páncreas y bazo (patología quirúrgica)
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Anatomía• El páncreas pesa 75-125g y mide de 10 a 20cm.
• Se sitúa en el retro peritoneo justo anterior a la primera vertebra lumbar
• Se divide en 4 partes: cabeza, cuello, cuerpo y cola.
• Posee dos conductos excretores: el conducto pancreático o de wirsung y el conducto pancreático accesorio o de santorini.
• La cabeza se dispone a la derecha de la línea media dentro del asa duodenal en C, inmediatamente anterior a la vena cava en la confluencia de las venas renales. El proceso unciforme se extiende desde la cabeza del páncreas por detrás de la vena mesentérica superior y termina junto a la arteria mesentérica superior. El cuello es el segmento corto del páncreas que se dispone inmediatamente por encima de la vena mesentérica superior. El cuerpo y la cola del páncreas se extiende entonces a través de la línea media, anteriores a la fascia de gerota y ligeramente cefálicos, y terminan dentro del hilio esplénico.
EmbriologíaEl páncreas exocrino comienza su desarrollo en la 4ta semana de gestación. Las células madre epiteliales pancreáticas pluripotenciales dan lugar a líneas celulares exocrinas y endocrinas, asi como a la intrincada red ductal pancreática.
Al principio aparecen las yemas dorsal y ventral a partir del endodermo duodenal primitivo. La yema dorsal suele aparecer primero y finalmente da lugar a la parte superior de la cabeza, el cuello, el cuerpo y la cola del pancreas maduro.
La yema ventral se desarrolla como parte del diverticulo hepatico y mantiene la comunicacion con el arbol biliar a lo largo de su desarrollo.La yema ventral se convertira en la parte inferior de la cabeza y el proceso unciforme de la glandula.
Entre la cuarta y octava semana, la yema ventral rota en sentido posterior en direccion de las agujas del reloj para fusionarse con la yema dorsal . A las 8 semanas de gestacion aproximadamente se fusionan las yemas dorsal y ventral para conformar el órgano.
Irrigación• Recibe su irrigación de una red
arterial compleja que surge del tronco celiaco y de la arteria mesentérica superior
• arterias pancreatoduodenales (anterior y posterior)
• Ramas de la arteria esplénica
• arteria pancreática inferior
Drenaje venoso• Hay una arcada venosa anterior y
posterior
• Las venas superiores drenan directamente en la vena porta
• La arcada posteroinferior desemboca en la vena mesentérica inferior
• La vena pancreaticoduodenal anteroinferior se une a las venas gastroepiploica derecha y a la cólica media para formar un tronco venoso común, que penetra en la vena mesentérica superior.
Inervación
•sistema simpático y parasimpático. El sistema parasimpático estimula la secreción endocrina y exocrina, y el simpático la inhibe.
Histología
85%
10%4% 2%
celulas acinares
matriz extracelular
vasos sanguineos y conductos princi-pales
celulas de langerhans
Fisiología•Páncreas exocrino• El páncreas secreta cada dia alrededor de 500 a 800ml de jugo pancreático es una
combinación de secreciones de las células acinares y ductales.
La principal función del páncreas es secretar enzimas necesarias para digerir los alimentos. Las células acinares sintetizan:
Enzimas proteoliticas: Tripsina, quimotripsina, Carboxipeptidasa, elastasa
estas proteasas se secretan en forma inactiva al conducto pancreático y finalmente a la luz duodenal donde son activadas.
Enzimasglucolitica: amilasa pancreatica (es la única enzima pancreática secretada en su forma activa).
Enzimas lipoliticas: lipasas, colipasa
las células del conducto pancreático proporcionan:
el agua y los electrolitos necesarios para diluir y transportar las enzimas sintetizadas por las células acinares.
bicarbonato
cloruro
Páncreas Endocrino
• En el páncreas adulto normal hay un millón de islotes de Langerhans.
• Casi todos los islotes contienen 3 000 a 4 000 células de cuatro tipos principales:
Alfa: que secretan glucagon
Beta: que producen insulina
Delta: que elaboran somatostatina
Épsilon: que secretan grelinaPP: que sintetizan polipéptidos pancreáticos
Anomalías Congénitas Páncreas dividido.
• Durante la organogenia normal, lo mas frecuente es que las yemas dorsal y ventral se fusionen para formar un conducto común, que entra en el duodeno junto al coledoco a traves de la ampolla de Vater. Si los conductos dorsal y ventral no se fusionan durante la embriogenia se produce un pancreas dividido, un trastorno identificado por un conducto pancreatico ventral y un coledoco, que entran en el duodeno a traves de una papila mayor, mientras un conducto pancreatica dorsal entra a traves de una papila menor, que es ligeramente proximal .
