PATOLOGÍA DIGESTIVA FRECUENTE

POSIBILIDADES DE MEJORA DE LA ATENCIÓN A PACIENTES CON

PATOLOGÍA DIGESTIVA ENTRE PRIMARIA Y ESPECIALIZADA

- ASOCIACIÓN MÉDICA PARA EL ESTUDIO DE LAS ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO DE CASTILLA LA MANCHA. - SOCIEDAD ESPAÑOLA DE MÉDICOS GENERALES Y DE FAMILIA CASTILLA LA MANCHA - SOCIEDAD ESPAÑOLA DE MÉDICOS DE ATENCIÓN PRIMARIA - SOCIEDAD CASTELLANO-MANCHEGA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA

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PROPUESTA DE TRABAJO ATENCIÓN PRIMARIA

Y ESPECIALIZADA PATOLOGÍA DIGESTIVA FRECUENTE

Versión 1.1

ÍNDICE:

PATOLOGÍA DEL TRACTO GASTROINTESTINAL

Dispepsia .........................................................................................................3

Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico ......................................................5

Rectorragia ......................................................................................................6

PATOLOGÍA HEPÁTICA

Alteración enzimas de Colostasis (Fosfatasa Alcalina/GGT) ...............8

Alteración enzimas Citolisis (Transaminasas: GPT/GOT) ....................9

Ictericia ..............................................................................................10

Hepatopatía Tóxica .......................................................................................11

Hepatopatía Etílica ........................................................................................12

Hepatopatía Grasa No Alcohólica .................................................................13

Hepatitis B .....................................................................................................14

Hepatitis C .....................................................................................................15

Abreviaturas .............................................................................................................16

Con estos protocolos de trabajo se pretende optimizar el manejo de los pacientes con enfermedades

digestivas, haciendo más fluida y dinámica la relación entre especializada y medicina primaria. Estos

protocolos están sujetos a las mejoras que puedan aportarse tanto desde primaria como desde

especializada, mejorando la coordinación entre ambas.

Estas guías son elementos de manejo general. Cada paciente debe ser valorado de forma

individualizada, requiriendo la consulta a textos más completos para detalles más precisos.

Contacto: Dr. Gómez – Servicio de Aparato Digestivo. Hospital virgen de la Salud de Toledo. Telf:

925269246

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PATOLOGÍA TRACTO

GASTROINTESTINAL

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DISPEPSIA

PUNTOS CLAVE:

Definición: Sensación de plenitud postprandial o Saciedad precoz o Dolor epigástrico o ardor

localizados en la parte central del abdomen superior durante las últimas 12 semanas y haber

comenzado al menos 6 meses antes del diagnóstico.

Se considera Dispepsia Funcional (La más frecuente) cuando hay Ausencia de patología

orgánica (tras endoscopia alta en pacientes en los que está indicada), No se alivia con la

deposición ni se asocia con cambios en el ritmo intestinal y no hay historia previa de

enfermedad ulcerosa.

Causas a tener en cuenta de Dispepsia Orgánica: úlcera péptica, ERGE, Ingestas de Fármacos,

cáncer gástrico y cáncer de esófago. Más raras: enfermedades biliares o pancreáticas, lesiones

inflamatorias u obstructivas del intestino delgado y grueso, parásitos intestinales,

enfermedades metabólicas y neuropáticas.

SÍNTOMAS DE ALARMA: Edad > de 55 años, pérdida de peso, anorexia, vómitos, disfagia,

sangrado, anemia, masa abdominal, historia familiar de cáncer en el tracto superior,

linfadenopatía, historia de ulcus péptico, cirugía gástrica o neoplasia previa.

