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¿Cuándo y Cómo Estudiar una HipertensiónArterial Secundaria?
V Curso de Medicina Interna Avanzada
“Un Internista en la Práctica Clínica Habitual:
Problemas y Soluciones”
Gloria Valdés
Objetivos del estudio del
hipertenso
• Certificar la hipertensión y su magnitud
• Determinar la repercusión orgánica
• Caracterizar otros factores de riesgocardiovascular
• Identificar patologías concomitantes
• Caracterizar el perfil hemodinámico delpaciente
• Pesquisar etiologías corregibles
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Hipertensión
Secundaria
Clásica
Hipertensión
Esencial
Hipertensión
Secundaria
Factores
Corregibles
Frecuencia de hipertensión secundaria
Gifford Berglund Rudnick Danielson Sinclair Omura
1969 1976 1977 1981 1987 2003
N 4 339 689 665 1 000 3 783 1020
Ht. Esencial 89 94 94 95 92 91
Nefropatía 5 4 5 2.4 5.6 0
Renovascular 4 1 0.2 1.0 0.7 0.5
Coartación 1 0.1 0.2 - - -
Aldo 1º 0.5 0.1 - 0.1 0.3 6
Cushing 0.2 - 0.2 0.1 0.1 2.0
Feocrom. 0.2 - - 0.2 0.1 0.6
Kaplan 1994, Omura 2003
Fardella y cols, 2000–2002, en 914 hipertensos 7.2% con Aldo Primario
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Hipertensiones secundarias a “hábitos o factores
corregibles”
• Ingesta de Sodio mayor a 150 mmol/d 45%
• Ingesta de alcohol mayor a 1/2 tragos diarios 5-30%
• Obesidad
Relación entre obesidad visceral, resistencia a insulina
y ausencia de dip nocturno mediada por inflamación,
stress oxidativo y mayor actividad adrenérgicaWhaley-Connell, A. et al. Hypertension 2008;51:620
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Hipertensiones secundarias a “hábitos o factores
corregibles”
Apnea sueño
• Pacientes obesos
• Roncadores
• Hematocrito elevado
• Ausencia o reversión dip nocturno
Hombre 59 años, hipertenso desde los 25 años, con cuatrohipotensores presentaba 149/88 mm Hg. Por ronquidos intensos sesolicita polisomnograma.
EEG
ECGSat O2
Dos semanas con CPAP su presión bajo igual tratamiento era 132/77 mm Hg.
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Hipertensiones secundarias a “hábitos o
factores corregibles”
• Medicamentos:
AINES, simpáticomiméticos endescongestionantes y anorexígenos,ginseng, corticoides, ciclosporina,eritropoietina, serotonina, tricíclicos,inhibidores MAO, ácido glizirrízico, ACO
• Drogas ilícitas
• Stress
Características HTA
Esencial
• Inicio en la 4ª o 5ª década
• Presión inicio 140-159/90-100
• Historia familiar hipertensión
• Fácil control con 1-2 fármacos
• Ausencia de repercusiónorgánica
• Laboratorio normal
Secundaria
• Inicio antes 4ª década o después5ª
• Presión inicio > 180/110 mmHg
• Refractariedad con 3 fármacos
• Hemorragias y exudados
• Cardiomegalia
• Hipertrofia VI Insuficienciarenal
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Examen físico
• Presión arterial y pulso decúbito
y de pie
• Caracterizar obesidad
• Piel: sudoración, hirsutismo,
mixedema, hipertiroidismo
• Tórax: corazón: apex, tonos, soplos
pulsos intercostales
edema pulmonar
• Masas en flancos
• Pulsos ausentes o débiles extremidades inferiores
Laboratorio obligatorio
• Hemograma, sedimentación
• Glicemia, uricemia, colesterol
• Clearance creatinina
• Na y K plasma y orina
• Proteinuria 24 horas o proteinuria/creatinina
• Sedimento orina
• Electrocardiograma
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Hipertensión secundaria a nefropatía
• Clearance creatinina
• Sedimento orina con
glóbulos rojos, cilindros
• Proteinuria > 1 g
• Confirmación: Biopsia renal
Mayor velocidad progresión falla renalsegún PA y proteinuria
Control estricto HTA: <130/80 mm Hg,IECA, ARAII con VFG >30 ml/min
Hipertensión renovascular
•1-3% hipertensos
•10% en hipertensosrefractarios
•30% en crisishipertensivas
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¿Cuándo sospechar HTRV?Indice alto
• Cambio en curso HTA
• Deterioro de FR inexplicado,bajo bloqueo RAS,procedimiento vascular
• Soplo en flanco (50%)
• AE aorta y periférica
• Asimetría renal
• EPA recurrente
• HTA maligna
• HTA refractaria
• Angiografía
Indice medio
• Hipertensión <30 y >50 a
• Hipertensión inicial con PAD 110mm Hg
• Enfermedad coronaria o carotídea
• Asociación de cigarrillo,hiperlipemia, DM
• Hipokalemia y renina alta
Exámenes no invasivos
Lesiones renovasculares en 300 coronariografías
consecutivas en PUC (1997-1998)
8%18%Creatinina
> 1.4 mg/dl
6%21%Diabetes
Mellitus
8%10%Hipertensión
Arterial
5%11%Enfermedad
Coronaria
NegativoPositivo
9%Total
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Lesiones renovasculares en 300 coronariografías
consecutivas en PUC (1997-1998)
50%3 Patologías
17%2 Patologías
7%1 Patología
3%Sin Patologías
9%Población total
Fases de la hipertensión experimental Goldblatt
2 riñones 1 clip
3 a 5 años
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Ecografía doppler
• No invasiva
• No requiere medio decontraste
• Preparación mínima
• Permite control seriado
• Detecta tamaño y diferenciaC-M, aneurismas aorta
• Depende del operador,equipo y volumen exámenes
• No detecta ramas accesorias
• Difícil en obeso
• Sensibilidad y especificidad75-80%
Indice resistivo > 80
Cintigrafía pre y postcaptopril
• Define función renal por
separado
• Predice efecto IEC
• Bajo rendimiento en IR y
lesiones bilaterales
• Sensibilidad 75%
• Especificidad 85%
Basal 25 mg Captopril=
Basal Captopril
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Radiología no invasiva
• Angioresonancia, no requiere medio contraste
• Angio TAC
• Especificidad 90% y sensibilidad 80-90%
• Angiografía por sustracción: poco usada
Feocromocitoma
Claves clínicas: Hipertensión oscilante, cefaleaintensa, taquicardia, sudoración, bochornos y/opalidez, cambio carácter, constipación, hipertensiónrefractaria.
