Óscar herreros hospital universitario de canarias la laguna - tenerife “estimulantes” i curso...
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Óscar HerrerosHospital Universitario de Canarias
La Laguna - Tenerife
I Curso de intervenciones
terapéuticas en los trastornos mentales de la infancia y la
adolescencia:“ESTIMULANTES”“ESTIMULANTES”
Fisio(pato)logía del Fisio(pato)logía del TDAHTDAH
TDAH. TDAH. Neuroanatomía_______Neuroanatomía_______Developmental trajectories of brainDevelopmental trajectories of brainvolume abnormalities in C & A with ADHDvolume abnormalities in C & A with ADHD
Castellanos et al., JAMA 2002; 288: 1740-8
DiseñoDiseño: estudio casos/controles con RM
NN = 152 casos y 139 controles
ObjetivoObjetivo: valorar los cambios volumétricos cerebrales a lo largo del tiempo en pacientes medicados y no medicados frente a controles sanos
TDAH. TDAH. Neuroanatomía_______Neuroanatomía_______Developmental trajectories of brainDevelopmental trajectories of brainvolume abnormalities in C & A with ADHDvolume abnormalities in C & A with ADHD
Castellanos et al., JAMA 2002; 288: 1740-8
Resultados:Resultados: Volúmenes cerebrales menores en todas las
regiones, independientemente de si el caso está en tratamiento
Menores volúmenes totales cerebral (-3,2%) y cerebeloso (-3,5%)
Anomalías volumétricas (excepto en caudado) persistentes con la edad
Sin diferencias por sexos Hallazgos volumétricos correlacionados con la
gravedad del TDAH
TDAH. TDAH. Neuroanatomía_______Neuroanatomía_______Developmental trajectories of brainDevelopmental trajectories of brainvolume abnormalities in C & A with ADHDvolume abnormalities in C & A with ADHD
Castellanos et al., JAMA 2002; 288: 1740-8
Conclusiones:Conclusiones: En el TDAH hay influencias genéticas y/o
ambientales tempranas sobre el desarrollo del SNC, que son además estables, no progresivas e independientes del tratamiento estimulante
TDAH. TDAH. Neuroanatomía_______Neuroanatomía_______Cortical abnormalities in C & A with ADHDCortical abnormalities in C & A with ADHD
Sowell et al., Lancet 2003; 362: 1699-1707
DiseñoDiseño: estudio casos/controles con RM
NN = 27 casos y 46 controles
ObjetivoObjetivo: valorar los volúmenes cerebrales regionales y las anormalidades en sustancia gris cortical en pacientes frente a controles sanos
TDAH. TDAH. Neuroanatomía_______Neuroanatomía_______
Resultados:Resultados: Menor extensión de la superficie cerebral en
corteza temporal anterior, corteza prefrontal dorsolateral inferior y corteza parietal derecha
Densidad de la materia gris incrementada un 15-30% en lóbulos temporales posteriores e inferiores en ambos lóbulos
Relación significativa negativa entre densidad de la sustancia gris occipital izquierda e inatención
Volúmenes totales de sustancia blanca menores en pacientes
Sowell et al., Lancet 2003; 362: 1699-1707
Cortical abnormalities in C & A with ADHDCortical abnormalities in C & A with ADHD
TDAH. TDAH. Neuroanatomía_______Neuroanatomía_______
Conclusiones:Conclusiones: En el TDAH hay causas heterogéneas que
corresponden con medidas neuroanatómicas diferentes y determinan trastornos anatómicos y funcionales en las áreas atencionales y de la acción (cortezas prefrontal, temporal y parietal). Podría haber subtipos anatómicos que determinan subtipos fenotípicos
Sowell et al., Lancet 2003; 362: 1699-1707
Cortical abnormalities in C & A with ADHDCortical abnormalities in C & A with ADHD
TDAH. TDAH. Neuroimagen_________Neuroimagen_________Control sanoControl sano TDAHTDAH
La RMf muestra un flujo cerebral disminuido en el cíngulo anterior y aumentado en el estriado frontal
