complejo B compuesta por 3 porciones:
• 1. Pteridina – anillo que contiene nitrógeno • 2. Anillo de ácido p-amino benzoico• 3. Cadena de residuos de ácido glutámico
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1. Anormalidades en el tamaño: 1. Anormalidades en el tamaño: AnisocitosisAnisocitosis
Diámetro oscila 6.2 - 8.2
a. Macrocitos:> 8.5 VCM > 90 fl
Deficiencia de vit B12 y/o ácido fólicoEstrés medular (eritropoyesis acelerada)Transtornos hepáticos
Neonatos: macrocitosis significativa
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b. Microcitos
Diámetro < VCM < 75 flDisminución de Hb (microcitos hipocrómicos)
Anemias por deficiencias de hierroTalasemias
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c. Megalocitos:
Grandes macrocitos ovalesAlteración de tamaño y formaDiámetro > 12 PVC > 100 fl
Anemias megaloblásticas
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AnisocitosisAnisocitosis
Homogeneidad
Heterogeneidad
ADE
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2. Anormalidades en la forma: 2. Anormalidades en la forma: PoiquilocitosisPoiquilocitosis
Equinocito:Equinocito:(crenocito)(crenocito)
Célula dentada (10-30 proyecciones redondeadas)Tamaño uniformeSimétricamente distribuidasErizo de mar (equino)
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EstomatocitoEstomatocito
3% normal en sangre periféricaCélula biconcavaESP con wright (depresión central elongada)Forma de boca o estoma
Estado transicional discocito-esferocito
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Estomacitosis hereditariaEstomacitosis hereditariaFalla bomba Na+-K+
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Estomatocitos
Heredados o adquiridos
Alteración de la permeabilidad Na+-K+
Ausencia de antígenos del sistema Rh (Rh null)Alteración estructural de la membrana(aumento capa interna doble capa lipídica)
Envejecimiento normal del GR
LISIS OSMÓTICA COLOIDAL
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Equilibrio Estomatocito-discocito-equinocito
pH altoAlbumina (baja)Derivados (fenotiazina)
pH bajoAlbumina (alta)Derivados (fenotiazina catiónica)
Equinocito
Estomatocito
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AcantocitoAcantocitoHematíe con escasas proyecciones espiculadasDistribución heterogéneaVariación en longitud y número
Condiciones que modifican el contenido lipídico (pérdida de glicerofosfolípidos, incremento esfingomielina)
Alteración: relación colesterol libre/fosfolípidosIrreversible
beta-lipoproteinemiaCirrosis alcohólica con anemia hemolíticaDeficiencias en piruvato kinasaHepatitis del recién nacidoEsplenectomía
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EsferocitoEsferocito
GR adopta una configuración esferoidalReducción de la relación superficie/volúmen
Relacionada con desordenes hemolíticosHeredados o adquiridos
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Microesferocitos:
Formas prelíticas (recorte simétrico o parcial de la membrana)Disminución significativa S/VAumento de MCHC
Anemias hemolíticas heredadas (SH)Desordenes asociados con la formación de cuerpos de Heinz (fagocitosis parcial de porciones de la célula -agregados Hb)Anemia hemolítica (microesferocitos)
Injuria térmica (quemaduras)Injuria mecánica
Hemólisis intravascularHispofosfatemia severa
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DianocitoDianocito
Expansión de la superficieAumento de lipidos de membranaSin cambio del volúmen
Incremento de la relación S/VDistrubución anómala de la Hb (target cell)
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Ovalocito Ovalocito (Eliptocito)(Eliptocito)
Célula bicóncavo ovalExtremos redondeadosDistorsión oval hasta forma cilíndrica elongadaPolarización de la Hb
< 1% individuos normales > 1% Anemias (megaloblásticas, microcíticas hipocrómicas)
20 - 75 % Eliptocitosis hereditaria (desorden clínico genético)
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Drepanocito o Drepanocito o Cel. falciformeCel. falciforme
Célula elongada Extremos puntiagudos o espiculados (hoz)
Anemia falciforme
Concentración de Hb S (Glu-Val)Polimerización: Hipoxemia Acidosis Aumento 2-3 DPG Deshidratación del GR (MCHC incrementado)
