parasitos

ParasitosisParasitosis

Parásitos

ProtozoariosUnicelulares

MetazoariosMulticelulares

Helmintos

Artrópodos

Platyhelmintos

Nemátodos

Céstodos

Tremátodos

ProtozooariosProtozooarios

PaludismoPaludismo

El paludismo es una enfermedad producida por protozoos que se transmite por la picadura del mosquito Anopheles infectado.

EpidemiologíaEpidemiología

Epidemiología

Etiología y patogeniaEtiología y patogenia

Plasmodium vivax Plasmodium ovale Plasmodium malariae Plasmodium Falciparum

Alteraciones de los Alteraciones de los eritrocitoseritrocitos

Consumo y degradación progresiva de las proteínas intracelulares

Citoadherencia Aglutinación

Respuesta del hospedadorRespuesta del hospedador

Inicialmente, mecanismos inespecíficos Eliminación inmunitaria y filtración en el

bazo Eliminación de eritrocitos infectados y no

infectados Activación de macrófagos y liberación de

citocinas proinflamatorias -----> fiebre Factores que retrasan la aparición de

inmunidad celular

Manifestaciones del Manifestaciones del paludismo falciparum gravepaludismo falciparum gravePrincipales Coma profundo/paludismo cerebral Acidemia/acidosis Anemia normocrómica, normocítica intensa Insuficiencia renal Edema pulmonar/síndrome disneico del adulto Hipoglucemia Hipotensión/choque Hemorragia/coagulación intravascular diseminada Convulsiones Hemoglobinuriaa

Otras Trastornos de conciencia Debilidad extrema Hiperparasitemia Ictericia

Manifestaciones de mal Manifestaciones de mal pronóstico en el paludismo pronóstico en el paludismo

grave por P. falciparumgrave por P. falciparum

Signos clínicos Agitación acentuada Hiperventilación (cuadro disneico) Hipotermia (<36.5°C) Hemorragia Coma profundo Convulsiones repetidas Anuria Choque

Estudios bioquímicos Hipoglucemia (<2.2 mmol/L) Hiperlactacidemia (>5 mmol/L) Acidosis (pH arterial <7.3; HCO3 sérico <15

mmol/L) Elevación de la creatinina sérica (>265 mol/L) Elevación de la bilirrubina total (>50 mol/L) Elevación de las enzimas hepáticas (AST/ALT tres

veces mayor del límite superior de lo normal; incremento de 5-nucleotidasa)

Elevación de enzimas de músculos (incrementos de CPK y mioglobina)

Elevación del ácido úrico (>600 mol/L)

Estudios hematológicos Leucocitosis (>12 000 células/ l) Anemia intensa (PCV <15%) Coagulopatía Disminución del recuento plaquetario (<50 000

plaquetas/ l) Prolongación del tiempo de protrombina (>3 s) Prolongación del tiempo parcial de tromboplastina Disminución del nivel de fibrinógeno (<200 mg/100

ml)

Hiperparasitemia Incremento de la mortalidad si hay más de 10

000 plasmodios/µl Elevada mortalidad si hay más de 500 000

plasmodios/ l Más de 20% de los parásitos identificados como

trofozoítos y esquizontes, contienen pigmento Más de 5% de los neutrófilos tienen pigmento

visible

Paludismo en el embarazoPaludismo en el embarazo:

Zonas hiperendemicas y holoendemicas: Bajo peso al nacer (<170 g)

Predisposición en madres infectadas con VIH Complicaciones frecuentes

Paludismo en los niños Paludismo en los niños La mayoría de las personas que fallecen anualmente debido a paludismo falciparum (uno a tres millones) son niños africanos.

Síntomas y signos frecuentes

Respuesta al tratamiento

Paludismo por transfusión Paludismo por transfusión

Período de incubación Manifestaciones clínicas y tratamiento

Complicaciones crónicas del Complicaciones crónicas del paludismopaludismo

Esplenomegalia tropical Nefropatía palúdica cuartana Linfoma de Burkitt e infección por el virus

de Epstein-Barr

DiagnósticoDiagnóstico

Demostración del parasito:• Extensiones de gota fina

• Extensiones de gota gruesa

Datos de laboratorio

TratamientoTratamiento

Plasmodium falciparum en áreas resistentes a la cloroquina

Atovacuona con Proguanil (250mg/100 mg) 2 tabletas al dia o cuatro tabletas una vez al dia por 3 dias

Sulfato de quinina 650 mg cada 8 horas por 3 a 7 dias + doxiciclina 100 mg por 7 dias

Tetraciclina 250 mg al dia por 7 dias + clindamicina 20 mg/kg/dia en tres dosis por 7 dias

Alternativas:

Mefloquina 750 mg seguidos 12 horas después por 500 mg

Artesunato 4 mg/kg/dia por 3 dias + Mefloquina 750 mg seguidos 12 horas después por 500 mg

Plasmodium vivax en áreas de Plasmodium vivax en áreas de resistencia a la cloroquina resistencia a la cloroquina

Oral

Sulfato de quinina 650 mg cada 8 horas por 3 a 7 días + doxiciclina 100 mg al día por 7 días

Mefloquina 750 mg seguidos 12 horas después por 500 mg

Alternativos:

Cloroquina 25 mg/kg en tres dosis durante 48 horas + primaquina 30 mg diariamente por 14 días

Todas la especies de Todas la especies de PlasmodiumPlasmodium

Parenteral Gluconato de quinidina 10 mg/kg dosis de carga (máximo 600

mg) en solución salina normal durante 1-2 horas seguido de infusión continua de 0.02 mg/kg/minuto hasta que la terapia por vía oral pueda ser iniciada.