• Debido a que la mayoria de las secreciones exocrinas salen a traves del conducto dorsal, el pancreas dividido puede dar lugar a una obstruccion parcial causada por una papila menor, lo que produce una retroprcsion cronica en el conducto. A esta obstruccion relativa se la ha implicado en el desarrollo de una pancreatitis aguda recidivante o cronica. Aunque el 10% de la poblacion se ve afectada por un pancreas dividido, en pocos casos los sujetos afectados sufren una pancreatitis.
Páncreas Anular
El pancreas anular se debe a una migracion aberrante de la yema pancreatica ventral, lo que lleva a la presencia de un pancreas circunferencial o casi circunferencial que rodea la
segunda porcion del duodeno. Esta anomalia puede asociarse a otros defectos congenitos, como el sindrome de Down, la
malrotación, la atresia intestinal y las malformaciones cardiacas. Si aparecen sintomas de obstruccion se realiza una derivacion quirurgica a traves de una duodenoyeyunostomia.
Páncreas Ectópico• El páncreas ectópico puede aparecer en cualquier lugar a lo
largo del intestino anterior primitivo, pero es mas frecuente en:
el estomago
el duodeno
divertículo de Meckel.
• Desde el punto de vista clinico, los nódulos ectópicos pueden provocar una obstrucción intestinal causada por una invaginación, una hemorragia o una ulcera.
• A veces pueden encontrarse accidentalmente en forma de nódulos duros amarillos que surgen de la submucosa. Aunque hay informes infrecuentes de adenocarcinomas que surgen en el tejido pancreático ectópico, su extirpación no es necesaria a no ser que haya síntomas.
EpidemiologiaEn Estados Unidos ocurren cada año alrededor de 300 000 casos, de los cuales 10 a 20% es grave y representa más de 3 000 muertes.
Mas frecuente en hombres cuando la causa es relacionada con el alcohol y en mujeres cuando esta relacionada con patología biliar.
La mortalidad tiene una distribución bimoda: fase temprana, el sindrome de la disfuncion multiorganica es el ultimo resultado de una intensa cascada inflamatoria desencadenada en un principio por la inflamacion pancreatica. periodo tardío, se debe a complicaciones septicemicas.
La causa más frecuente de muerte en pacientes con pancreatitis grave es el síndrome de la disfunción multiorgánica
Etiología Cálculos biliares
Alcohol
Tumores Cerca de 1 a 2% de los enfermos con pancreatitis aguda tiene un carcinoma del páncreas y es posible que la primera manifestación clínica de un tumor periampollar
yatrogenia gastrectomía y yeyunostomía de Billroth II, CPRE origina pancreatitis en 2 a 10% de los pacientes debido a una lesión directa, hipertensión intraductal o ambas cosas.
Farmacos Diuréticos tiazídicos, furosemida, estrógenos, metildopa, sulfonamidas, tetraciclina, pentamidina, procainamida, nitrofurantoína, ácido valproico e inhibidores de la acetilcolinesterasa, etc.
Hiperlipidemia personas con hiperlipoproteinemia tipo I y V
Hipercalcemia mayor probabilidad hipersecreción y formación intraductal de cálculos calcificados
infestaciones Ascaris lumbricoides y Clonorchis sinensis
80-90% de los casos
Traumatismos cerrado y penetrante
veneno escorpión Tityus trinitatis.
Infecciones se piensa que la parotiditis, el virus coxsackie y Mycoplasma pneumoniae pueden inducir pancreatitis aguda por infección de las células acinares, aún no se aísla alguno de estos agentes de un páncreas afectado
idiopatica En un estudio realizado se demostró la presencia de microlitiasis y barro biliar era un 60% de las pancreatitis catalogadas como idiopáticas.
Pancreatitis Biliar O Por Cálculos Biliares
En la teoría obstructiva, la lesión pancreática es el resultado de una presión excesiva dentro del conducto pancreático. Esta presión intraductal aumentada se debe a una secreción continua de jugo pancreático en presencia de una obstrucción del conducto pancreatico. La segunda teoría o del reflujo propone que los cálculos se quedan retenidos en la ampolla de Váter y forman un conducto común que permite a las sales biliares refluir hacia el páncreas.
Teorías
La pancreatitis por cálculos biliares es la causa mas frecuente de PA en Occidente. Supone el 40% de los casos en EE. UU.La incidencia global de PA en los pacientes con litiasis biliar sintomática es del 3-8%.Se observa con mayor frecuencia en las mujeres entre 50 y 70 años de edad.
