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OTOLOGÍA
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ANATOMÍA
VII
V
C
V VII X
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ANATOMÍA
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ANATOMÍA
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ANATOMÍA
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FISIOLOGÍA
CÓCLEA G. ESPIRAL VIII P.C.N.
COCLEARL.
TEMPORAL
VESTÍBULO G. SCARPA VIII P.C.N.
VESTIBULAR
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EXPLORACIÓN
OTOSCOPIA
ACUMETRÍA
RinneWeber
SchwabachGellé
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AUDIOMETRÍA T.L.
HIPOACUSIA DE TRANSMISIÓN HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL
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HIPOACUSIA MIXTA
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AUDIOMETRÍA T.S.
RECLUTAMIENTO:
Distorsión de la intensidadde percepción del sonido.
Pruebas de Fowler y SISI.
FATIGA AUDITIVA PATOLÓGICA:
Distorsión de la duraciónde la percepción del sonido.
Test de Carhart, de Bekesy y Tone decaytest.PATOLOGÍA COCLEAR
PATOLOGÍA RETRO-COCLEAR
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AUDIOMETRÍA VERBAL
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IMPEDANCIOMETRÍA
TIMPANOGRAMA
REFLEJO ESTAPEDIAL
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OTOEMISIONES ACÚSTICAS
• Detecta la onda producida por las células ciliadas externas del órgano de Corti sano.
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POTENCIALES EVOCADOS AUDITIVOS
• Detectan variaciones de voltaje en la vía auditiva.
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Lo más importante es la onda V y el intervalo I-V
.
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EXPLORACIÓN VESTIBULAR
ANAMNESIS
PERIFÉRICO CENTRAL
CARÁCTERIntenso.
Rotación o desplazamiento.Impreciso, inestabilidad.
PATRÓN TEMPORALComienzo súbito.
Duración variable (seg–hs).
Paroxístico y recurrente.
Comienzo insidioso.
Duración prolongada (s-m).
Curso continuo, fluctuaciones.
DESENCADENANTES Cambios de posición. Inespecíficos.
SÍNTOMAS ACOMPAÑANTES
Síntomas otológicos.
Síntomas vegetativos.Síntomas neurológicos.
CONSCIENCIA Conservada siempre. Pérdida posible.
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EXPLORACIÓN VESTIBULAR
ROMBERG BÁRÁNY
REFLEJOS VESTIBULO ESPINALES REFLEJO VESTIBULO OCULAR
V. PERIFÉRICO V. CENTRAL
Unidireccional.Horizontorot.
Cambiante.Puro.
Se agota.Se fatiga.
No se agota ni fatiga.
Disminuye con lafijación.
Variable.
Armónico. Disarmónico.
Proporcionadocon el vértigo.
Desproporcio-nado.
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PATOLOGÍA
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OÍDO EXTERNO
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OTOMICOSIS
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O.E. DIFUSA
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FORÚNCULO
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O.E. MALIGNA
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OTITIS EXTERNAOTOMICOSIS FORÚNCULO O.E. DIFUSA O.E. MALIGNA
AGENTE Candida (+)Aspergillus (-)
S. aureus P. Aeruginosa(+)S. aureus (-)
P. Aeruginosa
FACT RIESGO Agua.ATB.O.E. previas.Manipulación.
Agua. Nadador.Clima templado.Manipulación.
D.M.I.D.
CLÍNICA Prurito.Otalgia.Hipoacusia.Otorrea.
Otalgia.Hipoacusia.Otorrea.
Otalgia.Hipoacusia.Otorrea.
Otalgia.Hipoacusia.Otorrea.50% Mortal.
OTOSCOPIA Hifas.Membranas.Bolas de papel.
En 1/3 ext del CAE (folículos pilosos)
Estenosis.Imposibleexplorar.
Tj. Granulación.Ulcera, necrosis.PP.CC.VII, IX-XII.Mgitis abscesos cerebrales.
