oxigenoterapia hiperbárica en la intoxicación aguda por...
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Oxigenoterapia hiperbárica en la intoxicaciónaguda por monóxido de carbono
J. Desoía Alá* y A. Roca Tutusaus* *'CRIS. Unitat de Terapéutica Hlperbárica y *'Departament d'Urgéncies, UCI. Hospital de la Creu Roja. Barcelona
Existe fundamento para aceptar el papel dela oxigenoterapia hiperbárica en el tratamientode las enfermedades que cursan con hipoxiahística como mecanismo patogénico fundamen-tal, y en cuyo entorno terapéutico pueda ser efi-caz aumentar el transporte plasmático de oxí-geno no unido a la hemoglobina.
Dentro de esta línea, en los últimos 25 añosla prensa médica internacional recoge numero-sas aplicaciones de la oxigenoterapia hiperbá-rica en el tratamiento de diversas intoxicacionesagudas (tabla I). La mayoría de estas indicacio-nes obedecen a criterios experimentales o em-píricos, o a observaciones casuales, a partir delas cuales se han realizado posteriormente eva-luaciones analíticas121.
La aplicación de la oxigenoterapia hiperbári-ca al tratamiento de la intoxicación aguda pormonóxido de carbono, no obstante, obedece auna hipótesis terapéutica racional y bien esta-blecida, y que descansa en bases teóricas, ex-perimentales, clínicas, y casuísticas sólidas. Poresta razón creemos interesante exponer un fun-damento con mayor detalle, aportando a conti-nuación casuística personal.
Introducción
Las intoxicaciones agudas por monóxido decarbono han sido responsables en nuestro me-dio de una elevada morbididad, a veces en elcontexto de grandes catástrofes públicas, o enintoxicaciones masivas domésticas.
La revisión parcial de los 10 primeros casos aporta-dos fue publicada en 1984 en la revista MedicinaIntensiva75. Algunas de las consideraciones expues-tas proceden de la Tesis Doctoral sobre Evaluación dela utilidad de la oxigenoterapia hiperbárica en medi-cina interna. Revisión casuística del período 1980-1986en Catalunya, realizada por el Dr. J. Desoía, bajo ladirección del Prof. Dr. J. Sans-Sabrafén.
En los últimos años, sin embargo, su inciden-cia ha disminuido notablemente. En una revi-sión realizada por Camí en 1980 se cita una in-cidencia, recogida por Nolla, del 26 % del totalde intoxicados agudos ingresados en el Hospi-tal Clínic de Barcelona entre 1951 y 1955. Enotra serie de 202 intoxicaciones graves ingresa-das en seis unidades de cuidados intensivos deBarcelona durante 1980, sólo 4 fueron produ-cidas por monóxido de carbono, lo que signifi-ca un 2,02 % del total2224. También se cons-tata una baja incidencia en la revisión deCaballero et al25 en 1981.
La oxigenoterapia hiperbárica fue relaciona-da con las intoxicaciones por ácido carbónicopor Raúl Bert en 1880 en su libro La pressionbarométrique, donde se perfilaba el fundamentode esta aplicación terapéutica26.
Durante los incendios producidos por los bom-bardeos en la segunda guerra mundial, la into-xicación con monóxido de carbono era una cau-sa importante de muerte, y la oxigenoterapiahiperbárica practicada en cámara monoplaza,en ocasiones en el mismo lugar del rescate, ad-quirió cierta difusión. En los años posteriores,y con el perfeccionamiento de los sistemas derespiración asistida, algunos autores habíansugerido que la oxigenoterapia ya no era nece-saria. Sin embargo, algunos estudios compara-tivos2730 y revisiones clínicas han establecidosus ventajas en el tratamiento de esta graveintoxicación3142.
Toxicologia del monóxido de carbono
El monóxido de carbono es un gas incoloroe inodoro que por no ser irritante penetra en lasvías aéreas sin reacción defensiva por parte delindividuo. Al ser menos denso que el aire (0,967)tiende a acumularse, pese a su difusibilidad, enlas capas altas de una atmósfera tranquila, sincorriente de aire4346. Puede proceder de muyvariados orígenes:
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P. MUNNÉ
TABLA IINTOXICACIONES AGUDAS EN CUYOTRATAMIENTO SE HA ENSAYADO LAUTILIZACIÓN DE OXIGENOTERAPIA
HIPERBÁRICACianuroSulfhídricoTetracloruro de carbonoAmanita phalloidesErgotamlnaQuininaEtanolMonóxido de carbono
1. Combustión incompleta de materiales hi-drocarbonados en ambientes pobres de oxíge-no, o mediante aparatos de combustión defec-tuosa (hornillos, calentadores, estufas o braserossin ventilación):
CH4+2O2 -» CO2 + 2H2OCH4 + 3O2 -> CO + 2H2O
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2. Gases que dan luz y calor. De los tres tiposde uso doméstico; gas ciudad, gas natural, y ga-ses licuados de petróleo (butano y propano),sólo el gas ciudad contiene hasta un 15 % demonóxido de carbono. Los demás, en caso deemanación importante, actúan por deplaza-miento del oxígeno, provocando una situaciónasfixiante u oxipriva, a la que puede seguir acontinuación una producción importante de mo-nóxido de carbono por combustión incompleta.
3. Humo de tabaco, donde existe en concen-traciones del 3 al 6 %, pudiendo producirse in-toxicación crónica en grandes fumadores (30 ci-garrillos/día o más).
4. Gases de escape de motores de explosiónque pueden contener hasta un 7 % de monó-xido de carbono.
5. Ciertos procesos industriales llevados acabo en hornillos, hornos de fundición, refine-rías de hidrocarburos crudos y minas subterrá-neas.
6. Producción endógena por hemolisis con ro-tura del puente alfa-metileno en la porción hemde la hemoglobina, que da como resultado laproducción normal de monóxido de carbono enproporción de 0,3 a 1,0 ml/h, formándose 4 mo-les de monóxido por cada mol de hemoglobinacatabolizada, lo cual da lugar a concentracio-nes normales de carboxihemoglobina inferioresal 1 %47.
Los niveles de toxicidad del monóxido de car-bono son ligeramente superiores a una parte degas por 10.000 de aire, lo que corresponde al0,01 %.
El TLV (threshold limit valué) o valor límite demonóxido de carbono tolerado en las industriasen los Estados Unidos por el Occupational Sa-fety and Health Administration es de 35 partespor millón para una hora de trabajo, o de 9 par-tes por millón para 8 horas. Para la U.S. Navyel límite es de 168 partes por millón por sema-na en exposiciones continuadas de tresmeses43.