Dihidroclorhidrato de quinidina 20 mg/kg dosis de carga en

dextrosa al 5%durante 4 horas seguido por 10 mg/kg durante 2-4 horas cada 8 horas (máximo 1800 mg/dia) hasta que la terapia por vía oral sea iniciada.

Alternativo: Artemer 3.2 mg/kg intramuscular luego 1.6 mg/kg diariamente

por 5-7 días

Prevención de relapso P. vivax Prevención de relapso P. vivax y ovaley ovale

Fosfato de cloroquina 500 mg (300 mg base) una vez por semana

Prevención de malaria en Prevención de malaria en áreas sensibles a la áreas sensibles a la cloroquinacloroquina

Fosfato de cloroquina 500 mg (300 mg base) una vez a la semana.

Prevención de malaria en áreas Prevención de malaria en áreas de resistencia a la cloroquinade resistencia a la cloroquina

Proguanil atovacuona 1 tableta al dia

Mefloquina 250 mg una vez por semana

Doxiciclina 100 mg diariamente

Primaquina 30 mg diariamente

Fosfato de cloroquina 500 mg (300 mg base) una vez por semana + proguanil 200 mg una vez al día

Tratamiento en diagnóstico Tratamiento en diagnóstico presuntivo de malariapresuntivo de malaria

Proguanil/ atovacuona 4 tabletas diariamente por 3 dias

Sulfato de quinina 650 mg cada 8 horas por 3 a 7 dias +doxiciclina 100 mg cada 12 horas por 7 dias

Mefloquina 750 mg seguido 12 horas después de 500 mg

Toxoplasma gondiiToxoplasma gondiiAgente etiológicoAgente etiológico

• Protozoo intracelular ampliamente distribuido en la naturaleza

• T. gondii es un protozoo perteneciente al orden de los Coccidia.

• Puede presentarse en forma de taquizoítos, quistes tisulares y ooquistes.

• Los taquizoítos, formas invasivas observadas en la infección aguda, son ovales o en forma de media luna y su tamaño es de 3-4 Mm de ancho por 7-8 Mm de largo.

• Se pueden visualizar con la tinción de hematoxilina-eosina y mejor con las de Wright-Giemsa o inmunoperoxidasa.

http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/3/39/Toxoplasma_gondii_tachy.jpg

• Los quistes pueden llegar a alcanzar un tamaño de 10-200 Mm y contener miles de bradizoítos.

• Éstos se tiñen con las tinciones de PAS, Wright-Giemsa, plata metenamina de Gomori o inmunoperoxidasa.

• Los quistes pueden encontrarse en cualquier órgano, SNC y en el tejido muscular (corazón y músculo esquelético estriado), donde pueden persistir en fase de latencia durante toda la vida y son capaces de reactivarse.

• La desecación, la congelación por debajo de los –20 ºC y el calor superior a 60 ºC los destruye.

• Los ooquistes son formas ovales de 10-12 mm que se eliminan por las heces de los gatos (únicos huéspedes definitivos del T. gondii) que han ingerido quistes tisulares u ooquistes esporulados.

• Si el ooquiste puede esporular en el suelo persistirá con capacidad infectante hasta 18 meses.

• La ebullición o bien el calor seco a temperaturas superiores a los 66 ºC los destruye.

PatogeniaPatogenia

• Las principales vías de transmisión al hombre son la oral y la transplacentaria.

• La infección suele producirse por ingestión de carne –fundamentalmente de cerdo o cordero y raramente de ternera– que contiene quistes tisulares, o de vegetales u otros productos contaminados con ooquistes a partir de materia fecal de gatos.

PatogeniaPatogenia• Transfusiones de productos hemáticos (sangre

total o leucocitos) provenientes de pacientes en fase de diseminación hematógena o bien a través de órganos trasplantados que contengan quistes del parásito.

• Inoculación accidental en personal de laboratorio.

• Los taquizoítos pueden sobrevivir hasta 50 días en sangre total citratada y conservada a 4 °C.

Cuadro clínicoCuadro clínico

• Desde un punto de vista práctico se pueden diferenciar cuatro formas clínicas:– Toxoplasmosis aguda.– Toxoplasmosis ganglionar o linfática.– Toxoplasmosis ocular.– Toxoplasmosis congénita.– Toxoplasmosis en huéspedes

inmunodeprimidos.

Toxoplasmosis agudaToxoplasmosis aguda

• Periodo de incubación 5-18 días.• Fiebre alta.• Sudoración.• Cefalea.• Anorexia.• Dolor faringeo.• Expectoración.• Tos.

Toxoplasmosis Toxoplasmosis ganglionar.ganglionar.

• Forma de presentación más frecuente • Diagnóstico diferencial de mononucleosis

infecciosa. • Ganglio más comprometidos

– cervicales– inguinales especialmente los mesentéricos

• Compromiso puede uní o bilateral • Ganglio único o múltiple • Ganglios únicos no están adheridos, no supuran • Son dolorosos espontáneamente o a la palpación

Toxoplasmosis ocularToxoplasmosis ocular

• Aparece a cualquier edad.

• Puede ser por infección prenatal.

• Inflamación granulomatosa del tracto uveal.

• Casos severos desprendimiento de la retina.

Toxoplasmosis congénitaToxoplasmosis congénita• Embarazada

– si se infecta por primera vez durante el embarazo (primoinfección) existe riesgo de infectar a su hijo

– la probabilidad de transmisión y de daño dependiendo del trimestre del embarazo en que esto ocurra

– si se trata durante el embarazo su probabilidad de transmisión disminuye a la mitad

– ya que la mayoría de las veces la primoinfección puede ser asintomático es recomendables realizar tamizajes periódicos (trimestrales)

Transmisión durante el Transmisión durante el embarazo.embarazo.