TRATAMIENTO Aspirar + ATF. Cloxa + Drenaje. Gotas (+ ATB v.o.) Ingreso +ATB i.v.(Ciprofloxacino) +(Cx)
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PATOLOGÍA INFLAMATORIA
• PABELLÓN:
– Pericondritis.
– Policondritis.
• CAE:
– Miringitis bullosa.
– Eccema del CAE, erisipela…
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PATOLOGÍA TRAUMÁTICA
• HERIDAS.
• OTOHEMATOMA.
• PERNIOSIS.
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PATOLOGÍA CONGÉNITA
• MALFORMACIONES.
• FÍSTULAS.– Auriculocervicales.
– Preauriculares.
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PATOLOGÍA TUMORAL
• BENIGNA:– Exostosis.
• MALIGNA:– Ca. Espinocelular.
– Ca. Basocelular.
– Melanoma.
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OCUPACIÓN DEL CAE
CERUMEN CUERPOS EXTRAÑOS
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OÍDO MEDIO
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PATOLOGÍA INFLAMATORIA
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PATOLOGÍA POR DISFUNCIÓN DE LA TROMPA
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PATOLOGÍA POR DISFUNCIÓN DE LA TROMPAOTOTUBARITIS O.M.S.
Epidemiología Causa más frecuente de sordera en la infancia.
Etiología Inflamación rinofaríngea. Disfunción-obstrucción de la trompa de Eustaquio.
Patogenia Mala ventilación del O.M. (Fig.)
Clínica H.T., Autofonía, sensación de taponamiento.NO DOLOR.
Evolución Otitis mucosa.
Diagnóstico Otoscopia: normal, retracción. Otoscopia:-Agudo: nivel, retracción.-Crónica: blue drum, retracción.Impedanciometría plana.
Tratamiento Valsalva, descongestión, antiI. Descongestión, AntiI, ATB.Cirugía: drenajes, adenoidectomía.
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OTITIS MEDIA SEROSA
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OTITIS MEDIA AGUDA
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OTITIS MEDIA CRÓNICA
O.M.C. SIMPLE O.M.C. COLESTEATOMATOSA
Etiopatogenia Cronificación de OMA,… Epitelio queratinizante en O.M.
Agresividad Disminuye la neumatizacióndel temporal.NO osteolisis.
Comportamiento pseudotumoral.Osteolisis.
Clínica No otalgia.Otorrea no fétida.
No otalgia.Otorrea fétida.Invasión.
Otoscopia Perforación central.Posible afectación de cadena.
Perforación marginal.Escamas.Pólipo nacarado en CAE.Osteitis.
Tratamiento 1º: como aguda.2º: timpanoplastia tras 3-6m.
TPL cuanto antes para EXTIRPAR COMPLETAMENTE. Después Cx de reconstrucción.
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OTITIS MEDIA CRÓNICA SIMPLE
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OTITIS MEDIA CRÓNICA COLESTEATOMATOSA
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COMPLICACIONES
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COMPLICACIONES INTRATEMPORALES
• MASTOIDITIS
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COMPLICACIONES INTRATEMPORALES
• PETROSITIS • LABERINTITIS:
– SEROSA: inflamatoria.
– PURULENTA: necrosis.
Síndrome de Gradenigo:
-Otitis media.-Dolor en región V.-Diplopia por VI.
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COMPLICACIONES INTRATEMPORALES
• PARÁLISIS FACIAL:
OMA COLESTEATOMA
MIRINGOTOMÍA + DRENAJE REVISION DEL FACIAL (2º codo)
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COMPLICACIONES INTRACRANEALES
• Meningitis otógena.
• Tromboflebitis del seno sigmoide…
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TIMPANOESCLEROSIS
• Secuela de otitis de repetición.
• Hipoacusia de transmisión.
• Afecta a cadena y a tímpano.
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OTOSCLEROSIS
EPIDEMIOLOGÍA:
- Autosómica dominante.