La legislación española al respecto es máslaxa, estableciendo solamente el porcentaje má-ximo tolerado (0,01 %), sin matizar los períodosde exposición46.
Fisiopatología
Desde las experiencias de Haldane en 1895se conoce que el monóxido de carbono se unea la hemoglobina, preferentemente formandocarboxihemoglobina. La afinidad del monóxidode carbono por la hemoglobina, por la mioglo-bina, y por la cardiomioglobina es 240, 40, y6 veces superior respectivamente que para eloxígeno. Un 15 % de monóxido de oxígeno secombina con la mioglobina y enzimas del siste-ma citocromooxidasa, y un 6 % con la miocar-dioglobina, alterando los mecanismos de respi-ración intracelular.
Zinkham et al comunicaron en 1983 que lavariedad de hemoglobina Zurich tiene una afi-nidad 65 veces superior para el monóxido decarbono que la hemoglobina normal debido auna anomalía en los aminoácidos que lacomponen48. Los porcentajes de carboxihemo-globina en estos casos son altos. En individuosportadores de hemoglobina Zurich se determi-naron niveles básales que oscilaron entre 3,9 y6,7 % en los no fumadores (n=9) y entre 9,8y 19,7 % en los fumadores (n=6).
En individuos normales se suele considerarque la tasa de carboxihemoglobina es inferioral 1 %. Sin embargo, en 1977, Desoía et al, enel departamento médico de CRIS determinaronsus niveles en 41 voluntarios sanos49. Los nofumadores ofrecían unas medias de carboxihe-moglobina de 2,6 ±0,4; en los fumadores lospromedios fueron de 3,7 +1,5. Todos elloseran habitantes de la ciudad de Barcelona o co-marca, donde el grado de contaminación am-biental es apreciable.
La saturación de la hemoglobina por el mo-nóxido de carbono depende del tiempo de ex-
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BASES DEL TRATAMIENTODE LAS INTOXICACIONES AGUDAS
posición y de la concentración del gas en el aireinspirado.
La carboxihemoglobina es 200 veces más es-table que la hemoglobina oxigenada (HbCy ysu presencia tiene dos efectos básicos: a) blo-quea el transporte de oxígeno a los tejidos;b) desplaza hacia la izquierda la curva de diso-ciación de la hemoglobina, dificultando la libe-ración de oxígeno a los tejidos en los territoriosperiféricos.
Sin embargo, el bloqueo del transporte eritro-citario de oxígeno no es el principal factor dele-téreo en esta intoxicación.
Varios estudios experimentales han podidoprovocar efectos letales en perros con bajos ni-veles de hemoglobina expuestos a concentra-ciones del 15 % de monóxido de carbono enaire inspirado. Por el contrario, no se han ob-servado efectos apreciables en otra serie deperros sanos exanguinotransfundidos con san-gre con niveles de carboxihemoglobina del80%5°.51.
El transporte plasmático de monóxido de car-bono parece ser, pues, el principal factor res-ponsable de su fijación en los tejidos, en espe-cial en el sistema citocromooxidasa mitocondriala3, responsable con ello de buena parte de lasintomatología por alteración de la respiracióncelular.
Este hecho explicaría la falta de correlaciónentre los niveles de carboxihemoglobina y la gra-vedad de la clínica que hemos observado en al-gunos casos de nuestra serie, y que coincide contodas las observaciones publicadas. Pero lamen-tablemente no disponernos de momento dealgún método más fiable que ponga de ma-nifiesto la envergadura de la lesión celular y lamagnitud del bloqueo de la citocromooxidasa,por lo que las determinaciones de carboxi-hemoglobina continúan siendo un métodoindirecto de utilidad en algunos casos, pero cuyavaloración debe realizarse en función de loanterior.
Clínica y diagnóstico
La gravedad del cuadro clínico en caso de in-toxicación por monóxido de carbono depende-rá de las necesidades hísticas de oxígeno, dela existencia de enfermedades previas, de laconcentración de monóxido de carbono en elaire inspirado y del tiempo de exposición. Nosuelen aparecer síntomas a concentraciones del0,01 % de monóxido de carbono en el aire ins-pirado.
Pese a ello, en los tratados clásicos de toxi-
co logia se suelen describir tres períodos clíni-cos en relación con el nivel de carboxihemo-globina en plasma: a) período inicial (carboxihe-moglobina: 15-25%): síntomas leves comonáuseas, vómitos, cefalalgia, alteraciones visua-les y auditivas, etc.; b) período de estado (car-boxihemoglobina: 25-50 %): los anteriores, másimpotencia muscular y alteraciones moderadasde la consciencia como obnubilación, etc.; y c)período de coma (carboxihemoglobina>50 %):alteraciones graves de la consciencia (coma pro-fundo), convulsiones, color rosado de la pielconsiderado clásicamente representativo, insu-ficiencia cardíaca, hipertermia. Algunos autoresconsideran incompatibles con la vida valores decarboxihemoglobina superiores al 60 %.
Se ha descrito ceguera cortical en niños y ano-malías ECG en forma de alteraciones del espa-cio ST y onda T, así como trastornos de la con-ducción y disfunción sinusal. El EEG revelasufrimiento neuronal difuso con trazado lento sinfocalidad. Puede existir leucocitosis con desvia-ción a la izquierda y elevación enzimática porafección muscular. La gasometría arterial se ca-racteriza por una presión arterial de oxígeno mo-deradamente baja o normal, acidosis rnetabó-lica (reflejo de hipoxia hística) junto conhipocapnia (hiperventílación por hipoxia y aci-dosis).
Sobre el sistema nervioso central la intoxica-ción de monóxido de carbono produce hemo-rragias petequiales difusas, sobre todo en las ca-pas profundas del córtex cerebral y en lapiamadre sin edema, desintegración celular, ne-crosis focal acompañada de cambios infiltrati-vos, alteraciones degenerativas y desmieliniza-ción de la substancia blanca, responsable de lassecuelas a largo plazo52.
El síndrome tardío fue descrito en 196253
como desarrollo de encefalopatía anóxica conmanifestaciones de tipo neurológico y psiquiá-trico, que pueden aparecer después de un pe-ríodo de latencia de 4 a 9 días, aunque puedeser de más duración y tras una aparente recu-peración completa. Se ha descrito deterioromental, sordera transitoria, deterioro visual,agnosia, desorientación temporoespacial, extra-piramidalismo, coma vegetativo, etc. En unseguimiento de 3 años de intoxicados agudospor monóxido de carbono, Smith y Brandonreportaron un 13 % de trastornos neuropsiquiá-tricos54.