• Primer trimestre– 24%, 40-70% Couver 84,Holfeld 2% NT– 8% tratadas

• Segundo trimestre– 54%;15-18% Couver 84 NT– 19% tratadas

• Tercer trimestre– 65%, 0-3% Couver 84,67% Holfeld NT– 44% tratadas

• Fase generalizada aguda– s. septicémicos, hepatomegalia, esplenomegalia, ictericia,

s. purpúrico, miocarditis, neumopatía, alt. gastrointestinales, prematurez, escaso desarrollo, peso reducido.

• Fase encefalítica aguda– encefalitis aguda, convulsiones, apatía, dificultad para

succionar, espasmos musculares, hidrocefalia, estrabismo, retinitis, coroiditis, irritación meníngea, cefalea.

• Fase de daño cerebral– retraso psicomotor, calcificaciones intracraneales, epilepsia,

oligofrenia (deficiencia o debilidad mental), atrofia óptica, microftalmía, ceguera).

Tríada de SabinTríada de Sabin

Diagnostico de laboratorioDiagnostico de laboratorio

• Puede requerirse muestras de:– Sangre. – Esputo. – Medula ósea.– Liquido cefalorraquídeo y exudados. – Material de biopsias de ganglios linfáticos.

amigadalas, del músculo estriado. – Liquido ventricular en infecciones neonatales.

• SEROLOGIA– La prueba de colorante de Sabin-Feldman. – La hemaglutinacion indirecta en látex.– Indirecta de anticuerpos fluorescentes.– ELISA.


• Infección aguda puede tratarse con una combinación de pirimetamina y sulfadiacina o trisulfapirimidina.

• Los fármacos alternativos incluyen espiramicina, clindamicina, trimetropim-sulfametoxazol y otras sulfonamidas.

• Para uso en el embarazo se recomienda la espiramicina (Rovamicina) administrada continuamente hasta el parto.

Primetamina 25-100mg/d x 3-4wks massulfadiazina 1-1.5g qid 3-4wks

Infección congénita• Los recién nacidos con infección congénita se

tratan con pirimetamina oral diaria (0.5 a 1 mg/kg) o con sulfadiazina (100 mg/kg) durante un año. También se ha demostrado que la espiramicina (100 mg/kg/día) más prednisona (1 mg/kg/día) son eficaces en estos casos.

Enfermedad de chagasEnfermedad de chagas

Tripanosomiasis americana.Infección ocasionada por el parásito Tripanosoma cruzi

Agente Biológico: Tripanosoma cruzi Protozoos familia de los TrypanosomatidaeMóvil por flagelosSe multiplican intracelularmente

VectorVector

Familia de los reduvidae, y a la subfamilia de los triatomas.

Triatoma dimidiata Rodnius prolixus “Chinches besadoras” Hematófagos Viviendas de adobe y

madera Infectantes: 20 días

después-hasta un año.

En el vector

– en el estomago: esferomastigotes

– en el intestino medio: Epimastigotes

– Tripomastigotes metaciclicos infectantes para el huésped vertebrado.

En el Humano:

Tripomastigote

Amastigote

Tripomastigotes.

Ciclo de vida del agenteCiclo de vida del agente

Transmisión

Picadura del insecto :• solución de continuidad• mucosas,• conjuntiva palpebral

Transfusiones (de sangre donada)

Accidentes de laboratorios

Manifestaciones clínicasManifestaciones clínicas

Tres etapas:

1. Fase aguda: • P. I:• Picaduras 5-14 días• Transfusión: 30-40 días• 1os. Signos aparecen

una semana después• Lesión inflamatoria:

chagoma + linfadenopatía local

• Signo de Romaña• Inicio súbito: cefalea,

• fiebre elevada intermitente,

• malestar general• Mialgias intensas• Duración: 4 a 8 semanas• Se reproducen dentro de

la célula.• Hepatoesplenomegalia• Miocarditis: rara

• Muerte súbita: IC

Fase latente:• Inicio: 8 a 10 semanas.• Duración: meses-10 años.• Baja parasitemia• El paciente es asintomático.

Fase crónica:• Del 10-20%• Lesiones típicas en el corazón y tubo digestivo • Cardiopatía chagásica• Lesiones originadas por parasito o por reacciones de

hipersensibilidad• Es frecuente la muerte súbita• lleva a la muerte a largo plazo, pero que a veces puede ser

fulminante • Un alto porcentaje son portadores crónicos.• 95% de las veces no produce síntoma

Signo de RomañaSigno de Romaña

DiagnosticoDiagnostico

a) Métodos parasitológicos directos: Examen en fresco Extendido coloreado Gota gruesa.

b) Métodos parasitológicos indirectos Xenodiagnóstico Reacción en cadena de la polimerasa


c) Procedimientos serológicos

• Inmunofluorescencia indirecta (IFI)

• Prueba de ELISA

• Hemaglutinación indirecta ( HAI )

• Fijación del complemento

• Prueba de látex

• Aglutinación directa.


• Es eficaz cuando se administra en la fase aguda de la infección.

• En la fase crónica ningún tratamiento es eficaz

• Nifurtimox y el Beznidazol

NifurtimoxNifurtimox

• Dosis: Adultos: 8-10 mg/kg diarios durante 60-90 días.Niños: Hasta 15 mg/kg diarios durante 60 días.

• Se administra por vía oral y se realizan cuatro tomas diarias

• Es efectivo en el 70% de los casos en la fase aguda.

BenznidazolBenznidazol

• Dosis:

Adultos: 5-7 mg/Kg. diarios durante 30 a 60 días.

Niños: Hasta 10 mg/Kg. diarios durante 60 días.

