PANCREATITIS AGUDA

ANATOMÍA• Parte alta del

retroperitoneo (T12-L1) estrecho contacto con las raíces nerviosas que emergen en esa zona.

CONDUCTOSPANCREÁTICOS

FISIOLOGÍA• Células de los conductos:

Secreción de H2O y electrolitos.• Células Acinares: Secreción de

tripsina, fosfolipasa, amilasa y lipasa.

•  Colecistoquinina (CCK): Hormona producida por el ID en respuesta a aminoacidos y oligopéptidos, estimula la secreción de las células acinares.

• Enterokinasa: Secretada por el epitelio intestinal trasforma el tripsinógeno a tripsina, la que a su vez activa al resto de las proenzimas.

INTRODUCCIÓN • ENFERMEDAD DEL PÁNCREAS EL CUAL SE PUEDE COMPROMETER EN DIVERSOS GRADOS (DESDE LA INFLAMACIÓN

AGUDA HASTA LA NECROSIS GLANDULAR Y PERIGLANDULAR DE MAGNITUD VARIABLE), ASOCIADO A DIFERENTES ETIOLOGÍAS. SU CURSO CLÍNICO COMPRENDE CUADROS DE EVOLUCIÓN BENIGNA DE TRATAMIENTO ESENCIALMENTE MÉDICO, HASTA ENFERMEDADES MUY GRAVES CON COMPLICACIONES IMPORTANTES, ALGUNAS DE LAS CUALES SON DE MANEJO QUIRÚRGICO. • ANATOMOPATOLOGICAMENTE Y MACROSCÓPICAMENTE EXISTEN 2 FORMAS DE P.A: -FORMA EDEMATOSA CURSO CLÍNICO EN GENERAL FAVORABLE Y OTRA-FORMA NECROHEMORRÁGICA CURSA CON COMPLICACIONES Y ES DE EVOLUCIÓN EN GENERAL MÁS GRAVE.• 80% AUTOLIMITADO, SÍNTOMAS TRANSITORIOS Y LEVES. NO CAUSAN MORBIMORTALIDAD FULMINANTE.• 20% FORMA GRAVE. ÍNDICE DE MORTALIDAD ELEVADO (40%)• 4TA – 6TA DÉCADA.

FISIOPATOLOGÍAActivación de proenzimas dentro del pancreas

Daño celular Necrosis

ETIOLOGÍA • CAUSA OBSTRUCTIVA: 82% COLEDOCOLITIASIS (MUJERES), TUMORES PERIAMPULARES, NEOPLASIA

MUCINOSA PAPILAR INTRADUCTAL (NMPI), COLEDOCOCELE, ESFÍNTER DE ODDI HIPERTENSIVO• INGESTA EXAGERADA DE ALCOHOL (HOMBRES): AUMENTO DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA AUMENTO

EXAGERADO DE LA SECRECIÓN PANCREÁTICA; INFLAMACIÓN DUODENAL Y PERIAMPULAR.• COLANGIOPANCREATOGRAFIA RETROGRADA ENDOSCOPICA (1,8% - 7,2%)• METABOLICAS: HIPERTRIGLICERIDEMIA, HIPERCALCEMIA• FARMACOS: DIURÉTICOS DE ASA, SULFAS, AZATIOPRINA• ENF. INFECCIOSAS: PAROTIDITIS (PA URLIANA), ORQUITIS, VEB, CMV, HEPATITIS• TRAUMATISMO

CUADRO CLÍNICO•  DOLOR ABDOMINAL ALTO (EPIGÁSTRICO, IRRADIADO EN FAJA AL DORSO) CONTINUO, DE GRAN INTENSIDAD.• NÁUSEAS, VÓMITOS. •  ÍLEO PARALITICO.• FIEBRE: -PRIMEROS DÍAS DAÑO TISULAR. -CASOS GRAVES INESTABILIDAD HEMODINÁMICA SHOCK

EXAMEN FÍSICO• TAQUICARDIA, VASODILATACIÓN PERIFÉRICA.• TAQUIPNEA, RESPIRACIÓN SUPERFICIAL, HIPOVENTILACIÓN BASES PULM

( MP)• ICTERICIA• ABDOMEN BLANDO, DISTENDIDO, DOLOR EN HEMIABD SUP, DISMINUCIÓN DE

RUIDOS INT. O SILENCIO AUSCULTATORIO. *COLECISTO - PANCREATITIS AGUDA: RESISTENCIA MUSCULAR EN HIPOCONDRIO DERECHO Y PALPACIÓN DE UN PLASTRÓN VESICULAR.