El diagnóstico se basa principalmente en lahistoria clínica complementada con la determi-nación de los niveles de carboxihemoglobina enplasma. Es poco frecuente en la práctica encon-
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1 MUKNE
trar el color rosado que refieren los tex:os clási-cos. Niveles altos Indican de forma definitiva siel paciente ha estado expuesto al tóxico, aun-que su valoración deberá hacerse en relaciónal tiempo transcurrido desde que fue encontra-do el intoxicado hasta su llegada al hospital, ohasta e! momento de hacerse su determinación,teniendo en cuenta además si fue tratado conoxígeno normobárico durante el traslado al hos-pital.
En nuestra serie, los niveles de carboxihemo-globina no siempre estuvieron en relación conla gravedad del cuadro clínico. Algunos enfer-mos presentaban cefalalgia u obnubilación ligeray sus niveles de carboxlhemoglobina estabanpor encima del 30 %, mientras que otros pa-cientes, en cambio, presentaban afectación neu-rológlca severa con valores de carboxihemoglo-bina de alrededor del 10 %.
Esta observación coincide con la de ot'osautores, que otorgan escaso interés a las varia-ciones de carboxihemoglobina.
Probablemente, y según se desprende denuestra experiencia, exposiciones prolongadasa niveles moderados de monóxido de carbonopueden producir manifestaciones clínicas deigual o mayor gravedad que cortas exposicionesa altos niveles de monóxido de carbono51'55'56.En ambos casos la tasa de carboxihemoglobi-na ofrece una información incompleta sobre laimportancia real de la intoxicación por monóxi-do de carbono.
Con todo, la mayoría de los enfermos grave-mente intoxicados presentaban ambos datos:elevación importante de carboxihemoglobina yalteración neurológica grave.
Tratamiento
El tratamiento no ha cambiado esencialmen-te desde los trabajos de Haldane. Consiste enproporcionar la más alta concentración posiblede oxígeno en el aire inspirado con una adecua-da ventilación, practicar las medidas generalesde soporte habituales ante todo paciente con al-teración de la consciencia, y quizás corregir laacidosis metabóllca, cuya gravedad ha sido re-lacionada con la severidad de la intoxicación pormonóxido de carbono57. Algunos trabajos, noobstante, sostienen que en cierta medida éstees un mecanismo de defensa frente a la hípo-xia, y que corregir la acldosis podría aumentarel desplazamiento de la curva de disociación dela hemoglobina hacia la izquierda, con lo queel sufrimiento hístico podría verse incremen-tado58.
Mecanismo de acción de la oxigenoterapiahiperbárica
La oxigenoterapia hiperbárica tiene en las in-toxicaciones agudas oor monóxido de carbonouna clara y eficaz acción terapéutica.
Disminuye rápidamente los niveles elevadosde carboxihemoglobina, proporciona oxigena-ción hística suficiente, y evita las secuelas neu-rológicas tardías.
La ley de Henry establece que la solubilidadde un gas en un líquido es, a temperatura cons-tante, directamente proporcional a la presión delgas a nivel de la superficie del liquido. En vir-tud de esa ley, cuando un individuo respira oxí-geno puro a una presión superior a la atmosfé-rica, experimenta un aumento de la solubilidadde éste en la sangre, en razón directa a la pre-sión inspiratoria.
En condiciones normales el oxígeno es trans-portado principalmente por la hemoglobina, yal saturarse ésta, una pequeña cantidad (0,3 vo-lúmenes por 100} permanece disuelto en for-ma libre en el plasma. El Intercambio de oxíge-no entre la hemoglobina y los tejidos quedacondicionada a la disponibilidad de aquélla y ala apetencia de éstos, pero en cualquier casosupeditada al grado de saturación de la hemo-globina que no puede sobrepasar el 100 %.
A nive! del mar y respirando aire atmosférico,un individuo normal ostenta una saturación dehemoglobina del 100 % manteniendo una pre-sión arterial de oxígeno de alrededor de 98mmHg. Cuando se aumenta la concentraciónde oxígeno en el aire respirado o bien si se res-pira oxígeno puro a presión atmosférica, se ob-tiene pronto la saturación total de la hemoglo-bina, a partir de cuyo momento el sobrante deoxígeno oermanece dísuelto en plasma, aumen-tando progresivamente la presión arterial de oxí-geno (fig. 1), pero a presión atmosférica este in-cremento no supera en la práctica los 400mmHg.
Si el mismo individuo respira oxígeno puro enel interior de una cámara hiperbárica a presiónambiental elevada, el oxígeno que es transpor-tado por la sangre aumenta en proporción geo-métrica.
A tres atmósferas absolutas, la presión arte-rial de oxígeno es de 2.193 mmHg. La satura-ción de la hemoglobina se había obtenido a par-tir de los 200 mmHg aproximadamente, y apartir de ese momento el oxígeno libre perma-nece disuelto en la sangre hasta alcanzar un má-ximo de 6,8 % volúmenes (tabla II); es decir, eltransporte plasmático de oxígeno se ha incre-mentado más de 20 veces.
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BASES DEL TRATAMIENTODE LAS INTOXICACIONES AGUDAS
En estas condiciones la oxigenación plasmá-tica puede ser suficiente para mantener las con-diciones vitales mínimas de algunos territoriosen situación de hipoxia debido a causas isqué-micas, anémicas, estásicas, o metabólicas.
La oxigenación plasmática a presión atmos-férica es por completo insuficiente y carece enla práctica de utilidad real. Pero en aquellas si-tuaciones en que factores locales dificulten elacceso de la hemoglobina transportada por loseritrocitos (isquemia), o dificulten su hemodina-mia (estasis), o impidan el intercambio de oxí-geno eritrocitario (hipoxia metabólica), entoncesla oxigenación plasmática podría adquirir unpapel de apoyo, siempre y cuando el volumende oxígeno aferente se mantenga por encima deun valor mínimo.