• No se recomienda su administración durante el

embarazo debido a que es teratógeno

CriptosporidiosisCriptosporidiosis

Cuadro diarreico que cede por sí solo enpersonas inmunocompetentes, pero puedeser grave en personas con SIDA u otrasformas de inmunodeficiencia.

Agente Etiológico: Criptosporium parvumProtozooEliminado por las materias fecales (ooquistesEsféricos o elipsoidales)

Manifestaciones clinicasManifestaciones clinicasINMUNOCOMPETENTES

• Aprox. El 10-20% son asintomáticos.

• En los sintomáticos: diarrea y dolor abdominal.

• P.I.: 3 A 12 días.• La diarrea: es acuosa, a veces

moco y sangre, la mayoría de veces sin leucocitosis (5 epis. Diarreicos)

• Constipación-deshidratación• Se auto limita a 10-14 días• Dolor abdominal, fiebre,

cefalea, anorexia, vómitos y perdida de peso.

INMUNODEFICIENTES

Síntomas mas intensos y de larga

Duración.• Diarrea crónica, malestar,

anorexia y fiebre. • Perdida de líquidos y

electrólitos (deshidratación)• Síndrome de mala absorción• Diseminación pulmonar:

neumonía intersticial con intensa tos seca y sibilancias.

• Colecistitis, pancreatitis, laringotraqueitis.


• Examen General de Heces (ovoquistes)

• Coloración de Ziehl-Neelsen modificado

• ELISA

• Inmunofluorescencia Indirecta

• Biopsia Intestinal


• La nitazoxanida 500mg VO por 3 veces días.• Los síntomas de la criptosporidiosis disminuyen

cuando el estado inmunitario mejora debido al empleo de antirretrovíricos.

• El tratamiento consiste en medidas de sostén con reposición de líquidos y electrólitos y la administración de antidiarreicos.

• La prevención consiste en reducir en la medida de lo posible la exposición a los ovoquistes infecciosos de las heces humanas o animales.

• El uso de filtros para el agua menores de una micra podría reducir el contagio de la infección.

NeumocistosisNeumocistosis

• Infección oportunista de localización principal en los pulmones, que afecta a pacientes inmunodeprimidos.

• Agente Etiológico: Neumocistis jiroveci• Tiene forma ovalada• Mide de 1 a 2 micras• Pneumocystis carece de ergosterol y no es

susceptible a los agentes antimicóticos que inhiben la síntesis de este último.

Ciclo de vidaCiclo de vida

• Se adquiere por vía aérea alvéolos pulmonares

Las etapas del desarrollo del microorganismo consisten:

• En una forma trófica pleomórfica pequeña (1 a 4 μm)

• En un quiste de 5 a 8 μm dotado de pared celular gruesa y que contiene hasta ocho cuerpos intraquísticos,

• En un prequiste, que es la etapa intermedia.

PatogeniaPatogenia

Factores predisponentes:• Defectos de la inmunidad celular y

humoral• Ptes. VIH células CD4+ por debajo

de 200/ul.• Ptes. Con tto. Inmunodepresor

(glucocorticoides)• Lactantes prematuros malnutridos.

• Inhalación• Pneumocystis pasa a residir en los alvéolos

pulmonares• Se adhiere con firmeza a las células de tipo I• Sistema inmunitario se debilita, Pneumocystis se

extiende poco a poco y rellena gradualmente los alvéolos.

• de la permeabilidad alveolocapilar y lesión de los neumocitos de tipo I, disminución de los fosfolípidos

• Aumento de las proteínas A y D del agente tensoactivo (surfactante)

PatogeniaPatogenia

Manifestaciones clinicasManifestaciones clinicas

• Los pacientes con neumonía por Pneumocystis presentan disnea, fiebre y tos sin expectoración.

• Los signos físicos son: taquipnea, taquicardia y cianosis, pero la auscultación pulmonar revela pocas alteraciones.

• El recuento de leucocitos da cifras variables y suele depender del proceso subyacente del paciente.

• Son fenómenos manifiestos la reducción de la presión arterial de oxígeno (Pao2), un aumento del gradiente alveoloarterial de oxígeno (PAo2 - Pao2) y la alcalosis respiratoria.

• Trastornos de la función respiratoria

• Deshidrogenasa láctica (LDH) que reflejan probablemente la lesión del parénquima.

• Radiografía de tórax: infiltrados bilaterales difusos que comienzan en las regiones perihiliares, manifestaciones atípicas (densidades de aspecto nodular, lesiones cavitarias).

• Localizaciones extrapulmonares: ganglios linfáticos, el bazo, el hígado y la médula ósea, lesiones oculares (coroiditis).


• El diagnóstico debe basarse en la identificación del microorganismo específico.

• Tinciones histopatológicas: metenamina plata, azul de toluidina y violeta de cresilo.

• Los reactivos como el Wright-Giemsa que tiñen los núcleos en todas las etapas del desarrollo. Otros: las tinciones fluorocrómicas inespecíficas (calciflúor blanco) y la tinción de Papanicolaou.

• La inmunofluorescencia con anticuerpos monoclonales

• La amplificación del DNA mediante la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) sensibilidad más alta.

• La broncoscopía de fibra óptica acompañada de lavado broncoalveolar (BAL) sigue siendo el pilar básico del diagnóstico de Pneumocystis

• El método del esputo inducido

Evolución y pronósticoEvolución y pronóstico

• En los casos típicos de neumonía por Pneumocystis no tratada, la afección respiratoria progresiva origina la muerte.

• El tratamiento es más eficaz cuando se instaura en las fases iniciales de la enfermedad, antes de que haya lesiones alveolares extensas.

• VIH: la mortalidad a causa de neumocistosis es de 15 a 20% a un mes y de 50 a 55% a un año

• Las tasas de muerte temprana: personas que requieren ventilación mecánica (60%) y entre los pacientes no infectados por el VIH (40%).