Lesión inducida por alcohol
segunda causa mas frecuente de PA en todo el mundo. Supone el 35% de los casos
Es mas frecuente en los hombres jóvenes (30 a 45 anos) que en las mujeres. Sin embargo, solo el 5-10%
de los pacientes que beben alcohol presentan PA.
Los factores que contribuyen a la pancreatitis inducida por etanol son el consumo intenso de etanol
(> 100 g/dia durante al menos 5 anos)
Efectos perjudiciales del alcohol: en el páncreas el alcohol reduce la perfusión pancreática, induce el
espasmo del esfínter de Oddi, obstruye los conductos pancreáticos debido a la precipitación de proteínas
dentro de los conductos.
Fisiopatología
Fase de iniciación: activación de enzimas digestivas dentro de las celulas acinares, los cuales las lesionan
Fase de amplificación: reclutamiento de células inflamatorias sistémica, varias citocinas y quimiocinas y sus receptores que tienen una función primordial en la activación y migración de las células inflamatorias hacia el sitio afectado e intensificación de la lesión del páncreas y de los tejidos circundantes, efectos sistémicos.
Manifestaciones Clínicasdolor epigástrico y/o periumbilical que se irradia a la espalda.
Nauseasvómitos que no suelen aliviar el
dolor.
La naturaleza del dolor es constante.
Signos de deshidratación
Los pacientes muy deshidratados y de
edad avanzada también pueden
presentar cambios de su estado mental
la taquicardia la Hipotensión
En la pancreatitis no complicada la
temperatura apenas esta elevada.
• La exploración fisica del abdomen varia con la gravedad de la enfermedad. Con la pancreatitis leve, la exploración fisica del abdomen puede ser normal o revelar solo un ligero dolor epigastrico a la presion. En la pancreatitis grave hay una distension abdominal significativa, asociada a un rebote generalizado y rigidez abdominal
Signo de Cullen: Equimosis en región periumbilical..
Signo de Grey-Turner: Equimosis en flanco izquierdo.
Los pacientes con coledocolitiasis pueden presentar ictericia.
La matidez a la percusión y la disminución de los ruidos respiratorios en el hemitorax izquierdo o, con menor frecuencia, en el derecho indica un derrame pleural secundario a una PA
Diagnostico de exclusión
Úlcera péptica perforada
obstrucción gangrenosa de intestino
delgado
colecistitis aguda
Otras causas de hiperamilasemia:obstrucción de intestino delgado, úlcera duodenal perforada u otros trastornos inflamatorios intraabdominales
Marcadores séricos
• La semivida en el suero es menor que la de la lipasa.
• se eleva apenas inicia la enfermedad• llega al máximo en el transcurso de
algunas horas y permanece elevada durante 3 a 5 días antes de normalizarse.
• la medición de la amilasa pancreática específica (amilasa p) en lugar de la amilasa total, que también incluye la amilasa salival, permite el diagnóstico más específico (88 a 93%).
Amilasa
• Es el indicador mas específico para determinar el diagnostico.
• En los pacientes que no acuden al servicio de urgencias antes de transcurridas 24 o 48 h desde el comienzo delos sintomas
Lipasa
Las piedras angulares del diagnostico de la PA son los hallazgos clinicos mas la elevación de las concentraciones plasmaticas de las enzimas pancreaticas. Una elevacion de tres veces o mas de la amilasa y la lipasa confirma el diagnostico
Diagnostico Por Imagen• No son útiles para diagnosticar• pueden ayudar a excluir otros trastornos, como os hallazgos inespecíficos en
los pacientes con PA son los niveles hidroaéreos indicativos de íleo, el signo del colon cortado debido al espasmo colónico en la flexura esplénica y el ensanchamiento del asa en C duodenal causado por un edema intenso de la cabeza del pancreas
Radiografía simple
• La utilidad de la ecografía en el diagnóstico de la pancreatitis está limitada por la grasa intraabdominal y el aumento del gas intestinal resultado del íleo. elevada sensibilidad (95%) en el diagnóstico de la litiasis biliar, reconoce dilataciones ductales extrapancreáticas y revela edema y tumefacción del páncreas y acumulaciones peripancreáticas de líquido
Ecografía
Rx de torax
TAC
RMN
CPRE
Valoración De La Gravedad De La Enfermedad
Criterios de Ranson para pancreatitis no biliar
• Ingreso EDAD >55 años. GB > 16.000 / mm³. GLICEMIA > 200 mg/L. TGO > 250 UI/L. LDH > 350 UI/L.