En 1960 Boerema realizó una serie de origi-nales experimentos que recogió en su artículoVida sin sangre59. En la primera parte de sustrabajos unos cerdos fueron sangrados hasta si-tuarlos en valores de hemoglobina por debajodel 10 %. En su lugar se administraron expan-sores plasmáticos, líquidos, y substancias de re-lleno. Estos animales eran mantenidos en el in-terior de una cámara hiperbárica y respirabanoxígeno puro de forma intermitente. Todas lasfunciones vitales de los animales se mantuvie-ron durante semanas dentro de la normalidad.Al final de la experiencia se les retransfundió lacantidad necesaria de sangre, con lo cual losanimales fueron objeto de estudios de controla largo plazo sin que fueran observados efec-tos deletéreos.
En la segunda parte del trabajo se practicóun reemplazamiento hemático total a una pa-reja de cerdos, situándolos en valores de hemo-globina inferiores al 0,4 %, perfundiendo a con-tinuación substancias de relleno. Los animalesfueron mantenidos en el interior de una cáma-ra hiperbárica respirando oxígeno a 3 atmósfe-ras absolutas. No se apreciaron signos electro-cardiográficos de sufrimiento miocárdico dentro
Oxígeno disuelto
Oxígeno combinadocon la hemoglobina
PaO2 (mmHg)
0 200 600 1.000 1.400 1.800 2.200
Fig. 1. Solubilidad del oxigeno plasmático a diferen-tes niveles de presión ambiental. En abscisas se re-presenta el porcentaje de disolución; en ordenadasla presión arterial de oxígeno; el espacio triangular su-perior simboliza el incremento de oxígeno plasmático.
de los primeros 15 minutos. Los animales so-brevivieron durante 45 minutos.
Boerema pudo demostrar con estas experien-cias que el aporte suplementario de oxígenoplasmático puede ser suficiente para manteneren condiciones aceptables de oxigenación lamayoría de los principios vitales y la viabilidadde muchos tejidos, aun en ausencia de hemo-globina.
En este sentido la oxigenoterapia hiperbáricapuede aportar algún efecto terapéutico en to-das aquellas situaciones en que la hipoxia hís-tica constituya el factor condicionante de la en-fermedad, ya sea como factor causal o biencomo consecuencia final de otros factores. Enel primer caso puede constituir un tratamientoetiológico; en el segundo aportará solamente unefecto paliativo.
En el caso de una intoxicación por monóxidode carbono, la oxigenoterapia hiperbárica ace-lera la eliminación de la carboxihemoglobina deun modo proporcional a la presión con que es
TABLA IIVALORES DE PRESIÓN ARTERIAL DE OXIGENO (PaO2), Y VOLÚMENES DE OXÍGENOPLASMÁTICO, RESPIRANDO AIRE ATMOSFÉRICO, OXÍGENO PURO NORMOBÁRICO
U OXÍGENO HIPERBÁRICO
Medio respiratorio Presión (ATA) PaO2 (mmHg) O2 plasmático (vol %)
Aire atmosféricoOxígeno 100 %
102673
1.4332.193
0,322,094,446,80
ATA: atmósferas absolutas.
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R MUNNC
2 AT
A3
ATA
0 30
146
Minutos60
46
5 | ^ m
J
90 120
10//
JJ1 Oxígeno
3 Aire
Fig. 2. Perfil de compresión y de oxigonoterapia hi-perbáríca utilizado en el tratamiento de la intoxicaciónpor monóxido de carbono. En abscisas se represen-ta tiempo en minutos; en ordenadas presión en me-tros de columna de agua (20 m=3 ATA). Durante losperíodos sombreados el paciente respira oxígenoFiO/.l a la presión ambiente. ATA: atmósferas abso-lutas.
TABLA IIIVIDA MEDIA DE LA
CARBOXIHEMOGLOBINA RESPIRANDOAIRE U OXÍGENO A DIFERENTES NIVELES
DE PRESIÓN
Medio respiratorio Presión(ATA)
Vida media(minutos)
AireOxígeno (F¡02:1)Oxígeno (F¡02:1)
112
34
320805623
ATA: atmósferas absolutas
TABLA IVINCIDENCIA DE INTOXICACIONES
AGUDAS POR MONÓXIDO DE CARBONOATENDIDAS EN LA UTH EN LOS ÚLTIMOS
6 AÑOS
Año n
•Í980 T1981 11982 51983 11198419851986
81129
Total
inspirado (tabla III). La vida media de la carbo-xihemoglobina respirando aire ambiental es de5 horas y 20 minutos, y con oxígeno normobá-rico al 100 % es de 1 hora y 20 minutos. En am-bos casos el tiempo necesario para la restitu-ción a la normalidad de los niveles elevados decarboxihemoglobina permiten la instauración delesiones graves en el sistema nervioso centralincluso en los casos de aparente recuperaciónsintomática. Respirando oxígeno a FiO2 de 1 a3 atmósferas absolutas, la vida media de la car-boxihemoglobina es de 23 minutos6062 .
La pauta aconsejada por el comité de oxige-noterapia hiperbárica de la Undersea MedicalSociety es de 46 minutos a 3 atmósferas abso-lutas, descomprimiendo luego a 2 atmósferasy permaneciendo a este nivel durante 30-60minutos según la respuesta clínica del pacien-te (fig. 2). Ello debe reducir la tasa de carboxihe-moglobina a la cuarta parte de su valor inicialal haber rebasado tres veces su vida media63.
En la práctica el cálculo no es exacto, y notodas las escuelas adoptan la misma pauta te-rapéutica. De lo que no cabe duda es de queel tratamiento debe realizarse a una presión ycon una duración no inferiores a 3 atmósferasabsolutas y 60 minutos.
Salvadas estas premisas, seguramente la du-ración del tratamiento no es un valor crítico ypuede adaptarse a las condiciones generales delpaciente. De cualquier forma, en la mayoría delos casos se obtiene una espectacular respues-ta dentro de los primeros 30 minutos a 3 atmós-feras absolutas. En nuestra serie la recuperaciónde la consciencia se produjo en la mayoría de loscasos dentro de los primeros 30 minutos deaplicación de la oxigenoterapia, hallándose elpaciente todavía dentro de la cámara (figs. 3,4 y 5), excepto en los casos en que existía pa-tología sobreañadida o adición de otros tóxicos.
Algunos autores aconsejan realizar entre 2 y5 sesiones de oxigenoterapia hiperbárica com-plementarias a fin de evitar con mayor seguri-dad la aparición del síndrome neurológicotardío6366.
Expondremos a continuación la revisión denuestra experiencia de 75 casos de intoxicaciónpor monóxido de carbono tratados mediante oxi-genoterapia hiperbárica.