MANEJO GENERAL DEL PACIENTE CON DISPEPSIA NO INVESTIGADA

DISPEPSIA NO INVESTIGADA

Edad >55 años y

reciente comienzo o

1 o más síntomas de

alarma

Edad ≤ 55 años y ningún

síntoma de alarma

Tto empírico 4-8 s Test and treat *

Control

síntomasNo control

síntomas

Test and treat*

Control

síntomas

No control

síntomas

Control

síntomas

No control

síntomas o HP −

Tto empírico 4-8 s

No control

síntomas

Control

síntomas

GASTROSCOPIA

* Test and treat: realizar test de Infección por Helicobacter Pylori (HP) y tratar de forma empírica sin

realizar otros estudios. El test de elección de infección HP es el test de aliento habiendo suspendido

los IBP 2 semanas antes.

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TRATAMIENTO PRIMERA LÍNEA DE LA INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI

OCA x 10 días: Omeprazol (o IBP equivalente) 20 mg/12 h + Amoxicilina 1 gramo/12 h (alérgicos

MTZ 500 mg/12 h) + Claritromicina 500 mg/12 h.

POSIBLES MEDIDAS TERAPÉUTICAS DE LA DISPEPSIA FUNCIONAL

Medidas generales :

Tranquilizar al paciente

Modificaciones dietéticas y de hábitos de vida (evitar grasas, comer poco y varias veces al día,

evitar tabaco, alcohol…

Antisecretores (IBP/anti-H2): no parece que existan diferencias significativas entre anti-H2 e IBP

ni tampoco entre IBPs.

Procinéticos: eficacia modesta respecto a placebo.

Si persisten los Síntomas tras 8 semanas Dispepsia Refractaria:

o Reevaluar el Diagnóstico y pedir otras exploraciones o Derivar al paciente a

especializada.

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ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO

PUNTOS CLAVE:

La ERGE es una afección que aparece cuando el reflujo del contenido del estómago produce

síntomas molestos y/o complicaciones.

Síntomas Típicos: Pirosis y Regurgitación.

Posibles Asociaciones con la ERGE: Tos por reflujo, Laringitis por reflujo, Asma por reflujo,

Erosión dental por reflujo, otras: Sinusitos, Faringitis, Fibrosis pulmonar, Otitis media de

repetición.

Complicaciones: Estenosis por reflujo, Esófago de Barrett y Adenocarcinoma

SÍNTOMAS DE ALARMA: disfagia, odinofagia, pérdida de peso, anemia. melenas.

Tras el diagnóstico basado en los síntomas, se puede tratar a casi todos los pacientes en la

atención primaria.

Manejo del paciente con ERGE

DISFAGIA

ODINOFAGIA

PÉRDIDA DE PESO

ANEMIA

MELENAS

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RECTORRAGIA

PUNTOS CLAVE:

En general, no suele ser grave. Lo más frecuente es la patología anorrectal

Causas más importantes: Hemorroides, Fisura anal, Cáncer colorrectal, Divertículos, Pólipos,

Enfermedad Inflamatoria, Colitis isquémica, etc.

Datos que indican Gravedad: FC ≥ 100 latidos/minuto, PA sistólica ≤ 115 mmHg, Síncope,

Rectorragia (4 primeras horas), Exploración abdominal no dolorosa, Ingesta de Ácido

acetilsalicílico y presencia de más de dos comorbilidades.

Síntomas que deben hacer sospecha Cáncer Colorrectal:

o Rectorragia con cambios del ritmo intestinal.

o Rectorragia sin síntomas anales.

o Sangre oscura y/o mezclada con las heces.

o Anemia.

o Masa abdominal o rectal palpable.

o Oclusión intestinal.

Grupos de Riesgo de Cáncer Colorrectal: Edad > 55 años y antecedentes familiares de Cáncer colorrectal

Algoritmo de manejo paciente con Rectorragia

¿Estabilidad clínica y/o hemodinámica?

No

URGENCIAS

Sí

- ¿Edad >50 años? - ¿Cambios del ritmo intestinal? ¿Sindrome constitucional?- ¿Sangre oscura y/o mezclada con las heces?- ¿Anemia y/o palidez mucocutánea?- ¿Masa abdominal o rectal palpable? ¿ausencia de síntomas anales?- ¿Historia personal o familiar de cáncer de colorrectal y/o pólipos de riesgo?

