OSTEOMIELITISFrancisco Sebastián CarvajalJuan Andrés Fuentes

GENERALIDADES Proceso inflamatorio de origen

infeccioso del hueso. La infección pude estar limitada a

solo una porción del hueso o a varias (médula, corteza, periostio y los tejidos blandos).

Características: Destrucción inflamatoria progresivaNecrosisFormación de hueso nuevo

EPIDEMIOLOGÍA

50% de los casos ocurren en los primeros 5 años de vida.

Más frecuente en niños que en niñas.

Asociada con factores socio-económicos-culturales negativos.

Hematógena en un 20%.

CLASIFICACIÓN Según patogenia (Sistema Waldvogel)

Hematógena Infección contigua Insuficiencia vascular: Diabéticos, severa

aterosclerosis. Afecta el pie y sus dedos. Según curso clínico, hallazgos histopatológicos

y duración:AgudaSubagudaCrónica

Según MO involucrados:PiógenaNo piógena

Sistema Cierny-Mader: 12 estadios

SISTEMA CIERNY-MADER

SISTEMA CIERNY-MADER Estadio 1: OM hematógena temprana. Puede ser

tratada solo con AB. Estadio 2: La infección resulta de una infección

de tejidos blandos contigua o ulceras. En la piel pude encontrarse una herida expuesta.

Estadio 3: secuestro que compromete todo el espesor cortical, se puede extirpar cx sin afectar la estabilidad ósea.

Estadio 4: afecta todo el espesor del hueso y tejidos blandos, por lo general requiere la resección segmentaria, pérdida estabilidad ósea.

La clase fisiológica es un gran predictor de fracaso al tratamiento

SISTEMA CIERNY-MADER

MECANISMO DE LA ENFERMEDAD

Inflamación aguda supurativa, se evidencian bacterias u otros MO incrustados.

Leucocitos y la liberación de factores inflamatorias generan destrucción del hueso trabecular y la matriz ósea.

El proceso inflamatorio lleva al aumento de la presión intraósea, compresión de canales vasculares y trombosis de pequeños vasos.

Si este proceso se perpetua se generan extensas áreas de necrosis (secuestros) que hacen de albergue para la proliferación bacteriana.

Alrededor del tejido infartado se genera mayor actividad osteoclástica generando osteoporosis localizada.

El crecimiento óseo se acelera en los márgenes de un secuestro generándose una cápsula de nuevo tejido óseo “involucro”.

Pueden formarse fístulas, conectando un nido de infección secuestrados con la piel.

PATOGÉNESIS OM HEMATÓGENA

Resultado de una bacteremia. Los MO alcanzan el hueso, llegan y

colonizan los vasos de la metáfisis (flujo sanguíneo lento).

Producen un absceso medular que puede extenderse hacia la cortical, formando un absceso subperióstico.

Puede haber extensión de la infección a los tejidos blandos

Niños Hueso largos (tibia y fémur) Adultos Cuerpos vertebrales (segmentos

lumbares)

PATOGENESIS OM POR INFECCION CONTIGUA

SIN INSUFICIENCIA VASCULAR: Inoculación directa en el momento de un trauma,

extensión desde una infección contigua de tejidos blandos.

La infección va de superficial a profundo, hacia la médula

CON INSUFICIENCIA VASCULAR: La perfusión tisular inadecuada mitiga la respuesta

del tejido local predisponiendo a infecciones. A menudo es causada por un traumatismo menor

en los pies o a la presencia de una úlcera infectada.

AGUDA VS CRÓNICA Aguda:

Evolución de días a semanas (< 2 semanas)Primer episodioSíntomas sistémicos marcadosPor lo general es de causa hematógena

Crónica:Evolución prolongada: sx clínicos que persisten > 2

semanas. Puede durar hasta meses o años.Recaída de una infección previaHallazgos radiológicos de secuestros óseos Infiltrado inflamatorio linfomonocitario, presencia de

tejido de granulación, fibrosis y neoformación ósea.Por lo general su etiología es por contigüidad.

OM Hematogena vs Contigua Hematógena Niños prepúberes y adultos de edad avanzada. Monomicrobiana Por lo general presenta un cuadro agudo, 5%

se vuelven crónicas. Contigua

Causas comunes: heridas punzantes, fracturas abiertas, prótesis infectadas, procedimientos quirúrgicos, úlceras infectadas, quemaduras e infecciones de tejidos blandos.

Polimicrobiana (incluyendo BGN y anaerobios) Mayor probabilidad de ser persistente,

recurrente y permanente OM crónica

MICROBIOLOGÍA S. Aureus es el agente etiológico hallado en el

90% de los casos. Neonatos: Streptococo spp y BGN Niños < 2 año: S. aureus, S. Coagulasa

negativos, estreptococo del grupo B, E coli, H. influenza.

Niños mayores y adultos: S. Aureus, S. coagulasa negativos, BGN (E. coli, Pseudomona, Serratia)

Inmunosuprimidos y Drogadictos: BGN multirresistentes, hongos.

Pseudomona predilección por vertebras cervicales.

CLÍNICAOSTEOMIELITIS AGUDA

Fiebre elevada, escalofríos. Signos generales de sepsis Dolor óseo localizado e impotencia funcional Si la infección se extiende pueden haber signos de celulitis OM vertebral: Dolor localizado y sensibilidad en espalda. Extensión posterior de la infección: abscesos epidurales y

subdurales, meningitis Extensión anterior o lateral: abscesos paravertebrales,

retrofaríngeos, mediastínicos, subfrénico o retroperitoneal.

Alteraciones motor as y sensoriales hasta 15% de los pacientes

CLÍNICA

OSTEOMIELITIS CRÓNICA:

No suelen cursar con fiebre ni signos locales excepto en los episodios de exacerbación

Supuración intermitente a través de una fístula cutánea.