Casuística. Revisión de 75 casos
Material y método
Hemos revisado los 75 casos de intoxicaciónpor monóxido de carbono atendidos en nues-
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BASES DEL TRATAMIENTODE LAS NTOXICACIONES AGUDAS
Fig. 3. Cámara hiper-bárica monoplaza.
Fig. 4. Cámara hiper-bárica multiplaza de laUnidad de TerapéuticaHiperbáñca del CRIS,instalada en el Hospitalde la Creu Roja de Bar-celona.
tro servicio desde el mes de enero de 1981 hastaabril de 1987. La incidencia ha sido crecientedesde los inicios de la UTH, aunque ello no sedebe a un aumento de la morbididad sino al ma-yor conocimiento de la oxigenoterapia, que haido concentrando en la UTH la mayoría de loscasos que se producen en Barcelona. La figura6 y la tabla IV expresan este movimiento, si biense han omitido los datos incompletos del año1987 con la finalidad de representar solamen-te períodos naturales comparativos.
Todos los enfermos presentaban cuadros evi-dentes de intoxicación por monoxido de carbo-no, aunque en ocasiones mostraban también su-perposición de otros cuadros tóxicos o patologíaque podían dificultar la individualización de sín-tomas.
A su llegada al servicio de urgencias recibie-ron los primeros auxilios pertinentes a cadacaso, se tomaron muestras de sangre arterialpara determinación de gasometría, equilibrioacidobásico, y carboxihemoglobina (mediante
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R MUNNF
Fig. 5. Interior del com-partimiento principalde la cámara hiperbá-nca muttiplaza de laUnidad de TerapéuticaHiperbárica del CRIS,con un enfermo real re-cibiendo asistencia in-tensiva bajo presión.
cooxímetro IL), y de sangre venosa para las de-más determinaciones analíticas.
Desde 1985 se determinó también la concen-tración de monóxido de carbono en aire espira-do por el método Dragger.
Se realizó una radiografía de tórax y una rá-pida evaluación otorrinolaringológica para des-cartar contraindicaciones para la oxigenoterapia,y se practicó miringocentesis a los pacientes queestaban inconscientes.
Se inició a la mayor precocidad el tratamien-to durante 46 minutos a 3 atmósferas absolu-tas, seguido de 46 minutos más a 2 atmósferassegún la pauta aconsejada por la Undersea andHyperbaric Medical Society.
Se mantuvo la medicación instaurada y ven-tilación mecánica en los casos necesarios, enel interior de la cámara durante el transcurso deltratamiento.
Concluido éste se repitieron las gasometríasy determinaciones de carboxihemoglobina y/ode monóxido de carbono en aire espirado, enlos casos en que los resultados previos estuvie-ron alterados.
Por imperativos de orden técnico no fue po-sible determinar la carboxihemoglobina antes ydespués del tratamiento con oxigenoterapia hi-perbárica a todos los pacientes. La primera ex-tracción se pudo realizar en 45 enfermos y lasegunda en 38. Sólo en 35 casos se pudieronrealizar ambas determinaciones.
En los demás casos no pudo ser determina-da la carboxihemoglobina o la presencia de mo-
nóxido de carbono en aire espirado por proble-mas técnicos, pero la falta de este dato analíti-co no modificaba la conducta terapéutica a se-guir, ya que por la anamnesis no había duda encuanto a la etiología del cuadro, que concorda-ba además con los datos clínicos obtenidos du-rante la exploración.
Los pacientes permanecieron ingresados paracontrol durante 2 días como mínimo. En funciónde la gravedad del cuadro inicial, de la inten-sidad de la intoxicación, y de los valores decarboxihemoglobina, se realizaron entre 2 y 5sesiones de oxigenoterapia hiperbárica comple-mentarias, siguiendo las observaciones de Kind-wall, Levine, y otros autores, a fin de evitar elsíndrome neurológico tardío6773.
Se recogieron los principales datos epidemi-lógicos y clínicos en unos impresos de respues-ta unificada.
Se ha estudiado la significación de estos da-tos correlacionándolos con la evolución de la sin-tomatotogía y la respuesta al tratamiento. Su sig-nificación estadística fue analizada mediante laprueba de chi cuadrado.
Las variaciones de carboxihemoglobina fueronanalizadas en primer lugar mediante la pruebade Student-Fisher para datos independientes.
Dado que no en todos los casos existían losdatos previos y posteriores al tratamiento, y quelas diferencias numéricas entre ambos datos sonmuy elevadas, previa comparación de las varian-zas se ha realizado a continuación otro análisispara datos apareados.
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BASES DEL TRATAMIENTOPF IA3 INTOXICaCIONFS .ífiUDíS
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20
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10
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Casuística f~
\ 11980 1981 19821983 1984 1985 1986
Fig. 6. Incidencia de intoxicaciones agudas por mo-nóxido de carbono atendidos en la Unidad de Tera-péutica Hiperbárica durante los últimos 6 años.
25,Or^^n<L ^ ^ T20,015,010.0
5,0 4^—n.L— l
Fig. 7. Variaciones de carboxihemoglobina (HbCO) yde monóxido de carbono en aire espirado, determi-nadas antes (pre) y después (post) de! primer trata-miento hiperbárico.
Resultados
Datos epidemiológicos
La media de edad de los pacientes era de37,5 años {o= + 18,4/rango: 6-88); 41 eranmujeres y 34 varones.
La intoxicación se debió a causas fortuitas en59 casos (78,7 %), y obedeció a un intento deautólisis en 16 casos (21,3 %); de los que cuatro(5,3 % del total, 25,0 % de los autolíticos) pre-sentaban adición de otros tóxicos, con barbitu-remia o benzodiacepinemia positivas (tabla V).
Habían recibido oxigenoterapla normobárica55 pacientes antes de su llegada a nuestro cen-tro. No conocemos con exactitud la duración dela oxigenoterapia, las condiciones en que sehizo, la F¡O2 aplicada, ni tampoco con certezalas horas transcurridas desde el momento enque fueron hallados.
Sin duda estos datos serían de capital inte-rés clínico y epidemiológico, pero las circuns-tancias con frecuencia catastróficas,.de la into-xicación y la procedencia multicéntrica de lamayoría de enfermos impidió en muchos casosla verificación de esta información.
El tóxico provenía de escapes o emanacionesde gas ciudad en 25 casos (33,3 %), de com-bustión inadecuada de estufas, braseros, o ca-lentadores en 44 casos (58,7 %), y de humo deincendios en 6 casos (9,1 %) (tabla VI).