Sí

InestabilizaciónComorbilidades

ENDOSCOPIABAJA

PREFERENTE

No

INSPECCIÓN ANAL Y TACTO RECTAL¿Hemorroides externas y/o fisura anal que justifica el sangrado?

Sí

TRATAMIENTO¿Remisión Rectorragia?

SíNo

Curación.Seguimiento.

CIRUGÍA GENERAL

No

PERSISTENTE

ENDOSCOPIABAJA

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PATOLOGÍA HEPÁTICA

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ALTERACIÓN DE LA BIOQUÍMICA HEPÁTICA

Elevación aislada de Fosfatasa Alcalina (FA) Generalmente Origen Óseo

Remitir Urgencias

ESTUDIO basal:

ECOGRAFÍA ABDOMINAL

Analítica con coagulación, Glucemia, Lípidos, Serologías

VHC, VHB, proteinograma, Anticuerpos Anti-Mitocondriales,

estudio del hierro, hormonas tiroideas y CPK

Abstinencia etílica

Dieta, perder peso

Suspender fármacos (Ver Hepatopatía Tóxica)

Dilatación de Vía Biliares

• Infección crónica VHC o VHB; Hepatopatía Autoinmune

• Ferritina >500 e IST >45%

• Persistencia de la alteración a pesar de abstinencia etílica,

pérdida de peso y dieta y suspensión fármacos

• Datos ecográficos y/o analíticos y/o clínicos de cirrosis

hepática *

Patrón COLESTÁSICO (Elevación de GGT y FA)

REMITIR CONSULTA DIGESTIVO

*DATOS SUGERENTES DE

CIRROSIS

Sospecha Neoplasia

Consulta Preferente

10

Descartar origen extrahepático: muscular, anemia hemolítica, alteración tiroidea, insuficiencia suprarrenal,etc.

Patrón HEPATOCELULAR

Elevación de Transaminasas <

2 veces el valor normal

Elevación de Transaminasas

entre 2-10 veces el valor normal

Si no hay sospecha tumoral

o de cirrosis

Repetir Analítica en 2-3 meses

ESTUDIO basal:

ECOGRAFÍA ABDOMINAL

Analítica con coagulación , Glucemia, Lípidos, Serologías

VHC, VHB, proteinograma, estudio del hierro, hormonas

tiroideas y CPK

Abstinencia etílica

Dieta, perder peso

Suspender fármacos (Ver Hepatopatía Tóxica)

• Infección crónica VHC o VHB

• Ferritina >500 e IST >45%

• Persistencia de la alteración a pesar de abstinencia etílica,

pérdida de peso y dieta y suspensión fármacos

• Datos ecográficos y/o analíticos y/o clínicos de cirrosis

hepática

Persiste Alteración

*DATOS SUGERENTES DE

CIRROSIS

REMITIR CONSULTA DIGESTIVO

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Alteración

Remitir a Urgencias

Normal

Dependiendo de

causa Remitir

Consulta

Digestivo

Estudio de coagulación Alteración de la Conciencia

Elevación de Transaminasas > 10 veces el

valor normal

Remitir a Urgencias

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HIPERBILIRRUBINEMIA

ICTERICIA URGENCIAS

Los pacientes con Ictericia deben ser enviados a Urgencias para valoración.

Síndrome de Gilbert: hiperbilirrubinemia menor de 3 mg/dl a expensas de indirecta en

paciente sin síntomas hepáticos, y sin datos analíticos ni ecográficos de hepatopatía.

Se debe realizar una analítica completa para comprobar que las transaminasas, la GGT,

FA, plaquetas, albúmina, etc son normales. También se debe comprobar que no hay

hemólisis (estudio de hemólisis en hematología) y en casos en que se crea conveniente

estar más seguro de que no hay hepatopatía se debe practicar una Ecografía hepática.

El Sd de Gilbert no precisa tratamiento ni seguimiento.