El PET muestra un metabolismo cerebral disminuido en las áreas que se ocupan de las funciones atencionales
Bush G. et al., Biol Psychiatry, 1999; 45: 1542-52
LOCUS CERULEUS
Localización: puente (formación reticular)
• Neurodesarrollo temprano• Origen del sistema NA central• Amplias conexiones en el SNC
Función: regulador del “tono cerebral”
SISTEMAS ATENCIONALES
S. A. Posterior
• Área parietal superior derecha
• Colículos superiores• Pulvinar
S. A. Anterior
• Giro cingulado anterior• Conexiones
prefrontales
S. A. POSTERIOR
Desconexión del estímulo actualMovilización del foco hacia el nuevo
estímuloEnganche de la atención sobre el nuevo
estímulo
S. A. ANTERIOR
Selección de estímulos relevantes y control de interferencia
Manipulación mental de la informaciónControl inhibitorio
Atención focalizadaAtención sostenidaAtención dividida
Dopamina
SerotoninaNoradrenalina
Vías noradrenérgicas Vías dopaminérgicas
Proyecciones prefrontales Vía mesocorticalVía nigroestriada
Factores neuroanatómicos
Síndrome fronto-subcortical (implicación de los circuitos fronto-estriatales derechos, similitud con síndromes por daño frontal en adultos)
Anomalías estructurales en la corteza frontal derecha y en los ganglios basales
Disfunciones en el metabolismo y el flujo cerebral en éstas áreas
Los estudios realizados son aún escasos, y con muestras pequeñas y a veces sesgadas, por lo que su representatividad y poder estadístico
son cuestionables
Factores neuroquímicos
Hipótesis noradrenérgica (eficacia de psicoestimulantes y antidepresivos en el trastorno)
Hipótesis dopaminérgica (eficacia de los psicoestimulantes en el tratamiento)
Hipótesis serotoninérgica (menos probable)
Las propuestas “un fármaco-un neurotransmisor” son en exceso simplistas, ya que los sistemas de neurotransmisores
interactúan entre ellos.
MetilfenidatoMetilfenidato
CHN
H COCH3
O
FarmacocinéticaFarmacocinética
• Administración oral• Eliminación completa en 24 horas• Pico plasmático en 2-3 horas• Vida media de 4-6 horas• Grandes variaciones individuales
Respuesta lineal Respuesta cuadráticaRespuesta umbral
FarmacologíaFarmacología
• Acción catecolaminérgica en SNC: a nivel de espacio sináptico aumenta la disponibilidad de NA y dopamina
• Acción sobre áreas frontales?????
• Estimulación del sistema inhibidor
Mecanismo de acción probabledel metilfenidato
Efectos físicosEfectos físicos
• Mejoría conductual (70-77%)• Reducción del apetito• Aumento del ritmo cardíaco, sin
efectos en ECG• Discreto aumento de la presión
arterial
Efectos clínicosEfectos clínicos
• Mejoría conductual (70-77%)• Mejoría atencional• Mejoría académica a corto plazo• Mejoría de las interacciones sociales• Resultados variables inter e intra-caso
Estudio revisión Ttº Sujetos Respuesta Placebo
Barkley (77) DEXMPHPEM
915866
74%77%73%
29%23%27%
Gittelman-Klein (80) DEXMPHPEM
225528228
Moderada69%69%
Baja24%23%
Wilens et al. (92) MPH 1.113 73% 2-22%
Spencer et al. (96) STIM-PSTIM-ESTIM-ASTIM-Ad
1445.403122230
Medio-fuerte70%70%54%
23-27%
Greeenhill et al. (97) MPHSR
DEXPEM
236181
222
70%75%Alto75%
20%20%Bajo20%
DEX: dextroanfetamina; MPH: metilfenidato; PEM: pemolina;STIM-P: estimulantes en prescolares; STIM-E: estimulantes en escolares;
STIM-A: estimulantes en adolescentes; STIM_Ad: estimulantes en adultos;SR: estimulantes de liberación sostenida
Efectos secundariosEfectos secundarios
• Trastornos emocionales• Insomnio y reducción del apetito• Rebote conductual• Tics (¿?)• Dependencia / abuso de sustancias
(¿?)
ContraindicacionesContraindicaciones
• Trastornos del pensamiento – psicosis• Abuso de sustancias• Disfunción cardiaca – hepática• Comorbilidad (ansiedad – depresión)?• Síndrome de Gilles de la Tourette?