- Bilateral 80%
PATOGENIA:
ENFERMEDADES SIMULADORAS DE OTOSCLEROSIS:-Paget.-Osteítis fibrosa.-Osteogénesis imperfecta…
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OTOSCLEROSIS
CLÍNICA:
- HT BILATERAL (80%).
- Paraacusia de Willis.
- Paraacusia de Weber.
DIAGNÓSTICO:
- Gellé negativo.
- Escotoma en 2KHz.
- Timpanograma plano.
- Reflejo estapedialabolido.
TRATAMIENTO:Médico: fluoruro de sodio. Poca utilidad.Quirúrgico: estapedectomía-estapedotomía.
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PATOLOGÍA TUMORALMALIGNA: Ca. Epidermoide.
BENIGNA: GLOMUS.
TIMPÁNICO YUGULAR
Clínica
HT.Acúfeno pulsátil unilateral.Signo de Brown.Parálisis facial.Alteración del equilibrio.
Sd del foramen yugular (IX, X, XI).
Diagnóstico Otoscopia: Masa roja y pulsátil. TC, RMN, angiografía.
Tratamiento Exéresis previa embolización.
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GLOMUS TIMPÁNICO
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PATOLOGÍA TRAUMÁTICA
BAROTRAUMAPERFORACIÓN TRAUMÁTICA
BLAST
Submarinismo, avión…Submarinismo, cuerpos extraños, irrigación…
Explosiones, bofetadas…
Otitis serosa.(Hipoacusia NS)
Otalgia, otorragia, hipoacusia.
Hipoacusia, acúfenos, síntomas vestibulares.Fístulas perilinfáticas.
Enrojecimiento, hemotímpano.
Perforación y sangre en CAE.
Perforación, disrupciones osiculares.
AINE, vasoconstrictores.
Expectante>Reavivar>Cierre.
Depende.
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OTOSCOPIA
ANORMAL
O.E.A. O.M.A.
TAPÓN
NORMAL
A.T.M.
DOLOR
ARTRITIS A.T.M.
NO DOLOR
FARINGOLARINGE
OTALGIA
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FRACTURAS DEL PEÑASCO
INTRALABERÍNTICAS
Traumatismo occipital
Clinica del Oído Interno
AXIALESTraumatismo temporoparietalClinica del Oído Medio
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FRACTURAS DEL PEÑASCOLONGITUDINAL TRANSVERSAL OBLICUA
FRECUENCIA 80% 20%
TRAZO LONGITUDINAL TRANSVERSAL OBLICUA
ÓRGANO AFECTO
O.M. O.I.
MIXTÍMPANO
Roto. Otorragia.Escalón en CAE.
Íntegro. Hemotímpano.
PARÁLISIS VII 20% 50% 99%
VÉRTIGO NO SÍ
MIXLICUORREA Otolicuorrea. Rinolicuorrea.
RX DIAGNÓSTICA
Placa de schüLler.
Placa de sTenvers.
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PARÁLISIS FACIAL
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PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA
ETIOLOGÍA:
- P.F. de Bell: 60%.
- P.F. de Ramsay-Hunt: 8%.
- P.F. traumática: 20%.
- P.F. tumoral.
- Otras.
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OÍDO INTERNO
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HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL
NIÑO
CONGÉNITAADQUIRIDA
ADULTO
SORDERA BRUSCA
PRESBIACUSIATRAUMA ACÚSTICO
Screening neonatal:- PEATC- OEA
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NEURINOMA DEL ACÚSTICO
EPIDEMIOLOGÍA:
- Tumor más frecuente del APC.
- Schwanoma.
- Unilaterales.
- (NF-2; bilaterales).
CLÍNICA:
- Otológica.
- Neurológica.
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NEURINOMA DEL ACÚSTICO
DIAGNÓSTICO:
- Audiometría. - PEATC.
- VNG. - RMN.
TRATAMIENTO
- Observación. - Cirugía.
- RT.
