Obesidad IMC=Kg/m^2Adultos < 18.5 Kg/m^2 Peso insuficiente < (18.5-24.9)Kg/m^2 Peso Sano < (25-29.9) Kg/m^2 Sobrepeso < 30 Kg/m^2 ObesidadPara nios y adolescentes IMC= Percentiles Percentil 85o y 95o para edad y sexo se considera riesgo de sobrepeso.Percentil 95o o ms arriba se considera sobrepeso u obesidad.Posibles explicaciones para la tasa de obesidad aumentad.-Cambios en las conductas o estilo de vida: carencia de actividad fsica regular, aumento de ingesta calrica.-Influencias gubernamentales.-Medios de comunicacin. -Industrias de alimentos y de entretenimiento.-Situaciones conductuales.-Ambiente laboral, domestico, vecindario.-Factores genticos, socioculturales, psicosociales.

Fisiopatologas y aspectos genticos de la obesidad*Regulacin de la ingesta de alimentos y gasto de energa.La obesidad es un aumento de la energa almacenada como grasa que ocurre cuando la ingestin calrica excede el gasto calrico.El sistema fisiolgico que controla la ingestin de alimento y el gasto de energa, est compuesto por: -seales aferentes a plazo largo y corto que permiten detectar el estado del individuo en cuanto a energa. -centros cerebrales integradores, de manera ms importante dentro del hipotlamo donde se determina el nivel de respuesta eferente.- seales eferentes, incluso las que regulan la intensidad del hambre y magnitud del gasto de energa *Informacin al cerebro del estado de energa: leptina y seales gastrointestinales a corto plazo.-leptina: es la principal seal aferente que permite al cerebro detectar la magnitud de reservas de energa, contiene 167 aminocidos y es parecida a la citosina y esta es liberada pro adipocitos.La contraccin decreciente de leptina informa al cerebro de la disminucin de almacenamiento de grasa.Esto da como resultado efectos compensadores sobre el apetito y el gasto de energa dirigidos a reabastecer las reservas y restablecer el balance de energa.Deficiencia completa de leptina: obesidad extrema de inicio temprano, hiperfgia, decremento de la funcin inmunitaria, hipogonadismo hipogonadotrpico.La accin de la leptina esta mediada por el receptor leptina (LepR)Receptor de citosina clase 1

Solo la isoforma de LepRb se expresa de manera especfica en el cerebro y contiene el dominio de reclutamiento STAT3.Seales provenientes del tubo digestivo.*Regulan el apetito a corto plazo. Estas hormonas actan sobre la sensacin de estar lleno, que contribuye a la decisin de dejar de comer, ms que sobre la saciedad.-Colecistocinina: Secretada por las clulas duodenales 1 hacia el torrente sanguneo. Su secrecin es estimulada por la presencia de grasa y protenas en el duodeno, estimula la motilidad del intestino, la contraccin de la vescula biliar, la secrecin de cido.La Colecistocinina acta localmente; estimula nervios sensoriales vagales por medio de la CCK1 e informa al cerebro que estn procesando grasas y protenas y que pronto se absorbern.-Pptido tipo Glucagon 1 (GLP1) es un pptido de 30 aminocidos. Es secretado hacia el torrente sanguneo por las clulas L intestinales de leon y el colon en respuesta a la presencia de nutrientes en la luz. Aumenta la secrecin de insulina, baja la secrecin de glucagn, Incrementa la masa de las clulas beta, inhibe el vaciamiento gstrico y disminuye la ingestin de alimentos.-Pptido YY, es un pptido de 36 aminocidos, es liberado hacia el torrente sanguneo por las clulas L en presencia de grasa. El PYY3-36 es la principal forma circulante del PYY, se une al receptor de NPY-Y2 hipotalmico y reduce la ingestin de alimento.-Grelina es un pptido de 36 aminocidos octanohelado, es estimulado por el ayuno, aumenta en el periodo preprandial y es suprimida por la ingestin de alimentos. La grelina es orexigenica: aumenta la ingestin de alimento.*interaccin central de seales de homeostasis de energa.El locus primario para la integracin de seales perifricas que influyen sobre el balance de energa es el hipotlamo.Dos grupos de neuronas en el ncleo arqueado del hipotlamo producen neurotransmisores especficos y son el sitio primario en el cerebro para recibir las seales humorales que reflejan el estado de energa del cuerpo. Neuronas AGRP-NPY= orexigenicas inhibidas por leptina Neuronas propiomelanocortina (POMC) = anorexigenica activadas por leptina

POMC Procombertaza 1 y procombertaza 2AGRPHormona estimulante de melanocitos alfa

ActivaInhibe

Receptor de melanocortina

Inhibicion integrada del apetito y aumento del gasto de energa.

*Resistencia de la leptina en la obesidad.A pesar de las concentraciones altas de leptina, que debe reducir la ingestin de alimentos y grasa corporal, los pacientes obesos parecen ser insensibles a la leptina o resistentes a ella.*Aspectos genticos de la obesidadLos factores genticos explican del 40% al 70% de la variacin del IMC en la poblacin y que la heredabilidad de la obesidad aumenta su gravedad aumenta con su gravedad.Se han descubierto varios defectos del gen nico que causan obesidad en los seres humanos. Casi todos los defectos del gen nico que causa formas mendelianas de la obesidad se encuentran en genes del sistema leptina- melanocortina.- las mutaciones en la leptina y el LepR causan obesidad grave relacionada con hipogonadismo hipogonadotrpico. -las mutaciones en POM causan obesidad grave, debido a sntesis nula de alfa-MSH en el hipotlamo, e insuficiencia renal neonatal a causa del fallo de produccin de ACTH en la parte anterior de la glndula hipfisis.-MH4R representa la causa gentica ms comn de la obesidad grave, que explica el 2.5% de los casos.