La incidencia accidental de escapes de gasciudad ha disminuido en los últimos años, de-bido en gran parte a las normativas que han obli-gado a revisar las canalizaciones en muchas vi-viendas, a la renovación de colectores realizadahace algunos años en Barcelona, así como a la
TABLA VPRINCIPALES DATOS DE INTERÉS
EPIDEMIOLÓGICO
Intoxicación aguda por CO
HombresMujeresAccidentalesIntencionadasAdición de otros tóxicosOxigenoterapia previaNúmero total de casos: 75
Promedio de edad: 37,5 ' 18,4
TABLA VI
n
344159164
55
(6-88)
FUENTES OBSERVADASDE PRODUCCIÓN DE MONÓXIDO
DE CARBONO
Origen
Gas ciudadCombustión incompletaHumo
n
2544
6
%
45,354,778,721,3
5,373,3
%
33,358,7
8,0
TABLA VilNIVEL DE CONSCIENCIA
EN EL MOMENTO DEL INGRESO
Consciencia nNormalObnubilaciónEstuporComa
43154
13
57,320,05,3
17,3
71
'. MUNNE
substitución del suministro en parte de ia ciu-dad por gas natural.
Datos clínicos
Existía alteración de la consciencia a su lle-gada al hospital en 32 casos (42,7 %): 13 deellos precisaron ventilación mecánica por depre-sión respiratoria profunda (17,3 %); 13 se ha-llaban en coma profundo (17,3 %), 4 estupo-rosos (5,3 %), y 15 obnubilados (20,0 %) (ta-bla Vil).
TABLA VIIISINTOMATOLOGiA OBSERVADA EN ELMOMENTO DE LA LLEGADA A LA UTH
SintomatologíaAlteración de la conscienciaCefalalgiaAcidosis metabólicaAlteración previa de la consciencifVómitos o náuseasElevación de enzimas muscularesVértigoPiel rosadaDepresión respiratoriaOtros síntomas
TABLA IX
n
324227
¡ 26221515128
34
EVOLUCIÓN DESPUÉS DELTRATAMIENTO HIPERBARICO
Evolución nRecuperación total 74Secuelas 0Fallecimiento 1
%
42,756,036,034,729,320,020,016,010,745,3
%
98,70,01,3
La adición intencionada, generalmente con fi-nalidad autolítica, de otros tóxicos en 4 casos,y en algunos otros la medicación administradauna vez en el hospital, interfería en la evalua-ción objetiva del trastorno de conciencia produ-cido por la intoxicación.
Habían presentado afectación previa de iaconsciencia 26 pacientes (34,7 %), que se re-cuperó al ser rescatados; 42 presentaban cefa-lalgia (56,0 %); 22 síntomas digestivos (29,3 %)con náuseas y/o vómitos; 15 síndrome vertigi-noso (20,0 %); sólo en 12 casos (16,0 %) seapreció color rosado en la piel; presentaban aci-dosis metabólica severa 27 casos (36,0 %), y34 pacientes (34,5 %) padecían otro tipo de sin-tomatología variada (tabla VIII).
En 45 pacientes fue posible determinar el ni-vel basal de carboxihemoglobina, cuyo prome-dio fue de 20,5 (o= > 15,1/rango: 3,1-66,0).En 33 pacientes pudo ser detectada la existen-cia de monóxido de carbono en aire espiradocon valores promedio de 9,2 (a= h 6,5/2,0-35,0).
Tres pacientes presentaron trastornos difusosde repolarización, y en otros dos se observaronalteraciones electrocardiográficas con extrasis-tolia ventricular y arritmia sinusal. No se eviden-ciaron signos de insuficiencia cardíaca.
Un paciente desarrolló síndrome de distrésrespiratorio del adulto después de exposiciónprolongada al humo de un incendio.
Un paciente que sufrió un traumatismo de-sarrolló síndrome compartimental en la piernaderecha con rabdomiólisis severa e insuficien-cia renal que requirieron numerosas interven-ciones quirúrgicas, hemodiálisis, y oxigenotera-pia hiperbárica complementaria. La evoluciónfue excelente a medio plazo74.
TABLA XVARIACIONES DE CARBOXIHEMOGLOBINA Y MONÓXIDO DE CARBONO ESPIRADO
CarboxihemoglobinaPreviaPosteriorPreviaPostenor
Monóxido de carbonoPrevia «Posterior =Previa =Postenor =
X
20,52,0
20,52,1
en aire espirado9,21,89,21,8
1 a
15,11,3
14,01,4
6,51,57,31,5
Rango
3,1-66,00,5- 5,64,0-66,01,0- 5,6
2,0-35,01,0- 7,02,0-35,01,0- 7,0
n
453835
332322
P <
0,0005
0,0005
0,0005
0,0005
Las dos punieras líneas corresponden al análisis como variables independientes, y la tercera y cuarta a ladistribución por dalos apareados, x - Media aritmética; o: desviación estándar, n: número de casos.
72
BASES DEL TRATAMIENTODE LAS INTOXICACIONES AGUDAS
Obtuvieron una recuperación completa en elmomento del alta hospitalaria 74 pacientes(98,7 %) (tabla IX).
Un paciente (1,3 %) falleció a consecuenciade la intoxicación por monóxido de carbono. Setrataba de un reintento de autólisis con adiciónde otros tóxicos, que fue remitido a la UTH alcabo de más de 24 horas del inicio de la intoxi-cación. El enfermo no llegó a recuperar la cons-ciencia y falleció en el segundo día de hospita-lización.
Se obtuvo normalización de las tasas de car-boxihemoglobina y de monóxido de carbono enaire espirado en la totalidad de los casos. La me-dia de carboxihemoglobina en la determinaciónpracticada inmediatamente después del primertratamiento hiperbárico ha sido de 2,0 % +1,3/0,5-5,6 (n=35). Las concentraciones prome-dio de monóxido de carbono en aire espiradofueron de 1,8 % •-1,5/1,0-7,0 (n = 23) fig. 7;tabla X).
Comparando ambas determinaciones me-diante un diseño de datos apareados, las dife-rencias son asimismo estadísticamente signifi-cativas (p> 0,0005).
No hubo evidencia de secuelas neurológicasdurante el período de hospitalización y la recu-peración fue plena en todos los casos.
No podemos afirmar con plena seguridad queno se haya producido ningún caso de síndromeneurológico tardío, pues no todos los enfermoshan acudido a los controles establecidos, pesea haber sido requerida su comparecencia en re-petidas ocasiones. Es probable, no obstante,que si hubiese aparecido alguna complicaciónhubiésemos tenido noticias; pero en cualquiercaso esta afirmación es solamente estimativa.