Metilfenidato y tics (1)Metilfenidato y tics (1)
Eficacia del MPH en niños Eficacia del MPH en niños con TDAH y trastorno con TDAH y trastorno por ticspor tics
• 34 pacientes prepúberes• Ttº con MPH (0,1 – 0,3 – 0,5
mgrs/kg/día) o placebo• TICS sin modificación• CONCLUSIÓN: MPH parece
seguro y efectivo en el ttº del TDAH en la mayoría de los niños con tics comórbidos
Gadow et al., Arch Gen Psychiatry, 1995
MPH a largo plazo en MPH a largo plazo en niños con TDAH y trast. niños con TDAH y trast. por ticspor tics
• Seguimiento abierto prospectivo en dos años del anterior
• TICS sin modificación• CONCLUSIÓN: MPH parece
seguro y efectivo en el ttº del TDAH en la mayoría de los niños con tics comórbidos
Gadow et al., Arch Gen Psychiatry, 1999
Metilfenidato y tics (2)Metilfenidato y tics (2)¿Causan dosis típicas de ¿Causan dosis típicas de
MPH tics en niños con MPH tics en niños con TDAH?TDAH?
• 91 pacientes prepúberes• Ttº con MPH o placebo
durante 1 año• TICS de novo en 19,6% del
grupo MPH y 16,7% del grupo placebo
• p no significativa, riesgo relativo = 1 (0,4-1,85)
Law y Schachar, J Am Acad Child Adolesc Psychiatry, 1999
Ttº del TDAH en niños con Ttº del TDAH en niños con tics: un ensayo tics: un ensayo randomizado controladorandomizado controlado
• 136 niños con TDAH + tics• Ttº doble ciego: MPH,
clonidina, MPH + CLON, placebo
• TICS peor: 20% MPH, 26% CLON, 22% placebo
• CONCLUSIÓN: respecto a placebo, los tics mejoraron con todos los tratamientos
Tourette’s Syndrome Study Group, Neurology, 2002
Metilfenidato y tics (3)Metilfenidato y tics (3)
Spencer et al: en un seguimiento a 4 años de 128 niños con TADH frente a 110 controles, la tasa de tics al inicio fue de 34% en TDAH frente a 6% en controles (p significativa), y el desarrollo de tics de novo a lo largo del estudio de 20% versus 3% (p signif.) (Arch Gen Psychiatry, 1999)
Kurlan: ensayos clínicos doble ciego controlados con placebo han demostrado que ciertos estimulantes, particularmente el MPH y la dextroanfetamina, son efectivos, bien tolerados y seguros en el tratamiento de niños con TDAH y tics. MPH parece ser el estimulante mejor tolerado, y los tics frecuentemente mejoran durante el tratamiento (Curr Neurol Neurosci Rep, 2003)
Kutcher et al: durante el tratamiento con psicoestimulantes pueden surgir tics, aunque suelen ser leves y transitorios, y no exigen la retirada del tratamiento (European Neuropsychopharmacology, 2004)
Metilfenidato y crecimientoMetilfenidato y crecimiento
Spencer et al: en niños, hay diferencias pequeñas pero significativas en la talla comparando TDAH con controles durante la adolescencia temprana, pero desaparecen más adelante y no se relacionan con el uso de psicoestimulantes. En conjunto, parecen reflejar más bien desviaciones temporales en el desarrollo debidas al propio TDAH que complicaciones del tratamiento (J Am Acad Child Adolesc Psychiatry, 1996)
Biederman et al: en niñas, igualmente, ni el TDAH ni su tratamiento parecen asociarse con déficits en peso y talla (Pediatrics, 2003)
Kutcher et al: las “vacaciones de tratamiento” pueden considerarse en caso de identificar su conveniencia, pero no deben recomendarse como norma general (European Neuropsychopharmacology, 2004)
Metilfenidato y abuso de Metilfenidato y abuso de drogasdrogas
RA Barkley et al.RA Barkley et al.
• 147 pacientes• 13 años de seguimiento• El tratamiento estimulante
no se asoció con abusos de drogas en la adolescencia y vida adulta, salvo un mayor riesgo para el abuso de cocaína en pacientes con Trastorno de Conducta comórbido
Pediatrics, 2003
J Biederman et al.J Biederman et al.
• OR de TDAH sin ttº frente a controles: 6,3
• OR de TDAH tratado frente a TDAH sin ttº: 0,15
• OR de TDAH con TC comórbido: 5,5
Pediatrics, 1999
MetilfenidatoMetilfenidato
• Inicio con 2,5-5 mgrs.