• El factor de pronóstico de uso más extendido es el grado de hipoxemia.

• Otros factores son antecedentes de neumocistosis, cuenta de células CD4+, concentraciones de neutrófilos e IL-8 en el líquido de BAL, concentraciones de albúmina y LDH en el suero.


• Elección: Trimetropin 15mg/kg/d sulfametoxazol 75mg/kg/d V/O o IV en 3 o 4 dosis por 14 a 21 días

• Alternativa: • Primaquina 30mg base VO diarios por 21

dias, mas clindamicina 600mg IV cada 6 horas por 21 dias, o 300-450 mg VO c/6 por dias.

• Trimetropin 5mg/kg VO cada 21 dias + dapsone 100mg diários por 21 dias

AmebosisAmebosis

La amebosis es una infección producida por el protozoo intestinal Entamoeba histolytica, especie parásita del hombre, que puede vivir como comensal en el intestino grueso, invadir la mucosa intestinal produciendo ulceraciones y tener localizaciones extraintestinales.

Agente Etiológico.Agente Etiológico.• Características nucleares del género

Entamoeba son: cariosoma compacto, pequeño y cromatina distribuida por la parte interna de la membrana nuclear.

• El trofozoito: mide de 20 a 40 micras, y los patógenos generalmente contienen eritrocitos en su citoplasma.

• Prequiste: es un organismo redondeado u ovoide de 10 a 20 micras de diámetro, inmóvil, con una membrana quística en vía de formación, sin inclusiones citoplasmáticas.

• Quiste: mide de 10 a 18 micras, es redondeado y posee una cubierta gruesa. En su interior se pueden observar de 1 a 4 núcleos.

Ciclo de VidaCiclo de Vida


Aproximadamente el 10% de la población mundial está infectada con Entamoeba, y la mayor parte por Entamoeba dispar no invasora.

Es la tercera causa de muerte por enfermedades parasitarias tras la esquistosomosis y el paludismo.

Entre las áreas de mayor incidencia se encuentran la mayoría de los países en vías de desarrollo de los trópicos particularmente México, América Central y Sudamérica, India, Asia tropical y África.

Patogenia y Anatomía Patogenia y Anatomía patológica.patológica.

Los trofozoítos y los quistes se encuentran en la luz intestinal, sólo los trofozoítos invaden los tejidos.

Primeras lesiones: microulceraciones.

Ulcera clásica en forma de matraz.

Ameboma: masa asintomática y blanda


La más frecuente es el quiste asintomático.

Colitis amebiana sintomática: dolor hipogástrico, ligera diarrea, malestar, pérdida de peso y dolor de espalda e hipogástrico difuso. Los pacientes con disentería en toda regla pueden presentar 10 a 12 deposiciones al día.

Infección intestinal fulminante: dolor abdominal intenso, pueden presentar megacolon tóxico.

Ameboma.

Absceso Hepático Amebiano. Afección extraintestinal más frecuente en el hígado.

La mayor parte de los pacientes presentan fiebre, dolor en el hipocondrio derecho que puede ser sordo o de naturaleza pleurítica e irradiarse al hombro, dolor puntual con la palpación del hígado, derrame pleural derecho.

Complicaciones: Afección pleuropulmonar: los derrames estériles, la

diseminación contigua desde el hígado y la rotura al espacio pleural.

Fístula hepatobronquial. Rotura hacia peritoneo o pericardio.

Diagnostico por métodos de Diagnostico por métodos de laboratoriolaboratorio

• Estudio de las heces, los métodos serológicos y los estudios imagenológicos no cruentos del hígado.

• Entre los datos en las heces que sugieren colitis amebiana están la presencia de hemo, es decir, positividad en cuanto a ese pigmento, escasez de neutrófilos y presencia de quistes o trofozoítos amebianos.

• La clave para el diagnóstico de la colitis amebiana, sin embargo, es la demostración de los trofozoítos hematófagos de E. histolytica.

• Es importante examinar al menos tres muestras de heces frescas.

Estudios RadiológicosEstudios Radiológicos

• Los estudios radiológicos con bario son potencialmente peligrosos en la colitis amebiana aguda.

• Los amebomas suelen identificarse primero mediante una enema baritado, pero es necesaria la biopsia para diferenciarlo del carcinoma.

• La ecografía, la tomografía computadorizada y la resonancia magnética hepática son útiles para la detección del quiste hipoecogénico redondo u oval.

• Más del 80% de los pacientes que han presentado síntomas durante más de 10 días tiene un único absceso en el lóbulo derecho del hígado.

Tratamiento Tratamiento

Infección Droga Dosis

Amebiasis(E. histolytica)Asintomática Droga de elección

Enfermedad intestinal leve a moderadaDroga de elección

Enfermedad intestinal o extraintestinal severaDroga de elección

YodoquinolóParamomicina Furoato de diloxanida

MetronidazoloTinidazol

MetronidazoloTinidazol

650 mg tid x 20d25 a 35 mg/kg en 3 dosis por 7 días 500 mg tid x 10 d

500-700 mg tid x 7-10 días2gr 1 vez al día x 3d

750 mg tid x 7-10 días2gr 1 vez al día x 5d

Balantidium coliBalantidium coliAgente etiológicoAgente etiológico

El trofozoito es de forma ovalada, con una longitud promedio de 50 a 200 micras y 40 a 50 micras de ancho. Posee dos núcleos: macronúcleo y micronúcleo.

El quiste es más redondeado, con un diámetro de 40 a 60 micras, con doble membrana gruesa, a través de la cual puede observarse el parásito, a veces con algún movimiento.

Patología y Manifestaciones Patología y Manifestaciones clínicas.clínicas.