• 48 horas disminución de Hcto > 10 puntos. aumento del BUN > de 5/100 mg/dl. Calcio serico < 8 mg/dl. pO2 arterial < 60mmHg Déficit de base > 4 mEq/L. Secuestro de volumen > 6 L
Criterios Mortalidad
<2 0%
3-4 15%
5-6 50%
7-11 95%
Criterios de Hanson para pancreatitis biliar
Al ingreso
-Edad > 70
Leucocitos > 18.000mm3
Glicemia > 200mg/100ml
LDH > 400 UI/L
AST> 250 U/100ml
Durante las primeras 48h
Disminución del Hto >10ptos
Aumento del BUN >2mg/ 100ml
Calcio serico <8mg/100ml
Deficit de bases > 5 meq/L
Secuestro estimado de liquido >4L
• Otro criterio utilizado a menudo para estimar la gravedad de la pancreatitis es:
• la valoración de la fisiología aguda y la salud crónica (APACHE-
• II, acute physiology and chronic health evaluation).
Este sistema de graduación estima la gravedad con base en mediciones cuantitativas de anormalidades de múltiples variables, entre ellas signos vitales y parámetros de laboratorio específicos, la edad y el estado de salud crónica del enfermo. La principal ventaja del sistema de calificación APACHE-II es la estimación inmediata de la gravedad de la pancreatitis. Por lo regular se considera que una calificación de 8 o más al momento del internamiento indica una enfermedad grave.
Marcadores Bioquímicosproteína C reactiva
(CRP)
macroglobulina alfa2
Elastasa PMN
antitripsina alfa1
fosfolipasa A2.
péptido de activación del tripsinógeno
urinario
• Varias investigaciones recientes sugirieron marcadores adicionales que pueden tener valor pronóstico e incluyen proteínas de fase aguda
Tomografía computarizada•En la actualidad, la CT con un bolo intravenoso de contraste es el estándar de referencia para detectar y estimar la gravedad de la pancreatitis. Si bien la pancreatitis clínica discreta se acompaña de edema intersticial, la grave se vincula con necrosis. En la pancreatitis intersticial permanece intacta la microcirculación del páncreas y la glándula muestra un realce uniforme en el estudio de CT con realce de contraste intravenoso
TratamientoTratamiento de apoyo, con el propósito de que el páncreas
descanse: limitación de alimentos y líquidos por vía oral
Aspiración nasogástrica y bloqueadores de H2, ya que el
acido gástrico que llega al duodeno estimula la secreción
pancreáticaInhibidores de la secreción:
atropina, calcitonina, somatostatina, glucagon y
fluorouraciloPara tratar el dolor: buprenorfina,
pentazocina, clorhidrato de procaína y meperidina son muy útiles para
controlar el dolor del abdomen. Debe evitarse la morfina debido a su
capacidad de inducir espasmo del
esfínter de Oddi.
se permite la reanudación cautelosa de la alimentación por vía oral, consistente en pequeñas comidas (que se incrementan de modo gradual) una vez que remiten el dolor abdominal y el dolor a la palpación en el abdomen, se normaliza la amilasa sérica y el paciente tiene hambre. Por lo general, esto ocurre en el transcurso de una semana tras el inicio de un ataque de pancreatitis aguda leve. Después de este último se aconseja una dieta baja en grasas y proteínas como forma inicial de nutrición.
Tratamiento para
pancreatitis biliar
colecistectomía en el
transcurso de las primeras
48 a 72 h
esfinterotomía endoscópica,
con eliminación de
cálculos mediante
ERCP.
ComplicacionesInfección:
es una complicación importante de la
pancreatitis aguda y la causa más común de
muerte.
Necrosis estéril y necrosis infectada
Seudoquistes pancreáticos
Absceso pancreático: aparece
dos a seis semanas después del ataque
inicia
Ascitis pancreática y Fístula
pancreatocutánea
Pancreatitis CrónicaEs un padecimiento
inflamatorio crónico, incurable, de origen multifactorial, cuya
presentación es muy variable y representa un desafío para
tratarla de manera satisfactoria.
La incidencia total de la enfermedad
aumentó de forma progresiva durante los últimos 50 años
La prevalencia de pancreatitis crónica
en personas con cirrosis alcohólica e hígado graso varía de 9-34%,
en alcohólicos conocidos es de 5-15%.
Etiología
Causas de la pancreatitis crónica
Alcohol 70%
Idiopática (incluida la tropical) 20%
Otras 10% (hereditaria, hiperparatiroidismo,
hipertrigliceridemia, pancreatitis autoinmune, obstrucción,
traumatismo, páncreas dividido)
En 1878, Friedreich señalo que puede resultar una pancreatitis intersticial crónica general por alcoholismo excesivo (páncreas del ebrio).
Alcohol
Es típico que la anomalía se inicie entre los 35-40 años, después de 16-20 años de consumo intenso de alcohol, por lo general los episodios recurrentes de pancreatitis aguda van seguidos de síntomas crónicos de 4-5 años.