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HEPATOPATÍA TÓXICA

PUNTOS CLAVE:

INCIDENCIA DESCONOCIDA 1 / 10.000- 100.000 sujetos expuestos

1.100 principios activos implicados en hepatotoxicidad. Recordar Productos de Herbolario.

5% hospitalizaciones por ictericia

10% de hepatitis agudas

35% de hepatitis agudas fulminantes

Puede causar cualquier tipo de lesión hepática

ESQUEMA DE TRABAJO:

Si ALTERACIÓN de Bioquímica hepática (GPT < 2 Valor Normal) mantener el fármaco si es IMPRESCINDIBLE con vigilancia, y si GPT aumenta suspender. Si no es imprescindible, suspender y buscar alternativas.

Si GPT ó GOT ó FA ó GGT ó BT > 2 vn SUSPENDER el fármaco SIEMPRE y seguimiento estrecho (semanal) y remitir a especializada si no mejora, si se considera conveniente de forma preferente.

Remitir a urgencias los pacientes con hepatitis aguda ictérica o sintomática o con datos de insuficiencia hepática.

Si encefalopatía, ascitis, INR > 1,5 remitir URGENCIAS (valorar trasplante hepático).

Algoritmo Manejo Sospecha de hepatotoxicidad

GPT < 2 vn ó

GOT, GGT, FA o BT < 2vn

GPT > 2 vn ó

GOT, GGT, FA o BT > 2vn

NO suspender fármaco

Mejora o =

Vigilar

aumentan

suspender

Un 5,7% se hacen crónicos

Suspender fármaco SIEMPRE

Ictericia, síntomas o

insuficiencia hepática

SI NO

URGENCIASVIGILANCIA

/SEMANAL

NORMALIZA ALTANOESPECIALIZADA

SI

VIGILANCIA

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HEPATOPATÍA ETÍLICA

PUNTOS CLAVE:

Alcohol: 4% altas hospitalarias (170.000/ año). Tercer factor de riesgo de mortalidad

tras el tabaco y la Hipertensión arterial en población < 65a.

Impacto económico importante

Problema de salud en Jóvenes

CÁLCULO DEL CONSUMO DE ALCOHOL

• GRAMOS DE ALCOHOL: VOLUMEN cc X GRADOS (ml/100) X 0,8 100

• TERCIO DE CERVEZA 333 cc X 6º X 0,8 = 15,98 gr.etanol100

• UNIDAD DE BEBIDA ESTANDAR (UBE) 10 gr. etanol

• 1 UBE: chato vino, botellín cerveza, 1 chupito licor, 1/2 combinado

• 2 UBE: 1copa de licor y 1 combinado

PLAN DE SEGUIMIENTO

CIRROSIS ETÍLICA: A. ESPECIALIZADA o PRIMARIA:

o Analítica (Hemograma. Estudio de Coagulación. Bioquímica. Proteinograma. Alfa-feto

proteína) cada 6 meses

o Ecografía cada 6 meses

o Gastroscopia cada 2 años si no hay varices esofágicas y cada año si son pequeñas aún

no subsidiarias de tratamiento profiláctico

SOSPECHA DE HEPATITIS AGUDA ETÍLICA (ictericia, astenia, fiebre, hepatomegalia dolorosa con

elevación de GOT –GPT , alteración de la coagulación) –> URGENCIAS SIEMPRE

Si hay Elevación de transaminasas por alcohol y se piensa que puede ser útil, VALORAR REMITIR

A ESPECIALIZADA para evaluar el grado de afectación, descartar otras patologías y favorecer la

adherencia al tratamiento.

Seguimiento por ATENCIÓN PRIMARIA de esteatosis etílicas no cirróticas con controles

analíticos/ anual y ecográficos/ bianual

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HEPATOPATÍA GRASA NO ALCOHÓLICA

PUNTOS CLAVE:

El Hígado Graso No Alcohólico (HGNA) es la Causa más frecuente de hipertransaminasemia

persistente

Manifestación Hepática del Síndrome Metabólico: Obesidad , Diabetes, HTA e Hiperlipemia.

