pancreatitis aguda por dr bravo
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PANCREATITIS AGUDA
EXPOSITOR: INTERNO DE MEDICINA HUMANA:
BRAVO ACOSTA JOSE RAUL2015
PANCREATITIS AGUDA
DEFINICIÓN:
Condición inflamatoria aguda del páncreas derivada de la activación precoz de las enzimas digestivas de las células acinares, con compromiso variable del páncreas, tejidos adyacentes y otros órganos.
EPIDEMIOLOGÍA
Incidencia: USA: 183 por millón hab. UK: 150 a 420 por millón habit.
Raza: Negra: Blanca = 3:1 Sexo: M>F
M > Alcohol F > Biliar Prevalencia: Biliar: 50%
Alcohol: 30%Otros/idiopático: 20%
HISTORIA NATURAL
Pancreatitis Leve (edematosa): 80%.
Pancreatitis Severa ( necrótica): 20%.
Pancreatitis Severa:
Infección 40-70%.
Absceso Pancreático: 3%
HISTORIA NATURAL
FASES DE LA PANCREATITS AGUDA:
1 da FASE: PRECOZ (1ra semana):
- Severidad relacionada a falla orgánica por SIRS.
- Severidad y tto se aplica según parámetros clínicos.
2da FASE: TARDIA (2da semana):
- Severidad relacionada a la infección de la necrosis pancreática.
- Severidad y tto se aplica según cambios morfológicos pancreáticos y peripancreáticos (TAC).
CLÍNICA
Síntomas: Dolor abdominal, anorexia, nauseas, vómitos, diarrea.
Signos: Fiebre (76%), taquicardia (65%), dolorabilidad abdominal, defensa muscular (68%), distensión abdominal (68%), <RHA, ictericia (28%), disnea (10%), distress respiratorio, inestabilidad hemodinámica (10%), hematemesis (5%), melena (5%). Signo de Cullen, Signo de Grey-Turner. Nódulos cutáneos eritematosos.
Signo de Cullen
ANATOMÍA NORMAL
PANCREATITIS AGUDA
MX. DE PROTECCIÓN:
- Prot. Son trasportadas en forma inactiva (proenzima)
- Se almacenan en gránulos zimógenos.
- Empacados con inhibidores de proteasas.
- Ph ácido y < Ca+2: previenen activación prematura.
- Otros mx protectores: serine protease inhibitor Kazal type 1 (SPINK1), mesotrypsin, enzyme Y, a 1-antitrypsin, a 2-macroglobulin
FISIOPATOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA
DIAGNÓSTICO
1) Dolor abdominal característico 2) Elevación de amilasa o lipasa > 3-4
veces su valor. Amilasa declina al 3° día. Se recomienda preferir lipasa cuando
está disponible para Dx.3) Imágenes: TAC,RMN, ECO.
Exámenes auxiliares
Rx Torax: Búsqueda de efusión pleural.
- Ecografía: Edema, colecciones, colelitiasis y coledocolitiasis. Páncreas visible solo en 25-50%. Dx Dif.
- TAC c/ contraste: Al ingreso: sólo cuando hallazgos clínicos y laboratoriales son inconclusos. Descarte de otras patología.
- Otros: Perfil hepático,G-U-Cr, DHL,Hgma, Hto, Ca+2, AGA . PCR: a las 48 hr.
EXÁMENES AUXILIARES
ECOGRAFÍA
ECOGRAFÍA
ECOGRAFÍA
PSEUDOQUISTE PANCREATICO
RADIOLOGÍA
TOMOGRAFÍA ABDOMINAL
Reservada para pacientes con pancreatitis aguda severa o que muestren deterioro durante su evolución.
Realización: A las 48-72 horas!!!
Primero hidratación intensa y estabilización.
Uso de contraste EV puede producir o empeorar daño renal al inicio.
Se debe dejar tiempo para que ocurran los cambios de inflamación o necrosis y/o colecciones.
En pancreatitis aguda severa se debe realizar TAC cada 7-10 días para evaluación de complicaciones.
COLANGIORESONANCIA
MANEJO
CLASIFICACIÓN DE SEVERIDAD DE LA PANCREATITIS AGUDA
A) FASE PRECOZ (1°sem):
- PANCREATITIS AGUDA LEVE: Ausencia de falla orgánica o presencia de ella menos de 48 horas.
