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Al finalizar el estudio de este Tema el alumno deberá ser capaz de:
1.- Entender los mecanismos que regulan la Hemostasia.
2.- Clasificar los fármacos útiles en el control de la Hemostasia según su mecanismo de accion.
3.- Valorar el papel de la Vitamina K en caso de hemorragias.
4.- Describir el macanismo de accion de los antiagregantes plaquetarios.
FARMACOLOGIA DE LA SANGRE OBJETIVOS Y COMPETENCIAS
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CONCEPTO DE HEMOSTASIA:
- MECANISMO FISIOLOGICO DUAL:
1.- IMPIDE LA SALIDA DE SANGRE DE LOS
VASOS.
2.- IMPIDE EL INICIO Y DESARROLLO DE
TROMBOS DENTRO DE LOS VASOS.
- ALTERACION PATOLOGICA DE LA
HEMOSTASIA:
+ SI SE ALTERA EL MECANISMO 1.- :
* HEMORRAGIAS.
+ SI SE ALTERA EL MECANISMO 2.- :
* TROMBOSIS.
- PROCESOS HEMOSTATICOS QUE SE
PUEDEN ALTERAR:
1.- AGREGACION PLAQUETARIA.
2.- COAGULACION SANGUINEA.
3.- FIBRINOLISIS.
FARMACOLOGIA DE LA SANGRE HEMOSTASIA, HEMORRAGIA, TROMBOSIS
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1. AGREGACION PLAQUETARIA:
- SI HAY DEFICIT DE PLAQUETAS:
+ HABRÁ HEMORRAGIA.
+ TRATAMIENTO:
CONCENTRADOS DE PLAQUETAS.
- SI HAY EXCESO DE AGREGACION:
+ HABRÁ TROMBOSIS VASCULAR.
+ TRATAMIENTO:
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
FARMACOLOGIA DE LA SANGRE HEMOSTASIA ALTERADA 1
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2. COAGULACION SANGUINEA:
- SI HAY HIPOCOAGULABILIDAD DE LA
SANGRE:
+ HABRÁ HEMORRAGIA.
+ TRATAMIENTO:
FARMACOS PROCOAGULANTES.
- SI HAY HIPERCOAGULABILIDAD DE LA
SANGRE:
+ HABRÁ TROMBOSIS VASCULAR.
+ TRATAMIENTO:
FARMACOS ANTICOAGULANTES.
FARMACOLOGIA DE LA SANGRE HEMOSTASIA ALTERADA 2
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3. FIBRINOLISIS:
- SI HAY EXCESO DE FIBRINOLISIS:
+ HABRA HEMORRAGIA.
+ TRATAMIENTO:
FARMACOS ANTIFIBRINOLITICOS.
- SI HAY DEFECTO DE FIBRINOLISIS:
+ HABRA TROMBOSIS VASCULAR.
+ TRATAMIENTO:
FARMACOS FIBRINOLITICOS.
FARMACOLOGIA DE LA SANGRE HEMOSTASIA ALTERADA 3
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1. F. ANTIHEMORRAGICOS:
- F. PROAGREGANTES PLAQUETARIOS.
- F. PROCOAGULANTES.
- F. ANTIFIBRINOLITICOS.
2. F. ANTITROMBOTICOS:
- F. ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
- F. ANTICOAGULANTES.
- F. FIBRINOLITICOS.
FARMACOLOGIA DE LA SANGRE FARMACOS. CLASIFICACION
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FARMACOS ANTIHEMORRAGICOS PROCOAGULANTES
VITAMINA K:
TIPOS: - K1 (FITOMENADIONA).
- K3 (MENADIONA).
- K4 (MENADIOL).
VIAS DE ADMINISTRACION:
- VIA ORAL:
+ SON VITAMINAS LIPOSOLUBLES.
+ NECESARIAS PARA SU ABSORCION
BILIS Y LIPASA PANCREATICA.
- VIA PARENTERAL: i.m. e i.v.
ACCIONES FARMACOLOGICAS:
- INDISPENSABLE PARA LA SINTESIS
HEPATICA DE LOS FACTORES II,VII,IX,X.
- EFECTO RETARDADO (12 HORAS).
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FARMACOS ANTIHEMORRAGICOS ANTIFIBRINOLITICOS
PLASMINOGENO
PLASMINA TROMBO
FIBRINOLISIS SI ES EXCESIVA
ACTIVADORES PLASMATICOS
FIBRINA
HEMORRAGIA
FARMACOS ANTIFIBRINOLITICOS:
PREVIENEN O DETIENEN LA HEMORRAGIA
EN CURSO, INHIBIENDO LA FIBRINOLISIS
AUMENTADA.