Clasificación de la Pancreatitis Crónica más reciente por Singer Y Chari
Pancreatitis Crónica
Calcificada
Pancreatitis Obstructiva
Crónica
Pancreatitis Inflamatoria
Crónica
Pancreatitis Autoinmunitaria
Crónica
Fibrosis Pancreática
Asintomática
Alcohol
Hereditaria
Tropical
Hiperlipidemia
Hipercalciemia
Inducida por fármacos
Idiopática
Tumores pancreáticos
Estenosis ductal
Inducida por cálculo biliar o traumatismo
Páncreas dividido
Desconocida Relacionada con trastornos autoinmunitarios (colangitis esclerosante primaria)
Síndrome de Sjogren
Cirrosis biliar primaria
Alcohólica crónica
Endémica en sujetos asintomáticos que habitan en climas tropicales
Pancreatitis Obstructiva Crónica
• Alteraciones inflamatorias crónicas debidas a compresión u oclusión del sistema ductal proximal por tumor, cálculo biliar, cicatriz postraumática o calibre inadecuado del conducto (como en el páncreas dividido).
La obstrucción del conducto pancreático principal debida a
procesos inflamatorios (postraumáticos) o neoplásicos
puede causar fibrosis difusa; dilatación de los conductos
pancreáticos principal y secundario, y atrofia acinar.
Es posible que el paciente tenga poco
dolor o que se presente con signos
de insuficiencia exocrina.
El traumatismo pancreático a menudo causa lesión ductal y fugas, lo
cual conduce a la formación de un seudoquiste, además de cicatrización
local.
El páncreas dividido representa un caso especial de pancreatitis
obstructiva. Es la anomalía congénita más frecuente del páncreas y ocurre hasta en 10% de los niños. Se cree que
predispone al páncreas a episodios recurrentes de pancreatitis aguda y
crónica por la obstrucción funcional de un conducto de Santorini diminuto que
no se comunica con el conducto de Wirsung
Pancreatitis Autoinmunitaria crónicaEste tipo se relaciona con diversas enfermedades de etiología Autoinmunitaria sospechada o comprobada, como síndrome de Sjögren, artritis reumatoide y diabetes mellitus tipo 1.
Pancreatitis inflamatoria crónicaEste tipo se caracteriza por fibrosis difusa y pérdida de elementos acinares con una infiltración predominante de células mononucleares en la totalidad de la glándula.
Pancreatitis Tropical (Nutricional)
La pancreatitis tropical crónica es muy frecuente en
adolescentes y adultos jóvenes de Indonesia, sur de la India y
África tropical.
Se presenta con dolor abdominal en la adolescencia seguido del desarrollo de una
forma frágil de diabetes pancreatógena.
Muchos de los sujetos parecen desnutridos, algunos presentan
emaciación extrema y puede observarse una coloración cianótica
característica en los labios.
Pancreatitis Hereditaria
• De forma típica, los individuos se presentan por primera vez en la niñez o la adolescencia con dolor en el abdomen y los estudios de imagen revelan pancreatitis calcificada crónica.
• Es común la disfunción pancreática progresiva y muchos enfermos presentan síntomas por obstrucción del conducto pancreático.
• El trastorno se caracteriza por un patrón de herencia autosómica dominante, con penetración de 80% y expresión variable. La incidencia es igual en ambos sexos.
Fibrosis Pancreática
Asintomática Este padecimiento se observa en algunos pacientes de edad avanzada asintomáticos, poblaciones tropicales o alcohólicos sin síntomas.
Pancreatitis Idiopática Cuando no existe una causa definible para la pancreatitis crónica, se utiliza el término idiopático para clasificar la enfermedad. incluye a adultos jóvenes y adolescentes sin antecedente familiar de pancreatitis, pero que pueden representar mutaciones génicas espontáneas que codifican a proteínas reguladoras en el páncreas.
PatologíaHistología inicial, las alteraciones histológicas están distribuidas de manera irregular y se caracterizan por induración, cicatrización nodular y regiones lobulillares de fibrosis.
FibrosisUna característica común de todas las formas de pancreatitis crónica es la fibrosis perilobulillar que se crea alrededor de ácinos individuales y se propaga a lobulillos pequeños circundantes .
Histología
Fibrosis
Formacion de Cálculos
Deformacion del
Conducto
Signos y síntomas de presentación
El síntoma más común es el dolor.
Mitad del epigastrio por lo general, pero puede incluir los cuadrantes superiores izquierdo o derecho del abdomen. Penetrante hacia la
espalda.Dolor es constante y terebrante, pero no de
tipo cólico
Persiste durante horas o días y puede tornarse
crónico con exacerbaciones
por la alimentación o el consumo de
alcohol.