• Incremento semanal igual
• Dosis entre 0,3-1 mgr/kg/día (?)
• Distribución en 2-4 tomas/día
• Dosis total de 5-80 mgrs/día
TDAH puroTDAH puro
• Paso 1: psicoestimulante + intervenciones no farmacológicas
• Paso 2: otro psicoestimulante
• Paso 3: antidepresivo
• Paso 4: otro antidepresivo
TDAH TDAH puropuro
Tratamiento del TDAH
Niño > 6 años Niño < 6 años
Intervención psicosocial:entrenamiento de padres
Intervención psicosocial:Entrenamiento de padres y/oIntervenciones escolares y/oPrograma conductual individualizado
Si respuesta insuficienteen 8-10 semanas
Insistir en ttº farmacológico
Si los padres rechazanttº farmacológico
Intervención psicosocial y/o ttº psicoestimulante
Si respuesta insuficienteen 2-4 semanas
Optimizar el ttº estimulante(en dosis total y en número de dosis)
Si respuesta insuficientea dosis máximas
Mantener intervs. psicosociales y cambiar a otro fármaco
Si efectos secundariosintolerables
Si respuesta insuficienteen 8-10 semanas
Si efectos secundarios intolerables orespuesta insuficiente a dosis máximascon intervs. psicosociales mantenidas
Si especialista disponible Si especialista no disponibleRemitir
Revisar diagnóstico,intervenciones psicosocialesy fármacoterapia
Figura 1: consenso para el tratamiento del TDAH (Kutcher et al., 2004)
Metilfenidato:Metilfenidato: uso uso clínicoclínico
CHN
H COCH3
O
0%
3%
6%
9%
12%
15%
Pobla
ción
est
udia
ntil
Ed. especial 5-9 años 10-12 años >12 años TOTAL
1991
1993
1995
TDAH. Progresión prescripción TDAH. Progresión prescripción 1991-95 (Baltimore County, EE.UU.)1991-95 (Baltimore County, EE.UU.)
Safer et al., Pediatrics 1996; 98: 1084-8
0%
1%
2%
3%
4%
5%
6%
Pobla
ción
5-18 a
ños
1990 1991 1992 1993 1994 1995
TDAH + TTº TDAH
TDAH. Progresión clínica 1990-TDAH. Progresión clínica 1990-95 (EE.UU.)95 (EE.UU.)
Robinson et al., Clin Pediatr 1999; 38: 209-17
0%
1%
2%
3%
4%
5%
Pobl
ació
n 0-18 a
ños
Cualquiera Estimulantes Antidepresivos Otros
1987 1996
Progresión en el uso de Progresión en el uso de psicofármacos (EE.UU.)psicofármacos (EE.UU.)
Olfson et al., J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2002; 41: 514-21
0%
1%
2%
3%
4%
5%
Pobl
ació
n 0-18 a
ños
<6 años 6-14 años 15-18 años Niños Niñas
1987 1996
Progresión en el uso de Progresión en el uso de estimulantes (EE.UU.)estimulantes (EE.UU.)
Olfson et al., J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2002; 41: 514-21
0,0%
0,5%
1,0%
1,5%
2,0%
MWM MAM HMO
1991
1993
1995
1991 1993 1995
Progresión en el uso de Progresión en el uso de estimulantes en niños de 2 a 4 estimulantes en niños de 2 a 4
años (EE.UU.)años (EE.UU.)
Zito et al., JAMA 2000; 283: 1025-30
0%
2%
4%
6%
8%
10%
Pobl
ació
n 5-18 a
ños
1991 1998
TDAH. Progresión clínica 1991-TDAH. Progresión clínica 1991-98 (EE.UU.)98 (EE.UU.)
Robinson et al., CNS Drugs 2002; 16: 129-37
0%
2%
4%
6%
8%
10%
Pobl
ació
n 5-18 a
ños
1991 1998
NiñasNiñosTotal
Diagnóstico de TDAHDiagnóstico de TDAH Tratamiento de TDAHTratamiento de TDAH
Uso de psicofármacos 1999 Uso de psicofármacos 1999 (EE.UU.)(EE.UU.)