SE FORMA EL COMPLEJO INACTIVO:
CONSECUENCIA: NO SE FORMA PLASMINA.
- SE DESARROLLA ELTROMBO DANDO
TIEMPO A LA REGENERACION TISULAR.
- CESA LA HEMORRAGIA O NO SE
PRODUCE DE FORMA EXPONTANEA.
CLASIFICACION:
+ ACIDO e - AMINOCAPROICO.
+ ACIDO TRANEXAMICO.
PLASMINOGENO FARMACO
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FARMACOS ANTITROMBOTICOS ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
FARMACOS ANTITROMBOTICOS:
+ IMPIDEN EL DESARROLLO INDEFINIDO
DE TROMBOS EN EL INTERIOR DE LOS
VASOS
+ Y/O PROMUEVEN SU DESAPARICION.
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
CLASIFICACION:
- INHIBIDORES ENZIMATICOS:
+ ASPIRINA.
+ DIPIRIDAMOL.
- ANTAGONISTAS DE RECEPTORES:
+ TICLOPIDINA.
+ CLOPIDOGREL.
+ PRASUGREL.
+ TICAGRELOR.
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PLAQUETAS
A.ARAQUIDONICO A.ARAQUIDONICO
PROSTAGLANDINAS PROSTAGLANDINAS
TROMBOXANO A2 PROSTACICLINA
CICLOOXIGENASA
PARED VASCULAR
MECANISMOS DE LA AGREGACION
PLAQUETARIA
FOSFODIESTERASA
AMPc AMP ATP
ADENILCICLASA
PGI2
ADENOSINA
NO
TxA2 PGI2
GUANILILCICLASA
GTP GMPc GMP
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TROMBOSIS Y AGREGACION PLAQUETARIA
COLAGENO
FvW
ADP
TROMBINA
ADHESION TxA2
AGREGACION
GP IIb/IIIa
LESION PARED VASCULAR
U OTRAS CAUSAS
ADP
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ACIDO ACETIL SALICILICO
- INHIBICION DE LA COX:
- DOSIS BAJAS DE ASPIRINA
(75 - 300 mg/dia):
+ INHIBICION PREFERENTE COX PLAQ.
- DOSIS ALTAS DE ASPIRINA:
+ INHIBICION COX PLAQUETAR Y PARED
VASCULAR.
- INHIBICION IRREVERSIBLE:
PLAQUETA DEFINITIVAMENTE
DESACTIVADA.
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
ASPIRINA
PLAQUETAS
A.ARAQUIDONICO
PROSTAGLANDINAS
TROMBOXANO A2
CICLOOXIGENASA
TxA2
ASPIRINA
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ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
DIPIRIDAMOL
1- INHIBE FOSFODIESTERASA PLAQUETARIA
2- INHIBE CAPTACION FISIOLOGICA DE ADE-
NOSINA CIRCULANTE POR HEMATIES Y
ENDOTELIO:
+ ADENOSINA ESTIMULA ADENILCICLASA
PLAQUETARIA: INCREMENTA AMPc
+ ESTABILIZA LA PLAQUETA FRENTE A
AGREGANTES.
FOSFODIESTERASA
AMPc AMP ATP
ADENILCICLASA
ADENOSINA
DIPIRIDAMOL
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FARMACOS ANTITROMBOTICOS ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
- ANTAGONISTAS DE RECEPTORES:
+ TICLOPIDINA.
+ CLOPIDOGREL.
+ PRASUGREL.
+ TICAGRELOR.
REACCIONES ADVERSAS COMUNES A:
- INHIBIDORES ENZIMATICOS.
- Y ANTAGONISTAS DE RECEPTORES.
+ PREDISPONEN A LAS HEMORRAGIAS.
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FARMACOLOGIA DE LA SANGRE BIBLIOGRAFIA
1.- J.Flórez
Farmacologia Humana
5ª Edicion 2008
2.- Tripathi K.D.
Farmacologia En Odontologia:
Fundamentos. (1ª Edicion).
Panamericana, 2008.
3.- Dias De Andrade E.
Terapeutica Medicamentosa
En Odontología. (2ª Edicion).
Artes Medicas, 2006.
4.- Mendoza Patiño N.
Farmacologia Medica
(1ª Edicion).
Panamericana, 2008.