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PATOLOGÍA VESTIBULAR
VPPB Ménière Neuritis Vestibular
FRECUENCIA +++++++ +++ +
ETIOLOGÍA Canalitiasis. Hydrops endolinfa. Infección vírica.
LOCALIZACIÓN Coclear. Coclear. Retrococlear.
CRISIS DE V Repetidas.Segundos.
Repetidas.Horas.
Única.Días.
HIPOACUSIA NO SÍ NO
TRATAMIENTO Maniobrasliberadoras.
Crisis: sintomático.Intercrisis: médico-
quirúrgico.
Sintomático
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LARINGE
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PARÁLISIS FARINGOLARÍNGEA
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PATOLOGÍA TUMORAL BENIGNA
PÓLIPOS Hábitos tóxicos.MICROCX;
FONIATRÍA.
E. REINKEHábitos tóxicos. MICROCX
NÓDULOSHabladora.
Tumor BG más frecuente en mujer.
FONIATRÍA;MICROCX.
G. CONTACTO Intubación prolongada.ESPERAR;
MICROCX.
PAPILOMAVPH.
Mucha recidiva.
MICROCX + IFN.
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PATOLOGÍA PREMALIGNA
• LARINGITIS CRÓNICA.
• LEUCOPLASIA.
• LARINGOCELE.
• PAPILOMA QUERATÓGENO.
• DISPLASIA.
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CVI
T
CÁNCER DE LARINGE
• Epidemiología: 10:1 (H).
• Etiología: tabaco + alcohol.
• EPIDERMOIDE.
• TIPOS:– Supraglótico.– Glótico.– Subglótico.
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TRATAMIENTO
PROTOCOLO CONVENCIONAL
T1 y T2
CX o RT
T3 y T4
Cx
PROTOCOLO DE ORGANOPRESERVACIÓN T3 y T4
RESPUESTA
QT + RT
NO RESPUESTA: Cx
RESPUESTA: CONTROLES Y VG
SI N+
NO RESPUESTA
Cx
QT
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PATOLOGÍA INFECCIOSA
• LARINGITIS AGUDAS
• LARINGITIS CRÓNICAS
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LARINGITIS AGUDAS DEL NIÑOLARINGITIS DIFTÉRICA
EPIGLOTITIS AGUDA
LARINGITIS SUBGLÓTICA
LARINGITISESTRIDULOSA
TRAQUEITIS BCTERIANA
ETI C. Difteriae HiB Viral. Espasmo. S. Aureus
INICIO Progresivo Brusco Progresivo. BruscoCrup de
evolución tórpida
LOCALIZACIÓN
Supraglótica(Mb blancogrisque sangran)
Supraglótica(Engrosamiento en
Rx lateral)
Subglótica Glótica TQ
ESTRIDOR Inspiratorio Inspiratorio I + E Inspiratorio I + E
FIEBRE SI SI NO NO MUCHA
BABEO SI SI NO NO NO
TOS SI SI Perruna Seca SI
TTO
Peni/EritroTQT
Antitoxina
Cefas3ªCC
TQT
Aerosoles Adr(ATB + CC si
>48h)Humidificador
OxigenoPeni
PRONOS Grave. Muy grave. Menos grave. Bien.
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LARINGITIS DEL ADULTO
• AGUDAS:– Laringitis agudas.
– Epiglotitis:• HiB.
• Más frecuentes que en la infancia.
• SÍ SE EXPLORAN.
CRÓNICAS ESPECÍFICAS:• TBC
• SARCOIDE
• ESCLEROMA
• SÍFILIS II.
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OTRAS
• PATOLOGÍA CONGÉNITA:
– LARINGOMALACIA
– LARINGOCELE
• ESTENOSIS ADQUIRIDAS
• OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA
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ADENOIDES
HIPERPLASIA
ADENOIDITIS
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AMÍGDALAS PALATINAS
HIPERPLASIA
AMIGDALITIS:
A. AGUDA ERITEMATOSA
A. ERITEMATOP
ULTÁCEAM.I.