Los alcohólicos crónicos, dolor fijo y constante, que se alivia de modo temporal con el alcohol, seguido de una recurrencia más
intensa horas más tarde
Es común que los pacientes con
dolor pancreático crónico
flexionen su abdomen y se
colocan en posición fetal.
El dolor puede acompañarse de náuseas o vómitos, pero
el síntoma habitual es la
anorexia.
Absorción Deficiente Y Adelgazamiento
Cuando desciende la capacidad exocrina del páncreas por debajo de 10%respecto de lo normal se presentan diarrea y esteatorrea
Pruebas Para Pancreatitis Crónica
Medición de productos pancreáticos en sangre
A. Enzimas: lipasa y amilasaB. Polipéptido pancreático
Medición de la secreción pancreática exocrina
A.Mediciones directas1. Enzimas2. BicarbonatoB. Medición indirecta1. Prueba de bentiromida2. Prueba de Schilling3. Concentración de grasa fecal, quimotripsina o elastasa4. Absorción de [14C]-oleína
Técnicas de imagen
A. Radiografía simple del abdomenB. EcografíaC. Tomografía computadorizadaD.Colangiopancreatografía retrógrada endoscópicaE. Colangiopancreatografía por resonancia magnéticaF. Ecografía endoscópica
RadiologíaLas imágenes radiológicas de la pancreatitis crónica ayudan en cuatro áreas: a) diagnóstico,b) valoración de la gravedad de la enfermedad c) detección de complicaciones d) elección de las opciones terapéuticas
La ERCP es el método de referencia para el diagnóstico y estatificación de la pancreatitis
crónica.
Desafortunadamente, la ERCP también conlleva el riesgo de la pancreatitis inducida por el procedimiento, algo que ocurre en 5%
de los pacientes.
La sensibilidad de la ecografía transabdominal varía de 48 a 96% y depende del operador.
Complicaciones
Complicaciones intrapancreáticasSeudoquistes
Obstrucción duodenal o gástrica
Trombosis de la vena esplénicaAbsceso
PerforaciónErosión hacia arteria
visceralTumoración
inflamatoria en la cabeza del páncreasEstenosis de la vía
biliar
Trombosis de la vena porta
Obstrucción duodenalEstenosis y/o cálculos
en el conducto
Hipertensión y dilatación ductales
Carcinoma pancreático
Complicaciones extrapancreáticas
Escape del conducto pancreático con ascitis o fístula
Extensión del seudoquiste más allá de la trascavidad de los epiplones
hacia el mediastino, retroperitoneo, espacios pericólicos laterales, pelvis
o vísceras adyacentes.
Tratamiento
Tratamiento farmacológico uso de analgésicos, supresión del alcohol
Manejo por vía oral con enzimas y uso selectivo de antisecretores.
la omisión del alcohol alivia el dolor en
60 a 75% de los enfermos con pancreatitis crónica.
Tratamiento quirúrgicosólo debe considerarse cuando fracasa el tratamiento farmacológicode los síntomas.
Pancreatectomía distal. En individuos con alteraciones inflamatorias focales localizadas en el
cuerpo y la cola del páncreas, o en quienes no existe dilatación ductal de
importancia, se aconseja la técnica de pancreatectomía distal parcial (40 a 80%)
Pancreatectomía proximal. Pancreatectomía total.
Procedimientos De Resección
Neoplasias Del Páncreas Endocrino
Insulinoma
Gastrinoma
Tumor Que Secreta
Polipéptido Intestinal Vasoactivo
Glucagonoma
Somatostatinoma
Tumores De Células De Los Islotes
No Funcionales
Las neoplasias del páncreas endocrino que no se acompañan de
valores hormonales excesivos o de un síndrome clínico identificable se consideran afuncionales.
casi todos los tumores pancreáticos endocrinos son
malignos, si bien el curso de la enfermedad es mucho más
favorable respecto del observado en el cáncer pancreático exocrino.
Insulinoma
Neoplasia endocrina del páncreas más común se presentan con un síndrome clínico típico conocido como tríada de Whipple.
Con frecuencia, los individuos presentan un episodiode síncope profundo y admiten crisis similares menos graves en un pasado reciente.
Asimismo, comentan palpitaciones, temblores, diaforesis, confusión u obnubilación y convulsiones y algunos familiares refieren un cambio de la personalidad del paciente.
La hipoglucemia es la causa de todos estos síntomas.