En algunos casos puede terminar en Cirrosis Hepática, aunque la mortalidad está muy

influenciada por problemas relacionados con el Síndrome Metabólico.

Lo fundamental es controlar el Síndrome Metabólico y cambiar los hábitos de vida.

DiagnósticoPaciente asintomáticoConsumo ligero de alcohol (< 20 g/d en mujeres y < 40 g/d en hombres)

Elevación discreta de transaminasas (x2/x3)

Hígado hiperecogénico (brillante) en ecografía

S. metabólico

SOSPECHAHGNA

Si datos de hepatopatía:- Ecográficos - Analíticos (deterioro coagulación,

descenso albúmina…)- Clínicos (ictericia…)

At. Especializada

Solicitar:-VHB, VHC-Perfil férrico

+

Si positivoso alterado

SEGUIMIENTO

SOSPECHA de HGNA

Datos de hepatopatíao deterioro clínico/analíticomanifiesto

Atención especializada

Factores metabólicos

* Dieta + ejercicio* Tratar condición

asociada

No factores metabólicos

Controles analíticosEcografía

Seguimiento en Atención Primaria

Evaluación en 6-12 meses

Atenciónespecializada

Mantenerpeso/programaejercicio

ReevaluaciónFibroscan?Biopsia?

No mejoríaMejoría

Observación periódica (Atención Primaria)

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HEPATITIS B

PUNTOS CLAVE:

Portador Crónico del Virus B : Presencia en sangre del HBsAg (Antígeno de superficie

del Virus B) durante al menos 6 meses.

El Virus de la Hepatitis B (VHB) es un problema de salud mundial.

España está en la zona de prevalencia intermedia: 2-7% son portadores

25% de los portadores mueren por cirrosis hepática o Hepatocarcinoma

La vacuna es efectiva en el 95% de los casos

Actualmente el objetivo fundamental del tratamiento es suprimir la replicación viral

(Evitar altos niveles de ADN en sangre)

Individuos que deben ser investigados: Individuos nacidos en áreas de prevalencia

media y alta, incluyendo inmigrantes y niños adoptados, Contactos Sexuales y

Familiares de las personas HBsAg positivas, ADVP, Personas con múltiples parejas

sexuales o historia de enfermedad de transmisión sexual, Homosexuales, Personas

ingresadas en Instituciones, Individuos con GPT o GOT elevadas crónicamente,

Pacientes infectados con el Virus C o con el VIH, Pacientes en Diálisis renal, Todas las

Embarazadas, Donantes, No vacunados en la infancia, Pacientes que requieren

tratamiento Inmunosupresor (pueden reactivarse).

Fases o Estados más importantes:

o Portador Inactivo: No evidencia de enfermedad hepática, transaminasas

normales y ADN menor de 2000 UI/ml de forma mantenida (Definición sujeta a

revisión).

o Hepatitis Crónica B antígeno HBe positivo (HCB e+)

o Hepatitis Crónica B antígeno HBe negativo (HCB e-)

Interpretación de las Serologías más frecuentes:

Anti-HBs: anticuerpos frente al antígeno de superficie del VHB

Anti-HBc: anticuerpos frente al antígeno del Core del VHB

HBeAg: antígeno e del VHB

Anti-HBe: anticuerpos frente al antígeno e del VHB

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SEGUIMIENTO HBsAg +

Portador HBsAg

Especializada

Portador HBsAg + GPT

Especializada

/6-12 meses

Especializada/3-6 meses Coordina

Primaria

Primaria/12 meses

GPT y DNA

Portador HBsAg INACTIVO

Especializada/12 meses

GPT,DNA y ECO

Portador HBsAg +

CIRROSIS

Portador HBsAg +

PLURIPATOLOGÍA

GPT > 40 y/o

DNA > 2000 UI/ml

GPT < 40 y DNA < 2000 UI/ml

Especializada

/3-6 meses

Coordina

Primaria

Portadores Inactivos: Las revisiones entre especializada y primaria se intercalan para que el paciente sea

revisado cada 6 meses. En el caso de que Primaria detecte GPT > de 40 y/o ADN > 2000 UI/ml remitirá al

pacientes antes a especializada para valoración de tratamiento.