- PANCREATITIS AGUDA GRAVE: Presencia de falla orgánica por tres días consecutivos.
PANCRETITIS AGUDA
SIRS(SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA): Presencia de 2 o más criterios.
Fc > 90 lpm.
Temperature > 38 ºC or < 36 ºC.
Respiratory rate > 20 rpm or PaCO2 < 32 mmHg;
Leucocitos > 12.000 or < 4.000/mm3 ó > 10% abast.
MODS(SINDROME DE DISFUNCION MULTIPLE ORGANICA):
Shock: PA sist < 90mmHg.
Insuficiencia Respiratoria: PaO2 < 60mmHg.
Falla renal : Cr mayor 2 mg/dl despues de hidratación.
Sangrado gastrointestinal mayor 500ml/24hr.
DETECCION DE FALLA ORGÁNICA
RANSON
NUEVOS INDICADORES DE SEVERIDAD DE LA PANCREATITIS AGUDA “Hemoconcentración como predictor temprano de falla orgánica y necrosis pancreática”
Hematocrito mayor o igual a 44% a la admisión o durante las primeras 24 horas tienen mayor riesgo de necrosis pancreática .
Medición del estado de hipercatabolismo:
Incremento de 5mg/dl de urea durante las primeras 24 horas se correlaciona con un incremento de la mortalidad en 2.2 veces con una sensibilidad del 89%
TEST DE BISAP : Mayor o igual a tres criterios.
CLASIFICACIÓN DE SEVERIDAD DE LA PANCREATITIS AGUDA
A) FASE TARDÍA: CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA BASADA EN IMÁGENES.
- PANCREATITIS AGUDA LEVE: PANCREATITIS EDEMATOSA INTERSTICIAL AGUDA (IEP).
- PANCREATITIS AGUDA GRAVE: Presencia de necrosis y de infección.
ÍNDICE DE SEVERIDAD TAC
INDICE TOMOGRÁFICO DE INFLAMACIÓN
EXTRAPANCREÁTICA
PANCREATITIS AGUDA BALTAZAR B
PANCREATITIS AGUDA BALTAZAR C
PANCREATITIS AGUDA BALTAZAR E
PANCREATITIS EDEMATOSA INTERSTICIAL
COLECCIÓN FLUIDA PANCREATICA AGUDA
PSEUDOQUISTE PANCREÁTICO
PANCREATITIS NECROTISANTE NO INFECTADA
NECROSIS PANCREATICA INFECTADA
NECROSIS PANCREÁTICA Y COLECCIÓN NECRÓTICA AGUDA
NO INFECTADA
COLECCIÓN NECRÓTICA WON (WALLED OFF NECROSIS) NO
INFECTADA
COLECCIÓN NECRÓTICA PANCREATICA WON (WALLED OFF NECROSIS) INFECTADA
COLECCIÓN NECRÓTICA EXTRAPANCREÁTICA INFECTADA
PSEUDOANEURISMA POST PANCREATITIS
AGUDA NECROTIZANTE
MANEJO DE LA PANCREATITIS AGUDA LEVE
Monitoreo de signos vitales periódicos (FC, FR, PA, diuresis, Sat O2, glucosa, urea, electrolitos, leucocitos, hto.
SatO2 mayor 95%: Efecto similar a hipovolemia en tejido intestinal.
Monitoreo de volemia (12-24hr) : diuresis, urea (< 20mg/dl) y hto (< 44%).
Detección precoz del SIRS� o el MODS , corrección oportuna de trastornos hidroelectrolíticos y prevención de complicaciones metabólicas.
NPO. Hidratación EV profusa:- Lactato de Ringer es superior al Nacl 0.9%- Hidratación agresiva en pacientes sin signos de deplesión
o hemodilución muy rápida aumenta las complicaciones infecciosas en la PA.
MANEJO DE LA PANCREATITIS AGUDA LEVE
Analgesia:
EV Permitidos: Metamizol, Petidina, Tramadol, Fentanilo.
Morfina: ¿? Uso en bomba de infusión en vez de
bolos cuando dolor es severo. Administración epidural
(bupivacaina). Antibiótico terapia: NO indicada. TAC abdominal: No indicada.