Signo de Mayo Robson

Signo Grey - Turner

Signo de Cullen

Signo de Gobiet

EXÁMENES DE LABORATORIO • AMILASA SÉRICA:   EN POCAS HORAS, ELEVACIONES PERSISTENTES

COMPLICACIONES.-RECORDAR: OTROS CUADROS PUEDEN ELEVAR LA AMILASEMIA: IR, APENDICITIS, COLEDOCOLITIASIS, ÚLCERA PERFORADA, ILEO MECÁNICO, TROMBOSIS MESENTÉRICA.• LIPASA SÉRICA (95% SENSIBILIDAD): PERSISTENTE DURANTE MAS HORAS.• CALCIO SERICO: HIPOCALCEMIA UNIÓN CON AC. GRASOS SAPONIFICACIÓN

(NECROSIS GRASA PERIPANCREATICA).• PCR, TNF-ALPHA, IL-6: MARCADORES DE GRAVEDAD• EXAMENES GENERALES: HEMOGRAMA, GLICEMIA, FX HEPÁTICA, FX RENAL.

IMÁGENES RADIOLÓGICAS• RX SIMPLE DE ABD: DG DIF.• ULTRASONOGRAFIA: S95% ; E 62 – 95%, PRINCIPALMENTE PARA EVALUAR

ETIOLOGÍA BILIAR.• TC: S90% ; E100%, CLASIFICACIÓN. • IMÁGENES POR RM: COLANGIOPANCREATOGRAFIA POR RESONANCIA

MAGNÉTICA (CPRM)

PRONOSTICO

• VARIOS CRITERIOS PERMITEN FORMULAR UN PRONÓSTICO DENTRO DE LAS 48 HRS. DEL COMIENZO DE LA CRISIS• PERMITE SEPARAR:  P.A. GRAVES (30%) DE LAS MODERADAS (70%) LO QUE

AYUDA A PRECISAR EL TRATAMIENTO DE CADA PACIENTE.

CRITERIOS DE RANSONN° de Criterios de Ranson

Mortalidad Serie U.C.I

< 3 0,9% -

3-4 18% 16,7%

5-6 39% 36,8%

>6 91% 62,5% (p < 0,05)

En el ingreso En las primeras 48 hrs•Edad > de 55 años

•Leucocitosis > de 16.000/mm3

•Glicemia > 2 gr/L

•SGOT > 250 UI/L

•LDH > 350 UI/L

•Caída de hematocrito > 10 puntos %

•Alza del BUN > de 5 mg/dl

•Calcemia < de 8 mg/dl

•PO2 < 60 con FiO2 de 21% (ambiental)

•Déficit de base (B.E.) > - 4mEq/L

•Secuestro de volumen > 6 L (Balance hídrico)

APACHE II

ITCG - BALTHAZAR

COMPLICACIONES LOCALES• PANCREATITIS NECROSANTE ESTERIL: 10 – 20%, NECROSIS GRASA

PERIPANCREATICA.• NECROSIS PANCREÁTICA INFECTADA: 5-10%, MORTALIDAD DEL 80%,

INFECCIÓN POR G-.• PSEUDOQUISTE AGUDO: COLECCIÓN LIQUIDA AGUDA EN PANCREAS.• TROMBOSIS VENOSA: CERCANÍA A VENAS ESPLÉNICAS, MESENTÉRICA SUP Y

PORTA.

COMPLICACIONES SISTÉMICASLiberación de

citoquinas, enzimas

pancreáticas y radicales libres Respuesta

inflamatoria sistémica

Hipovolemia secundaria a los

vómitos

Falla cardiocirculatoria con hipotensión y

shock, insuficiencia

respiratoria, IR

FMO

TRATAMIENTO MEDICO • REANIMACIÓN CON VOLUMEN: MEDIANTE LÍQUIDOS ISOTÓNICOS.• REPOSO GÁSTRICO CON APOYO NUTRICIONAL: DESCOMPRESIÓN NASOGÁSTRICA,

ESTADO HIPERCATABOLICO ( INCREMENTO DE LA UTILIZACIÓN DE PROTEÍNAS SIN UN AUMENTO PROPORCIONAL DE LA SÍNTESIS), ALIMENTACIÓN ENTERAL O PARENTERAL.• ANALGÉSICOS: METAMIZOL, BUPRENORFINA.• MONITOREO RESPIRATORIO Y GASES EN SANGRE: VALORAR OXIGENACIÓN Y ESTADO

ACIDO-BASE.• ATB: CONTROVERTIDO, AMPLIO ESPECTRO, INF. NOSOCOMIALES.

CIRUGÍA• COEXISTENCIA DE UNA COLECISTITIS AGUDA Y/O UNA COLEDOCOLITIASIS• ABSCESOS PERIPANCREÁTICOS Y RETROPERITONEALES: DRENAJE QUIRÚRGICO • PSEUDOQUISTES DE PÁNCREAS: -PEQUEÑOS: TIENDEN A LA RESOLUCIÓN ESPONTÁNEA.-GRANDES: REQUIEREN TRATAMIENTO QUIRÚRGICO (DRENAJE AL INTESTINO DELGADO O VACIAMIENTO ENDOSCÓPICO MEDIANTE CATÉTER QUE CONECTE AL LUMEN GÁSTRICO).• NECROSECTOMIA.• RESECCIÓN PANCREÁTICA.

Muchas Gracias

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