4,8% de la población entre 0- 18 años
48%
24%9%
19% Estimulantes
Antidepresivos
Estabs. humor
Otros
Martin et al., Psychiatr Serv 2003; 54: 72-7
0,0%
0,3%
0,6%
0,9%
1,2%
1,5%
1,8%
Pobla
ción
2-17 a
ños
1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000
niñas total niños
TDAH. Progresión prescripción TDAH. Progresión prescripción 1990-2000 (NWS)1990-2000 (NWS)
Salmelainen P., NSW Department of Health, 2002
0,0%
0,1%
0,2%
0,3%
0,4%
0,5%
0,6%
0,7%
0,8%
0,9%
1,0%
1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000
0-4 años 5-9 años 10-14 años 15-18 años
TDAH. Progresión prescripción TDAH. Progresión prescripción 1990-2000 (S. Australia)1990-2000 (S. Australia)
Reid et al., J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2002; 41: 906-13
Uso de estimulantes 1999 Uso de estimulantes 1999 (Manitoba, Canadá)(Manitoba, Canadá)
0,0%
0,5%
1,0%
1,5%
2,0%
2,5%
3,0%
0-3 años 4-6 años 7-9 años 10-13 años >14 años TOTAL
Uso estimulantes Dx TDAH
Brownell et al., Can J Psychiatry 2001; 46: 264-72
Uso de estimulantes 1999 Uso de estimulantes 1999 (Manitoba, Canadá)(Manitoba, Canadá)
0%
2%
4%
6%
8%
10%
Psiquiatras Pediatras Médicos generales
Uso estimulantes Dx TDAH
Brownell et al., Can J Psychiatry 2001; 46: 264-72
Prescripción de metilfenidato Prescripción de metilfenidato en España (1992-2001)en España (1992-2001)
00,10,20,3
0,40,50,60,7
1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001
niños en ttº (tanto por 1000)
Criado-Álvarez y Romo-Barrientos, Rev Neurol 2003; 37 (9): 806-10
Metilfenidato: Metilfenidato: ¿indicaciones ¿indicaciones alternativas?alternativas?
CHN
H COCH3
O
CASOS CLÍNICOS
Paciente de 8 años remitido a consulta desde Neurología infantil por “cuadros de agitación y deterioro cognitivo”
Diagnosticado previamente de mucopolisacaridosis tipo III (síndrome de Sanfilippo tipo A), más una epilepsia secundaria en tratamiento y compensada y un deterioro neurológico progresivo
Episodios de agitación de predominio nocturno, con insomnio e inquietud motora también nocturna, impulsividad y agresividad (“nerviosismo”)
Pérdida del control de esfínteres los últimos meses
Caso Clínico 1 ___________Caso Clínico 1 ___________Caso Clínico 1 ___________Caso Clínico 1 ___________
El fenotipo conductual del síndrome de Sanfilippo se caracteriza, sobre todo, por episodios de insomnio e inquietud/agitación de predominio nocturno y mala respuesta a tratamientos
Síntomas referidos por los padres: insomnio, incontinencia, hiperorexia, inquietud, tristeza, deterioro en habilidades cognitivas (lenguaje sobre todo), inatención y distraibilidad, torpeza motora
Ajuste escolar (colegio especial): escasas relaciones, incomunicación, adecuada adaptación en el aula, buen ajuste conductual, exige atención individual
Caso Clínico 1 ___________Caso Clínico 1 ___________Caso Clínico 1 ___________Caso Clínico 1 ___________
Se inicia tratamiento con metilfenidato (5 mgrs. a las 7 y a las 16 horas) basándonos en “tirar barro a la pared a ver si pega”
Pasados 10 días hay una ligera mejoría en el sueño referida por los padres, por lo que se sube a 10 mgrs. en cada toma
En la revisión a las dos semanas, el ritmo de sueño se ha normalizado totalmente y hay un notable ajuste conductual (mucho más tranquilo, conductas menos desorganizadas)
Se mantiene la mejoría en los 6 meses siguientes, tras los cuales no ha vuelto a consulta
Caso Clínico 1 ___________Caso Clínico 1 ___________Caso Clínico 1 ___________Caso Clínico 1 ___________
Paciente de 6 años remitido a consulta desde Neurología infantil por “traumatismo cráneo-encefálico grave por caída casual, agresividad y trastorno de carácter” hace tres meses
Diagnosticado de hematoma subdural y contusiones fronto-temporales. Convulsión postraumática en tratamiento actual con Luminal (dosis subterapéuticas)
Caso Clínico 2 ___________Caso Clínico 2 ___________Caso Clínico 2 ___________Caso Clínico 2 ___________
Secuelas postraumáticas: déficit expresivo verbal, agnosia visual (en proceso de mejoría).