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Polimerización de la Hb S
Formación de tetrámeros de Hb en solución
Transformación en gel:Cambios en la viscocidadDistorción de la morfología celularInfartación de órganos (manifestación clínica)
Polimerización es reversibleRe-oxigenaciónCompromiso genético (rasgo falciforme)
El GR no cambia su forma (irreversible): Supervivencia disminuida
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Dacriocito o Célula en goteraDacriocito o Célula en gotera
GR elongación únicaForma piriforme o en gotera
Génesis desconocida
Anemias megaloblásticasTalasemiasMielofibrosis
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KnizocitoKnizocito
Célula en canastaDistribución anómala de la HbForma de banda central (deja espacios no coloreados ambos lados)
Génesis desconocida
Anemias hemolíticas
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QueratocitoQueratocito
Célula mordidaGR parcialmente fragmentadosPérdida de una porción de la membrana No alteración del contenido intracelular de Hb
Wright: proyecciones que semejan cuernos Ruptura de la vacuola alrededor del cuerpo de inclusión
Formación de cuerpos de HeinzDeficiencia de G-6-PDHTalasemias
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Esquistocito o EsquizocitoEsquistocito o EsquizocitoEstructuras resultantes de la fragmentación total del GR
Anemias micro y macroangiopáticas(defectos de pequeños y grandes vasos y defectos estructurales del corazón, formación de fibrina)
Sindrome hemolítico urémicoPúrpura trombocitopénico trombóticoCID
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3. Anormalidades en el citoplasma3. Anormalidades en el citoplasma
Inclusiones ertitrocitariasPunteado BasófiloPunteado Basófilo
Granulaciones (azules) varían en tamaño y númeroAgregados de ribosomas (mitocondrias y siderosomas degenerados)
Intoxicación por plomoTalasemiasDeficiencia de hierroEritropoyesis ineficazDeficiencia de 5 pirimidin nucleotidasa
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Cuerpos de Howell-JollyCuerpos de Howell-Jolly
Remanentes de DNA(Representan cromosomas separados del huso mitótico durante mitosis anormal)Fragmentación nuclear (cariorrexis o expulsión incompleta del núcleo)Forma esférica (0.5 )Generalmente 1 presente
Anemias megaloblásticasAnemias severas por def. Fe++
Anemia perniciosaAnemia hemolíticaEsplenectomía-hipoesplénicos
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Anillos de cabotAnillos de cabotAnillos circulares (doblados sobre si mismos o en forma de ocho)Remanentes nucleares (mitosis anormales)
Intoxicaciones por plomoAnemia megaloblásticaAnemia perniciosaAnemia hemolítica
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Cuerpos Cuerpos de Heinzde Heinz
Representan Hb agregada o desnaturalizadaColoración supravital (azul de cresilo brillante)Adheridos en la parte interna de la membrana del GR
IntoxicacionesEnfermedades hereditarias
Defecto en la hesoxa monofosfato (def. Enzimática)Estrés oxidativoTalasemiasSindromes de Hb inestablesAnemia falciforme
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Gránulos sideróticosGránulos sideróticos (siderosomas o cuerpos de Pappenheimer)
Hierro no hemoglobínicoPeriferia del GR
Granulaciones grandes y numerosas (azul de prusia)
MEB (mitocondrias con micelas ferrogénicas)Siderocito (agregados de ferritina)
Mitocondrias degeneradas,ribosomas y otros remanentes cels
Anemia aplásticaAnemia hemolíticaInfecciones crónicasEsplenectomizados
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Variaciones del contenido de hemoglobina y de Variaciones del contenido de hemoglobina y de las propiedades de tinción del GRlas propiedades de tinción del GR
Normocromia:Normocromia:Nivel Hb igual al nivel normal determinado MCHC
Hipocromia:Hipocromia:Disminución de Hb (síntesis anormal) Anemia def. hierroMayor palidéz central
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Hipercromía:Hipercromía:no representa una situación real
Policromatofilia:Policromatofilia:Termino empleado para describir la tonalidad gris-naranjadel GR que aún posee remanentes de RNA ribosomalReticulocito (azul de cresilo brillante)