Reproducción en la luz intestinal.

Ulceraciones de la mucosa y penetración a capas profundas.

Las úlceras son de forma irregular, hiperémicas, con fondo necrótico, a veces extensas por confluencia.

La mayoría de los casos son asintomáticos.

Cuadro Agudo: rectitis, con pujo, tenesmo y la clásica deposición disentérica, acompañada con dolor cólico en retortijón.

Cuadro crónico.

Diágnóstico y TratamientoDiágnóstico y TratamientoExamen de heces Heces diarreicas: trofozoitos móviles al examen directo. Heces no diarreicas: los quistes en exámenes directos o por

concentración.

La rectosigmoidoscopia permite observar las lesiones y obtener muestra para examen parasitológico.

Tratamiento


Balantidiasis Droga de

elecciónTetraciclinaóMetronidazol Yodoquinol

500 mg qid x 10d

750 mg tid x 5d650 mg tid x 20d

Isospora belliIsospora belliAgente etiológicoAgente etiológico

Es un protozoo de la subclase coccidia.

Ooquiste: color blanco transparente, de membrana delgada y forma oval. Mide aproximadamente 23 por 13 micras. En el momento de la eliminación contiene una masa granulosa llamada esporoblasto que se divide en dos en el medio ambiente para constituir dos esporoquistes. En el interior de cada esporoquiste se forman 4 esporozoitos fusiformes.

Trichomonas vaginalisTrichomonas vaginalisAgente etiológicoAgente etiológico

Protozoo flagelado ovoide o piriforme.

Trofozoito mide de 10-30 micras de longitud y de 10-18 de ancho. Se alimenta fagocitando bacterias y otras partículas.

Se reproduce por división binaria no presenta quistes

Ciclo vitalCiclo vital


• El trofozoito se pega a las membranas mucosas por medio de 4 proteínas de superficie.

• El hierro liberado de la lactoferrina es el mecanismo para que las trichomonas produzcan las adhesinas.

• Erosiones en mucosa de vagina y uretra, con inflamación.

• Hombres: asintomáticos, uretritis, epididimitis o prostatitis.

• Mujer:PI 5-28días, suele ser sintomática, secreción vaginal maloliente (a menudo de color amarillo), eritema y prurito vulvar, disuria o polaquiuria (en 30 a 50% de los casos) y dispareunia

Diagnóstico y TratamientoDiagnóstico y Tratamiento

• La detección de tricomonas móviles en el examen microscópico de las preparaciones húmedas de las secreciones vaginal o prostática. La tinción directa con anticuerpos inmunofluorescentes es más sensible (70 a 90%).


Tricomoniasis(Trichomonas vaginalis)Droga de elección: Metronidazol

óTinidazol

2g una vez al día ó 500 mg bid x 7d 2g dosis única

Es un protozoo cosmopolita que habita en el intestino delgado del ser humano y de otros mamíferos.

La giardiosis es una de las enfermedades parasitarias más frecuentes en todo el mundo.

GiardiosisGiardiosis

Los trofozoítos se adhieren al epitelio, no invaden ni producen destrucción local.

La intolerancia a la lactosa y la malabsorción.

La infección puede abortar, o ser transitoria, recurrente crónica.

FisiopatologiaFisiopatologia

Las manifestaciones clínicas de la giardiosis varían desde el estado de portador asintomático hasta diarrea fulminante con malabsorción.

La mayoría de personas infectadas permanecen asintomáticas.

Giardiosis aguda: período de incubación de mínimo cinco a seis días.

Síntomas: diarrea, dolor abdominal, flatulencia, eructos, borborigmos, náuseas y vómitos.


Giardiosis crónica: diarrea (no es llamativa), flatulencias, heces blandas y eructos con olor fétido, perdida de peso.

Puede ser grave y causar malabsorción, pérdida de peso, retraso del crecimiento, deshidratación y poco frecuente, la muerte.

Manifestaciones Extraintestinales: urticaria, uveítis anterior y artritis

Identificación de los quistes o de los trofozoítos en las heces o el intestino delgado.

Examen directo de heces en fresco. Muestras del líquido duodenal. Biopsia del intestino delgado


Tratamiento de elección:• Metronidazol 250 mg tres veces al día por

5 días.• Nitazoxanida 500mg dos veces al día por

3 días. Tratamiento Alternativo:• Tinidazol 2g una dosis.• Paramomicina 25-35mg/kg/día en tres

dosis por siete días.• Quinacrina 100 mg 3 v/día por 5 día


HelmintosHelmintos

Enterobius vermicularis.Enterobius vermicularis.Agente etiológicoAgente etiológico

Hembra 1cm de longitud

Varón 0.5 cm de longitud

Los huevos son blancos, transparentes, con un lado aplanado. Su tamaño es de 50 micras de longitud por 25 de ancho.

Ciclo de Vida.Ciclo de Vida.

Manifestaciones ClínicasManifestaciones Clínicas

La mayor parte son asintomáticas.

El prurito perianal constituye el síntoma cardinal.

Las infecciones masivas producen dolor abdominal y pérdida de peso.

Raramente invaden el aparato genital femenino, ocasionando vulvovaginitis y granulomas pélvicos o peritoneales.



Enterobius vermicularis

Droga de elección Pamoato de pirantel

Mebendazol

Albendazol

11 mg/kg primera fase (máx. 1 gr.); repetir en 2 semanas

100 mg una dosis; repetir en 2 semanas

400 mg una dosis; repetir en 2 semanas

Strongyloides stercoralisStrongyloides stercoralisAgente etiológicoAgente etiológico

Es un parásito muy pequeño que vive en el interior de la mucosa del intestino delgado, principalmente en duodeno y yeyuno.