Dolor local Pérdida de la estabilidad del hueso, necrosis y

daño de tejidos blandos son frecuentes. En algunas infecciones postraumáticas: falta

de consolidación de la fractura.

DIAGNÓSTICO

MICROBIOLOGÍA Aislamiento del MO involucrado

Cultivos (aerobios y anaerobios). Hemocultivos: positivo en el 40-50% de las

OM hematógenas. Negativos en OM crónicas.

Bx o muestras directas del hueso afectado (S 70-90%, E 100%)

Cultivos de secreción por fistula: resultados erróneos

Cultivos para micobacterias y hongos: según sospecha y si los cultivos para MO comunes salen negativos.

DIAGNÓSTICO

HISTOPATOLOGÍA: Presencia de neutrofilos en cantidades

significativas sugieren infección (>5 PMN x CAP) OM crónica: Necrosis ósea, infiltrado inflamatorio

linfo-monocitario, presencia de tejido de granulación, fibrosis y neoformación ósea.

Lesiones granulomatosas y ZN positivo sugiere TBC.

DIAGNÓSTICO

LABORATORIOS: El conteo de GB no es un indicador fiable

de presencia de infección, en especial en OM crónica.

VSG: en la mayoría de casos esta elevada. No es útil en el seguimiento.

PCR: en la mayoría de casos se eleva a las pocas horas de la infección. Útil en seguimiento.

Calcio, fosforo y fosfatasa alcalina están normales Dx diferencial

DIAGNÓSTICOIMÁGENES: Radiografía simple:

Inflamación de partes blandas: pérdida de definición. Reacción perióstica: engrosamiento de la cortical,

evidente después de 7 días. Destrucción ósea y ostopenia: después de 10-21 días. Estrechamiento o ensanchamiento del espacio

articular. Una radiografía normal descarta otro dx diferencial,

pero no puede excluir el Dx de OA. Ultrasonografía:

Detección de colecciones subperiosticas y en tejidos blandos

Guiar toma de biopsias

REACCIÓN PERIOSTICA

OSTEOPENIA Y DESTRUCCIÓN ÓSEA.

ABSCESO DE BRODIE

DIAGNÓSTICOIMÁGENES: TAC : Permite la detección de lesiones en fases más

precoces. Gas intramedular OM hematógena Incluso cuando las radiografías son normales

puede mostrar: Destrucción medular y cortical, reacción

perióstica, daño articular, secuestros, compromiso de tejidos blandos.

Guiar toma de biopsias RMN: Además de lo anterior, identifica de forma

temprana edema óseo.

DIAGNÓSTICO

IMÁGENES: Gammagrafía ósea: Útil en la detección temprana de OM aguda en

casos de Rx normales y una alta sospecha clínica

MDP-Tc 99 en 3 fases: S 94% y E 95% A pesra de que la hipercaptación (scans

calientes) sugiere OM, regiones de hipocaptación (scans frías) pueden tener un mayor valor predictivo.

Falsos positivos: enfermedad articular degenerativa, enfermedad ósea inflamatoria no infecciosa, cirugía reciente y tumor óseo.

TRATAMIENTOPRINCIPIOS GENERALES: El tratamiento adecuado incluye el inicio de

antibióticos, drenaje de focos purulento y el desbridamiento de tejido necrótico.

El tto antibiótico solo es eficaz antes de la formación de pus, absceso o necrosis.

Los antibióticos no esterilizan tejidos avasculares o abscesos, requieren la extirpación quirúrgica

Si dicha retirada es efectiva, los antibióticos deben evitar su reformación.

La cirugía no debe dañar más allá de los huesos y tejidos blandos ya isquémicos.

TRATAMIENTOTRATAMIENTO MÉDICO: Antibioticoterapia empírica en OM

aguda:Orientado en el Gram o en la edad del

paciente y en sus características (Gram negativo)

Duración: 4 a 6 semanasVía intravenosa hasta el control del

cuadro séptico

Edad Antibiótico empíricoRecién nacidos Ceftriaxona 100-120 mg/kg/día

Oxacilina 150 mg/kg + gentamicina 5 mg/kg

Niños en edad preescolar Cefuroxime o ceftriaxonaNiños en edad escolar, adolescentes y adultos jóvenes.

Cefazolina o cefalotina

Ancianos o huéspedes con comorbilidades

Ceftriaxona

Hospitalizados Según epidemiología hospitalaria

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO Antibioticoterapia definitiva:

Según resultado de cultivo y antibiograma

TRATAMIENTOTRATAMIENTO QUIRURGICO: Objetivo: drenar abscesos y remover todo tejido

necrótico no viable. Punción, drenaje, curetaje, secuestrectomia y

lavados Indicaciones:

Colecciones metafisiarias Absceso subperiostico Colección en partes blandas Osteoartritis: punción articular urgenteOsteoartritis de cadera: lavado y desbridamiento Falla en el tto después de un régimen adecuado

de antibióticos OM crónica

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO QUIRURGICO: Reconstrucción y manejo del espacio muerto:

Hueso muerto y el tejido cicatricial debe ser reemplazado con tejido oseo vascularizado.

Esferas de PNMA impregnadas de AB Estabilización del hueso.

Placas, tornillos, clavos, varillas, fijadores externos Cobertura y reconstrucción de tejidos

blandos.Colgajos e injertos de pielColgajos musculares

BIBLIOGRAFÍA Calhoun J. H., M.M. Manring. Adult Osteomyelitis. Infect

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V. J. Mandracchia, S. M. Sanders, A. J. Jaeger, W. A. Nickles. Management of osteomyelitis. Clin Podiatr Med Surg 21 (2004) 335–351.

GRACIAS