Dado que actualmente la solicitud desde atención primaria del ADN es dificultosa, en caso de que el

médico de familia desee revisar al paciente, desde especializada se puede solicitar con antelación el ADN

para que pueda recibirlo primaria posteriormente.

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HEPATITIS C

PUNTOS CLAVE:

Es un problema mayor de salud pública

El Virus de la Hepatitis C (VHC) causa el 70% de las muertes por Carcinoma

Hepatocelular y el 50% de la mortalidad por cirrosis.

Muchos pacientes se beneficiarán del tratamiento con Interferón y Ribavirina

Medicina Primaria es imprescindible para: diagnostico, información y consejo, apoyo a

atención especializada durante el tratamiento antiviral, seguimiento de pacientes no

subsidiarios de tratamiento.

Personas en las que se recomienda el screening de la infección por VHC: ADVP, HIV+,

Hemofilícos que recibieron factores de coagulación antes de 1987, Personas en

hemodiálisis, Personas con alteración injustificada de las transaminasas, Receptores de

transfusiones o trasplantes de organos previo a Julio 1992, Niños nacidos de madres

VHC+, Personal sanitario, emergencias, fuerzas de seguridad tras una exposición

pinchada o mucosa a VHC+, Pareja sexual de persona VHC+.

SEGUIMIENTO PACIENTE HVC+:

• Paciente sin evidencia de cirrosis

– Analítica (Hemograma. Estudio de Coagulación. Bioquímica. Proteinograma) cada 6

meses

• Sospecha de progresión a cirrosis:

– Citopenias

– Alteración de la coagulación

– Disminución albumina y/o aumento gammaglobulina

– Ecografía cada 2 años

• Paciente con cirrosis

– Analítica (Hemograma. Estudio de Coagulación. Bioquímica. Proteinograma. Alfa-feto

proteína) cada 6 meses

– Ecografía cada 6 meses

– Gastroscopia cada 2 años si no hay varices esofágicas y cada año si son pequeñas aún

no subsidiarias de tratamiento profiláctico

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PLAN DE SEGUIMIENTOAnti-VHC+

Especializada

RNA -

Confirmar

RNA +

Especializada

Valoración tto

Hepatitis

Crónica

Cirrosis

compensada

Primaria

Datos analitico-ecográficos

de cirrosisDescompensación

Primaria/6 meses

Analitica/Eco(2 a)

Primaria/6 meses

Analitica/Eco/Gastro

Especializada

Reevaluación

Seguimiento

Especializada

Informe y Plan de

Actuación

No

subsidiaria tto

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ABREVIATURAS

Anti-HBc: anticuerpos frente al antígeno del Core del VHB (Virus de la Hepatitis B)

Anti-HBs: anticuerpos frente al antígeno de superficie del VHB

Anti-HBe: anticuerpos frente al antígeno “e” del VHB

BT: Bilirrubina total

DNA o ADN: ácido desoxirribonucleico (nos referimos al DNA del virus B)

ECO: Ecografía

ERGE: Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico

GOT: Transaminasa glutámico oxalacética (También llamada aspartatoaminotransferasa: AST)

GPT: Transaminasa glutámico-pirúvica : (También llamada Alanino aminotransferasa: ALT)

HBeAg: antígeno e del VHB

IBP: Inhibidores de la Bomba de Protones

INR: Ratio Internacional Normalizada (da información sobre la coagulación similar al tiempo de

protrombina o Quick)

IST: Índice Saturación Transferrina

HGNA: Hígado graso no alcohólico

HTP: Hipertensión Portal

RNA o ARN: Ácido ribonucleico

UBE: unidad de bebida estándar

VHB: Virus Hepatitis B

VHC: Virus Hepatitis C

VN: valor normal