Triada de Whipple:
hipoglucemia en ayuno sintomática
concentración sérica
comprobada de glucosa
<50 mg/100 ml
alivio de los síntomas
con la administraci
ón de glucosa.
concentración sérica de
insulina se eleva.
concentraciones de péptido
C elevada
El diagnóstico puede
identificarse con un ayuno vigilado
obtengan muestras
sanguíneas cada 4 a 6 h
para medir la glucosa e insulina hasta que el paciente presente
síntomas.
insulinomas se localizan mediante estudios de CT y
ecografía endoscópica.
En la actualidad, los adelantos
técnicos de esta ultima
permitenreconocer antes de la
operación más de 90% de los
insulinomas.
Los insulinomas se distribuyen de manera uniforme en la totalidad de la cabeza, el cuerpo y la cola del páncreas.
Gastrinoma El síndrome de
Zollinger-Ellison es consecutivo a un
gastrinoma
tumor endocrino que secreta gastrina, con
hipersecreción de ácido y ulceración péptica
resultantes.
dolor en el abdomen, enfermedad ulcerosa péptica y esofagitis
grave.
El diagnóstico de ZES se establece al cuantificar la concentración sérica
de gastrina.
En 70 a 90% de los pacientes se encuentra el gastrinoma primario en el triángulo de Passaro
unión del conducto cístico con el colédoco,
la segunda y tercera porciones del duodeno y el cuello y cuerpo del
páncreas.
El estudio de elección es la centelleografía del
SSTR (octreótido) combinado con CT.
Neoplasias Del Páncreas Exocrino
Peor pronóstico de todos los
tumores malignos, con una tasa de supervivencia de 5% a cinco años. Es más frecuente en los ancianos; la mayoría de los pacientes tiene >60 años de
edad. más frecuente en personas de raza negra y un poco más frecuente en varones que en
mujeres.
Factores de Riesgo:• Historia familiar
de Cáncer de páncreas
• Tabaquismo • Diabetes: existe
tolerancia a la glucosa en 80% de los pacientes y cerca del 20% tiene diabetes manifiesta.
Clasificación de la Organización Mundial de la Salud de los tumores primarios del
páncreas exocrino
A. Benignos1. Cistadenoma seroso (16%)2. Cistadenoma mucinoso (45%)3. Adenoma papilar-mucinoso intraductal (32%)4. Teratoma quístico maduro
B. Limítrofes1. Tumor quístico mucinoso con displasia moderada2. Tumor papilar-mucinoso intraductal con displasia moderada3. Tumor seudopapilar sólido
C. Malignos1. Adenocarcinoma ductal2. Cistadenocarcinoma seroso/mucinoso (29%)3. Tumor papilar-mucinoso intraductal
Genética Del Cáncer De Páncreas
Es probable que la carcinogénesis pancreática incluya múltiples
mutaciones que son heredadas y adquiridas conforme avanza la edad.
El gen que muta más a menudo en el cáncer pancreático es el oncogén K-ras y
cerca del 90% de los tumores tiene una mutación
Neoplasias Quísticas Del Páncreas
La mayoría de estas lesiones es benigna o de crecimiento lento y el pronóstico es mucho mejor que con adenocarcinoma pancreático.
Sin embargo, algunas de estas neoplasias sufren transformación maligna lenta, por lo que presentan una oportunidad para curación quirúrgica, la cual es rarísima en caso de adenocarcinoma pancreático.
Los quistes que contienen líquido espeso con mucina, antígeno carcinoembrionario elevado o células atípicas deben tratarse como potencialmente malignos.
Seudoquistes
La lesión quística más frecuente del páncreas es el seudoquiste, no tiene recubrimiento epitelial y es una complicación no neoplásica de la pancreatitis o la lesión al conducto pancreático.
El análisis del líquido del seudoquiste revela un contenido alto de
amilasa.
El peligro radica en confundir una
neoplasia quística
pancreática con un seudoquiste
y drenar de manera incorrecta
una neoplasia quística hacia el
tubo digestivo, en lugar de extirpar
el tumor.
Por esta razón, la biopsia de la pared de la lesión es una medida frecuente en el tratamiento
de los seudoquistes pancreáticos.
acumulación crónica de líquido pancreático rodeada
por una pared no epitelizada de tejido de granulación y fibrosis
ocurre hasta en 10% de los individuos con pancreatitis
aguda
y 20 a 38% de los enfermos con la forma crónica y por consiguiente constituye la complicación más común.
Los seudoquistes inducen los síntomas de dolor, plenitud o saciedad temprana.
Cuando se sospecha una infección, debe aspirarse el seudoquiste (no drenarse) mediante aguja fina guiada con CT o ecografía y examinarse el contenido en busca de microorganismos mediante tinción de Gram y cultivo.