MANEJO PANCREATITIS AGUDA LEVE
NUTRICIÓN: Dextrosa 5% + e- es suficiente los primeros 4-5
días sin causar desnutrición. Cuando inicio de ingesta VO? : A las 24-48hr de
remitido el dolor. No hay nauseas, vómitos ni ileo y el paciente se siente suficientemente bien para comer y con apetito. Ausencia de complicaciones.
Con qué?: Clásicamente: Iniciar dieta líquida. Menos del 30% del total de calorias/día. Progresar
gradualmente según tolerancia. Algunos autores: Usar dieta sólida baja en grasas y
proteinas de inicio. Si no puede iniciar dieta después de 7 días,
necesitará soporte nutricional. Preferir NET.
MANEJO PANCREATITIS AGUDA LEVE
Tiempo de colecistectomía: En P.A leve, vía LAP o convencional, con colangiografia intraoperatoria, en la misma hospitalización preferiblemente (2 sem) o dentro de las 2 SEMANAS después del alta (4 sem).
MANEJO DE LA PANCREATITIS AGUDA GRAVE
CRITERIOS PARA UCI:
1. MODS persistente por más de 48hr durante la 1° semana.
2. Manifestaciones clínicas que predicen MODS:
- El estado clínico y obesidad asociada.
- Los sistemas multiparamétricos (Ranson > 3 a las 48h or APACHE II > 8)
- Dato bioquímico: proteina transportadora de riboflavina >150 mg/dL a las 48h.
- Dato radiológico: Efusión pleural persistente > 48h
- Desarrollo de complicaciones locales.
MANEJO PANCREATITIS AGUDA SEVERA
MANEJO EN UCI: En toda P.A.G con falla orgánica.
NPO SNG: Solo si hay vómitos e ileo. Sonda Foley, Monitoreo de PVC. Resucitación hídrica: Cristaloides, coloides.
Mantener diuresis > 0.5 ml/Kg. Previene IRA. Oxigenoterapia: Mantener Sat O2 > 95%. Analgésicos: Petidina 50-150 mg IV/IM/SC/
q 3-4 h. Tramadol 50-100 mg EV q 4-6h, no exceder 400mg/d.
NUTRICIÓN EN LA PANCREATITIS AGUDA GRAVE
Estado hipermetabólico (1.5 veces) e hipercatabólico (2.5 veces requerimiento protéico) que conlleva a un balance nitrogenado negativo y pérdida de masa proteica, asociado a una mayor tasa de mortalidad.
Se debe iniciar NET por SNY con bomba de infusión durante las primeras 48h.
Preserva la función de la mucosa intestinal y limita el estímulo de la respuesta inflamatoria.
Más seguro que la parenteral, menos complicaciones sépticas y más económica.
NUTRICION ENTERAL EN PAG
Tendencia a hiperglicemia por < insulina y mayor stress. Se utilizan fórmulas semi-elementales, baja en grasas (TG cadena
larga), con TG cadena media, más aporte proteico, y moderado aporte de CHO.
La mayoría de estudios han reportado la NET vía sonda nasoyeyunal, pero existe evidencia que se puede utilizar sonda nasogástrica en más del 80% de los casos.
Se debe tener precaución de usar sonda nasogástrica en pacientes con disminución de la conciencia por > riesgo de aspiración o reflujo.
NUTRICIÓN PARENTERAL EN PAG
INDICACIONES: Cuando NO pueden utilizar NET:
1. No toleran vía enteral (Ileo) >5d.
2. No logran metas nutricionales luego de 2 días.
3. Si la NET induce reaparición de dolor, distensión abdominal, ascitis pancreática, fístula pancreática o pseudoquiste pancreático..
4. Cuando la colocación de SNY no es posible.
DESVENTAJAS DE LA NPT: > Riesgo de:
1. Infección por CVC.
2. Hiperglicemia severa.
3. Desórdenes metabólicos y electrolíticos.
4. Promueve alteraciones de la barrera intestinal por aumento de la permeabilidad intestinal.
NUTRICIÓN PARENTERAL EN PAG
Intentar nutrición mixta, con progresivo aumento del soporte Enteral y reducción de la Parenteral en función de la evolución clínica.
Una vez estabilizado el paciente pasar a nutrición enteral.