La hembra parásita es filiforme, transparente mide aproximadamente 2 mm de largo por 50 micras de diámetro.

Los huevos son muy similares a los de uncinaria. Se encuentran en las hembras adultas y luego en el interior de los tejidos en donde estas habitan.

Manifestaciones clínicasManifestaciones clínicas Asintomáticos:

Síntomas abdominales: dolor abdominal que se agrava con la ingestión de alimentos, nauseas, diarrea, hemorragia digestiva, colitis crónica leve y adelgazamiento.

Cutáneos leves: erupción serpiginosa patognomónica (larva currens).

Infección diseminada: las larvas invaden los tejidos del aparato digestivo y los pulmones, el sistema nervioso central, el peritoneo, el hígado y el riñón.


Hallazgo de larvas rabditiformes en las heces.


Estrongiloidosis(Strongyloides

stercoralis)Droga de elección:Alternativa:

IvermectinaAlbendazoleTiabendazol

200mcg/kg/d x 2d 400 mg bid x 7d50 mg/kg/d en 2

dosis x 2d (max 3 gr/d)

Trichuris trichiuraTrichuris trichiuraAgente etiológicoAgente etiológico

Nemátodo, "whipworm", TRICOCEFALO, de Trichos=pelo y Cephalus= cabeza.

Gusano blanco de 3-5cm de largo.

Los huevos miden 25 micras de largo y 50 micras de ancho, de color café membrana doble y tapones en los extremos.

Ciclo vitalCiclo vital


• Lesión mecánica.

• Lesión traumática: inflamación local, edema y hemorragia.

• Gravedad proporcional al número de parásitos.

• Asintomática.

• Dolor abdominal tipo cólico.

• Anorexia.

• Diarrea con moco y sangre, pujo y tenesmo.

• Prolapso rectal.


• La confirmación del diagnóstico se realiza mediante la identificación de los huevos en las materias fecales.

• La rectosigmosdoscopía permite observar los parásitos localizados en la mucosa.


Tricuriasis(Trichuris trichiura)Droga de elección:

Alternativa:

Mebendazol

AlbendazoleIvermectina

100 mg bid x 3d ó 500 mg dosis única

400 mg x 3d200 mcg/kg/d x 3d

AscaridiasisAscaridiasis• Agente etiológico: Ascaris

lumbricoides• Es el mayor nematodo

intestinal parasito de la especie humana.

• Alcanza 40 cm de longitud.

• Mayoría de personas son asintomáticas.

• La enfermedad clínica surge cuando las larvas emigran hacia el pulmón

MorfologíaMorfología

Ciclo de vidaCiclo de vida


• DURANTE LA FASE PULMONAR–Tos irritativa–No productiva–Sensación de ardor retroesternal que se

exacerba con la tos o la inspiración profunda

–Disnea –Esputo teñido de sangre–Fiebre (a veces superiores a los 38.5.C )

• Rx de tórax

– Signos de neumonía eosinòfila( síndrome de Loffler).

– Con Infiltrados redondos u ovalados de unos milímetros hasta varios centímetros.

– Son transitorios e intermitentes y desaparecen después de varias semanas.

• En infecciones establecidas, los gusanos adultos presentes en el intestino delgado son asintomaticos.

• Las infecciones masivas sobre todo en los niños el gran pelotón de gusanos enredados puede causar dolor y obstrucción del intestino delgado.

• Complicaciones:– Perforaciones, invaginación o vólvulos– Invaginaciones o vólvulos.

• Emigración de los gusanos adultos al esófago con expulsiones de estos por la boca

• Hallazgo de los huevos en las heces

• Eliminación de los gusanos por las heces, boca o nariz.

• Hallazgo de larvas en el esputo o en el aspirado gástrico.

• La Rx simple puede mostrar masas de gusanos en las asas intestinales llenas de gas.


Tratamiento de elección:

• Albendazol: 400 mg dosis única

Tratamiento alternativo:

• Mebendazole: 100 mg 2 veces al día por 3 días o 500 mg dosis única

• Ivermectin: 150 – 200 mcg/Kg dosis única


UncinariasUncinarias

Agentes etiológicosAgentes etiológicos

Necator americanus Ancylostoma duodenale


A. duodenale prevalece en el sur de Europa, norte de África y norte de Asia

N. americanus es la especie predominante en el hemisferio occidental y África ecuatorial

Ciclo vital Ciclo vital

Manifestaciones clínicas Manifestaciones clínicas

Casi todas las infecciones por anquilostomas son asintomáticas.

Las larvas infecciosas pueden producir una dermatitis maculopapulosa pruriginosa

Neumonía transitoria leve Fase intestinal precoz La consecuencia principal de la infestación

crónica por anquilostomas es el déficit de hierro.

Datos de laboratorio Datos de laboratorio

El diagnóstico se establece por el hallazgo de los característicos huevos ovalados, de 40 por 60 m, de anquilostomas en las heces.


Albendazol 400 mg una sola dosis Mebendazol 100 mg al día por 3 días o 500 mg

una sola dosis Pamoato de pirantel 11mg/kg (máximo 1 gramo)

por 3 días

TremátodosTremátodos

Paragominus westermaniParagominus westermaniAgente etiológicoAgente etiológico

Distomatosis pulmonar.

Carnosos, móviles de color café rojizo y forma ovalada o casi esférica. Miden de 1 a 2 cm en su diámetro mayor y están cubiertos por pequeñas espinas en forma de escamas.

Huevos: son operculados, miden aproximadamente de 80 por 50 micras.

Epidemiología Epidemiología

Manifestaciones ClínicasManifestaciones Clínicas

Las primeras manifestaciones suelen ser una tos productiva con esputo pardo o hemoptisis acompañada de eosinofilia periférica.