Aparentemente sin secuelas cognitivas
Inquietud y desobediencia (episódicas), dificultades atencionales y de persistencia en tareas, juegos, etc.
Caso Clínico 2 ___________Caso Clínico 2 ___________Caso Clínico 2 ___________Caso Clínico 2 ___________
Se inicia tratamiento con metilfenidato en escalada progresiva desde 5 mgrs/24 horas a 7,5 mgrs/12 horas en la actualidad
A lo largo de dicho proceso se detecta una clara mejoría atencional y conductual, referida tanto por la madre del paciente como, en mayor medida, por el colegio y la Unidad de Rehabilitación
Los episodios de agresividad física han desaparecido
Caso Clínico 2 ___________Caso Clínico 2 ___________Caso Clínico 2 ___________Caso Clínico 2 ___________
Paciente de 15 años que acude a consulta, a petición de sus padres, por presentar alteraciones del comportamiento en casa y en el instituto (varias faltas graves y expediente administrativo abierto para posible expulsión)
El motivo de consulta principal guarda relación con los problemas escolares. Se da una falta de motivación escolar importante, con abstenciones frecuentes, alteraciones conductuales que dificultan la marcha de la clase y enfrentamientos verbales con el profesorado.
TDAH. Caso Clínico TDAH. Caso Clínico 3______3______TDAH. Caso Clínico TDAH. Caso Clínico 3______3______
El problema se centra en el bajo rendimiento escolar, sobre todo por la impulsividad que presenta. Esta se manifiesta en todos los ámbitos de funcionamiento, pero es en casa y en el colegio dónde mayor número de problemas presenta.
En casa nos cuenta la madre que pasa el día peleando con los hermanos y ambos padres, y reacciona con enfado cuando se le contradice o se le pide que haga cualquier cosa.
Es complicado que se atenga a las normas mínimas de convivencia. Reacciona con agresividad verbal y física y se enfrenta a los padres y demás adultos.
TDAH. Caso Clínico TDAH. Caso Clínico 3______3______TDAH. Caso Clínico TDAH. Caso Clínico 3______3______
Se inicia tratamiento con metilfenidato, de forma
progresiva hasta llegar a 60 mgrs/día repartido en
tres tomas, con lo que el comportamiento en los
medios escolar y familiar se ajusta notablemente.
TDAH. Caso Clínico TDAH. Caso Clínico 3______3______TDAH. Caso Clínico TDAH. Caso Clínico 3______3______
Tras seis meses de evolución, la respuesta progresivamente va empeorando, aunque en esta ocasión las quejas fundamentales son de fugas de clase y de casa, relaciones sociales “poco adecuadas” según los padres, desobediencia en casa y conductas de riesgo (conducción de moto sin carné).
Ha iniciado consumo de tóxicos, de forma ocasional (fines de semana) y en relación con su pandilla.
El paciente refiere incumplimiento del tratamiento, debido sobre todo a los escasos resultados percibidos por él: malos rendimientos académicos y aumento de las exigencias de padres y profesores en ese sentido.
TDAH. Caso Clínico TDAH. Caso Clínico 3______3______TDAH. Caso Clínico TDAH. Caso Clínico 3______3______
Cuando era más pequeño, si bien mostraba los mismos problemas de atención que ahora, pasando por un fracaso escolar que le llevará a abandonar el colegio al finalizar el curso, padecía síntomas de hiperactividad, inatención e impulsividad.
Con el tiempo los problemas de atención se han mantenido y los problemas de impulsividad se han intensificado, remitiendo casi totalmente los síntomas de hiperactividad.
Tras dos consultas más, ha abandonado el seguimiento y a los padres les es imposible conseguir que acuda de nuevo, se han intensificado en frecuencia las conductas de riesgo y a veces permanece varios días “desaparecido”, aunque no ha habido faltas delictivas.
TDAH. Caso Clínico TDAH. Caso Clínico 3______3______TDAH. Caso Clínico TDAH. Caso Clínico 3______3______
MUCHAS GRACIAS POR SU ATENCIÓN