Examen Sensibilidad (%) Especificidad (%)
Ad-NAd pl 58 - 85 88 - 99
AD-NAd or 85 - 100 72 - 99.5
Metanefrinas or 97 - 100 84 – 98
Metanefrinas pl 100 97
VMA
Acompañar recolección orina con MAPA
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Mujer, 45 años, con Ca mama diagnosticado en Marzo 2000,
tratada con tumorectomía, vaciamiento axilar, radioterapia y
tamoxifeno. En 2003 metástasis en L3, con biopsia positiva
para Ca mama. En 2005, metástasis hepáticas, vertebrales y
pelvis. Se inician quimioterapias, en las que presenta cefalea,
taquicardia, náuseas, lipotimias, hipertensión alternada con
hipotensión.
En TAC 2001 nódulo suprarrenal derecho. Taquicardias
desde 1998,que después de diagnóstico Ca se manejaron
como crisis de pánico.
Metanefrinas urinarias:1895 (M) y 1903 (NM) !g/24
0
500
1000
1500
2000
2500
ene-06 feb-06 mar-06 abr-06 may-06 jun-06 jul-06 ago-06 sep-06
Metanefrina
Normetanefrina
MIBG 300 mCu
Metanefrinas urinarias
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Localización feocromocitoma
10% son extra-abdominales
10% son multifocales
10% son malignos
Hiperaldostenonismo Primario
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Hiperaldosteronismo primario
Claves clínicas: hipertensión refractaria,fatigabilidad fácil, intolerancia a diuréticos,calambres, nicturia,
Laboratorio:
• Condiciones basales: Kpl < 3.5 mmol/lt con Ku >30 mmol/24 h y Nau > 100 mmol/24 h
• Renina suprimida, aldosterona alta o normal
• Kpl inapropiadamente normal bajo supresión RAS(3.5 a 3.9 mmol/lt) o inapropiadamente bajo paradiurético en dosis baja
Mujer , 56 años, con hipertensión 150/100
mm Hg desde 2004, hace crisis hipertensiva
en noviembre 2006. Siete embarazos
normales (25 a 15 años).
Presiones 152/98 (s), 151/93 (a) y 142/99
(p) mm Hg. FC 66 a 87 lpm.
Na/K pl: 140/3.7 mmol/Lt.
Aldo/PRA: 17.5/0.6=29.2
Espironolactona 25 mg/d
PA 117/81 (s), 128/81 (d) y 128/86 (p) mm Hg
2002
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Hombre 65 años, hipertenso desde los 26 años.
Estudiado en clínica USA en 2 oportunidades. Gran
obeso, PA 151/80 (a) y 164/91 (p) mm Hg con losartan
25 mg, atenolol 50 mg e hidroclorotiazida 50 mg/d.
Julio 2003: Na/K:140/3.3 mmol/Lt con clortalidona,
losartan y atenolol
Octubre 2004: Na/K:145/4.1 mmol/Lt con
hidroclorotiazida-triamtirene, losartan, atenolol
Aldo/PRA: 11.7/0.2=58.5
PA 138/88 (s), 139/85 (a) y 124/84 (p) mm Hg, con
espironolactona 50 mg, atenolol 50 mg e
hidroclorotiazida 12.5 mg. TAC pendiente.
Aumentar sensibilidad al diagnóstico
Hiperaldosteronismo Primario
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Tipos de aldosteronismo primario
• Adenoma suprarrenal
• Hiperplasia nodular
• Hiperplasia suprarenal
• Hiperaldosteronismo supresible
por dexametasona
• Defectos enzimáticos síntesis esteroidal
• Hiperaldosteronismo indeterminado
Diagnóstico diferencial del
Hiperaldosteronismo Primario• Pruebas de supresión
Expansión con Fluorinef/NaCl
Dexametasona (ACTH)
• Imágenes suprarrenales
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Sensibilidad de claves diagnósticas “al
lado de la cama del paciente” en
hipertensión secundaria (Roessler 1998)• Anamnesis
HTA medicamentosa 0.99
Feocromocitoma 0.90
• Examen físico
Coartación de aorta 0.95
Cushing 0.80
Enfermedad poliquística 0.75
Enfermedad renovascular 0.45
• Laboratorio general
Nefropatías crónicas 0.90
Adenoma suprarrenal 0.76
0.76
Importancia de realizar diagnóstico
etiológico
• La detección de “HTA secundaria a hábitos
corregibles” permite el manejo de un gran número de
pacientes
• El diagnóstico oportuno evita tratamiento de por vida
• Las hipertensiones secundarias son habitualmente de
difícil control con tratamiento convencional
• Los métodos diagnósticos actuales permiten aumentar
la pesquisa de formas secundarias