Virus. S. pyogenes. VEB
Cuadro catarral.Signos poco llamativos.
MEG.Signos más llamativos.
MEG.No mejora
con tto.Clínica
extraORL.
Sintomático.ATB y
sintomático.Sintomático.
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AMIGDALITIS AGUDAS
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COMPLICACIONES
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AMIGDALITIS ESPECIALESETIOLOGÍA CLÍNICA TRATAMIENTO
HERPES VHS-1
Vesículas en CO y OF.
Odinofagia, y fiebre.
Sintomático,aciclovir.
HERPANGINACoxsackie A
Niño-profesora.
Vesículas en CO salvo lengua y
amígdalas.Sintomático.
DIFTERIA C. diphteriaeMb grisáceas sangrantes.
Penicilina.
ANGINA DE VINCENT
Anaerobios y espiroquetas. Boca
séptica.
Úlcera necrótica unilateral.
Odinofagia.Penicilina.
ANGINA DE SCHULTZE
Agranulocitosis.ID, anciano.
Úlcera necrótica unilateral.
No adenopatías.
Penicilina.
ANGINA DE LUDWIG
Anaerobios.Absceso del suelo.
Trismus.Drenaje y ATB i.v.
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HERPANGINA
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PATOLOGÍA TUMORAL
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PATOLOGÍA TUMORAL BENIGNA(ANGIOFIBROMA DEL CAVUM)
- Adolescente, varón.
- Epistaxis de repetición.
- Obstrucción.
- Cirugía previa embolización
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TUMORES MALIGNOS DE LA FARINGE
RINOFARINGE OROFARINGE HIPOFARINGE
EPIDEMIOLOGÍA
H:M; 1:1.
Edad: 20-30; 50.Cantón.
H.Edad >60.
ETIOLOGÍA VEB Tabaco + alcohol.
NATURALEZA Linfoepitelioma. Ca epidermoide.
CLÍNICA
Adenopatía cervical.OMS unilateral.IRN + epistaxis.Pares craneales.
Asintomático.Parestesias>odinofa
gia>disfagia.Adenopatías
cervicales 60%.
Adenopatíascervicales 60%.
Odinofagia,disfagia.
Clínica laríngea.
DIAGNÓSTICO EF, TC. EF, TC. EF, TC.
TRATAMIENTO RT. Adenectomía si precisa. Cx (+RT). Cx (+RT +QT).
PRONÓSTICO Medio-malo. Malo. Muy malo.
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CÁNCER DE CAVIDAD ORAL
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RINOLOGÍA
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RINITIS
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RINITIS AGUDA
CORIZA ALÉRGICA EOSINOFÍLICA VASOMOTORA
EPI +++++++
ETIO Infección. Alérgenos. Desconocida. Desequilibrio.
SIG/SINT Mucosa roja. Mucosa pálida. Como alérgica. Hipersecretora.
CONJUNTIVITIS Sí. Sí. No. No.
EOSINOFILIA M.N.
No. Sí. Sí. No.
IG E SANGRE Normal. Elevada. Normal. Normal.
PRUEBAS ALÉRGICAS
----------- +++++++ ----------- -----------
TTO Gripal, desconges-tionantes.
Evitar alérgeno.Hiposensibiliza-
ción.Sintomático.
Sintomático. Sintomático.
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RINITIS CRÓNICA
SECA MEDICAMENTOSA HIPERTRÓFICA OCENA
ETIOLOGÍA Irritantes. VasoC, ACO, AAS, BB.
R.A. de repetición.
Múltiples.Klebsiella,
mujer, Asia.
CLÍNICA Sequedad y costras.
Sequedad, obstrucción.
Obstrucción, hiposmia.
Sequedad,costras,
cacosmia.
TRATAMIENTO Humedad, pomadas.
Evitar causa, CC inhalados.
Médico, turbinectomía.
Humedad.
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POLIPOSIS
Tumor NS más frecuente.
Tríada de ASA.