Si no se resuelve el seudoquiste con el tratamiento conservador y persisten los síntomas, se prefiere el drenaje interno al externo para evitar la complicación de una fístula pancreatocutánea.
Las opciones quirúrgicas incluyen cistogastrostomía, cistoyeyunostomía en Y de Roux o cistoduodenostomía.
• seudoquiste agudo Transcurso de 3-4 semanaspuede resolverse de manera espontánea hasta en 50% de los casos en el transcurso de seis semanas o más.
• seudoquiste Cronico
Suele persistir mas de 6 semanas
CistadenomaLos cistadenomas malignos son tumores considerados benignos sin potencialmaligno. Los informes de cistadenomas serosos son muy poco frecuentes(<1%).
1. Cerca de 50% de los cistadenomas es asintomático
y representan un hallazgo incidental.
7. masa quística bien circunscrita, pequeñas
tabicaciones, líquido con densidad cercana a la del agua y a veces una cicatriz central con
calcificación.
2. La mayoría de los pacientes sintomáticos tiene dolor
abdominal superior, plenitud epigástrica o pérdida moderada de peso.
3. A veces, los cistadenomas pueden crecer hasta un tamaño capaz de producir ictericia u
obstrucción gastrointestinal por el efecto ocupativo.
4. La resección quirúrgica está indicada en pacientes
sintomáticoscon cistadenoma seroso.
5. Estos quistes son mas frecuentes en mujeres de
edad avanzada.
6. Afecta todas las regiones del páncreas, las
características típicas de la imagen incluyen
Cistadenoma Mucinoso Y
CistadenocarcinomaLas neoplasias quísticas
mucinosas (MCN, mucinous cystic neoplasms) abarcan un
espectro que va desde las benignas, pero con potencial
maligno maligno, hasta el carcinoma con un
comportamiento muy agresivo
Las MCN son frecuentes en las
mujeres perimenopáusicas, cerca de dos tercios de las lesiones se
localizan en el cuerpo o cola del páncreas.
La capa submucosa consiste en estroma con abundantes
células fusiformes con núcleos alargados similares al “estroma ovárico”; esto es
un rasgo patológico clave para distinguir estas lesiones.
Los niveles altos de CEA en el líquido (>200 ng/ml) sugieren transformación
maligna.
Como la mayoría de las MCN se localizan
en el cuerpo y cola del páncreas, la
pancreatectomía distal es el tratamiento más
frecuente.
Casi siempre ocurren en la cabeza del páncreas y surgen dentro de sus conductos.
Los estudios de imagen Demuestran dilatación difusa del conducto pancreático Y el parénquima Pancreático a menudo es atrófico por la obstrucción crónica del conducto.Sin embargo, no existen las características típicas de la pancreatitis crónica,Como la calcificación Y la apariencia en forma de rosario del conducto.En la ercp es posible ver la mucina que sobresale de la ampolla de váter, La llamada lesión en ojo de pescado.
Por lo general, los pacientes están en La séptima ouctava década de la vida y se presentan con dolor abdominal o pancreatitis recurrente, considerada consecuencia de la obstrucción del Conducto pancreático por la mucina espesa.
Algunos pacientes (5 a 10%) Tienen esteatorrea, diabetes Y adelgazamiento por insuficiencia pancreática.
Neoplasia Mucinosa Papilar
Intraductal
PatologíaAlrededor de dos tercios de los adenocarcinomas del páncreas se originanen la cabeza o el proceso unciforme del páncreas; 15% se desarrolla enel cuerpo y 10% en la cola y los tumores restantes muestran invasión difusade la glándula. Las neoplasias del cuerpo y la cola del páncreas suelen ser más grandes cuando se diagnostican y por consiguiente son menos resecables. Los tumores de la cabeza del páncreas se diagnostican casi siempre en un momento más temprano porque causan ictericia por obstrucción.
Estadificación del cáncer de páncreas
Metástasis a distancia (M) MX: no pueden valorarse las metástasis
a distancia M0: sin metástasis a distancia M1: metástasis a distancia
Tumor (T) TX: no puede valorarse el tumor primario T0: sin evidencia de tumor primario Tis: carcinoma in situ T1: tumor limitado al páncreas y mide ≤2
cm en su dimensión máxima T2: tumor limitado al páncreas y mide >2
cm en su dimensión máxima T3: el tumor se extiende fuera del
páncreas, pero sin afectación del tronco celiaco o la arteria mesentérica superior
T4: el tumor afecta el tronco celiaco o la arteria mesentérica superior (tumor imposible de resecar)
Ganglios linfáticos regionales (N)• NX: no pueden valorarse los
ganglios linfáticos regionales• N0: sin metástasis a ganglios
linfáticos regionales• N1: metástasis a ganglios
linfáticos regionales