La exploración del tórax puede revelar signos de pleuritis.

En los casos crónicos suelen predominar la bronquitis o las bronquiectasias, que rara vez dan lugar a abscesos pulmonares.

Los estudios de imagen de los pulmones revelan alteraciones características: densidades en forma de parches, cavidades, derrame pleural y sombras en anillo.


Detección de los huevos del parásito en el esputo y en las heces.


Paragominus westermani

Droga de elección

Alternativa:

Prazicuantel

Bithionol

75 mg/kg x d en 3 dosis x 2d

30-50 mg/kg en días alternados x 10-15 dosis

CéstodosCéstodos

Cestodos o tenias son gusanos segmentados

Taenia solium, T. saginata

Taenia saginata asiática

El hospedador intermediario es el cerdo

TeniosisTeniosis

T. saginata


T. saginataT. solium


CICLO DE VIDA

ManifestacionesManifestaciones clínicas de la clínicas de la tenia saginatatenia saginata

Casi siempre la persona lo nota por la eliminación de proglótides en las heces.

A menudo estos parásitos son móviles y su expulsión puede producir molestias perianales.

Dolor abdominal leve, náuseas, alteraciones del apetito, debilidad y perdida de peso.

Detección de huevos o proglòtides en las heces.

Examen de heces (proglótides, escólex, huevos) o encontrarse en la zona perianal mediante una cinta adhesiva de celofán.

La pruebas serológicas carecen de utilidad diagnóstica, puede haber eosinofilia y valores sèricos elevados de inmunoglobulina E.


Teniosis solium y cisticercosisTeniosis solium y cisticercosis..

Produce dos tipos característicos de infección: dependiendo de que el ser humano se infecte por gusanos adultos en el intestino o por larvas en los tejidos(cisticercosis).

Suele residir en la parte superior del yeyuno. En general se observa solo un gusano que puede vivir durante años.

Mide aprox. 3 mts.

• El ser humano se infecta tras la ingestión de carne de cerdo.

• Los huevos sobreviven en el ambiente durante meses; tras ser ingeridos por el hospedador intermediario; las larvas salen de los huevos.

• Tienen predilección por el músculo estriado del cuello, la lengua y el tronco.

• Fase de larva enquistada se desarrolla de 60 a

90 días.

Manifestaciones clínicasManifestaciones clínicas..

Por Tenia Solium:• Estas pueden ser asintomáticas• Rara vez producen molestias epigástricas,

náuseas, sensación de hambre, adelgazamiento o diarrea.

• El paciente a veces advierte la eliminación de proglotides en las heces.

Por cisticercosis:• La manifestación dependerá de su número y

localización.

Las manifestaciones más frecuentes son las neurológicas; cuando la inflamación rodea a la lesión, puede haber convulsiones.

La Hidrocefalia se debe a la obstrucción del paso del LCR .

Con frecuencia aparecen signos de aumento de la presión intracraneal: cefalea, nauseas, vómitos, alteraciones de la visión, inestabilidad, ataxia y confusión.

TratamientoTratamiento: t. Solium y saginata: t. Solium y saginataDroga de elección: Praziquantel 5 a 10 mg/kg dosis única.Tratamiento alternativo:Niclosamida 2 g dosis única

Tratamiento para cisticercosisTratamiento para cisticercosis::Albendazol 400 mg dos veces al día por 8 - 30

días.Praziquantel 50 – 100 mg/kg/día en 3 dosis por

30 días

ArtrópodosArtrópodos

• Sarcoptes scabiei = ácaro de la escabiasis humana.

• Causa de dermatosis pruriginosa mundial

• El ácaro hembra grávido mide 0.3-0.4mm

• Vive bajo el estrato córneo de la piel durante 1 mes

EscabiosisEscabiosis La transferencia se produce por contacto

personal intimo, situación de hacinamiento, falta de limpieza y promiscuidad sexual.

Es poco frecuente que se transmita por compartir ropa o cama

Afecta con mayor frecuencia a niños, inmigrantes, hospicios, instituciones para enfermos mentales y hospitales.

Síntomas:Síntomas: Prurito intenso que empeora por las noches y

luego de duchas calientes

Hay surcos en la epidermis muñecas, entre dedos, codos, pene, pliegues submamarios, alrededor del ombligo, axilas, cintura, glúteos, parte superior de los muslos y escroto.

Excepto en los lactantes, la cara, el cuero cabelludo, el cuello, palmas de las manos y plantas de los pies están respetados.


Se establece por el cuadro clínico y los antecedentes.

Estudio microscópico.

Biopsia o raspado de las lesiones.

Tratamiento alternativo:Permetrina al 5% luego de un baño y se

elimina 8 horas después con agua y jabón.

Tratamiento alternativo:1. Ivermectina ( 200mcg/ kg) V.O. dosis

única.2. Crotamitón 10% tópico una vez al ida por

dos días


PediculosisPediculosis

Pediculus son parásitos que se alimenta cuando menos 1 vez al día de sangre humana:

Pediculus Capitis (de la cabeza) Pediculus humanus (del cuerpo) Pthirus pubis (vello del pubis, “ladilla”)

PiojoPiojo

Manifestaciones clínicasManifestaciones clínicas:: Prurito intenso. Afecta a ambos sexos Predominante en la niñas. Transmisión: Formación de costra, infección bacteriana

y linfadenopatía regional. “Enfermedad de Vagabundos” Hiperpigmentaciòn posinflamatoria y

engrosamiento de la piel.

Tratamiento de elección: Malatiòn 0.5% tópico Permetrina 1% tópico

Tratamiento alternativo : Piretrinas al 1% (Loción y shampoo), crema enjuague con permetrina. Ivermectina: 200mcg/kg 3 veces al día, por

2 a 10 días.


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