Parámetros de laboratorio

relacionados con la HTA

Amaya Esteban Susaeta

R3 Bioquímica Clínica

FORMAS HTA

• PRIMARIA (idiopática)

• SECUNDARIA

– SE DEBE SOSPECHAR

– <30 o >55

– TA inadecuada (resistente a fármacos)

– HTA paciente cumplidor “descontrol”

– Hematuria o proteinuria o aumento de

creatinina sérica (nefropatía subyacente)

Factores de riesgo cardiovascular

• HTA

• Fumar

• Obesidad

• Inactividad física

• Dislipemia

• Diabetes mellitus

• MDRD < 60 ml/min

• Edad (55/65)

Lesión en el órgano diana

• CORAZÓN – Hipertrofia del ventrículo izdo

– Angina o IAM previos

– Revarcularización coronaria previa

– Insuficiencia cardiaca

• CEREBRO – Accidente cerebrovascular o accidente isquémico

transitorio

• NEFROPATÍA CRÓNICA

• ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA

• RETINOPATÍA

Causas identificables de HTA

• Sd metabólico – obesidad, resistencia ala insulina, intolerancia a la glucosa,

dislipemia, hipertensión

• SAHS

• Hipertensión debida a fármacos

• Nefropatía crónica

• Hiperaldosteronismo primario

• Enfermedad renovascular

• Sd Cushing

• Feocromocitoma

• Estenosis aórtica

• Enfermedad tiroidea o paratiroidea

CASO CLÍNICO

• Varón 36 años

– Acude por TA muy elevada

– Opresión precordial

– Cefalea

– Sensación de calor

• No HTA previa

1ª Analitica BQ

Glucosa 94 mg/dl (70-110)

Creatinina 1,0 mg/dl (0.8-1.3)

Na 138 mmol/l (136-145)

K 3,6 mmol/l (3.5-5.1)

Cl 106 mmol/l (98-107)

Ca 8,7 mg/dl (8.5-10.1)

Albumina 4,1 g/dl (3.4-5.0)

1ª Analitica Hematología

LEUCOCITOS 5,7 * 10^3/µl (4-11)

Neutrófilos 63 % (40-60)

Linfocitos 27% (30-40)

HEMATÍES 4,9 * 10^3/µl (4.5-5.2)

Hb 14,3 gr/dl (13-16)

PLAQUETAS 227 * 10^3/µl (150-400)

GASOMETRÍA VENOSA

pH 7,38 (7,32-7,42)

pCO2 48 mmHg (41-51)

pO2 33 mmHg (20-40)

Bicarbonato calculado 28.6 mmol/l (22-29)

Bicarbonato total 30,1 mmol/l (22-26)

Exceso de base 3,2 mmol/l (-2,5-2,5)

Bicarbonato estándar 26,3 mmol/l (22-29)

sO2 61,0 % (40-70)

Causas de HTA asociada con

hipopotasemia Hiperaldosteronismo primario •Adenoma

•Hiperplasia

•Carcinoma

Hiperaldosteronismo secundario •Diuréticos

•Tumor productor de renina..

Hipercortisolismo Sd./Enfermedad de Cushing

Hiperplasia adrenal congénita •Déficit de 21 a-hidroxilasa

•Déficit de 11 b-hidroxilasa

Síndrome de Liddle

Síndrome de exceso aparente de

mineralocorticoides

•Hereditario

•Inducido por regaliz

Mutación con incremento funcional del

receptor mineralocorticoideo

Hiperaldosteronismo primario

ALDOSTERONA

HIPOMAGNESEMIA ALCALOSIS METABÓLICA

HIPERTENSIÓN HIPOPOTASEMIA

Hiperaldosteronismo primario

• ENTIDADES CLÍNICAS

1. Adenoma productor de aldosterona

(APA)

2. Hiperplasia bilateral de la zona

glomerulosa 3. Carcinoma suprarenal

Hiperaldosteronismo primario

• SÍNTOMAS

– Debilidad

– Calambres musculares

– Parestesias

– Cefaleas

– Palpitaciones

– Poliuria

– Polidipsia

HIPERCORTISOLISMO

85% Dependientes de

ACTH

85% Adenoma

hipofisario

15% Sd de ACTH

ectópica

15% Independientes de

ACTH

Tumores suprarenales

Glucocorticoides

exógenos

Signos/Síntomas Sd Cushing S% E%

K <3,6 25 96

Petequias 53 94

Osteoporosis 26 94

Debilidad 65 93

PSD >105 mmHg 39 83

Estrías rojas 46 78

Acné 52 76

Obesidad central 90 71

Hirsutismo 50 71

Plétora 82 69

Oligomenorrea 72 49

Obesidad generalizada 3 38

Tolerancia glucosa anormal 88 23

Síndrome de Cushing

• Diagnóstico:

– Test de supresión con dexametasona

– Cortisol Libre Urinario

Síndrome de Liddle

• Pseudohiperaldosteronismo tipo 1

• Autosómico recesivo

• Sintomas:

– HTA temprana y severa

– Alcalosis metabólica e hipokalemia

– Bajos niveles de renina y aldosterona

Síndrome de Liddle

• Mutación locus

16p13-p12

• Anomalía en los

canales de

reabsorción de Na

en TC distal

Sd Bartter & Gitelman

Signos/síntomas:

– Hipokalemia

– Alcalosis metabólica

– Hiperreninemia

– Hiperaldosteromisno

• No HTA

Sd Bartter & Gitelman

• Trastorno autosómico recesivo

– Gitelman 1:40.000

– Bartter 1:1.000.000 • Heterocigotos 1%

• Defecto de transportadores implicados en la reabsorción de Na y Cl

• en el asa de Henle (Bartter)

• en el túbulo distal (Gitelman)

SÍNDROME DE EXCESO APARENTE DE

MINERALOCORTICOIDES

• Herencia AR • <1/1.000.000

• Mutación que provoca la

fusión de la región

promotora del CYP11B1

con la región estructural

del CYP11B2

Síndrome de exceso aparente de

mineralocorticoides

SÍNDROME DE EXCESO APARENTE DE

MINERALOCORTICOIDES

• Mismas manifestaciones clínicas y BQ

que hiperaldosteronismo

– HTA grave y temprana, hipokalemia, renina

suprimida

• EXCEPTO

– Aldosterona baja

CASO CLÍNICO

• Varón 36 años

– Acude por TA muy elevada

– Opresión precordial

– Cefalea

– Sensación de calor

• No HTA previa

RUTINA

• Hormonas en orina

Adrenalina 11 µg/24 h (<20)

Noradrenalina 68 µg/24 h ( 15-80)

• Hormonas en suero

• Hormonas en orina

Renina 0,3 ng/ml (0,7-3,3)

Aldosterona 31 µg/24h (5-24)

Aldosterona 173 pg/ml

TEST FUROSEMIDA

RENINA 0 m 0,1 ng/ml/h

180 m 0,1 ng/ml/h

ALDOSTERONA 0 m 163 pg/ml

180 m 190 pg/ml

Analitica Orina 24h

Eliminación de Creatinina 3331 mg/24h (750-1600)

Eliminación de Na 225 mmol/24h (50-120)

Excreción fraccional de Na 0,5 % (0,3-1)

Eliminación de K 97 mmol/24h (20-70)

Excreción fraccional de K 7,53 % (5-15)

Proteinuria 126 mg/24h (>150)

Proteínas /creatinina 0.04

Gradiente Transtubular de Potasio

<4 NO ACTIVIDAD

MINERALOCORTICOIDE

>7 PRESENCIA DE ACTIVIDAD

MINERALOCORTICOIDE

…HIPERALDOSTERONISMO

PRIMARIO

ENTIDADES CLÍNICAS

•APA vs HAI vs Ca

– TC, RM (70-85%)

•APA manifestaciones mas

severas

– Autonomía funcional parcial

Muestra Venosa Suprarenal

– Vena sana 100-400 ng/dl

– Adenoma 1000-10000 ng/dl

– Cociente aldosterona/cortisol en el

lado afectado >4:1

• RX: pequeña nodularidad

glándula suprarrenal izda

• Dco: Sd Conn

– Adenoma suprarrenal izdo

• IQ:

– Adrenalectomía izda laparoscópica

EVOLUCIÓN

• Estudio

anatomopatológico:

– Hiperplasia difusa

suprarenal izda

• Tras IQ:

– Inicialmente TA se

normaliza

– Aumento progresivo

– Reinicia tto

farmacológico

MESES TA

1 120/80

10 125/80

56 140/80

58 130/80

70 140/80

94 140/90

100 140/100

102 135/95

DIAGNÓSTICO FINAL

• Hiperplasia nodular

• Manifestaciones mas leves

• Tto: • Antagonistas del receptor de aldosterona

(espironolactona, eplerenona)

• Diurético ahorrador de potasio (amilorida,

triamtereno)

GRACIAS