TRATAMIENTO:
–Médico.
–CENS.
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SINUSITIS
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OTRAS INFECCIONES
MUCORMICOSIS:
Mucor: saprofita, hifas NO septadas.
Diabético mal controlado.
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PATOLOGÍA TUMORAL
OSTEOMA MUCOCELEPAPILOMA
INV
CA. EPIDERMOI
DE
ADENOCAETMOIDES
EPIDEMIOLOGÍA2º más
frecuente
MG más frecuente en
adulto.Carpintero.
LOCALIZACIÓN S. FRONTAL>S. ETMOIDALCORNETE
MEDIO
MAXILAR> fosa>Etmoid
esEtmoides
ETIOLOGÍAFamiliar, microTx.
Cx previa. H 50-60ª. Serrín.
CLÍNICA Asintomático, cefalea.IRN,
epistaxis. Recidiva.
Rinorrea purulenta o sanguinolenta.GG o invasión.
IMAGEN Ósea.Partes
blandas.Partes blandas.
Destrucción ósea.
TRATAMIENTO CIRUGÍA CIRUGÍA; RT.
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EPISTAXIS
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EPISTAXIS
COMPRESIÓN
CAUTERIZACIÓN CON NITRATO DE PLATA
TAPONAMIENTO ANTERIOR
TAPONAMIENTO POSTERIOR
LIGAR/EMBOLIZAR EL TRONCO ARTERIAL
TAPONAMIENTO NEUMÁTICO
INGRESO Y TTO ATB i.v.
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OTROS
ALTERACIONES ANATÓMICAS
- SEPTO
- ATRESIA DE COANAS.
CUERPOS EXTRAÑOS
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RINORREA
• NIÑO:– Cuerpo extraño.
• ADOLESCENTE con epistaxis recurrente:– Angiofibroma del cavum.
• ADULTO:– Ca. Nasosinusal EPIDERMOIDE.
– CARPINTERO: adenocarcinoma de etmoides.
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GLÁNDULAS SALIVARES
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GLÁNDULAS SALIVARES MAYORES
PARÓTIDA SUBMAXILAR SUBLINGUAL
INERVACIÓN IX VII
SECRECIÓN Serosa. Seromucosa.
CONDUCTO Stenon. Wharton. Rivinus.
SECRETA EN Deglución. Reposo.
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PAROTIDITIS
VÍRICA BACTERIANA
ETIOLOGÍANiños: Virus de la
parotiditis.Adultos: CMV,…
CLÍNICABilateral.
Piel normal.
Unilateral.Inflamación cutánea.
MEG.
TRATAMIENTO Sintomático. ATB y sintomático.
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SIALOLITIASIS
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PATOLOGÍA TUMORALBENIGNOS 70% MALIGNOS 30%
TUMOR ADENOMA PLEOMORFO
80%
TUMOR DE WHARTIN
MUCOEPIDERMOIDE
CILINDROMA CARCINOMA EPIDERMOIDE
LOCALIZACIÓN Parótida Parótida Submaxilar y menores
CLÍNICA MujeresSuperficialIndoloroCto lento
AncianosSuperficialIndoloroCto lento
Mg más frecuenteCto lento
Muy agresivoParálisis VII precoz
DIAGNÓSTICO
GammaTc Templado.PAAF.
GammaTc Frío.PAAF.Ecografía.TAC.
TRATAMIENTO Paratiroidectomíasuperficial
Exéresis total de la glándula afectada.RT postCx.
EVOLUCIÓN 3% Mg. 12% Re.15% Bil.
Ext perineuralMt a P
El de peor pronóstico
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MASAS CERVICALES
• Mediales:
– Quiste tirogloso.
• Laterales:
– Quistes branquiales
– Paragangliomas
– Adenopatías
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PATOLOGÍA MAXILOFACIAL
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PATOLOGÍA MAXILOFACIAL
• PATOLOGÍA DE ATM
• FRACTURAS DEL CÓNDILO