Discusión
Prácticamente la totalidad de los enfermosprocedían de otros centros hospitalarios, don-de habían recibido oxigenoterapia normobáricadesde los primeros momentos, hasta que fue-ron remitidos a nuestro servicio, habiendo trans-currido en la mayoría de los casos varias horasdesde el comienzo de la intoxicación. Casi to-dos ellos presentaban tasas elevadas de car-boxihemoglobina a pesar de la administraciónprevia de oxígeno. Una parte importante de pa-cientes se encontraba en situación extremada-mente crítica; algunos de ellos precisaban ven-tilación mecánica por depresión respiratoriaprofunda.
Los datos epidemiológicos tienen interés anec-dótico ilustrativo de que la exposición intencio-
nada a gas ciudad continúa siendo en nuestromedio una forma electiva de suicidio; varios deestos enfermos habían añadido otros tóxicos odrogas, Ignorando que la adición de barbitúri-cos probablemente constituya en realidad unaforma de defensa contra la intoxicación, al dis-minuir el consumo de oxígeno cerebral.
El signo clínico que condiciona la demandade asistencia por parte de los centros hospita-larios continúa siendo la elevación de carboxi-hemoglobina, Ignorando la mayoría de ellos laproblemática inherente al transporte plasmáti-co y al bloqueo del sistema citocromooxidasa,y negligiendo muchas veces el riesgo de apari-ción de síndrome neurológico tardío en los ca-sos no tratados.
Entre los ciatos clínicos merecen ser destaca-das la alteración fugaz de la consciencla, la ce-falalgia, y la fenomenología digestiva como sín-tomas guía más frecuentemente observados. Lacoloración rosada de la piel, considerada comoprototípica en muchos tratados clásicos de to-xicología, ha sido pocas veces observada.
El tratamiento fue eficaz en 74 de los 75 pa-cientes, aunque el paciente que falleció fue re-cibido siendo portador ya de lesiones irreversi-bles. La recuperación fue completa sin secuelasen todos ellos, y todas las tasas de carboxihe-moglobina se habían normalizado al final de laprimera sesión de tratamiento hiperbárico.
Conclusiones
La oxigenoterapia hiperbárica es ¡a modalidadpreferente de tratamiento de la intoxicación pormonóxido de carbono por cuanto es la única for-ma de conseguir una eliminación rápida del mo-nóxido de carbono, permitiendo además unaoxigenación hístíca suficiente, con lo que se lo-gra: a) rápida recuperación clínica; b) ausenciade secuelas tardías, y c) reducción del períodode hospitalización.
La indicación de oxigenoterapia hiperbáricano debe fundamentarse exclusivamente en losniveles de carboxihemoglobina, sino que debevalorarse junto al cuadro clínico actual o que haexistido en las horas anteriores.
La oxigenoterapia debe preferirse a cualquierotra medida terapéutica en todas las intoxica-ciones por monóxido de carbono en que exis-ta: a) elevación de carboxihemoglobina sea cualsea el grado de afección neurológica, y b) tras-torno neurológico importante presente en el mo-mento de la exploración, o que se haya produ-cido en las horas anteriores, sea cual sea la tasade carboxihemoglobina.
73
P. MUNNE
Es aconsejable realizar como mínimo 2 sesio-nes de oxigenoterapia hiperbárica de 45 minu-tos a 3 atmósferas absolutas en las 24-48 ho-ras siguientes a la intoxicación, con el fin deprevenir definitivamente la posible aparición delsíndrome tardío.
La determinación del nivel plasmático de car-boxihemoglobina y de la concentración de mo-nóxido de carbono en aire espirado son unasútiles medidas orientativas sobre la importan-cia de la intoxicación, pero no permiten estable-cer una correlación estricta con la severidad dela clínica ni con el pronóstico.
La escasa difusión y a veces la subvaloraciónde la indicación de la oxigenoterapia hiperbári-ca en la intoxicación por monóxido de carbonopueden ser la causa de evoluciones desfavora-bles en algunas intoxicaciones graves por mo-nóxido de carbono.
La oxigenoterapia hiperbárica es la forma pre-ferente de tratamiento de las intoxicaciones agu-das por monóxido de carbono.
Agradecimiento
El autor expresa su reconocimiento al Dr. MiguelRodamilans del Laboratorio de Toxico-logia del Hospi-tal Clínic i Provincial de Barcelona, donde se realiza-ron las determinaciones de carboxihemoglobina.
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DISCUSIÓN
L. FERNANDEZ-YARRITU: Quisiera formular dospreguntas muy concretas. ¿Cuántos pacientes,aproximadamente, entre los que mostraron de-presión respiratoria, necesitaron ser intubadosy ventilados durante la aplicación de la oxige-nación hiperbárica? ¿Dispone de datos, aun-que sean aproximados, acerca de la inciden-cia y procedencia de los casos de intoxicaciónpor monóxido de carbono en Cataluña queprecisan tratamiento en cámara hiperbárica?
J. DESOLA: En estos momentos no puedo decir-le la cifra exacta de pacientes que precisaronventilación asistida, pero fueron aproximada-mente 14 casos. Es importante tener en cuentaque es muy problemático utilizar un ventila-dor volumétrico en medio hiperbárico, por loque el ventilador que nosotros utilizamos esun manométrico que funciona perfectamen-te en medio hiperbárico; y como el pacientepermanece solamente dos horas dentro de lacámara, los problemas de ventilación que sepueden plantear debido a la utilización de unventilador manométrico tampoco son excesi-vamente graves.
L. FERNANDEZ-YARRITU: ¿Se intubó alguno de es-tos pacientes, aunque no fuera con fines deventilación sino simplemente para prevenir laaspiración, dado que también hay incidenciade vómitos?
J. DESOLA: Ningún paciente se intubó por este
motivo. Por otra parte, nuestra actitud en lospacientes que nos han sido remitidos es la deser conservadores, en el sentido de respetary mantener los procedimientos terapéuticosque se han iniciado en el centro de origen. Eloxígeno hiperbárico tiene la ventaja de que escompatible con cualquier otra medida, y porlo general no interrumpimos ni instauramosotros tratamientos a menos que sea absoluta-mente imprescindible. En cuanto a la inciden-cia, lo único que puedo decirle es que la ma-yoría de nuestros pacientes provienen de lacomarca de Barcelona. Quizá el Dr. Munnéquiera añadir algo al respecto.