Se recomienda comenzar con 15 a 20 Kcal/Kg/día en pacientes con falla orgánica múltiple.
Soporte de glucosa: 3-6 g/Kg/día, si es necesario asociarlo a insulina en infusión para mantener concentraciones de glucosa < 10 mmol/l
Requerimiento proteico: 1.2 a 1.5 g/kg/día. Infusión de lípidos IV son seguros en PAG en ausencia de
hipertrigliceridemia, donde se deben monitorizar los niveles de TG a < 400 mg/dl. Se recomienda el 30% de la energía no proteica.
Se deben integrar vitaminas y elementos traza con especial atención a vitaminas A,C, E zinc y selenio.
ANTIBIOTICOTERAPIA
- Profilaxis antibiótica: En Pancreatitis aguda severa con necrosis pancreática > 30%.
Duración: 7- 14 días. No exceder si no hay infección confirmada por cultivo. (Predisposición a infección fúngica).
En necrosis pancreática infectada: Disminuye mortalidad. En infección extrapancreática: No significativo.
No reduce tasa de necesidad quirúrgica.
Imipenem/cilastatina o meropenem 500mg – 1g EV q 6-8 h.
Ciprofloxacino-metronidazol, cefuroxima . Gram +: Vancomicina 1gm c/12hr
- Descontaminación intestinal: No se recomienda.
GÉRMENES EN NECROSIS PANCREÁTICA
RADIOLOGIA INTERVENCIONISTA
PUNCIÓN –ASPIRACIÓN CON AGUJA FINA :
- En todo paciente con SRIS > 14 días y necrosis pancreática > 30% se debe sospechar necrosis infectada.- En aquellos con áreas pequeñas de necrosis y sospecha clínica de sepsis.- Debe realizársele aspiración con aguja fina con guía ecográfica ó TAC. - La infección se evidencia en TAC por evidencia de gas dentro de la colección pancreática y se confirma por aspiración con aguja fina con gram + cultivo.
RADIOLOGÍA INTERVENCIONISTA
DRENAJE PERCUTÁNEO: - Útil para intentar curación de
infección o mejorar estado general para diferir la cirugía.
- Se pueden realizar irrigaciones vigorosas a través del cateter.
Pseudoquiste: Cuando son sintomáticos (asociado a dolor abdominal) o infección o más de 7 cm y con expansión rápida en un paciente agudo.
RADIOLOGIA INTERVENCIONISTA
RADIOLOGIA INTERVENCIONISTA
ENDOSCOPÍA
COLOCACIÓN DE SONDA NASO-YEYUNAL DRENAJE ENDOSCÓPICO:
1) Drenaje endoscópico transpapilar (PCRE): Cuando se evidencia comunicación con el wirsung por colangioRMN.
2) Transmural (transgástrica): En pacientes con alto riesgo para Qx o imposibilidad de drenaje percutáneo.
Pared quística madura y pegada a cavidad gástrica.
PANCREATOCOLANGIOGRAFIA RETRÓGRADA ENDOSCÓPICA.
ESFINTERECTOMÍA ENDOSCÓPICA:
-PCRE terapéutica urgente: P.A severa de origen biliar sospechado o probado. -Es mejor realizarlo dentro de las primeras 72 hrs.-Cuando hay colangitis, ictericia o colédoco dilatado.- EN PAG biliar se debe realizar esfinterotomía se encuentre o no cálculos en ella.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Tratamiento quirúrgico: Abierto o laparoscópico.
- Necrosectomía + drenaje: En pacientes con necrosis infectada para debridación de cavidades con contenido necrótico.
- Se prefiere diferir 4 semanas (< morbilidad y mortalidad).
- Aunque en algunos estudios tuvieron buenos resultados sólo con drenaje percutáneo y drenaje retroperitoneal mínimamente invasivo.
- Cisto-enterostomía : en Pseudoquiste > 7 cm, persistente.
- Colecistectomía: Se posterga en P.A severa con disturbios sistémicos y daño pulmonar.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
PRONÓSTICO
MORTALIDAD
General: 10-15% Severa: 30% 1ª sem: MODS. 2º sem: MODS + Infecciones
Pancreatitis edematosa: 1%
Pancreatitis necrótica estéril: 10-15%
Pancreatitis necrótica infectada:30-35%
GRACIAS POR SU ATENCION