parto pretérmino
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Alumno: Sanchez Rojas Yover Paul.
PP.- es el nacimiento de un bebé antes de las 37 y después de las 28 semanas de embarazo.
APP.- C.U. regulares (3-5 CU en 10 min) >20 y < 37 semanas – cambios en el cérvix.
Peso bajo al nacer.
5% en el Perú.
RNP el 11.5% de todos RN vivos.
75% de la mortalidad neonatal – RNP
La supervivencia > 20% a las 24ss y 50% a las 25 ss.
La morbimortalidad neonatales están influenciados por: EG, madurez, peso al nacer (<).
501-750 gr (24ss)---------1600gr
Maternos:
- Pobreza
- Desnutrición
- Tabaquismo, drogadicción
- Anormalidades congénitas del útero
- Incompetencia del orificio interno
- Tumores uterinos
- Gestante adolescente o añosa
- Enfermedades intercurrentes: TBC, DM, TORCH, preeclampsia, eclampsia, cardiopatía, neuropatías agudas
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Fetales:
- Malformaciones congénitas fetales
- Embarazo múltiple
- Alteraciones cromosómicas
- Eritroblastosis fetal
- Infecciones fetales
- SFA
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De los anexos fetales:
- Anormalidades estructurales de la placenta
- Implantación anormal de la placenta
- Polihidramnios, oligohidramnios
- Ruptura prematura de membranas
- Corioamnionitis
- DPP
- PP
Iatrogénicas:
- Inducciones electivas prematuras
- Evaluaciones obstétricas inadecuadas
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1. Antec. de RN pretérmino2. Incompetencia del cuello uterino3. Dilatación del cuello uterino Probabilidad aumentada en 25% (2-3cm)
después 28 ss. D: 1 a 3 cm e I: 30
longitud del Cuello: <30mm a las 24ss
Riesgo alto vs Riesgo normal
contracciones frecuentes de 1 cada 10 min.
molestias en hipogastrio
excesivo flujo vaginal
hemorragia vaginal discreta
dolor dorso lumbar
Fibronectina fetal: >50 ng/ml (+)
VPN
Estriol salival: VPP
IL – 6: En líquido amniótico aumenta en inflamación.
Enfermedad periodontal
Factor de crecimiento tipo insulina fosforiladaunida a proteína 1.
(PhIGFBP), es segregada por las células decidualesy se filtra en la secreción cervical cuando las membranas fetales se despegan de la decidua. La presencia de phIGFBP-1 es predictiva de parto pretérmino. Los resultados son prometedores, dado que es un test rápido y de fácil aplicación.
Vaginosis bacterina:
Cambio en flora vaginal
Metronidazol 500mg 2v/día/7días
Aborto espontáneo
TdPP
RPM
Corioamnionitis
Infección de parte baja de genitales:
DIAGNÓSTICO:
- La paciente refiere haber perdido líquido por los genitales en ausencia de manifestaciones dolorosas.
- Examen con espéculo
- Determinar el pH vaginal
- Ecografía: observar disminución del líquido amniótico.
Evolución natural de la rotura de membranas pretérmino
Hospitalización
Parto intencional
Atención a la expectativa??
Terapia antimicrobiana
Reparación de membrana??
La ruptura prolongada de membranas se correlaciona con aumento de la morbilidad de origen infeccioso.
La fiebre es el único indicador fiable para este diagnóstico.
Si se diagnostica corioamnionitis se inician los esfuerzos por proceder al parto, de preferencia por vía vaginal.
Los neonatos hijos de mujeres con corioamnionitis manifiesta tienen alta incidencia de sepsis, síndrome de dificultad respiratoria, crisis convulsivas de inicio temprano, hemorragia intraventricular y leucomalacia periventricular.
DIAGNÓSTICO:
1. Cuatro contracciones uterinas en 20 minutos, u 8 en 60 minutos, más cambio progresivo del cuello uterino
2. Dilatación cervicouterina de más de 1 cm
3. Borradura del cuello uterino de 80% o más
Hospitalización
Venoclisis
Historia clínica completa con enfoque de riesgo de parto pretérmino
Examen clínico en busca de posible etiología
Examen pélvico: cambios cervicales y dinámica uterina
Evaluar el protocolo de tocólisis más conveniente, de acuerdo al caso
Asegurar madurez pulmonar
INHIBIDORES TRADICIONALES:
Reposo en cama
Dilatadores de volumen (hidroterapia): Dextrosa a 80 gotas x min
Alcohol etílico: 1 g/min como dosis de carga
Progesterona
Mecanismo de Acción: estimulan la conversión de ATP en AMPc, dando inicio a una serie de reacciones que reducen la concentración de calcio iónico.
Fármacos:
- Isoxuprina
- Ritodrina
- Salbutamol
- Terbutalina
Mecanismo de acción: pueden actuar inhibiendo la síntesis de las prostaglandinas o bloqueando su acción sobre los órganos diana.
Fármacos:
- Indometacina
- Aspirina
Mecanismo de acción: disminuye la contractilidad uterina al influir sobre la amplitud de los potenciales de la placa motora terminal.
Fármacos:
- Sulfato de magnesio
- Nifedipino
COMPLICACIONES POTENCIALES DE LOS TOCOLÍTICOS
AGONISTAS ADRENÉRGICOS BETA
Edema pulmonar
Hiperglucemia
Hipopotasemia
Hipotensión
Arritmias
Isquemia miocárdica
SULFATO DE MAGNESIO (toxicidad)
Depresión respiratoria
Diplopía con debilidad
Parálisis muscular
Paro cardíaco
INDOMETACINA (toxicidad)Hepatitis
Insuficiencia renal
NIFEDIPINO Hipotensión transitoria
1. Preeclampsia
2. DPP
3. Infección Intrauterina
4. Anomalías cromos. o congénitas letales
5. D. cervical avanzada
6. Evidencia de compromiso fetal o insuficiencia placentaria
Pautas para el manejo de la corticoterapia:
- Gestación de 28 a 34 semanas
- Determinación de la madurez pulmonar fetal
- Tratar de que el parto ocurra 24 o más horas después de la última dosis
- La madre debe ser informada de los riesgos y beneficios
- Debe haber seguimiento para evaluar los resultados
Efectos colaterales:
- Para la madre: exacerbación de enfermedades sistémicas, aumento del riesgo de infecciones, afecta la cicatrización de heridas (en el caso de las cesáreas).
- Para el feto: aumenta el riesgo de sepsis neonatal.
1. Confirmación del trabajo de parto pretérmino.
2. Para embarazos de menos de 34 semanas en mujeres sin indicaciones maternas o fetales para el parto, es apropiada la observación estrecha con vigilancia de las contracciones uterinas y de la frecuencia cardíaca fetal.
3. Para embarazos de menos de 34 semanas, se administran glucocorticoides para aumentar la maduración de los pulmones fetales.
Siempre sospechar DPP oculto!!!
SV +, y/o el útero esté muy doloroso.
Prematuridad
Sindrome de dificultad respiratoria
Trastornos metabólicos: hipoglicemia
Hipotermia
Trauma obstétrico
Enteritis necrotizante