R MUNNÉ: ES bien sabido que la incidencia deintoxicaciones por monóxido de carbono es es-tacional debido al aumento invernal de casosaccidentales. Por tanto, cifras comparativas noanuales podrían inducir a error. No dispongode cifras absolutas en Barcelona o su pro-vincia.
Un aspecto que considero importante y megustaría resaltar es que persiste entre los clí-nicos la creencia de que el criterio fundamen-tal para indicar la oxigenoterapia hiperbáricason los niveles elevados de carboxihemoglo-bina. Esto es un claro error. En primer lugarporque respirando aire ambiental, la carboxi-hemoglobina se va reduciendo acorde con suvida media menor de 6 horas. Así pues, la c¡-
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BASES DEL TRATAMIENTODE LAS INTOXICACIONES A3UDAS
fra obtenida a la llegada del enfermo a un me-dio hospitalario debería ser interpretada segúnlo anteriormente dicho y de acuerdo con el in-tervalo asistencial. En segundo lugar porqueaun con cifras de carboxihemoglobina rayan-do lo normal, existen otros marcadores clíni-cos que pueden obligar a oxigenoterapia hi-perbárica como medio más seguro para evitarla aparición ulterior del síndrome tardío. De he-cho, cualquier intoxicación por monóxido decarbono que haya estado en coma o que hayatenido una pérdida de conciencia aunque mo-mentánea, independientemente de la tasa decarboxihemoglobina, o bien que presente unsíntoma neurológico superior a la simple ce-falea, creemos, y supongo que el Dr. Desoíaestará de acuerdo puesto que tiene una am-plia experiencia en el tema, que es tributariode cámara hiperbárica.
J, DESOLA: Por completo.P. MUNNÉ: Una cuestión que quería plantear es
el caso de la mujer embarazada que debe sesometida a tratamiento en cámara hiperbári-ca, dada la importancia de los efectos del mo-nóxido de carbono sobre el feto.
J. DESOLA: SÍ. ES un problema infrecuente perocon el cual nos hemos encontrado en algunaocasión. En estos casos lo que se suele haceres un tratamiento de menor duración, una vidamedia de la carboxihemoglobina por ejemplo,o sea, lo necesario para reducir como mínimoa la mitad los niveles de monóxido de carbono.
S. NOGUÉ: Quisiera suscitar los comentarios dela mesa acerca de un tema particularmentedelicado, como es la duración máxima de lareanimación cardiorrespiratoria para que pue-da ser eficaz en pacientes intoxicados y espe-cíficamente en los casos de intoxicación pormonóxido de carbono. Aparte, por supuesto,de la valoración clínica global del paciente,¿podrían considerarse los niveles de carboxi-hemoglobinemia como una guía útil a la horade tomar una decisión?
J. DESOLA: Es difícil de decir. Mi única recomen-dación en un sentido general es que las ma-niobras de reanimación prolongadas deberíancontinuarse en todo caso con el paciente yadentro de la cámara, a fin de no demorar e¡tratamiento hiperbárico. Nosotros hemos te-nido la oportunidad de tratar tres pacientescon carboxihemoglobinemias superiores al60 %. Todos ellos llegaron en coma profundo,intubados y con ventilación asistida, y desper-taron en el Interior de la cámara, lo cual obli-gó a una extubacíón dentro de la misma, conlos riesgos que ello entraña.
P. MUNNÉ: Sin lugar a dudas la toxicología esuna de las ramas de la medicina donde la rea-nimación debe estar más preparada para po-der actuar durante períodos de tiempo prolon-gados. Se han referido casos de supervivenciadespués de aplicar maniobras de reanimacióndurante horas, especialmente en pacientes in-toxicados por bloqueadores beta.
F. FELICES: En la Clínica Puerta de Hierro tuvi-mos ocasión hace algún tiempo de utilizar unacámara monoplaza. Me pregunto si se han in-troducido avances técnicos que obvien en cier-ta medida los inconvenientes de las cámarasmonoplaza por todos conocidos. Tengo enten-dido que sí.Aunque ya he visto que en la casuística delDr. Desola hay pocos casos de secuelas, qui-siera preguntar al ponente y a los miembrosde la mesa su opinión sobre si deben tratarsecon oxigenoterapia hiperbárica las secuelas dela intoxicación por monóxido de carbono.
J. DESOLA: Efectivamente, se han producido no-tables avances técnicos en la construcción decámaras monoplaza. Hay cámaras que per-miten, según afirma el fabricante, todo tipo deasistencia al paciente; lo único que no es po-sible lógicamente es entrar con él dentro dela cámara, pero se pueden perfundir substan-cias, puede emplazarse un ventilador en suinterior, etc. Esto es en teoría, pero la realidadsigue siendo que es muy difícil la manipula-ción dentro de la cámara monoplaza.Respecto a la segunda pregunta, ya he comen-tado que la oxigenoterapla hiperbárica tieneunas indicaciones preferentes y otras indica-ciones complementarias experimentales. No-sotros solemos afirmar que hay enfermedadesque deben ser tratadas, enfermedades queconviene tratar y otras que pueden tratarse.La intoxicación aguda debe ser tratada. Lassecuelas del síndrome tardío pueden ser tra-tadas. Hay algunas comunicaciones experi-mentales según las que al parecer se obtie-nen buenos resultados.En nuestro centro tenemos cierta experienciaen cinco casos de síndrome tardío, es decir,pacientes que ingresaron en otros centros porintoxicación aguda, recibieron tratamiento sincámara hiperbárica, con oxígeno normobári-co, mejoraron, y al cabo de diez días iniciaronun cuadro de deterioro progresivo. Nos fueconsultado si existía alguna posibilidad de tra-tamiento y contestamos que no, que la intoxi-cación por monóxido de carbono no puede tra-tarse al cabo de un mes, pero que podíamosplantearnos la posible indicación del trata-
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P. MUNNE
miento de las secuelas. Para nuestra sorpre- perbarica lo importante es un tratamiento pre-sa, los cinco casos experimentaron una me- coz. Muchos de los problemas señalados an-joría muy importante. teriormente podrían evitarse mediante una red
R MUNNÉ: Quizá por reducción del edema ce- de cámaras hiperbáricas móviles capaces derebral. desplazarse al lugar del incendio, como las
J. DESOLA: Posiblemente. existentes en Francia.J. NCLLA: Con respecto al comentario anterior P. MUNNÉ: Esta es una observación muy acer-
quisiera resaltar que en la oxigenoterapia h¡- tada, gracias.
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